SP1 - PERDA DE SANGUE (TIPOS DE HEMORRAGIA, TIPOS DE CHOQUE, HEMOCOMPONENTES, XABCDE DO TRAUMA, HEMOSTASIA PRIMARIA)(FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO ETRATAMENTO DO CHOQUE HEMORRAGICO)

Prévia do material em texto

1. DIFERENCIAR OS TIPOS DE HEMORRAGIA. 
(FECHADA E ABERTA E SUA CLASSIFICAÇÃO.) 
 
A hemorragia é a perda de sangue através de 
ferimentos ou pelas cavidades naturais, podendo ser 
também interna, sem exteriorização do sangue. 
Podem resultar de um trauma, mas também está 
presente em diversas condições clínicas. Os quadros 
agudos com grande perda de volume são graves e 
podem levar ao choque hipovolêmico e óbito, 
enquanto as perdas lentas e crônicas costumam levar 
a anemia ferropriva. 
 
As hemorragias podem ser classificadas em arteriais, 
venosas ou capilares e internas ou externas. 
 
As hemorragias arteriais apresentam como 
características um sangramento de coloração 
vermelho vivo, em jato pulsátil, enquanto 
nas venosas o sangue é mais escuro e sai contínua e 
lentamente, escorrendo pela ferida. 
 
Já as hemorragias capilares apresentam coloração 
intermediária, o sangue goteja lentamente pelo 
ferimento e geralmente é muito fácil estanca-las 
através da pressão direta. 
 
 
 
A hemorragia interna ocorre em uma cavidade pré-
formada no organismo, como peritônio, pleura e 
pericárdio. O sangue não é observado no exterior, mas 
o indivíduo pode apresentar-se pálido, taquicárdico, 
sonolento, com pele fria e úmida. A suspeita pode ser 
feita através da avaliação do mecanismo do trauma e 
da avaliação inicial do paciente. 
 
Sabendo sobre a hemorragia, é importante entender 
como ela se apresenta morfologicamente. E as 
principais formas são petéquias, púrpuras, 
hematomas, equimose e apoplexia. 
 
PETÉQUIAS 
Consistem em pequenas hemorragias, e se apresentam 
em pequenos “pontinhos” hemorrágicos, que medem 
cerca de 1 a 2mm. As petéquias se formam 
por diapedese, ou seja, não há lesão no vaso. 
Geralmente, as hemácias fluem pela parede intacta do 
vaso. 
 
 
PÚRPURAS 
São pontos hemorrágicos maiores que as petéquias e 
chegam a cerca de 1cm. Também ocorrem por 
diapedese, mas podem acontecer, também, por 
reunião de petéquias 
 
 
EQUIMOSE 
Ao contrário das anteriores, ocorre por ruptura de 
vaso (pode ser gerada por traumatismos ou por 
enfraquecimento da parede vascular, por exemplo) e, 
então, há o extravasamento do sangue para fora do 
vaso. A equimose se apresenta em manchas planas, 
difusas e irregulares. É conhecida como hemorragia 
em lençol, justamente por não provocar elevação no 
local. 
 
É observada como uma mancha roxa na pele, causada 
por alguma pancada, por exemplo. Não há necessidade 
de nenhuma interferência, pois ela desaparece sozinha 
ao longo dos dias. 
 
 
HEMATOMA 
O hematoma também é ocasionado por ruptura de 
vaso. Ocorre um acúmulo (coleção) de sangue no 
tecido, formando uma elevação, um alto-relevo. Uma 
causa importante de hematomas é o pós-operatório 
imediato (poucas horas após o procedimento 
cirúrgico), por exemplo. 
 
 
APOPLEXIA 
A apoplexia ocorre também por ruptura de vaso, 
levando ao extravasamento de sangue. Ela acontece 
em duas situações: quando há uma grande hemorragia 
no organismo ou quando há qualquer hemorragia a 
nível cerebral (desde uma hemorragia mínima). 
 
 
2. CONCEITUAR CHOQUE E PONTUAR SEUS TIPOS. 
 
O choque pode ser classificado em 4 tipos principais, 
baseados tradicionalmente no seu perfil 
hemodinâmico: hipovolêmico, cardiogênico, 
obstrutivo e distributivo. 
 
É importante ressaltar que o choque também pode ser 
misto. Por exemplo, nos pacientes com choque séptico, 
que podem apresentar também o componente 
hipovolêmico bem como cardiogênico associados. 
 
 
 
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DO CHOQUE PARA CADA 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
HIPOVOLÊMICO 
O choque hipovolêmico é resultante da redução do 
volume intravascular secundário a perda de sangue ou 
fluidos e eletrólitos, gerando assim uma redução da 
pré-carga e consequentemente do débito cardíaco 
(DC). A resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta 
numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. 
Sua causa mais comum é a hemorragia. 
 Hemorragias externas ou internas (trauma, 
hemorragia digestiva) 
 Perdas cutâneas (queimaduras extensas, 
febre), gastrointestinais (diarreia, vômitos) ou 
urinárias 
 Sequestro de líquidos para o terceiro espaço 
(pancreatite, peritonite) 
 
É o tipo mais frequente e é causado por débito cardíaco 
inadequado devido à redução do volume sanguíneo. 
 
Dependendo da causa, o paciente pode apresentar 
hematêmese, hematoquesia, melena, náusea, 
vômitos, evidências de trauma, ou ser paciente de pós-
operatório. Manifestações clínicas incluem pele, axilas, 
língua e mucosa oral secas, além de redução do turgor 
cutâneo. 
 
 
CARDIOGÊNICO 
Ocorre como consequência de uma falência da bomba 
cardíaca, resultando na incapacidade do coração de 
manter uma adequada perfusão tecidual, mesmo na 
presença de volume intravascular adequado. O infarto 
agudo do miocárdio (IAM) afetando ventrículo 
esquerdo representa 74,5% das suas causas. 
 IAM (principalmente afetando ventrículo 
esquerdo) 
 Arritmias 
 Miocardiopatia dilatada avançada 
 Causas mecânicas (defeitos valvares, ruptura 
de septo, aneurisma de parede) 
 Insuficiência mitral aguda 
A má perfusão tecidual é resultado do baixo débito 
cardíaco devido a patologia cardíaca 
 
Dependendo da causa, pode haver dispneia, dor no 
peito ou palpitações. Muitos pacientes apresentam 
história de doença cardiovascular. Ao exame físico 
pode haver crepitantes à ausculta respiratória 
refletindo a congestão pulmonar, além de sopro, 
galope ou abafamento de bulhas a ausculta cardíaca. 
Pode haver sinais de congestão pulmonar a radiografia, 
sinais de isquemia miocárdica ao eletrocardiograma 
(ECG) além de elevação de enzimas cardíacas. 
 
 
OBSTRUTIVO 
Resulta de uma obstrução mecânica ao débito 
cardíaco, causando a hipoperfusão. 
 Tromboembolismo pulmonar maciço 
 Tamponamento cardíaco 
 Pneumotórax hipertensivo 
 Hipertensão pulmonar 
 Coartação de aorta 
 
Ocorre devido a obstrução mecânica ao fluxo 
sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da 
perfusão. 
 
A presença de sinais de insuficiência respiratória, 
enfisema subcutâneo, ausência de murmúrio vesicular, 
timpanismo a percussão e desvio de traqueia sugerem 
fortemente pneumotórax hipertensivo. Taquicardia, 
bulhas abafadas e estase jugular sugerem 
tamponamento cardíaco. Outros sinais como dispneia, 
dor retroesternal, cianose e pulso paradoxal podem 
estar presentes e correlacionados a TEP, coartação de 
aorta, entre outros. 
 
 
DISTRIBUTIVO 
É caracterizado pela presença de má distribuição do 
fluxo sanguíneo relacionado a uma inadequação entre 
a demanda tecidual e a oferta de oxigênio, fenômeno 
descrito como shunt. O choque séptico é o exemplo 
clássico, mais importante e mais prevalente do choque 
distributivo, levando a altas taxas de mortalidade, que 
variam entre 20-50%. Entre outras causas, estão ainda 
a anafilaxia e o choque neurogênico. Diferentemente 
dos outros tipos de choque, o distributivo é 
consequência de uma redução severa da RVS, e o DC 
aumenta após a administração de fluidos numa 
tentativa de compensar a RVS diminuída. 
 Choque séptico 
 Choque anafilático 
 Choque neurogênico (traumatismo 
raquimedular) 
 Insuficiência adrenal 
 Coma mixedematoso 
 
A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação 
periférica global que leva a redução acentuada da 
pressão de enchimento capilar, comprometendo o 
fornecimento de oxigênio pelos capilares. 
 
O débito cardíaco encontra-se preservado, já que não 
há problema com o coração nem como o volume 
circulante. 
 
OBS: ocorre vasodilatação, porque o mecanismo 
compensatório (vasoconstrição) não consegue atuar, já 
que a musculatura lisa arteriolar encontra-se lesada, 
não respondendo ao estímulo simpático. 
 
É o choque mais grave e com pior prognóstico devido 
à falha do mecanismo compensatório. 
 
Dependendoda causa, pode haver dispneia, tosse 
produtiva, disúria, hematúria, calafrios, mialgias, dor, 
história de picada de insetos ou trauma raquimedular. 
Ao exame físico, o paciente pode apresentar febre, 
taquipneia, taquicardia, petéquias, alteração do estado 
mental, rubor, e leucocitose ao hemograma. 
 
 
3. DESCREVER O CHOQUE HEMORRÁGICO. 
(EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO 
CLÍNICO, DIAGNÓSTICO.) 
 
O choque hemorrágico está entre as principais causas 
de morte de vítimas de traumas, por isso a 
identificação precoce desta fisiopatologia é de extrema 
importância. 
Conforme os dados epidemiológicos apresentados por 
Etienne Krug, durante uma conferência na Organização 
Pan-Americana da Saúde/Organização mundial da 
Saúde (OPAS/OMS) no Brasil, em 28 de agosto 2012, a 
mortalidade por trauma corresponde a 10% de toda as 
causas de mortes registradas no mundo e, anualmente, 
5,8 milhões de pessoas morrem por trauma, sendo este 
índice maior em pessoas com idade entre 05 e 44 anos. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO FISIOLÓGICA 
 
O sistema de classificação apresentado a seguir é útil 
para enfatizar os sinais precoces e a fisiopatologia do 
estado de choque: 
• A hemorragia classe I é exemplificada pela 
condição do doador de uma unidade de 
sangue. 
• A hemorragia classe II é representada pela 
hemorragia não complicada, mas na qual a 
reposição de cristaloides é necessária. 
• A hemorragia classe III é um estado de 
hemorragia a complicado, no qual é necessária 
a reposição de cristaloides e, possivelmente, 
de sangue. 
• A hemorragia classe IV é considerada um 
evento pré-terminal; a menos que medidas 
agressivas sejam adotadas, o doente entrará 
em óbito dentro de poucos minutos. A 
transfusão sanguínea é necessária. 
Os sinais clínicos representam uma continuação da 
hemorragia em andamento e servem somente para 
guiar o início do tratamento. 
 
 
Hemorragia Classe I: 15% de perda do volume 
sanguíneo 
 Sintomas mínimos 
 Não ocorrem alterações mensuráveis na 
pressão arterial, na pressão de pulso ou na 
frequência respiratória 
 Não exige reposição volêmica 
↳ O organismo ativa mecanismos de 
compensação que conseguirão 
restaurar o volume sanguíneo 
A FC é minimamente elevada ou normal. 
Normalmente, não ocorre alteração na PA, pressão de 
pulso ou taxa respiratória 
 
 
Hemorragia Classe II: 15 a 30% de perda do volume 
sanguíneo 
 Taquicardia, taquipneia e redução da pressão 
de pulso 
↳ relacionado primariamente com um 
aumento da pressão arterial diastólica 
 Mudanças sutis no nível de consciência, como 
ansiedade, medo e hostilidade 
 O débito urinário é levemente afetado (o 
débito urinário mensurado costuma ser de 20 
a 30 mL) 
 Alguns doentes incluídos nessa categoria 
podem, eventualmente, necessitar de 
transfusão sanguínea, mas a maior parte dos 
doentes com esse volume de perda sanguínea 
consegue ser estabilizada inicialmente com 
soluções cristaloides. 
A FC e a frequência respiratória tornam-se elevadas 
(100 BPM a 120 BPM, 20 RR a 24 RR). A pressão do 
pulso começa a estreitar, mas a PA sistólica pode ser 
inalterada para diminuir ligeiramente 
 
Hemorragia Classe III: 31 a 40% de perda do volume 
sanguíneo 
 Sinais clássicos de perfusão inadequada, 
incluindo taquicardia e taquipneia 
pronunciadas 
 Alterações significativas do estado mental 
 Queda mensurável da pressão arterial sistólica 
 Maioria dos doentes incluídos nesta categoria 
necessitará de transfusão de concentrado de 
hemácias e de outros hemoderivados para 
reverter o seu estado de choque. 
 
Uma queda significativa na PA e alterações no estado 
mental ocorrem. A FC e a frequência respiratória são 
significativamente elevadas (mais de 120 BPM). A 
produção de urina declina. A recarga capilar é 
retardada 
 
 
Hemorragia Classe IV: >40% de perda do volume 
sanguíneo 
 Ameaça imediata a vida 
 Taquicardia acentuada, redução significativa 
da pressão sistólica e presença de uma pressão 
de pulso muito estreita ou de uma pressão 
diastólica não mensurável 
 Débito urinário é desprezível 
 O estado de consciência está notadamente 
deprimido. 
 Pele encontra-se fria e pálida 
 Intervenção cirúrgica imediata 
Hipotensão com pressão de pulso estreita (menos de 
25 mmHg). A taquicardia torna-se mais pronunciada 
(mais de 120 BPM), e o estado mental torna-se cada 
vez mais alterado. A diurese é mínima ou ausente. A 
recarga capilar é retardada 
 
 
 
 
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS 
 
O choque caracteriza-se por colapso circulatório, 
levando à inadequada perfusão tecidual. O processo 
choque indica sempre quadro grave que acompanha 
numerosas doenças e constitui denominador comum 
de várias entidades que culminam com graves 
alterações no metabolismo. Poderia ser considerado 
como uma das vias finais comuns do processo pelo qual 
doenças ou agressões levam à morte. 
 
Os pacientes que sobrevivem ao choque podem estar 
sujeitos a complicações mediatas, principalmente a 
insuficiência renal, necrose tubular aguda e a síndrome 
da angústia respiratória do adulto. O choque 
hemorrágico causa alterações hemodinâmicas e 
metabólicas que podem evoluir para essas 
complicações, muitas vezes irreversíveis. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
A perda de volume circulante, sangue, plasma e líquido 
gera, no organismo resposta compensatória de 
estímulo simpático, à medida que os receptores de 
volume do átrio direito e das grandes veias detectam 
menor retorno venoso ao coração. Esta resposta é 
traduzida pela liberação de adrenalina da medula 
adrenal e noradrenalina das terminações nervosas 
simpáticas. 
 
A resposta vasoconstritora atinge todos os leitos 
vasculares ricos em receptores α-adrenérgicos, 
direcionando o sangue para os territórios cerebral e 
coronariano, onde a vasoconstrição media dá por 
receptores é de menor importância. Esta resposta, que 
tende a preservar os órgãos nobres, se por um lado é 
benéfica, por outro, se não revertida a tempo pela 
atenuação da causa inicial, ou pela terapêutica, pode 
desencadear alterações que tornam o prognóstico 
sombrio. 
 
A vasoconstrição ocorre nas arteríolas e esfíncteres 
pré-capilares, pós-capilares, vênulas e veias; com 
intensidade máxima na pele, território esplâncnico, 
rins, baço, fazendo-se a circulação cerebral e 
coronariana às custas da hipoperfusão de 
praticamente todos os outros tecidos. 
 
Perdas de 20-30% do volume sanguíneo circulante 
levam ao choque. A resposta inicial ao choque 
hipovolêmico, mediada via catecolaminas, não é 
uniforme no organismo, desviando o sangue para o 
coração e cérebro. O rim responde de acordo com a 
rapidez da instalação da hipovolemia; quanto mais 
lento for o processo de instalação, maior a 
oportunidade de auto-regulação e orientação do fluxo 
para os glomérulos justamedulares. 
 
A ativação de mecanismos adrenérgicos não só 
aumenta a resistência pré-capilar, mas também contrai 
os vasos pós-capilares, mecanismo responsável pela 
redução do retorno venoso. O aumento da resistência, 
no entanto, se faz mais acentuadamente na parte pré-
capilar, alterando a relação de resistência pré/pós 
capilar e colocando em cena mais um importante 
mecanismo de defesa: o reenchimento capilar. De 
acordo com a hipótese de Starling, o líquido filtrado na 
extremidade arteriolar do capilar é reabsorvido na 
extremidade venosa ou encaminhado ao fluxo 
linfático. 
 
A passagem de proteínas para o interstício depende do 
coeficiente de reflexão da membrana endotelial, que 
varia de tecido para tecido. O coeficiente de reflexão 
(proteína linfática/plasmática) é elevado na pele e no 
músculo, enquanto que é baixo nos pulmões. Isto 
significa que as alterações de permeabilidade 
ocorridas no choque são mais importantes na pele 
que nos pulmões. 
 
A redução da filtração na extremidade arteriolar 
devido ao aumento da resistênciapré-capilar e o efeito 
preponderante da reabsorção no extremo venular têm 
como efeito final a transferência de líquido do 
interstício para a luz vascular. Este reenchimento 
capilar pode representar até um litro na primeira hora 
após a agressão. 
 
Demonstrou-se recentemente que a hiperglicemia 
resultante da ativação adrenérgica pode mobilizar, a 
partir do espaço intracelular, mais 500 ml adicionais de 
líquido ao intravascular pelo poder osmótico da 
glicose. Este mecanismo de defesa do volume 
plasmático mediado pela glicose parece ser 
importante. 
 
Vários são, portanto, os mecanismos pelos quais o 
organismo tenta se defender da queda do volume 
circulante: vasoconstrição α-adrenérgica mediada, 
onde for fisiologicamente interessante; hiperglicemia 
β-adrenérgica mediada para direcionar água para os 
vasos; liberação de hormônio antidiurético pela 
neuro-hipófise, ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, na tentativa de diminuir as 
perdas; aparecimento de sede. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
O quadro clínico do choque hemorrágico depende da 
velocidade da perda sanguínea e diminuição de 
volume, da duração do tempo de hemorragia, dos 
antecedentes clínicos do doente e presença de 
processos patológicos concomitantes. 
 
Manifestações que permitem uma detecção imediata 
do estado de choque incluem taquicardia, hipotensão, 
oligúria, extremidades frias, pulso periférico fraco, 
diminuição da pressão de pulso (< 25 mmHg), atraso no 
enchimento capilar (> 2 segundos) e estado mental 
alterado. No entanto, nem sempre o choque é tão 
óbvio e pode coexistir com sinais vitais normais. 
 
Quando a hemorragia é abundante, as cinco 
localizações mais prováveis são: hemorragia externa, 
cavidade torácica, cavidade abdominal, espaço 
retroperitoneal e músculo ou tecido subcutâneo. 
Três conjuntos de sintomas podem estar presentes em 
doentes com hipovolemia: 
 Relacionados com a depleção de volume 
 Relacionados com o tipo de fluido perdido 
 Relacionados com os distúrbios eletrolíticos e 
ácido-base associados. 
Os sintomas induzidos pela depleção de volume estão 
principalmente relacionados com a diminuição da 
perfusão tecidual. Os primeiros sintomas são lassidão, 
fatigabilidade fácil, sede, cãibras musculares e 
tonturas. Perdas de volume mais acentuadas podem 
originar dor abdominal, dor torácica ou letargia e 
confusão devido a isquemia mesentérica, coronária ou 
cerebral, respectivamente. Estes sintomas são 
geralmente reversíveis, mas pode ocorrer necrose 
tecidual se a situação persistir. 
 
De acordo com o tipo de líquido perdido, a 
hipovolemia sintomática ocorre com mais frequência 
em doentes com concentração iso-osmótica de sódio e 
perda de água, nos quais a maioria do déficit de líquido 
vem do espaço extracelular. 
 
Quanto aos distúrbios eletrolíticos e ácido-base 
associados, estes dependem do mecanismo como o 
fluido que se perdeu. Os sintomas mais graves e 
anormalidades associadas incluem fraqueza muscular 
devido a hipo ou hipercalcemia, poliúria e polidipsia 
devido a hiperglicemia ou hipercalcemia grave e 
letargia, confusão, convulsões e coma devido a hipo ou 
hipernatremia ou hiperglicemia. 
 
 
FREQUÊNCIA CARDÍACA – a taquicardia (> 100 
batimentos por minuto) é considerada um dos 
sintomas clássicos para identificar hipovolemia. No 
entanto, a frequência cardíaca por si só desempenha 
um papel pouco importante na manutenção da tensão 
arterial. Posto isto, a frequência cardíaca não é um 
indicador sensível para identificar doentes em 
hipovolemia ou choque. Só as perdas de volume 
superiores a 15% do volume total induzem alterações 
na frequência cardíaca. Pela ação dos mecanismos 
compensatórios, a taquicardia constitui um sintoma 
tardio. Fazer uma estimativa da perda de sangue com 
base em parâmetros clínicos como a frequência 
cardíaca é incorreto. 
 
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA – sob o ponto de vista 
respiratório, com o agravamento da hipovolemia 
começa a surgir hipóxia e pode haver taquipneia (> 24 
ciclos/minuto) como compensação de uma acidose 
metabólica por hiperlactacidemia ou edema pulmonar. 
A magnitude da taquipneia varia de acordo com a 
depleção do volume intravascular. 
 
TENSÃO ARTERIAL – Normalmente, os mecanismos 
compensatórios desencadeiam vasoconstrição 
suficiente para manter a tensão arterial em valores 
relativamente normais. Geralmente, os valores de 
tensão arterial permanecem dentro da normalidade 
até perdas de 30% do volume total de sangue. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico do choque é eminentemente clínico, 
reconhecendo através de uma avaliação clínica 
cuidadosa os sinais precoces de perfusão e oxigenação 
teciduais inadequadas. Este é o primeiro passo para o 
sucesso no tratamento. 
 
Quando houver a suspeita de um paciente estar em 
choque, o diagnóstico deve ocorrer ao mesmo tempo 
em que a ressuscitação. Os esforços para restaurar a 
perfusão jamais devem ser retardados em detrimento 
da coleta da história, exame físico ou realização de 
exames laboratoriais ou de imagem. 
 
A abordagem inicial deve ser dinâmica, com medidas 
diagnósticas e terapêuticas ocorrendo 
simultaneamente, visando corrigir o déficit da perfusão 
tecidual e prevenir lesão adicional. 
 
História médica: Pode trazer informações valiosas e 
deve ser direcionada à procura da etiologia do choque, 
fornecendo assim subsídios para a terapêutica mais 
adequada e eficaz para essa síndrome. A discussão com 
o paciente ou familiares deve centrar em sintomas 
sugestivos de depleção de volume, história de trauma, 
doença cardiovascular, focos infecciosos, medicações 
em uso, além de possível reação anafilática ou 
intoxicação aguda. 
 
Exame físico: Deve ser eficiente e direcionado para 
descobrir o tipo, severidade e causa do choque. Os 
achados não são sensíveis nem específicos para 
identificar a causa, mas se bem realizado e focado nos 
sinais sugestivos, o exame físico é de grande valia para 
fornecer pistas iniciais. 
 
Exames complementares: Ajudam a identificar a causa 
do choque e falência orgânica. Devem ser realizados 
precocemente na avaliação, mesmo no choque ainda 
indiferenciado. 
 Exames laboratoriais: devem incluir 
hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, 
função hepática, amilase, lípase, coagulação, 
d-dímeros, enzimas cardíacas, gasometria 
arterial, screening toxicológico e lactato 
arterial. Tipagem sanguínea e provas cruzadas 
serão úteis nos pacientes candidatos à 
transfusão devido à hemorragia. 
 ECG e Radiografia de tórax são mandatórios. 
Radiografia de abdômen, TC abdominal, 
ecocardiograma e exame de urina podem ser 
auxiliares. 
 Culturas de possíveis sítios de infecção devem 
sempre ser solicitadas na suspeita de choque 
séptico. A bacterioscopia pode auxiliar na 
busca do foco infeccioso enquanto se 
aguardam os exames culturais. 
 
 
 
 
4. ENTENDER O TRATAMENTO DO CHOQUE 
HEMORRÁGICO, A FUNÇÃO DOS 
HEMOCOMPONENTES E QUANDO SUA UTILIZAÇÃO É 
NECESSÁRIA. (INDICAÇÃO E COMPLICAÇÃO.) 
 
O tratamento inicial do choque hipovolêmico consiste 
na pronta correção do volume sanguíneo para que a 
perfusão e a oferta de oxigênio sejam restauradas. O 
tratamento de pacientes de alto risco é baseado no 
aumento do suprimento de oxigênio, o qual vai 
diminuir a morbidade e aumentar a sobrevida 
 
O diagnóstico e o tratamento do choque devem ser 
realizados quase simultaneamente. Para a maioria dos 
doentes traumatizados, o tratamento é instituído 
inicialmente considerando que o choque seja 
hemorrágico, a não ser que existam claras evidências 
de outra etiologia que não a hipovolêmica. O princípio 
básico a ser seguido no tratamento é interromper o 
sangramento e repor as perdas volêmicas. 
 
 
ACESSO VASCULAR 
O acesso ao sistema vascular deve ser obtido 
rapidamente. A melhor forma de fazê-lo é através da 
inserção dedois cateteres intravenosos periféricos 
(calibre mínimo de 18). Cateteres intravenosos 
periféricos curtos e calibrosos são preferíveis para a 
rápida infusão de fluidos, ao invés de cateteres longos 
e finos. Utilize fluidos aquecidos e bombas de infusão 
rápida na presença de hemorragias maciças e de 
hipotensão severa. 
 
Os locais mais adequados para os acessos venosos 
periféricos no adulto são as veias do antebraço ou 
antecubitais. Se as circunstâncias não permitirem o 
uso de veias periféricas, estará indicada a cateterização 
de um acesso venoso central (exemplos: veia femoral, 
jugular ou o vídeo Punção Intraóssea no aplicativo 
móvel). 
 
Assim que forem inseridos cateteres venosos, 
amostras sanguíneas devem ser coletadas para 
tipagem sanguínea e provas cruzadas, para exames 
laboratoriais adequados para estudos toxicológicos e 
para teste de gravidez em todas as mulheres em idade 
fértil. Nesse momento, pode ser coletado sangue para 
gasometria arterial 
 
Uma radiografia de tórax deve ser obtida após 
tentativa de cateterismo venoso central em veias 
jugulares ou subclávias, para documentar o 
posicionamento do cateter e avaliar a presença de 
complicações, como pneumotórax ou hemotórax. 
 
 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA INICIAL 
A quantidade de fluido que será necessária para a 
reanimação volêmica do doente é difícil de ser 
estimada durante a avaliação inicial. 
 
Comece administrando um bolus inicial de solução 
isotônica (cristaloides: Ringer Lactato, 
principalmente, e solução salina normal) aquecida. A 
dose habitual é de 1 litro para adultos e de 20ml/kg 
para crianças pesando menos de 40 kg. 
 
O American College of Surgeons (2008) recomenda o 
Ringer lactato e a solução salina normal como 
escolhas de primeira linha para o tratamento inicial 
do choque hemorrágico não controlado. 
↳ A solução salina normal levanta 
preocupações relativamente à indução de 
acidose metabólica hiperclorémica. 
↳ O Ringer lactato pode originar alcalose 
metabólica devido à conversão de lactato 
em bicarbonato mas isto não parece ter 
consequências clínicas. 
O Ringer lactato expande o volume intravascular, 
substituindo as perdas nos espaços intersticiais e 
intracelulares. A dose inicial é de 1 a 2 litros nos 
adultos ou 20 mL/kg em crianças. Este volume é uma 
orientação aproximada e por isso é fundamental o 
acompanhamento do doente. 
Alguns estudos afirmam que o lactato de Ringer é 
superior à solução salina normal na reanimação de 
choque hemorrágico não controlado, afirmando que os 
doentes que recebem grandes volumes de solução 
salina apresentam maior hemorragia e 
hipercoagulabilidade. No entanto, outros estudos 
referem exatamente o contrário. 
O volume total de fluidos de reanimação deve ser 
baseado na resposta do doente à reposição, tendo em 
mente que a quantidade de fluido inicial inclui o 
volume administrado durante o atendimento pré-
hospitalar. 
 
O objetivo da reanimação é restaurar a perfusão 
orgânica e a oxigenação tecidual, o que é obtido 
através da administração de soluções de cristaloide e 
de hemoderivados para substituir o volume 
intravascular perdido. Entretanto, se a pressão arterial 
do doente aumentar rapidamente antes que a 
hemorragia tenha sido definitivamente controlada, 
pode ocorrer mais sangramento. Por essa razão, a 
administração excessiva de solução cristaloide pode 
ser prejudicial. 
 
A reposição precoce de sangue e de hemoderivados 
deve ser considerada em doentes com evidência de 
hemorragias classes III e IV. A administração precoce 
de hemoderivados em uma baixa proporção entre 
concentrado de hemácias, plasma e plaquetas pode 
prevenir o desenvolvimento de coagulopatia e de 
trombocitopenia. 
 
Os padrões de resposta à reposição volêmica inicial 
podem ser divididos em três categorias: resposta 
rápida, resposta transitória e resposta mínima ou 
ausente. 
 
 
Resposta Rápida: Os doentes deste grupo, 
denominados "respondedores rápidos", respondem 
rapidamente à reposição volêmica inicial e se tornam 
hemodinamicamente normais, não apresentando mais 
sinais de perfusão e oxigenação teciduais inadequadas. 
Quando isso ocorre, a velocidade infusão pode ser 
reduzida para taxas de manutenção. Usualmente esses 
doentes apresentam uma perda menor do que 15% do 
seu volume sanguíneo. Durante a avaliação e o 
tratamento iniciais dos respondedores rápidos, são 
indispensáveis a presença e a avaliação por um 
cirurgião, visto que uma intervenção cirúrgica pode 
ainda se tornar necessária. 
 
Resposta Transitória: Os doentes do segundo grupo, 
os "respondedores transitórios", respondem à 
reposição volêmica em bolus inicial. A maior parte 
desses doentes apresenta uma perda sanguínea inicial 
estimada entre 15% a 40% do seu volume sanguíneo 
(hemorragias classes II ou IlI). A transfusão de sangue e 
de hemoderivados está indicada, porém o mais 
importante é identificar e reconhecer que esses 
doentes necessitam de controle cirúrgico ou 
angiográfico da hemorragia. Uma resposta transitória 
à administração de sangue identifica os doentes que 
persistem com sangramento ativo e que exigem rápida 
intervenção cirúrgica. Considere também dar início ao 
protocolo de transfusão maciça (PTM). 
 
 
Resposta Mínima ou Ausente: A falta de resposta à 
administração de cristaloide e de sangue na sala de 
emergência indica a necessidade de intervenção 
definitiva imediata (exemplo: cirurgia ou 
angioembolização) para controlar uma hemorragia 
exsanguinante. O choque não hemorrágico deve ser 
sempre considerado no diagnóstico diferencial nesse 
grupo de doentes (hemorragia classe IV). Técnicas de 
monitoração avançada, como a ultrassonografia 
miocárdica são úteis na identificação da causa do 
choque. O protocolo de transfusão maciça deve ser 
iniciado nestes doentes. 
 
 
REPOSIÇÃO DE SANGUE 
 
A decisão de iniciar a transfusão sanguínea baseia-se 
na resposta do doente, como descrito na seção 
anterior. Os doentes respondedores transitórios ou 
não-respondedores necessitam de transfusão precoce 
de concentrado de hemácias, plasma e plaquetas 
durante a reanimação inicial. 
Nos pacientes com choque hemorrágico grave, 
devemos acionar o protocolo de transfusão maciça, 
em que administramos ácido tranexâmico em até 3 h 
do trauma, além de concentrado de hemácias, 
plaquetas e plasma fresco congelado na proporção de 
1:1:1. Há diversos escores para acionamento do 
protocolo de transfusão maciça (ABC score, Shock 
index, entre outros) e cada instituição adota um 
algoritmo próprio. 
 
 
 
HEMODERIVADOS 
 
Produtos derivados do sangue são utilizados para 
restaurar o volume circulante, substituir os fatores da 
coagulação e aumentar a capacidade de transporte de 
oxigénio. 
 
Hemocomponentes e hemoderivados são produtos 
distintos. Os produtos gerados um a um nos serviços 
de hemoterapia, a partir do sangue total, por meio de 
processos físicos (centrifugação, congelamento) são 
denominados hemocomponentes. Já os produtos 
obtidos em escala industrial, a partir do fracionamento 
do plasma por processos físico-químicos são 
denominados hemoderivados. 
 
Hemoderivados são medicamentos produzidos pelo 
fracionamento industrial do plasma humano. Depois 
de colhido, o sangue total é processado nos Serviços de 
Hemoterapia e dá origem a até quatro 
hemocomponentes: concentrado de hemácias, 
concentrados de plaquetas, plasma e crioprecipitado. 
 
 
 
Os quatro hemoderivados de base, que fazem parte da 
lista de medicamentos essenciais da Organização 
Mundial de saúde (OMS) são a albumina, as 7 
imunoglobulinas poli-específicas, também chamadas 
de imunoglobulinas normais, e os concentrados de 
Fator VIII e de Fator IX da coagulação. 
 
Albumina é obtido através de fracionamento do 
plasma. Está disponível no mercado em concentrações 
de 5 a 25%, sendo que a concentração de 5% éosmoticamente equivalente ao plasma. 
 
O complexo protrombínico ativado (CCPA) é um 
hemoderivado de origem plasmática humana 
liofilizado, que contém os fatores de coagulação II, VII, 
IX, X ativados. 
 
O Complexo Protrombínico é um derivado do plasma 
liofilizado que contém os fatores II, VII, IX, X da 
coagulação. 
 
O Concentrado de Fator IX é um hemoderivado, 
liofilizado e estéril, produzido a partir do plasma fresco 
congelado. 
 
Concentrado liofilizado de fator VIII da coagulação 
sendo derivado do plasma. 
 
Estes dois últimos produtos são utilizados no 
tratamento das pessoas portadoras de hemofilia A e B, 
respectivamente; a albumina é utilizada no tratamento 
de grandes queimados, pessoas com cirrose, pacientes 
de terapia intensiva, entre outros. A imunoglobulina, 
de todos os hemoderivados, é aquele que vem, tendo 
a maior utilização em todo o mundo, sendo usada para 
o tratamento de pessoas com AIDS, para pessoas com 
outros déficits imunológicos, para o tratamento de 
doenças auto-imunes e para o tratamento de diversas 
doenças infecciosas. Além destes quatro produtos de 
base, existem hoje cerca de vinte diferentes tipos de 
hemoderivados disponíveis no mercado mundial 
 
Os glóbulos vermelhos são os hemocomponentes mais 
utilizados. Cada unidade tem uma meia-vida média de 
40 dias. No entanto, quando administrados sem outros 
componentes do sangue não simulam o que o doente 
perde durante a hemorragia. O seu uso é 
recomendado para manter um hematócrito superior 
a 30%, o que geralmente acontece com a reposição 
inicial de cristalóides. Por exemplo, a transfusão é 
imediatamente necessária quando a exsanguinação é 
iminente. Duas unidades de glóbulos vermelhos devem 
ser administradas se o doente não melhorar após 2 ou 
3 litros iniciais de cristalóides. 
 
O Plasma fresco congelado, como o nome indica, está 
congelado a -30ºC. Cada unidade de 200 mL é 
descongelada em banho-maria a 37ºC e fica disponível 
para uso. A administração de plasma fresco congelado 
ajuda a reverter ou prevenir a coagulopatia através do 
fornecimento de uma fonte de fatores da coagulação 
que repõe o défice de factores endógenos provocado 
por hemorragia, hemodiluição e coagulopatia de 
consumo. 
 
Plaquetas e/ou plasma fresco congelado devem ser 
administrados em doentes com contagem de 
plaquetas inferior a 10 000 µL, transfusão de glóbulos 
vermelhos superior a 6 unidades ou que tenham 
provas da coagulação anormais. De igual modo, deve 
ser monitorizada a concentração de cálcio no doente 
politransfundido. 
 
 
Quando transfundir? 
 
O uso de sangue e hemoderivados é necessário quando 
a perda estimada de sangue ultrapassa 30% do volume 
de sangue total (hemorragia classe III). No entanto, 
determinar este valor é extremamente difícil durante 
uma hemorragia aguda devido à hemodiluição 
produzida pela fluidoterapia. Apesar das fórmulas 
propostas para estimar a perda de sangue, o uso de 
sangue como fluido de reanimação contínua empírico. 
 
Atualmente, um doente hipotenso com evidência de 
hemorragia e que não responda aos cristalóides 
iniciais, deve ser tratado com sangue e 
hemoderivados. 
 
Uma transfusão deve ser efetuada com base na 
resposta do doente à reanimação inicial com fluidos. A 
capacidade da transfusão manter uma concentração 
normal de glóbulos vermelhos, plaquetas e fatores da 
coagulação diminui à medida que a hemorragia avança. 
 
Tipo de sangue específico é preferível mas se o grupo 
sanguíneo não for conhecido, deve ser usado sangue O 
Rh- na mulher e O Rh+ no homem. 
 
Várias diretrizes recomendam um nível de 
hemoglobina entre 6 e 8 g/dL como o limite para 
transfusão em doentes sem fatores de risco 
conhecidos. A transfusão profilática não é executada 
porque não está provado que doentes com níveis de 
hemoglobina superiores a 10 g/dL beneficiem com a 
transfusão de sangue. 
 
5. ABORDAR AS CONDUTAS FRENTE AO PACIENTE 
POLITRAUMATIZADO. (INTRODUÇÃO DO XABCDE DO 
TRAUMA.) 
 
Em geral, o atendimento de um paciente vítima de 
trauma se inicia ainda no ambiente pré-hospitalar. 
Diversas instituições são responsáveis tanto pelo 
atendimento quanto pelo desenvolvimento de 
protocolos específicos para o atendimento desses 
pacientes. As que mais frequentemente atuam nesse 
cenário são o Serviço de Atendimento Móvel de 
Urgência (SAMU) e o Corpo de Bombeiros, muitas 
vezes atuando em conjunto para oferecer o cuidado 
necessário ao paciente 
 
Ainda no local da ocorrência, são realizados 
procedimentos iniciais, como garantir a segurança da 
cena, triagem e descontaminação do paciente se for 
necessário, avaliação primária com manejo de vias 
aéreas controle de hemorragias e lesões ameaçadoras 
à vida, avaliação secundária se cabível e o transporte 
seguro da vítima até o hospital de referência. 
 
 
Os princípios de ouro do atendimento pré-hospitalar 
no trauma 
Os socorristas devem reconhecer e estabelecer as 
prioridades dos doentes com lesões múltiplas, 
seguindo os “Princípios de Ouro” do atendimento pré-
hospitalar ao traumatizado. 
 
1. Garantir a segurança dos socorristas e do doente; 
A segurança do local do trauma deve ter a prioridade 
máxima na chegada em todos as ocorrências da equipe 
de atendimento. O socorrista que se expõe a riscos 
desnecessários pode tornar-se uma vítima também, 
contribuindo, assim, com as dificuldades de 
atendimento no local. O equipamento de proteção 
deve ser sempre utilizado, especialmente no 
atendimento de doentes traumatizados com a 
presença de sangue ou fluidos corporais. 
 
 
2. Avaliar a situação para determinar a necessidade 
de recursos adicionais; 
Imediatamente à chegada, deve-se realizar uma 
avaliação rápida para determinar a necessidade de 
recursos adicionais ou especiais. Ex: necessidade de 
unidades de atendimento médico de emergência 
adicionais, equipamentos de combate a incendia, 
equipes especiais de resgate, equipe da companhia de 
eletricidade e etc. 
 
 
3. Reconhecer a cinemática que produziu as lesões; 
Compreender os princípios da cinemática leva a uma 
melhor avaliação do doente. O conhecimento de 
padrões específicos de lesões ajuda a prevê-las e saber 
onde examinar. A cinemática pode exercer papel 
fundamental na escolha da unidade de destino para 
um determinado doente. 
 
 
4. Usar a avaliação primária para identificar condições 
de risco à vida; 
A pesquisa rápida permite que as funções vitais sejam 
rapidamente avaliadas e as condições com risco à vida 
identificas por meio da avaliação sistemática dos 
ABCDEs (agora XABCDE). Assim que problemas de risco 
à vida são identificados, o atendimento é 
imediatamente iniciado. 
OBS: Em crianças, gestantes e nos idosos, as lesões 
devem ser consideradas da seguinte forma: 
1. São mais graves do que aparentam 
2. Têm um impacto sistêmico mais profundo 
3. Têm grande potencial de levar à rápida 
descompensação 
 
 
5. Cuidar adequadamente da via aérea enquanto a 
coluna vertebral permanece estabilizada conforme 
indicado; 
O cuidado da via aérea continua sendo a maior 
prioridade no tratamento de doentes gravemente 
feridos. Isso deve ser feito enquanto se mantém a 
cabeça e o pescoço na posição neutra alinhada, se 
indicado pelo mecanismo do trauma. 
6. Providenciar ventilação e oferecer oxigênio para 
manter o nível de SpO2 superior a 95%; 
Os doentes com bradipneia precisam de suporte 
ventilatório, assistido ou total, com o dispositivo de 
máscara com válvula e balão conectado a fonte de 
oxigênio. 
Em doentes taquipneicos deve ser estimada a volume 
minuto (volume corrente x frequência ventilatória). No 
doente com redução significativa do volume minuto 
(ventilações rápidas, superficiais), as ventilações 
devem ser assistidas com o dispositivo de máscara com 
válvula e balão conectados a fonte de oxigênio. 
Oxigênio suplementar deve ser administradoa todo 
doente traumatizado com suspeita ou evidencia de 
problemas que gerem risco à vida. Manter o SpO2 
superior a 95%. 
 
 
7. Controlar toda hemorragia externa significativa; 
A maioria das hemorragias externas é prontamente 
controlada pela aplicação de pressões direta no ponto 
de sangramento ou, se os recursos forem limitados, 
pelo uso de curativo compressivo feito com gaze e 
atadura. 
Para um doente em choque evidente decorrente de 
hemorragia externa, as medidas de reanimação devem 
ser evitadas antes do controle adequado de 
sangramento. Tentativas de animação nunca terão 
sucesso na presença de uma hemorragia externa. 
 
 
8. Realizar terapia básica de choque, incluindo a 
imobilização adequada das lesões 
musculoesqueléticas e o restabelecimento e 
manutenção da temperatura corpórea normal; 
Ao final da avaliação primária, o corpo do doente é 
exposto de forma que o socorrista possa verificar 
rapidamente outras lesões que gerem risco à vida. Uma 
vez concluído esse exame, o doente deve ser 
novamente coberto porque a hipotermia pode ser fatal 
para um doente traumatizado grave. O doente em 
choque já está comprometido por uma redução 
acentuada de energia resultante de uma perfusão 
tecidual inadequada 
 
 
9. Manter a estabilização manual da coluna até que o 
doente esteja imobilizado; 
Após contatar o doente traumatizado, a estabilização 
manual da coluna vertebral deve ser iniciada e mantida 
até que o doente esteja imobilizado no dispositivo 
apropriado ou isento da indicação de imobilização da 
coluna. A imobilização adequada da coluna implica na 
imobilização desde a cabeça até a pelve. 
 
 
10. Quando se trata de doentes traumatizados graves, 
iniciar o transporte à unidade adequada o quanto 
antes, após a chegada do AME no local; 
A solução cristaloide restaura temporariamente o 
volume intravascular, mas não restabelece a 
capacidade de transportar oxigênio das hemácias 
perdidas e a perda dos fatores de coagulação do 
plasma que extravasa rapidamente para o espaço 
intersticial, criando problemas de troca de oxigênio. A 
reanimação nunca será alcançada no doente com 
hemorragia interna ativa. 
 
 
11. Iniciar reposição de volume com fluídos 
intravenosos aquecidos a caminho do local de 
atendimento; 
A caminho da unidade de destino, dois cateteres IV de 
grosso calibre podem ser inseridos e iniciada a infusão 
de solução cristaloide aquecida, de preferência, Ringer 
Lactato. 
 
 
12. Obter histórico clínico do doente e realizar uma 
avaliação secundária quando os problemas de risco à 
vida tiverem sido tratados de forma satisfatória ou 
tiverem sido descartados; 
Se a avaliação mostrar lesões que gerem risco à vida, 
as intervenções fundamentais devem ser realizadas e o 
doente deve ser transportado dentro dos 10 minutos 
de platina. Por outro lado, se não forem identificadas 
lesões que gerem risco à vida, uma avaliação 
secundária deve ser realizada. A avaliação secundária é 
um exame físico sistemático, da cabeça aos pés, que 
serve para identificar todas as lesões. O histórico 
SAMPLE (sintomas, alergias, medicamentos, passado 
médico, líquidos e alimentos ingeridos pela última vez, 
eventos que precederam o trauma) é obtido também 
durante a avaliação secundária. 
 
 
13. Proporcionar alívio adequado da dor; 
A administração de analgésicos para aliviar a dor é 
indicada, desde que não existam contraindicações para 
a administração. Os doentes não devem sentir dor 
durante o transporte. 
 
 
14. Comunicar de forma minuciosa e precisa as 
informações sobre o doente e as circunstâncias do 
trauma ao serviço médico de destino; 
Na chegada ao hospital de destino, o socorrista faz um 
relato verbal àqueles que estão assumindo o 
atendimento do doente traumatizado. Esse relato deve 
ser sucinto e preciso e deve servir para informar à 
equipe sobre: 
 A condição atual do doente 
 A cinemática do trauma 
 Achados da avaliação 
 Intervenções realizadas 
 A resposta do doente à essas intervenções 
 
 
15. Acima de tudo, não causar mais dano; 
Ao cuidar de um doente traumatizado grave, os 
socorristas devem questionar-se se as suas intenções 
no local e durante o transporte irão beneficiar o doente 
de forma razoável. Se a resposta para essa pergunta for 
não ou incerta, essas intervenções devem ser 
suspensas e a ênfase deve ser colocada no transporte 
do doente com trauma ao local de atendimento mais 
próximo e apropriado. Por fim, não causar mais dano 
significa, por vezes fazer menos. 
 
 
 
 
XABCDE DO TRAUMA 
 
O famoso mnemônico do trauma “abcde” ganhou, na 
9ª edição do PHTLS 2018, no capítulo 6, mais uma letra: 
o x. 
O “x” é referente à hemorragia exsanguinante ou 
hemorragia externa grave. 
O XABCDE é um mnemônico que padroniza o 
atendimento inicial ao paciente politraumatizado. Ele 
define, portanto, as prioridades na abordagem ao 
trauma, no sentido de padronizar o atendimento. Ou 
seja, é uma forma rápida e fácil de memorizar todos os 
passos que devem ser seguidos com o paciente em 
politrauma. 
 
(X) – Exsanguinação 
O X lembra que a contenção de hemorragia externa 
grave deve ser feita antes mesmo do manejo das vias 
aérea uma vez que, epidemiologicamente, apesar da 
obstrução de vias aéreas ser responsável pelos óbitos 
em um curto período de tempo, o que mais mata no 
trauma são as hemorragias graves. 
 
 
 
(A) – Vias aéreas e proteção da coluna vertebral 
No A, deve-se realizar a avaliação das vias aéreas. Para 
manutenção das vias aéreas utiliza-se das técnicas: 
“chin lift”: elevação do queixo, uso de aspirador de 
ponta rígida, “jaw thrust”: anteriorização da 
mandíbula, cânula orofaríngea (Guedel). A 
imobilização deve ser de toda a coluna, não se 
limitando à coluna cervical. Para isso, uma prancha 
rígida deve ser utilizada. 
 
Considere uma lesão da coluna cervical em todo 
doente com traumatismos multissistêmicos! 
 
 
(B) – Boa Ventilação e Respiração 
No B, o socorrista deve analisar se a respiração está 
adequada e se atentar para: frequência respiratória, 
inspeção dos movimentos torácicos, cianose, desvio de 
traqueia e observação da musculatura acessória. Para 
tal, é necessário expor o tórax do paciente, 
realizar inspeção, palpação, ausculta e percussão. É 
preciso, também, verificar se a respiração é eficaz e se 
o paciente está bem oxigenado. 
 
 
(C) – Circulação com Controle de Hemorragias 
No C, a circulação e a pesquisa por hemorragia são os 
principais parâmetros de análise. A maioria das 
hemorragias é estancada pela compressão direta do 
foco. 
A diferença entre o “X” e o “C” é que o X se refere a 
hemorragias externas, grandes hemorragias. Já o “C” 
refere-se a hemorragias internas, onde deve-se 
investigar perdas de volume sanguíneo não visível, 
analisando os principais pontos de hemorragia interna 
no trauma (pelve, abdômen e membros inferiores), 
avaliando sinais clínicos de hemorragia como: tempo 
de enchimento capilar lentificado, pele fria e pegajosa 
https://www.dicio.com.br/mnemonico/
e comprometimento do nível e qualidade de 
consciência. 
 
 
(D) – Disfunção Neurológica 
No D, são feitas análises do nível de consciência, 
tamanho e reatividade das pupilas, da presença de 
hérnia cerebral e dos sinais de lateralização, bem como 
do nível de lesão medular. 
Nessa fase, o objetivo principal é minimizar as chances 
de lesão secundária pela manutenção da perfusão 
adequada do tecido cerebral. Importante aplicar 
a escala de Glasgow atualizada. 
 
 
(E) – Exposição Total do Paciente 
No E, a análise da extensão das lesões e o controle do 
ambiente com prevenção da hipotermia são as 
principais medidas realizadas. O socorrista deve 
analisar, entre outros pontos, sinais de trauma, 
sangramento e manchas na pele. 
 
 
6. ELUCIDAR O MECANISMO DA VASOCONSTRIÇÃO E 
FORMAÇÃO E DISSOLUÇÃO DE COÁGULO. 
(PEQUENOS FERIMENTOS.)– HEMOSTASIA PRIMARIA 
 
A hemostasia é composta por uma sequência de 
eventos integrados que englobam vasos sanguíneos, 
plaquetas, fatores de coagulação, anticoagulantes 
naturais, proteínas da fibrinólise e seus inibidores. O 
objetivo da hemostasia é interromper sangramentos 
provenientes de lesão vascular. 
Após lesão vascular, a resposta primária da 
hemostasia, a qual envolve o endotélio vascular e 
plaquetas, resulta na formação de um trombo 
plaquetário cujo efeito hemostático é transitório. A 
ativação dos fatores de coagulação culminará na 
geração de trombina e, subsequentemente, de uma 
rede de fibrina que reforçará e estabilizará o trombo. 
Os anticoagulantes naturais controlarão a ação dos 
fatores de coagulação, impedindo que a geração de 
trombina e de fibrina seja excessiva. Finalmente, a 
fibrinólise dissolverá gradualmente a rede de fibrina, 
garantindo um fluxo sanguíneo normal ao longo do 
leito vascular. 
 
1- Após lesão vascular, fatores neuro-humorais locais 
induzem vasoconstrição transitória 
Imediatamente após corte ou ruptura do vaso 
sanguíneo, o trauma da própria parede vascular faz 
com que a musculatura lisa dessa parede se contraia. 
Esse mecanismo reduz de forma instantânea o fluxo de 
sangue pelo vaso lesado. A contração resulta de 
1) Espasmo miogênico local, 
2) Fatores autacoides locais dos tecidos 
traumatizados e das plaquetas 
3) Reflexos nervosos. 
Os reflexos nervosos são desencadeados por impulsos 
nervosos dolorosos ou por outros impulsos sensoriais, 
originados no vaso traumatizado ou nos tecidos 
vizinhos. Entretanto, grau maior de vasoconstrição 
provavelmente resulta da contração miogênica local 
dos vasos sanguíneos, iniciada pela lesão direta da 
parede vascular. Além disso, para os vasos menores, as 
plaquetas são responsáveis por grande parte da 
vasoconstrição pela liberação da substância 
vasoconstritora tromboxano Ar Quanto maior for a 
gravidade do trauma ao vaso, maior será o grau do 
espasmo vascular. O espasmo pode durar vários 
minutos ou mesmo horas, tempo no qual ocorrem os 
processos de formação dos tampões plaquetários e de 
coagulação do sangue. 
 
 
 
 
2- Formação do tampão hemostático primário. 
Quando as plaquetas entram em contato com 
superfície vascular lesada, especialmente com as fibras 
de colágeno da parede vascular, alteram suas 
características de forma drástica, começam a se dilatar 
e assumem formas irregulares, com inúmeros 
pseudópodos que se projetam de suas superfícies. 
 
Suas proteínas contráteis se contraem intensamente, 
provocando a liberação de grânulos que contêm vários 
fatores ativos, esses fatores ficam pegajosos e aderem 
ao colágeno dos tecidos e à proteína, chamada fator de 
von Willebrand que vaza do plasma para o tecido 
traumatizado. Elas secretam grande quantidade de 
ADP e suas enzimas formam o tromboxano A2. 
 
O ADP e o tromboxano por sua vez atuam nas 
plaquetas vizinhas, ativando-as a superfície grudenta 
dessas plaquetas recém-ativadas faz com que sejam 
aderidas às plaquetas originalmente ativadas. 
Portanto, no local de qualquer abertura da parede de 
vaso sanguíneo, a parede vascular lesionada ativa 
número sucessivamente maior de plaquetas que 
atraem cada vez mais plaquetas, formando assim o 
tampão plaquetário. 
 
Inicialmente, esse tampão fica solto, mas é usualmente 
bem-sucedido ao bloquear a perda de sangue se a 
abertura vascular for pequena. A seguir, durante o 
processo subsequente de coagulação do sangue, são 
formados filamentos de fibrina. Esses filamentos se 
prendem de forma muito firme às plaquetas, 
construindo tampão compacto. 
 
Resumindo: 
Plaquetas se ligam através dos receptores de 
glicoproteína Ib (GpIb) ao fator de von Willebrand 
(fvW) na matriz extracelular (MEC) exposta e são 
ativadas, sofrendo alteração de forma e liberação de 
grânulos. A liberação da adenosina difosfato (ADP) e do 
tromboxano A2 (TxA2) induzem a agregação 
plaquetária adicional pela ligação dos receptores de Gp 
IIb-IIIa ao fibrinogênio, formando o tampão 
hemostático primário. 
 
 
 
 
3- Consolidação do tampão plaquetário (formação do 
coágulo de fibrina) 
Ativação local da cascata de coagulação (envolvendo 
fator tecidual e fosfolipídeos plaquetários) resulta na 
polimerização de fibrina, “cimentando” as plaquetas 
em um tampão hemostático secundário definitivo 
 
 
 
 
4- Fibrinólise 
Com a formação do trombo são ativados os 
mecanismos anti-trombóticos, que visam limitar o 
tampão evitando trombose. Um dos principais agentes 
dessa fase é o ativador de plasminogênio tecidual (t-
PA), o qual converte o plasminogênio circulante em 
plasmina, que é uma enzima fibrinolítica que lisa a rede 
de fibrina. 
A antiplasmina, presente no plasma, combina-se com 
o excesso de plasmina liberada, impedindo o 
aparecimento de fibrinólise generalizada. Esta proteína 
está presente na circulação em concentração 
plasmática 10 vezes maior do que a plasmina. 
 
 
 
Resumindo: 
Mecanismos contrarregulatórios, mediados pelo 
ativador de plasminogênio tecidual (t-PA, um produto 
fibrinolítico) e trombomodulina, restringem o processo 
hemostático ao local da lesão.