Síndromes demenciais

Prévia do material em texto

1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Síndromes demenciais 
 
 ALTERAÇÃO COGNITIVA OU 
COMPORTAMENTAL que: 
INTERFERE COM A VIDA 
(ATIVIDADES DIÁRIAS, TRABALHO, 
ETC)! 
Não é só perda da memória! 
Podemos ter uma demência com 
memória normal, mas com algum 
outro comprometimento cognitivo. 
PIORA PROGRESSIVAMENTE! 
Não existe demência aguda! DEMÊNCIA AGUDA = 
DELIRIUM! É importante descartar falseadores (distúrbio 
hidroeletrolítico, sepse, etc). Outro diagnóstico 
diferencial é a depressão! DEMÊNCIA PESSIMISTA = 
DEPRESSÃO! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
Conceitos: 
- Causa mais comum (>50% dos casos); 
- Estabelecimento de MORTE NEURONAL que 
geralmente se inicia no HIPOCAMPO (área relacionada 
com a memória). 
- Déficit de ACETILCOLINA (por isso o tratamento é com 
colinérgicos). 
- Depósito de proteína AMILOIDE (especialmente beta 
A-42) em grande quantidade formando as conhecidas 
PLACAS SENIS. 
- Depósito de proteína TAU que forma os chamados 
EMARANHADOS NEUROFIBRILARES. 
 
 
FATORES DE RISCO: 
 Idade >60 anos 
 História familiar; 
 Fator genético: alelo E4 da apoproteina E; 
 Estilo de vida sedentário; 
 Atividade intelectual baixa; 
 Síndrome de Down: costumam demenciar em 
idades menores. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Evolução em 10 ANOS (insidiosa) 
- COMPROMETIMENTO DE MEMÓRIA + OUTRO DEFÍCIT 
- Costuma iniciar com AMNÉSIA ANTERÓGRADA (fatos 
recentes); 
- Evolui com AFASIA (linguagem), APRAXIA (execução 
de tarefas), AGNOSIA (reconhecimento), 
DESORIENTAÇÃO (social/corporal). 
- IMOBILIDADE/INCONTINÊNCIA 
O paciente costuma morrer de complicações da 
imobilidade (TEP, broncoaspiração, sepse). 
DIAGNÓSTICO: 
- Para ter 100% de certeza: biopsia cerebral (não existe 
na prática). 
- O diagnóstico é ESSENCIALMENTE CLÍNICO! 
- Descartar condições reversíveis (hipotireoidismo, 
deficiência de B12, neurossífilis, demência relacionada 
ao HIV, tumores cerebrais, intoxicações crônicas). 
Quais os achados no exame de imagem? 
 RNM: 
 ATROFIA CORTICAL 
 HIDROCEFALIA COMPENSATÓRIA OU 
EXVACUM (ventrículos dilatam para 
ocupar o lugar da atrofia) 
 PET: 
 HIPOPERFUSÃO TEMPORAL E PARIETAL. 
RACIOCÍNIO DIAGNÓSTICO 
(1) CARACTERIZAR PERDA COGNITIVA: 
- MINI-MENTAL, DESENHO DO RELÓGIO, FLUÊNCIA VERBAL; 
(2) AFASTAR FALSEADORES (3DS DO ESQUECIMENTO): 
- Droga: benzodiazepínicos.. 
- Delirium: sepse, fase aguda de IAM.. 
- Depressão: tristeza, pessimismo... 
(3) EXCLUIR CAUSAS REVERSÍVEIS: 
- LABORATORIAIS: FUNÇÃO RENAL E HEPÁTICA, TSH, B12 
(alterações neurológicas), CA, VDRL, HIV. 
- NEUROIMAGEM: TC OU RM (excluir hematoma subdural, 
hidrocefalia) 
 
2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 
 TRATAMENTO: 
Tenho que aumentar a acetilcolina! 
 Anticolinesterásicos de ação central: para a 
fase mais INICAL 
DONEPEZIL: 5 A 10mg/dia em uma tomada; 
RIVASTIGMINA: 6 a 12mg/dia em duas tomadas (tem 
adesivo transdérmico também); 
GALANTIMINA: 16 a 24mg/dia em duas tomadas, ou 
dose única utilizando capsula de liberação prolongada. 
 Antagonista do receptor NMDA do glutamato: 
para as fases mais MODERADAS-AVANÇADAS 
MEMANTINA: 5 a 20mg/dia; 
Se eu antagonizo o glutamato, eu diminuo a 
toxicidade! 
Obs: alguns autores dizem que a VITAMINA E pode ser 
utilizada de forma benéfica nas fases inicias da doença; 
DEMÊNCIA VASCULAR 
CONCEITO: 
- É A SEGUNDA MAIOR CAUSA DE 
DOENÇA; 
- DOENÇA ATEROSCLERÓTICA + 
FATORES DE RISCO (HAS, DM, 
dislipidemia, tabagismo). 
FORMAS CLÍNICAS: 
CORTICAL 
 VASOS CALIBROSOS (MULTI-INFARTO) 
- Presença de doença aterosclerótica; 
- Evolução SÚBITA, mas em DEGRAUS (cada AVE prévio 
vai levando a uma piora). 
- ALTERAÇÕES FOCAIS no exame neurológico, 
decorrentes de AVE PRÉVIO. 
SUBCORTICAL 
 VASOS PERFURANTES (INFARTO LACUNAR OU 
DOENÇA DE BISWANGER) 
- Quadro MAIS BRANDO. 
- Apresenta DESORIENTAÇÃO, DISTURBIOS 
COMPORTAMENTAIS (agressividade, euforia), DISFONIA, 
DISFAGIA e DIFICULDADE DE DEAMBULAÇÃO. 
- Degeneração de substancia branca periventricular, 
processo conhecido como LEUCOARAIOSE; 
- Evolução mais ARRASTADA; 
DIAGNÓSTICO: 
EXAME DE IMAGEM + QUADRO CLÍNICO 
 
TRATAMENTO: 
- TRATAR FATORES DE RISCO (HAS, DM, dislipidemia, 
tabagismo): principal. 
- PRESCREVER AAS; 
- Anticolinesterásicos: secundário, não funciona muito 
bem. 
DEMÊNCIA COM CORPÚSCULOS DE LEWY 
SÍNDROME PARKINSONIANA + DEMÊNCIA + 
ALUCINAÇÕES VISUAIS 
- Caráter FLUTUANTE da consciência (melhora-piora-
melhora-piora). 
DIAGNÓSTICO: 
 Presença de corpúsculos de Lewy no 
histopatológico; 
- Diagnóstico essencialmente CLÍNICO. 
TRATAMENTO: 
 RIVASTIGMINA: 
Antipsicóticos e antidepressivos podem ser necessários. 
 
3 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL OU DOENÇA DE PICK 
DEMÊNCIA + ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTO 
(desinibição sexual, agressividade, antissocial) 
- Alteração inicial do comportamento (antes da 
demência); 
- Acomete pacientes mais jovens e com história familiar 
positiva. 
DIAGNÓSTICO: 
- Quadro clínico + neuroimagem; 
- Imagem: ATROFIA FRONTOTEMPORAL + DILATAÇÃO 
VENTRICULAR COMPENSATÓRIA. 
SÍNDROME PARKINSONIANA 
SINAIS CARDINAIS + ACHADOS NÃO MOTORES 
 É uma síndrome EXTRAPIRAMIDAL (“refina o 
movimento”); 
 Córtex pré-motor: inibido pelo estriado 
(acetilcolina); 
 Estriado: inibido pela substância negra 
(dopamina); 
 
O que acontece? 
- Redução da DOPAMINA. 
Consequência? 
- Estriado extremamente ativado (aumento de 
ACETILCOLINA) > córtex pré-motor muito inibido (sinais 
cardinais). 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 SINAIS CARDINAIS: 
- TREMOR DE REPOUSO (inicialmente assimétrico e 
unilateral). 
Diagnóstico diferencial: 
 Tremor ESSENCIAL: postural, rápido, bilateral. 
Tratado com betabloqueador. Exemplos: 
situações adrenérgicas (susto). 
 Tremor CEREBELAR: intencional, dismetria 
(“imperfeição na realização de um 
movimento”). 
- BRADICINESIA (movimentos lentos, com dificuldade 
para inicia-los). 
- INSTABILIDADE POSTURAL (deambula com tendência 
cair para frente “na busca do seu centro de 
gravidade”). 
- RIGIDEZ PLÁSTICA (“roda denteada”). 
Diagnóstico diferencial: 
 Rigidez ELÁSTICA na síndrome piramidal (“sinal 
do canivete”). 
 
 ACHADOS NÃO-
MOTORES: 
- ALTERAÇÃO OLFATÓRIA; 
- DISAUTONOMIA 
(alterações FC, 
hipotensão postural); 
- ALTERAÇÕES DE 
HUMOR/COGNIÇÃO 
(Parkinson pode levar a 
demência). 
- SEBORREIA (é comum 
desenvolver dermatite 
seborreica). 
- DISTÚRBIOS DO SONO; 
- SÍNDROME ÁLGICA; 
Principal causa? 
 DOENÇA DE PARKINSON 
Outras causas? 
 Parkisonismo secundário: 
- Drogas: metoclopramida, flunarazina haloperidol 
(drogas antagonistas dopaminérgicas). 
- Damage (dano): AVE, trauma, hidrocefalia. 
- Degenerativa: Lewy, paralisia supranuclear. 
O que realizar em casos de dúvida? 
 TRATAR 
- Se responder: doença de Parkinson! 
- Se não responder: pensar em outras causas; 
DOENÇA DE PARKINSON 
- DEGENERAÇÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA (reduz 
dopamina); 
TRATAMENTO: 
 Padrão: Levodopa/Carbidopa 2 
 
4 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
- 50 mg de L-Dopa e 50 mg de carbidopa – Sinemet® ou 
de benserazida – Prolopa®) 
- Maior eficácia na bradicinesia, rigidez e instabilidade 
postural, sendo menos eficaz no tremor. 
- O seu efeito torna-se cada vez menor após os primeiros 
3 anos de tratamento. 
- Efeitos adversos: náuseas, taquicardia, hipotensão, 
agitação, discinesias e o “fenômeno liga-desliga”; 
 Outros: 
- PRAMIPEXOL (agonista dopaminérgico - retarda o uso 
de levodopa) 
- SELEGINA (inibidor da MAO-B - neuroprotetor), 
- AMANTADINA (bloqueia a receptação de serotonina - 
usado quando a discinesia se torna importante). 
- BIPIRIDENO (anticolinérgico - paciente jovens com 
tremor predominante.); 
 Casos refratários: ESTIMULAÇÃO CEREBRAL 
PRODUNDA (ECP): como se fosse um marca-
passo.