Resumo de Diarréia Viral Bovina e Doença das Mucosas

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introdução
♥ Atualmente é conhecida como Doença das Mucosas,
pois não causa somente diarréia, como o nome anterior
remetia.
♥ É uma doença infectocontagiosa que afeta
ruminantes e suínos, causando febre, inapetência,
diarreia, ulcerações no sistema gastrointestinal,
síndrome hemorrágica, morte embrionária e
abortamentos.
♥ Causa perdas econômicas, produtivas e reprodutivas
na indústria pecuária bovina.
♥ Distribuição mundial.
etiologia
♥ Agente: vírus Pestivirus.
♥ Espécie: Vírus da diarreia viral bovina (BVDV).
♥ Família: Flaviviridae.
♥ 2 Genótipos Principais: BVDV1 (principal) e BVDV2.
hospedeiros
♥ Bovídeos, caprinos, ovinos, suídeos, camelídeos e
cervídeos.
transmissão
♥ Principal Fonte de Infecção: bovinos
persistentemente infectados (PI).
♥ Eliminam os vírus pelas secreções e excreções em
altas concentrações por toda a vida.
♥ Horizontal Por Contato Direto: secreções oronasais,
cópula, biotécnicas da reprodução e aerossóis.
♥ Horizontal Por Contato Indireto: agulhas hipodérmicas,
imobilizador nasal, instrumentos para pôr brincos e fazer
castrações, infusões orais e palpação retal.
♥ Vertical: transplacentária.
patogenia
infecção pré-natal (embrionária e fetal)
♥ Ooforite (inflamação dos ovários) compromete
fecundação com perdas embrionárias e fetais.
♥ Os animais acometidos produzem anticorpos
duradouros e voltam a ciclar.
♥ Na infecção dos touros, o sêmen pode ter a
qualidade afetada (diminuição da densidade e
motilidade e aumento da anormalidade dos sptz).
♥ Consequências ao filhote varia com o estágio da
gestação.
♥ Porta de Entrada: mucosas oral, nasal, ocular e
genital, mas em geral ocorre pela via oronasal.
♥ O vírus se replica na mucosa local e atinge a
circulação, causando viremia.
♥ Infecta granulocitos, macrófagos, células mieloides,
linfocitos B, T, CD4 e CD8.
♥ Causa apoptose de leucócitos, interfere na ação de
citocinas, reduz resposta de anticorpos e diminui
linfócitos B e T, levando a imunossupressão.
clínica
♥ Maioria assintomática, porém cepas de alta virulência
causam manifestações graves em condições adversas.
infecção pré-natal (embrionária e fetal)
♥ Infecção transplacentária, aborto (raramente no último
trimestre da gestação), morte embrionária (reabsorção)
e morte fetal (4-6 meses).
♥ Defeitos congênitos (100-150 dias de gestação).
♥ Hipoplasia cerebelar, microcefalia, hidrocefalia e
mielinização deficiente na ME.
♥ Atrofia ou displasia de retina, catarata e microftalmia.
♥ Aplasia tímica, bragnatismo (diminuição do tamanho
da mandíbula), artrogripose (rigidez das articulações dos
membros) e hipotricose (alopecia generalizada).
infecção pós-natal
♥ Doença Aguda Transitória:
→ As infecções primárias em sua maioria são
assintomáticas, mas também podem ser
sintomáticas.
→ Período de Incubação: 5 a 7 dias.
→ Viremia: até 14 dias.
→ Soroconversão: 14 a 21 dias.
→ Sintomas: hipertermia, inapetência, prostração,
linfadenopatia, sinais de doença respiratória, diarreia
aquosa, diminuição do leite, síndrome hemorrágica
devido trombocitopenia diarreia sanguinolenta,
epistaxe e petéquias na boca, esclera e vagina,
ulcerações oronasais, interdigitais e na coroa do
casco e pneumoenterite, ppl jovens.
→ Animais PI (infectados entre 40 e 120 dias de
gestação) podem ser assintomáticos, mas não
sobrevivem a mais de 2 anos.
♥ Doença das Mucosas:
→ Semelhante à DVB aguda grave.
→ Só afeta animais PI, com ocorrência esporádica,
de 6 meses e 2 anos de idade.
→ Sintomas: diarreia aquosa escura, lesões
erosivo-ulcerativas e depleção grave de todos os
tecidos linfóides e óbito em dias.
→ Raro: crônico com óbito em semanas,
apresentando inapetência, debilidade, diarréia,
secreção nasal e ocular persistente, erosões na boca
e na pele, alopecia, hiperqueratinização cervical,
laminite, necrose interdigital e deformação do casco.
diagnóstico
♥ Sinais clínicos, dados epidemiológicos e achados
anatomopatológicos.
♥ Exames Hematológicos: leucopenia, linfopenia, anemia
e trombocitopenia.
confirmação por métodos diretos e indiretos
♥ Direto: detecção do vírus.
→ Isolamento Viral: alta sensibilidade e
especificidade, cultivo celular, laborioso, demorado e
alto custo.
→ Imunodiagnóstico: rápido mas podem ocorrer
falso-negativos, ELISA, imunofluorescência direta e
imunohistoquímica.
→ Métodos Moleculares: RT-PCR e qRT-PCR,
rápido, alta sensibilidade e especificidade.
♥ Indireto: detecção de anticorpos.
→ Teste de neutralização do vírus.
→ Teste ELISA.
interpretação dos resultados laboratoriais
♥ Vírus detectado na viremia, por volta de 12 dias após
infecção aguda.
♥ Sorodiagnóstico para pesquisa de Ac é limitado.
♥ Animais PI têm altos títulos virais mas sem
anticorpo no soro.
♥ Ac colostrais interferem no isolamento do vírus em
animais até 3 meses.
exame post mortem
♥ O sistema digestório é mais afetado.
♥ DVB Aguda: erosões multifocais.
♥ Doença das Mucosas: mais graves.
diagnóstico diferencial
♥ Principalmente febre catarral maligna, herpesvírus
bovino e estomatite vesicular.
tratamento
♥ Não há um tratamento específico, é feito apenas um
tratamento de suporte com ATB, fluidoterapia,
eletrólitos suplementares, vitaminas e transfusão de
sangue total fresco.
♥ Deve-se evitar ou diminuir infecções bacterianas
secundárias.
♥ Prognóstico: reservado no início do surto e
desfavorável pois a doença é rápida e tem mortalidade
alta.
profilaxia
♥ Medidas Gerais: fornecimento adequado de colostro,
boas condições de manejo, higiene e conforto.
♥ Medidas Específicas:
→ Identificar e eliminar os animais persistentemente
infectados.
→ Quarentena.
→ Exames diagnósticos do vírus.
→ Controle de doadores de sêmen e na coleta de
embriões.
→ Vacinação (atenuada ou inativada). Essa
diversidade gênica ocorre por falhas vacinais. Essa
vacina requer um reforço, pois a vacinação isolada
não é suficiente.
→ O risco de introdução do agente no rebanho é
particular de cada propriedade.