Resumo de patologia - alterações circulatórias e inflamação

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Resumo de patologia
ALTERAÇOES CIRCULATORIAS
DISTÚRBIOS HIDRO E HEMODINÂMICOS - Alterações na distribuição de fluidos nos espaços corporais e os distúrbios relacionados à circulação do sangue e perfusão dos tecidos. Resultado é a falta de oxigenação dos tecidos.
DISTURBIO HIDRODINAMICO
Edema: Acúmulo anormal (excessivo) de líquido nos espaços intersticiais ou nas cavidades corporais. Pode ser causado por 4 mecanismos:
· Aumento da pressão hidrostática – aumento da pressão que o sangue exerce na parede do vaso. Exemplo: sobrecarga de fluido (fêmea gestante), prolapso uterino (sangue chega mais não consegue sair) 
· Diminuição da pressão osmótica – hipoalbuminemia. Exemplo: má absorção (reação inflamatória, parasitas) não produzida (problemas no fígado), proteínas perdidas (lesão renal, perde na urina)
· Drenagem linfática diminuída - compressão dos vasos (linfoma, reações inflamatórias), má formação nos vasos (aplasia ou hipoplasia linfática congênita), linfangiectasia intestinal (dilatação dos vasos do intestino e a linfa passa mais devagar, gerando acumulo)
· Aumento da permeabilidade vascular – reação inflamatória (os leucócitos precisam sair do vaso e ir pro tecido), neovascularização, anafilaxia (reação inflamatória, o mastócito libera histamina e ela aumenta a permeabilidade), toxinas bacterianas (toxina vero).
Aspecto macroscópico do edema: aumento de volume, quando o tecido é cortado, percebesse na região um liquido translucido e levemente viscoso, aspecto gelatinoso. No edema pulmonar terá aspecto brilhoso, não colapsado, pesado e liquido areado na traqueia.
Aspecto microscópico: material amorfo, eosinofilico, alvéolos preenchidos. Nas vísceras gastroentericas é perceptível o afastamento entre as mucosas.
Quando o edema é generalizado ele é classificado como anasarca e quando acontece nas cavidades é hidro + o nome da cavidade.
DISTURBIOS HEMODINAMICOS
Hiperemia e congestão são caracterizadas pelo aumento de volume sanguíneo em um tecido ou área afetada. Hiperemia é muito sangue que chega e congestão é pouco sangue saindo. Exemplo: prolapso uterino é congestão, olho inflamado (conjuntivite) é hiperemia.
Hiperemia é um processo ativo relacionado as artérias, classificado como patológico (inflamação) ou fisiológico (tecido precisa de mais O2 para trabalhar, exemplo: vaca em lactação, processo de digestão, atividade física). 
· Macroscopicamente: tecidos mais avermelhados com vasos ingurgitados.
· Microscopicamente: Leito vascular preenchido por sangue (hemácias) propiciando a saída das células inflamatórias de dentro para fora.
Congestão está relacionada a diminuição da drenagem venosa, classificado como local (obstrução localizada ex. Garrote, torção de alça intestinal, formação de trombo) e sistêmica (insuficiência cardíaca congestiva e lesões pulmonares extensas). 
· Macroscopicamente: tecido vermelho escuro, C. sistêmica pulmão sobrecarregado com dois padrões de cores, aguda – vermelho escuro, crônica - passagem de hemácia(hemorragia) coloração amarronzada. Lado direito – fígado aumentado de volume, vermelho escuro, ao corte com aspecto de “noz moscada”. Edema generalizado devido ao acumulo de sangue de um lado e a falta no outro.
· Microscopicamente: uma fileira de hepatócitos avermelhados, seguido por claros e por último células normais.
Hemostasia é o processo de controle da fluidez do sangue dentro do vaso, se sair é hemorragia e se formar massa é trombose. O processo hemostático caracteriza-se por uma lesão vascular que leva a uma reação de vasoconstrição para aproximar as células vizinhas que liberaram fatores atrativos de plaquetas para que estes façam o tampão (hemostasia primaria), logo ocorrerá a transformação de fibrinogênio em fibrina para sustentar esse tampão (hemostasia secundaria). Esse processo gera um obstáculo no vaso e permanecerá ali até a célula endotelial se regenerar, após isso ele será lisado (terceira etapa – fibrinólise).
Hemorragia é o extravasamento de sangue devido a causas adquiridas (traumas, septicemia, viremia, toxemia, deficiência de vitamina K, insuficiência hepática, defeitos induzidos por drogas, Intoxicação por samambaia) e hereditárias (distúrbios dos fatores de coagulação e plaquetários). Sua significância dependerá do local, velocidade e volume. No caso dos traumas denominamos per rhexis e por diapedese quando há passagem pela barreira endotelial sorrateiramente. Chamamos de hematoma o sangue que fica encapsulado.
Trombose: massa aderida a parede de um vaso, constituída por fibrina e plaqueta e conforme o fluxo sanguíneo continua pode-se ter adesão de hemácias, leucócitos etc. Acontece devido a uma injuria endotelial, alteração do fluxo que predisponha o contato das células com a parede do vaso (turbulência ou estase) ou hipercoagulabilidade (aumento dos fatores de coagulação ou diminuição dos fatores inibidores), chamamos esses fatores de tríade de virchow. Se formam nas veias, artérias ou até mesmo nas câmaras cardíacas. 
· Macroscopicamente: Sua cor varia, sendo nos átrios mais avermelhados pois as hemácias precipitam mais fácil e no ventrículo mais esbranquiçados pelo fato de serem ejetados rapidamente. Trombo arterial caracterizado por linhas de Zahn, pálido e carnoso, geralmente por injuria. Trombo venoso geralmente por estase, mais avermelhados, diferenciado de coagulação pós mortem por ter local de fixação na parede de cor pálida.
· Destinos dos trombos: lise (trombólise-dissolvido), propagação (aumento de tamanho), embolização (fragmento se solta e fica livre na c.s., podem chegar no pulmão), organização e recanalização (quando o trombo é parcial e em um local que o paciente tenha tempo de vida, uma parede nova do vaso cresce por cima, no entanto isso leva a alteração do fluxo predispondo a novos trombos e no trombo completo, o corpo cria vasos no meio dele, respectivamente).
Embolia: materiais particulados, líquidos ou gasosos, transportados pelo sangue desde seu local de origem ou entrada na circulação para outras partes do organismo. Classificados como, tromboembolia, gasosos, de gordura, de medula óssea, fibrocartilagem, de células tumorais, parasitários e séptico.
Infarto: Area de necrose isquêmica devido à falta de oxigênio (coagulativa). Anemia, tromboembolia, pneumonia, hemorragia são alguns fatores que causam falta de O2. Tem dois tipos especiais sendo eles as gangrenas.
· Macroscopicamente: infartos bem avermelhados acontecem em veias e áreas com dupla circulação, já os pálidos acontecem em uma artéria pela falta de sangue podendo ter bordas vermelhas.
Choque: Colapso do sistema circulatório que está relacionado à hipoperfusão sistêmica devido a redução do debito cardíaco ou a uma volemia insuficiente. Divididos em micro e macro circulação. 
Macro: cardiogênico - incapacidade do coração de bombear adequadamente e hipovolêmico – perda súbita de grandes quantidades de fluidos, sendo sangue ou outros fatores que levam a desidratação.
Micro: má distribuição do sangue na microcirculação. Acumulo de sangue nos tecidos periféricos devido a vasodilatação. Anafilático - alergias, mastócito carrega aminas vasoativas, levam a vasodilatação e aumento da permeabilidade. Neurogênico – trauma que provoca lesão direta ou que provoque uma dor forte, levando a uma descarga autonômica, tendo perca do tônus vascular e vasodilatação. Séptico – bactérias liberam toxinas que provocam injuria endotelial.
ALTERAÇOES INFLAMATORIAS
Inflamação é um mecanismo protetor cujo objetivo é diluir, isolar e eliminar a causa da lesão e reparar o dano tecidual resultante. 
Os primeiros eventos do dano tecidual são classificados como inflamação aguda, tendo como célula principal os neutrófilos. A concentração de várias células neutrofilicas formam o exsudato purulento e quando encapsuladas, chamadas de abscesso. Há 3 possibilidades a partir disso: dano neutralizado e mínimo, neutralizado, mas com lesão tecidual (cicatriz) e persistente com lesão tecidual (crônica). 
· Causados por: agentes infecciosas, injurias físicas, necrose e imunomediadas.
· Sinais cardinais:calor, rubor, tumor, dor e perda de função.
· Fases: vascular (diluir e restringir o estimulo), celular (eliminação do estimulo) e reparativa. Na fase celular encontra-se a cascata de adesão leucocitária, caracterizada pelos eventos de marginação, rolagem, aderência, diapedese, quimiotaxia e interação com o agente.
 
· A destruição do agressor se dá pela liberação de enzima lítica ou por fagocitose.
· As células da inflamação são classificadas em granulócitos polimorfonucleados – neutrófilos, eosinófilos e basófilos – e fagócitos mononucleados – macrófagos, mastócitos e linfócitos.
· Mastócitos - alergia
· Neutrófilos - 1° linha de defesa, fazem fagocitose ou lise
· Eosinófilos – respostas alérgicas e infecções parasitarias, afinidade com eosina. 
· Macrófagos e monócitos - são os mesmos, a diferença está na localização, monócito está dentro do vaso e macrófagos fora, fazem fagocitose e relacionados a inflamação crônica. 
· Linfócitos - se dividem em T e B, T fazem resposta imune celular, migram para infecção viral e atraem macrófagos, B fazem resposta imune humoral, quando ativado, primeiro se transforma em plasmócito e produzirá anticorpos (imunoglobulina).
Inflamação crônica: causada por agentes infecciosos, corpos estranhos, reação imune e mecanismos não-identificados. Caracterizada por infiltrado mononuclear, necrose caseosa + calcificação e fibrose. Presença de macrófago, linfócito e plasmócito. 
· Célula epitelioide: macrófago com citoplasma abundante mais eficiente na fagocitose.
· Célula gigante multinucleada: fusão de vários macrófagos, com três tipos de núcleo, langhans, tipo corpo estranho e tipo touton. 
· Padrão macroscópico: granuloma – forma nódulo, inflamação granulomatosa – sem nódulos.
· Tipos de exsudatos: não-celular (seroso, mucoide/catarral e fibrinoso) e celular (hemorrágico e purulento/supurativo).
Fibrina é totalmente diferente de fibrose.