Controle renal - homeostase - Documentos Google

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Beatriz Appoloni Santos T19 
 Controle renal da pressão arterial 
 Controle PA a curto prazo: SNA. 
 A longo prazo: Volume de líquido corporal 
 – controle nervoso, hormonal e renal. 
 Balanço volume líquidos x diurese 
 (relacionado ao aumento da PA) + 
 Sistema Renina Angiotensina 
 Aldosterona. 
 Sistema de diurese de pressão – 
 natriurese de pressão. 
 > Quanto mais líquido e sais presentes no 
 glomérulo, mais pressão tem, mais será 
 filtrado e eliminado. 
 Resposta por feedback “quase infinito” 
 Retorno da PA sempre ao ponto de 
 equilíbrio é o princípio da resposta por 
 feedback quase infinito – mecanismo rins 
 x líquidos corporais. 
 Nível da PA a longo prazo: 
 1. Débito renal de água e sal 
 2. Ingestão de água e sal. 
 Débito renal 
 Agudamente: há elevação da PA se 
 ingestão elevada. 
 Cronicamente: efeitos hemodinâmicos 
 diretos sobre o fluxo renal, efeitos 
 indiretos (Angiotensina II, Aldosterona) 
 com aumento da natriurese e diurese, 
 resultando em controle da PA. 
 Se o SNA, Sistema Renina Angiotensina 
 Aldosterona estão funcionando 
 normalmente, mesmo variações de até 6x 
 na ingestão de sal não alteram a PA 
 (insensibilidade ao sal). 
 Indivíduos com danos renais ou secreção 
 aumentada de AGII ou Aldosterona – 
 sensíveis ao sal. 
 PA = DC x RVS 
 RVS se eleva agudamente, eleva a PA. A 
 médio prazo, não, em função da elevação 
 da PA também nos rins, com consequente 
 aumento da diurese e natriurese. 
 No entanto, se houver elevação da RV 
 Renal, haverá elevação da PA. 
 Através da autorregulação de fluxo local, 
 o aumento da volemia, aumenta a RVS e 
 o DC, assim como a PA. Mas a longo 
 prazo o aumento do débito urinário, 
 normaliza a volemia, a PA e o DC. 
 Acúmulo de Sal: 
 1. Aumento da sede (mais água) – maior 
 volemia. 
 Ativado pelo ressecamento da mucosa 
 por exemplo. 
 2. Aumento da osmolaridade – estimula o 
 hipotálamo e hipófise, liberando ADH – 
 aumento da reabsorção de água. 
 Relação soluto - solvente; no cérebro 
 existem osmorreceptores (quando 
 aumenta a osmolaridade, aumenta a 
 produção e liberação de ADH - e dessa 
 forma diminui a osmolaridade com a 
 reabsorção de água). 
 >Avaliar a condição do paciente, se não 
 houver sintomas associados a pressão 
 alta, o caso já é crônico, não se deve 
 diminuir a pressão subitamente pois o 
 corpo já se acostumou com aquela 
 pressão. 
 Hipervolemia 
 Sistema renina 
 Hiperaldosteronismo: excesso de volume 
 causado por excesso de aldosterona – 
 aumento da absorção de sal e água. 
 Ação do SRAA: 
 1. Renina (pró-renina nas células 
 justaglomerulares – arteríolas aferentes – 
 liberada se queda de PA); 
 2. Renina converte angiotensinogênio em 
 angiotensina I (renina permanece na 
 circulação sistêmica e renal por cerca de 
 1h); 
 3. Nos pulmões, a angiotensina I é 
 convertida em angiotensina II (pela 
 enzima conversora da angiotensina, 
 presente no endotélio dos vasos 
 pulmonares). Outros tecidos também 
 contém enzimas conversoras, produzindo 
 localmente AGII 
 4. AGII vasoconstritor extremamente 
 potente, mas fugaz (1 a 2min, com 
 conversão rápida por várias 
 angiotensinases). Efeito também de 
 venoconstrição (gera elevação do DC 
 para vencer PA). 
 5. Ação secundária da AGII: diminuição 
 da excreção de sal e água pelos rins. 
 - A mácula densa é sensível às 
 alterações de pressão (diminuição) 
 e concentração. A pró renina é 
 transformada em renina - 
 angiotensina 1 - angiotensina 2. 
 - O SNA simpático estimula a 
 liberação de renina também. 
 Ação do SRAA – demora cerca de 20min 
 para ser ativado. Resposta inicial do SNA 
 e reflexos nervosos. 
 AGII – promove retenção de sal e água 
 diretamente e estimulando as adrenais a 
 secretar aldosterona, que aumenta a 
 reabsorção de sal e água. 
 No centro vasomotor, os barorreceptores 
 agem quando a pressão está alta e os 
 quimiorreceptores quando está baixa. Da 
 área vasoconstritora saem os eferentes 
 simpáticos (vasoconstritores, no coração 
 diminui a frequência cardíaca, libera 
 adrenalina, aumenta a liberação de 
 renina). 
 A liberação da renina estimula o SNA 
 simpático. 
 ADH 
 Age no túbulo coletor. 
 Toda vez que o neurônio perde água, 
 ativa os os osmorreceptores. 
 Aumento da osmolaridade do LEC (sódio 
 alto) leva ao murchamento de neurônios 
 (células osmorreceptoras) e ao aumento 
 da liberação de ADH. 
 ADH sintetizado pelos núcleos 
 supraópticos e paraventriculares 
 (hipotálamo). 
 Liberado nas extremidades neuronais (a 
 partir de grânulos onde são armazenados) 
 após estímulo elétrico correndo pelo 
 axônio. 
 Conduzido pela circulação capilar da 
 hipófise para circulação sistêmica. 
 Papel dos osmorreceptores: regulação de 
 osmolaridade e sede. 
 Os barorreceptores inibem o ADH. 
 ADH: controlado também por 
 barorreceptores (queda de PA e volume 
 sanguíneo) – através do N Vago e N 
 Glossofaríngeo (trato solitário). 
 Maior estímulo para produção de ADH é a 
 alta osmolaridade, seguida da queda 
 pressórica e de volume. 
 Outros estímulos: medicamentos 
 (morfina), nicotina, ciclofosfamida, 
 náusea, hipóxia. Baixa liberação de ADH: 
 álcool, clonidina, haloperidol. 
 Centro da Sede: mesmas áreas 
 hipotalâmicas (AV3V), também 
 relacionadas a osmorreceptores, 
 sensíveis a osmolaridade do LCR. 
 Estimulada por osmolaridade, baixa 
 pressão arterial e baixo volume circulante, 
 ressecamento das mucosas (TGI). 
 Capacidade de medir a água ingerida 
 (evitar hiper-hidratação). 
 Também estimulada diretamente pela 
 Angiotensina II. 
 Sistema integrado para regulação da 
 PA