Hipertensão arterial sistêmica

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO
MEDICINA - TXXXI
MIWA MARUYAMA
Hipertensão arterial sistêmica
DEFINIÇÕES
Condição crônica caracterizada por
níveis elevados e sustentados da
pressão arterial.
Associado com lesões em
órgãos-alvo: cérebro , coração, rins e
vasos sanguíneos.
● Hipertensão essencial: causas
desconhecidas - idiopática
(95% dos casos);
● Hipertensão secundária:
etiologia determinada.
○ Hiperaldosteronismo
primário;
○ Feocromocitoma e
paragangliomas;
○ Hiper/hipotireoidismo;
○ Doença renal crônica;
FATORES DE RISCO
● Tabagismo;
● Idade;
● Grupo socioeconômico mais
baixo;
● Obesidade;
● Elitismo;
● Sedentarismo;
● Consumo de sódio.
O controle dos fatores de risco
modificáveis pode ser, em alguns
casos, suficiente para o tratamento da
HAS.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Cursa assintomática até o
desenvolvimento de lesões em órgãos
alvos.
SINTOMAS INESPECÍFICOS
● Fadiga e cansaço;
● Dor de cabeça, dor no pescoço,
dor nos olhos;
● Palpitacao e angina;
● Tontura;
● Sensação de peso nas pernas;
MANIFESTAÇÕES AGUDAS
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
Crise hipertensiva (valor grau III) em
que não se verificam lesões de
órgãos alvo.
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Crise hipertensiva quando o aumento
brusco da hipertensão arterial se
acompanha de lesões de órgãos
alvo.
● Encefalopatia hipertensiva:
edema cerebral com
perturbações do nível de
consciência;
● Retinopatia hipertensiva:
hemorragia e/ou exsudato no
fundo do olho e papiledema.
● IAM;
● Dissecção de aorta;
● Insuficiência de ventrículo
esquerdo;
COMPLICAÇÕES EM ÓRGÃOS ALVOS
ATEROSCLEROSE E
ARTERIOLOESCLEROSE
● IAM;
● Aneurismas;
● Perda da visão;
● Insuficiência renal crônica;
● AVC isquemico e hemorragico;
● Demência por microinfartos
cerebrais;
SECUNDÁRIAS AO REMODELAMENTO
CARDÍACO
● Hipertrofia e fibrose;
● Insuficiência cardíaca
esquerda;
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● Arritmias cardíacas - morte
súbita.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
DEFINIÇÃO
Alterações miocárdicas em resposta
adaptativa a sobrecarga da pressão
arterial (sistêmica ou pulmonar).
As pressões elevadas provocam
hipertrofia dos cardiomiócitos e
fibrose intersticial que aumentam a
espessura e a rigidez da parede.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ESQUERDA
GENERALIDADES
● Hipertrofia: resposta
compensatória à sobrecarga
pressórica → mesmo
hipertensão leve leva a
hipertrofia do ventrículo
esquerdo se prolongada.
● Remodelamento: aumento de
expressão de fibrilas contráteis
→ isquemia por compressão
(miocardioesclerose) →
indução de apoptose pela
hipóxia.
● Evolução para insuficiência
cardíaca e dilatação:
○ Fase compensada:
assintomática.
■ Hipertrofia concêntrica
do miocárdio: hipertrofia
das paredes com
redução das câmaras
cardíacas. Novos
sarcômeros são
depositados em
paralelo aos pré-
existentes,
aumentando a
espessura do
miocárdio, que
ultrapassa o limite da
normalidade.
○ Fase descompensada:
remodelamento cardíaco e
cardiopatia dilatada com
diminuição da espessura
das paredes cardíacas e
diminuição da força de
contração → hipertrofia
excêntrica.
PATOGÊNESE
Aumento da carga de trabalho →
aumenta o estiramento mecânico →
ativa vias de transdução de sinal e
fatores de transcrição → aumenta
produção de fatores de crescimento
que estimulam:
● indução de genes embrionários
que aumentam o desempenho
mecânico ;
● aumento da síntese de
proteínas contráteis
aumentando o desempenho
mecânico;
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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA DIREITA
GENERALIDADES
● Cor pulmonale agudo:
disfunção com ou sem dilatação
abrupta do ventrículo direito;
○ TEP maciço (a cavaleiro ou
afetando extenso território
arterial).
● Cor pulmonale crônico:
hipertrofia progressiva do
ventrículo direito que pode
cursar com dilatação → fibrose
intersticial pulmonar.
○ DPOC, TEP de repetição,
fibrose pulmonar, doenças
cardíacas esquerdas que
cursam com hipertensão
pulmonar, doenças valvares
ou aórticas.
Hipertensão arterial pulmonar é
definida como uma anormalidade
circulatória caracterizada por um
aumento da resistência vascular na
pequena circulação, em geral por meio
de múltiplos mecanismos, envolvendo
vasoconstrição, remodelamento da
parede arterial e trombose in situ.
RESPOSTA MIOCÁRDICA EM ATLETAS
Aumento das solicitações
hemodinâmicas → alongamento e
tensão nas fibras cardíacas →
hipertrofia.
No repouso, há diminuição da
frequência cardíaca, tendência a
vasodilatação, angiogênese,
melhora metabólica.
Em situações patológicas de
hipertrofia não há estímulo para
angiogênese, nem o músculo
apresenta melhora metabólica no uso
de nutrientes, resultando em hipóxia
aguda (IAM) ou crônica
(miocardioesclerose).