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Universidade Metodista de Angola Faculdade de Saúde e Desporto Licenciatura em Enfermagem Trabalho de Biologia Celular e Molecular Doenças Causadas Por Protozoários: • Amebíase • Giardíase Autor: Cristiano César Ngunza - 45094 Luanda 2020 2 CRISTIANO CÉSAR NGUNZA Doenças Causadas Por Protozoários: • Amebíase • Giardíase Trabalho De Biologia Celular e Molecular. Curso de Licenciatura em Enfermagem Geral, Área De Saúde e Desporto, Universidade Metodista De Angola. Luanda 2020 3 A todas as pessoas que contribuíram para a realização desse trabalho 4 AGRADECIMENTOS Primeiramente, agradeço a Deus, pela saúde, força, fé e por não me deixar desanimar permitindo que conseguisse alcançar minhas metas até hoje. Aos meus pais, pelo investimento que fazem na minha educação, pelos sacrifícios e escolhas que fizeram pensando em me permitir um futuro melhor. Pelos valores cultivados e ensinamentos passados sobre o que é importante na vida. Pela compreensão diante das minhas escolhas e trajetórias, me apoiando no que eu julgasse melhor, orientando e trocando opiniões e, por vezes, concedendo o silêncio necessário à reflexão. Por tudo que eu nem sei que fizeram por mim. Aos colegas do Sistema de Bibliotecas pela contribuição no levantamento dos dados. Agradecemos também a todos que uma alguma forma contribuíram para a realização deste estudo. 5 "Quando o mundo estiver unido na busca do conhecimento, e não mais lutando por dinheiro e poder, então nossa sociedade poderá enfim evoluir a um novo nível." — Thomas Jefferson 6 Resumo Doenças causadas por protozoários parasitas envolvem, basicamente, dois locais de parasitismo: o sangue e o tubo digestivo. No entanto, a pele, o coração, os órgãos do sistema genital e do sistema linfático também constituem locais em que os parasitas podem se instalar. Essas doenças envolvem, em seu ciclo, hospedeiros, isto é, organismo vivos em que os parasitas se desenvolvem. Caso o agente protozoário utilize dois hospedeiros para completar o seu ciclo de vida, considera-se como hospedeiro definitivo aquele local no qual o parasita se reproduz sexualmente (por conjugação ou alteração de gerações). Hospedeiro intermediário é aquele no qual o parasita se reproduz assexuadamente (por divisão/fissão binaria ou múltipla). Dentre as doenças causadas pelos protozoários parasitas vou citar a amebíase e a giardíase. Palavras-chave: Parasitas; hospedeiro; doença. 7 Índice - Introdução 1.1 Considerações iniciais ou apresentação…………………………………. 8 1.2 Objetivos…………………………………………………………………….. 9 1.3 Justificativas………………………………………………………………… 10 1.2 Método……………………………………………………………………… 10 1.4 Resultado…………………………………………………………………… 10 - Desenvolvimento 1.1 Amebíase…………………………………………………………………… 11 1.1.1 Agente etiológico e a sua morfologia…………………………………………. 11 1.1.2 Aspectos Epidemiológicos…………………………………………………….. 13 1.1.3 Manifestações Clínicas e Sintomatologia……………………………………. 13 1.1.4 Diagnóstico……………………………………………………………………… 15 1.1.5 Tratamento……………………………………………………………………… 15 1.1.6 Características epidemiológicas……………………………………………… 16 1.1.7 Medida de Controle……………………………………………………………. 16 1.2 Giardíase…………………………………………………………………………. 17 1.2.1 Agente etiológico, sua morfologia e seu ciclo de vida……………... 17 1.2.2 Patogéneses……………………………………………………………………. 18 1.2.3 Aspectos clínicos………………………………………………………………. 18 1.2.4 Diagnósticos…………………………………………………………………… 19 1.2.5 Tratamento…………………………………………………………………….. 20 1.2.6 Medidas de prevenção………………………………………………………. 20 Conclusão…………………………………………………………………………… 22 Bibliografia………………………………………………………………………….. 23 Anexos Fig. 1: Tipos de protozoários……………………………………………………… 24 Fig. 2: ENTAMOEBA HISTOLYTICA……………………………………………. 24 Fig. 2.1: CICLO DE VIDA DE E. HISTOLYTICA……………………………….. 25 Fig. 3: GIARDIA LAMBLIA……………………………………………………….. 25 8 Introdução 1.1 – Considerações iniciais ou apresentação Protozoário é o nome dado a um grupo de seres vivos unicelulares, eucariotas e heterotrófico, protista semelhante aos animais, obtém seus alimentos por ingestão e absorção, alguns apresentam vida livre (não dependem de um hospedeiro para sobreviverem) outras apresentam vida parasitária (dependem de um hospedeiro) A designação protozoária significa (proto = primeiro + zoa = animal). Quanto a sua reprodução, ela pode ser: Assexuada: Ocorre por cissiparidade e esporulação. Através da cissiparidade, o protozoário sofre uma bipartição simples, originando dois protozoários filhos idênticos ao protozoário mãe. Ocorre entre os flagelados, ciliados e pseudópodos. Através da esporulação, o protozoário realiza cariocineses (divisões nucleares), e cada núcleo filho transfere-se originando um esporo. Sexuada: Pode ocorrer por conjugação ou por fecundação. A conjugação consiste na transferência unidirecional de material genético de uma a outra através de uma ponte citoplasmática. Ocorre em ciliados como o paramécio. A fecundação consiste na união dos gâmetas masculino e feminino formando o zigoto ou célula ovo. Ocorre em esporozoários como Plasmodium sp. Eles podem ser encontrados em ambientes aquático ou húmidos, a maioria dos protozoários apresenta respiração aeróbica, absorvendo oxigénio por um sistema de difusão Alguns protozoários, em condições adversas, podem originar formas de resistência denominadas cistos, capazes de suportar condições desfavoráveis do ambiente. Esse processo de formação de cistos é denominado adosencistamento. Pode ocorrer ainda o desencistamento quando as condições do ambiente forem favoráveis. Os protozoários são classicamente divididos em quatro grupos de acordo com o seu meio de locomoção. 9 • Ciliados, que se locomovem mediante o batimento de cílios; • Flagelados, que se movimentam por meio de flagelos, estruturas mais adaptadas para a natação; • Rizópodes, que se rastejam com movimento ameboide, um tipo de locomoção no qual os microrganismos vão mudando a forma do seu corpo pela emissão de pseudópodes (do grego pseudo, que significa falso, e podo, pé ; portanto, “falsos pés”); • Esporozoários, que não possuem organelas locomotoras nem vacúolos contráteis; esses microrganismos parasitas se disseminam pelo ambiente através da produção de muitos esporos, que são levados pela água e pelo ar, ou são levados através de animais vetores (moscas, mosquitos, carrapatos etc.), que se contaminam com esses protozoários patogênicos, ficam doentes e transmitem essas doenças para outros animais. . Na Figura 1, são apresentados esquematicamente os protozoários segundo o tipo de locomoção 1.2 – Objetivos O presente trabalho tem como objetivo descrever dois tipos de doenças protozoárias; a amebíase e a giardíase, através de um estudo de caso, que busca compreender explicar os modos de transmissão, agentes etiológicos, causas, os diagnósticos e tratamentos. Apresentar os aspetos gerais dos parasitas e as respostas imunológicas Rever na literatura a relação do parasito com o hospedeiro e os mecanismos fisiopatogênicos da Entamoeba histolytica. Atualizar os principais aspectos da giardíase. Atualizar os aspectos etiológicos, epidemiológicos, clínicos, diagnósticos, terapêuticos da amebíase e da giardíase. 10 1.3 – Justificativas Em paísesem desenvolvimento como Angola, as doenças parasitarias são umas das principais causas de desnutrição e diarreia crônica em pessoas menos favorecidas, isso deve-se às condições precárias de saneamento básico, falta de informação e higiene pessoal e alimentar. Por serem os parasitos causadoras de milhares de mortes anualmente, é necessário que mais atenção seja dada a eles, não somente por parte dos pesquisadores, mas principalmente pelas autoridades, já que o saneamento básico é a melhor forma de prevenir essas doenças. Muitos aspectos, principalmente os que aumentam a virulência dos parasitos, têm de ser objeto de melhores estudos. As infeções causadas por G. lamblia e E. histolytica, na maioria das vezes, são assintomáticas e quando resulta em algum sintoma este é passageiro e inespecífico. Por esse motivo a assistência médica e diagnóstica nem sempre é procurada. Essas infeções devem ser investigadas em grupos de imunodeficientes, desnutridos e gestantes, pois pode resultar em consequências graves e fatais. 1.2 - Método Trata-se de um estudo bibliográfico, tipo revisão integrativa em artigos e livros publicados entre 1977 a 2018, realizado por diversos profissionais da área de saúde. Analisei os dados de forma descritiva pelos resultados apresentados neste trabalho. 1.3 Resultados Observou-se que, dos 31 artigos, 16 atenderam aos critérios de inclusão, tendo sido utilizados na amostra. Verificou-se que, quanto à autoria, houve a participação de profissionais de diferentes áreas do conhecimento, contudo, os profissionais da área de saúde prevaleceram nas produções. Evidenciou-se, quanto ao ano de publicação, que a amostra compreendeu textos publicados entre os anos de 1977 e 2018. 11 Desenvolvimento 1.1 Amebíase Infeção causada por um protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto (Figura 2). Esse parasito pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, originando, assim, as formas intestinal e extraintestinal da doença. O quadro clínico varia de uma diarreia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucoide, acompanhada de febre e calafrios, até uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado, com sangue ou muco nas dejeções. Pode ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as formas trofozoíticas se disseminam através da corrente sanguínea, provocando abcesso no fígado (com maior frequência), nos pulmões ou no cérebro. Quando não diagnosticadas a tempo, podem levar o paciente ao óbito. Habitat: • Localização primária: intestino grosso; • Secundária: períneo, fígado, pulmão, cérebro, pele e outros locais Reservatório: O homem. Período de incubação: Entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos. Período de transmissibilidade: Quando não tratada, pode durar anos. Vias de transmissão: Ingestão de cistos maduros presentes em água e alimentos (sólidos ou líquidos) Observações: É a terceira maior doença parasitária causadora de morte (superada apenas pela Malária e Esquistossomose). Complicações: Granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino grosso, abcesso hepático, pulmonar ou cerebral, empiema, pericardite, colite fulminante com perfuração. Modo de transmissão: Ingestão de alimentos ou água contaminados por dejetos, contendo cistos amebianos (Figura 2.1). Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-anal. 1.1.1 Agente etiológico e a sua morfologia Entamoeba Histolytica é um organismo unicelular que se desloca por meio de pseudópodes. Apresentam-se em duas formas: o trofozoíto e o cisto. Na forma trofozoítica (Figura 2), alimentam-se por fagocitose, pinocitose ou transporte através da membrana. Reproduzem-se por divisão simples e, geralmente, formam cistos, que asseguram a dispersão no meio ou a passagem de um hospedeiro a outro, um importante problema de saúde pública que leva ao óbito, anualmente, cerca de 100.000 pessoas no mundo Todo. Segundo o comitê de sistemática da sociedade internacional de protozoologia a espécie Entamoeba histolytica pertence ao Reino Protozoa, Philum 12 Sarcomastigophora, Subphilum Sarcodina, Superclasse Rhizopoda, Classe Lobozia, Ordem Amoebida, Família Entamoebida e Gênero Entamoeba. (SILVA, 1977). Embora existam sete espécies de amebas que são naturais do homem (Entamoeba histolytica, Entamoeba díspar, Entamoeba coli, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Dientamoeba fragilis). Somente a Entamoeba histolytica, tem atividade patogênica no homem. Segundo Silva (1977) as diferentes espécies de amebas se distinguem uma das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e números dos núcleos nos cistos e pela forma das inclusões citoplasmática (Vacúolos nos trofozoítos e corpos cromatóides nos cistos). Vieira (2004) afirmou que o habitat da Entamoeba histolytica é o intestino grosso, onde encontra alimento e condições favoráveis para desencistar, dando continuidade a seu ciclo biológico. Segundo Silva e Gomes (2005) comentaram que o ciclo biológico da Entamoeba histolytica é monoxênico, e possuem quatro fases: a forma vegetativa ou trofozoíto, metacisto, pré-cisto e forma resistente ou cisto. A forma pré-cisto é uma fase intermediaria entre o trofozoíto e o cisto, é oval ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto (SILVA, 1997), geralmente apresenta um núcleo de aparência mais grosseira devido às transformações que conduzirão a divisão nuclear, no cisto (REY, 2001). Em determinado momento o pré-cisto evolui para a constituição do cisto, forma resistente ao meio externo. O cisto é esférico ou oval, medido de 8 a 20 µm de diâmetro, quando observado ao microscópio, em preparações sem coloração ou a fresco apresentam-se como uma pequena esfera clara, hialina ou ligeiramente amarelada, sua parede é delgada e refringente, na preparação corada observase duplo contorno (CUNHA, 1975; NEVES, 1978; LEVENTHAL e CHAEDLE, 1997; SILVA, 1997; SILVA e GOMES, 2005; REY, 2001) Ciclo de vida (Figura 2.1): Apresenta ciclo monoxênico. Após ingestão do cisto, este passa pelo estômago, sofre ação do suco gástrico e enzimas intestinais, chegando ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde há o desencistamento, eclodindo com a liberação do metacisto através de uma pequena fenda na parede do cisto, sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas originando oito trofozoítos (trofozoítos metacístico), que migram para o intestino grosso onde formam uma colônia geralmente aderida à mucosa intestinal (principalmente o cólon). Essascolônias formam os pré-cistos que elaboram a membrana cística, formando o cisto. O cisto se transforma em cistos tetra-nucleados por divisão do núcleo e são eliminados pelas fezes. Em decorrência de fatores como reconhecimento e adesão da superfície do parasito mediada por lecitinas ao carboidrato da mucosa intestinal, as amebas liberam enzimas proteolíticas (proteinase, muco polissacaridase) e amoebaporo que causa lesões na mucosa do hospedeiro. Ostrofozoítos invadem a submucosa intestinal, onde se multiplicam, podendo cair na circulação e chegar a outros 13 órgãos como o fígado pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase extraintestinal. 1.1.2 Aspectos Epidemiológicos A amebíase é uma infeção cosmopolita, com distribuição mundial, principalmente em países subdesenvolvidos de clima quentes, tropicais e subtropicais, onde o saneamento básico é inadequado e o abastecimento de água é precário (VERONENSIS, 1997; SANTOS e SOARES, 2008; COURA, 2008). Geralmente ocorre de forma endêmica e continua sendo considerada uma doença sexualmente transmissível entre homossexuais através do coito anal, com maior frequência em pessoas desnutridas, mulheres grávidas e imunossuprimidos e portadores de HIV (VERONENSIS,1997; COURA, 2008). Segundo Rey (2002) nas regiões frias ou temperadas do mundo a amebíase é rara ou inexistente, porém o número de portadores pode ser elevado como nas regiões de endemia grave. 1.1.3 Manifestações Clínicas e Sintomatologia Coura (2008) comentou que as manifestações clínicas da amebíase se dividem em amebíase intestinal e amebíase extraintestinal e se evidenciam por um conjunto de fatores ligados ao parasito e ao hospedeiro. Na amebíase intestinal tanto pode ocorrer formas assintomáticas ou com poucos sintomas, como pode ocasionar formas latentes que conduzem a surtos agudos, ou eventualmente, a complicações graves (REY, 2002). Já na forma sintomática os reflexos fisiológicos costumam mostrar-se subitamente, com evolução semelhante à disenteria, com dor abdominal, febre, leucocitose inferior a 10 mil glóbulos brancos por microlitro e evacuações frequentes. As fezes apresentam-se a principio líquidas, passando a uma mistura de muco e sangue com frequência de 10 ou mais evacuações, com grandes perdas hídricas e eletrolíticas, acompanhando-se de flatulência; febre moderada nem sempre presente, tenesmo (sensação imperiosa de defecação em espasmos periódicos) e as cólicas intestinais atingem todo o abdome principalmente o quadrante inferior direito, acompanhado de dor epigástrica, pirose e sensação de plenitude, este quadro clinico é conhecido como colite amebiana aguda ou amebíase intestinal invasiva (REY, 2002; SILVA et al, 2005; COURA, 2008). Outra complicação da amebíase intestinal é o ameboma que se apresenta na forma de tumor benigno do seco ou dos retos sigmoides podendo ser único ou múltiplo, causado pela ação dos trofozoítos no tecido conjuntivo, onde ocorre a formação do granuloma responsável pelo edema que estreita a luz do intestino (COURA, 2008) 14 O indivíduo com essa manifestação clínica, queixam-se de surtos esporádicos de diarreia, inapetência, perda de peso, podendo ocorrer também constipação intestinal (SILVA et al, 2005), além de cólicas intestinais, tenesmo, enterorragia e raramente obstrução intestinal (COURA, 2008). No exame físico a obstrução intestinal e a massa abdominal apresentam-se palpável podendo ser confundida com carcinoma do cólon e outras colopatias (REY, 2002; SILVA et al, 2005). De acordo com Coura 2008, a apendicite amebiana é uma infeção de localização acidental, não frequente, que apresenta manifestações agudas ou crônicas, que se confunde com outros quadros de apendicite, normalmente é diagnosticada no exame histopatológico realizado rotineiramente após a apendicectomia. Na amebíase extraintestinal, a Entamoeba histolytica atinge principalmente o fígado podendo disseminar para o pulmão, vísceras abdominais, cérebro e pele (SILVA et al, 2005), causando derrame pleural, pericardite com tamponamento cardíaco, derrame peritoneal, peritonite por contiguidade ou lesões à distância com abscesso cerebral, esplênico de outras localizações (COURA, 2008). Ao penetrar na corrente sanguínea os trofozoítos migram pela mesentérica superior, chegando ou fígado através do sistema porta, provocando inflamações difusas (COURA, 2008). Os processos inflamatórios difusos, a degeneração celular e a necrose determinam o abscesso hepático, que tem a localização preferencial no lobo direito, podendo atingir grandes proporções, esse envolvimento do fígado pode surgir de um a três meses depois do quadro intestinal, ou concomitantemente, sendo que a incidência é dez vezes mais frequente em adultos do que nas crianças. Sua evolução é insidiosa mesmo que os sintomas se instalem subitamente (REY, 2002). A sintomatologia predominante na forma aguda é a dor referida ao hipocôndrio direito, que exacerba com qualquer movimento, a intensidade da dor é variável e simula cólica biliar, irradiando-se para a região escapular do mesmo lado da dor referida, hepatomegalia. Invariavelmente crescente, a febre atinge 40°C, contínua principalmente à noite acompanhada de calafrio, suores, náusea e vômitos. Os pacientes ainda se queixam de fraqueza geral, inapetência e tosse (VIEIRA, 2000; REY, 2002; SILVA et al, 2005). Na forma subaguda, a perda de peso é um dado importante, enquanto que a febre e a dor são menos frequentes (VIEIRA, 2000). No exame físico encontra-se hepatomegalia, com dor a percussão na área relacionada, dificultando a apalpação. O paciente pode apresentar ligeira icterícia em geral, os abscessos atingem 90% do fígado (REY, 2002; SILVA et al, 2005). Segundo Silva et al 2005, a evolução do abscesso hepático amebiano pode surgir com as complicações, tais como: infeção secundária por bactérias intestinais; rutura para cavidade abdominal, ocasionando peritonite grave; rutura para o pulmão e pleura com formação de empiema, fístula hepatobrônquica e abscesso pulmonar, nesse caso leva a sintomas como tosse, dispneia, expetoração de pus de cor e odor característicos; rutura para o pericárdio determinando quadros de 15 pericardite, com dor torácica e sinais de insuficiência cardíaca; disseminação hematogênica, inclusive cerebral. A amebíase pleuropulmonar é infeção que apresenta manifestações clínicas variáveis, ocorrendo normalmente febre, dor torácica do lado direito, tosse e expetoração de pus com cor e odor característico que lembram molho de chocolate, ou de tomate, ou então de gelatina. Porém se ocorrer infeção secundária a coloração da secreção torna-se amarelo, verde ou rosado (REY, 2001). Outra complicação extraintestinal é a amebíase cerebral, sua localização pode simular um abscesso piogénico ou inespecífico o que dificulta o diagnóstico, a menos que seja este sugerido pelos antecedentes amebianos, sobretudo hepáticos ou pulmonares (REY, 2002). 1.1.4 Diagnóstico Presença de trofozoítos ou cistos do parasito encontrados nas fezes; em aspirados ou raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; aspirados de abcessos ou cortes de tecido. Quando disponíveis, podem ser dosados anticorpos séricos que são de grande auxílio no diagnóstico de abcesso hepático amebiano. A ultrassonografia e tomografia axial computadorizada são úteis no diagnóstico de abcessos amebianos. 1.1.5 Tratamentos Existe quatro opções para o tratamento da amebíase; 1ª opção -a) Formas intestinais: Secnidazol - Adultos - 2g, em dose única. Crianças - 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando máximo de 2g/dia. Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e durante amamentação. 2º opção Metronidazol, 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Para crianças, recomenda-se 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias. b) Formas graves: (Amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extraintestinal) Metronidazol, 750mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias. Em crianças, recomendasse 50mg/kg/dia, durante 10 dias. 3ª opção - Tinidazol, 2g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para formas intestinais. c) Formas extraintestinais: 50mg/kg/dia, durante 2 ou 3 dias, a depender da forma clínica. Em formas graves, utilizar a mesma dosagem das formas leves, por 3 dias. Em crianças, a dosagem recomendada é 50mg/kg/dia. 4ª opção - somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam, 1.500mg/dia, divididas em 3 tomadas de 500mg, dose única para adultos. Em crianças, a dosagem recomendada é de 15mg/kg/ dia, durante 5 dias. No tratamento do abcesso hepático, além da medicação específica, pode ser necessária, em alguns casos, aspiração do abcesso. Drenagem cirúrgica aberta não é recomendada, exceto em casos graves, quando o abcesso é inacessível à aspiração e não responde ao tratamento em até 4 dias. Alguns pacientes se beneficiam de drenagem do peritónio associada à terapia antimicrobiana. O tratamento de suporte está recomendado com hidratação e correção do equilíbrio hidra eletrolítico. 16 1.1.6 Características epidemiológicas Estima-se que mais de 10%da população mundial está infetada por E. díspar e E. histolytica, que são espécies morfologicamente idênticas, mas só a última é patogênica, sendo a ocorrência estimada em 50 milhões de casos invasivos/ano. Em países em desenvolvimento, a prevalência da infeção é alta, sendo que 90% dos infetados podem eliminar o parasito durante 12 meses. Infeções são transmitidas por cistos através da via fecal-oral. Os cistos, no interior do hospedeiro humano, se transformam em trofozoítos. A transmissão é mantida pela eliminação de cistos no ambiente, que podem contaminar a água e alimentos. Sua ocorrência está associada com condições inadequadas de saneamento básico e determinadas práticas sexuais. 1.1.7 Medidas de controle a) Gerais: impedir a contaminação fecal da água e alimentos através de medidas de saneamento básico e do controle dos indivíduos que manipulam alimentos. b) Específicas: lavar as mãos após uso do sanitário, lavagem cuidadosa dos vegetais com água potável e deixá-los em imersão em ácido acético ou vinagre, durante 15 minutos para eliminar os cistos. Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral. Investigação dos contatos e da fonte de infeção, ou seja, exame corescópico dos membros do grupo familiar e de outros contatos. O diagnóstico de um caso em quartéis, creches, orfanatos e outras instituições indica a realização de inquérito corescópico para tratamento dos portadores de cistos. Fiscalização dos prestadores de serviços na área de alimentos, pela vigilância sanitária. c) Isolamento: em pacientes internados precauções do tipo entérico devem ser adotadas. Pessoas infetadas devem ser afastadas de atividades de manipulação dos alimentos. d) Desinfeção: concorrente, com eliminação sanitária das fezes. 17 1.2 Giardíase Infeção por protozoários que atinge, principalmente, a porção superior do intestino delgado. A infeção sintomática pode apresentar-se através de diarreia, acompanhada de dor abdominal. Esse quadro pode ser de natureza crônica, caracterizado por dejeções amolecidas, com aspectos gorduroso, acompanhadas de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal. Sinonímia: Enterite por giárdia. Reservatório: O homem e alguns animais domésticos ou selvagens, como cães, gatos. Habitat: Intestino delgado: jejuno e íleo. Período de incubação: De 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias. Período de transmissibilidade: Enquanto persistir a infeção. Complicações: Síndrome de má absorção. Caraterística epidemiológica: É doença de distribuição universal. Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituições fechadas que atendam crianças, sendo os grupos etários mais acometidos menores de 5 anos e adultos entre 25 e 39 anos. Modo de transmissão: • Direta, pela contaminação das mãos e consequente ingestão de cistos existentes em dejetos de pessoa infetada; • Indireta, através de ingestão de água ou alimento contaminado. 1.2.1 Agente etiológico, sua morfologia e seu ciclo de vida Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as formas de cisto e trofozoíto. A primeira é a forma infectante, ele pode ser apresentado de duas formas: o trofozoíto e o cisto (Figura 3). O trofozoíto tem formato de pera e o cisto é oval e elipsoide. Giardia lamblia é um parasita monóxeno, ou seja, não requer um hospedeiro intermediário. A via normal de infeção ocorre pela ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o dez encistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Estes se reproduzem por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo encistamento do parasita e sua eliminação para o meio exterior. Esse processo inicia-se no baixo íleo e no ceco. O encistamento é provocado pela alteração no pH intestinal, estímulo de sais biliares e destacamento do trofozoíto da mucosa. Ao redor do trofozoíto é secretada, pelo parasita, uma membrana cística resistente que tem quitina em sua composição. Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver por alguns meses no ambiente. 18 O trofozoíto mede 20 por 10μm, existindo de cada lado um disco em forma de ventosa, por meio do qual se fixa à superfície das células da mucosa intestinal, sendo encontrado em toda a extensão do duodeno. Possui ciclo biológico monoxênico (apenas um hospedeiro definitivo). Após a ingestão, os cistos se rompem no duodeno, formando trofozoítos, os quais se multiplicam intensamente. Os cistos são eliminados pelas fezes em grande quantidade (300 milhões a 14 bilhões por dia), ocorrendo períodos de interrupção de eliminação de sete a 10 dias. Os trofozoítos também podem estar presentes nas fezes, mas são os cistos os responsáveis pela transmissão. Os cistos resistem fora do hospedeiro, sobrevivendo em água doce e fria. Entretanto, toleram o aquecimento, a desidratação e a exposição prolongada às fezes. Cisto: forma de resistência, responsável pela transmissão do parasito. Apresenta formato oval ou elipsoide, mede cercade 12 μm de comprimento por 8 μm de largura, membrana cística formada de glicoproteínas que o protege contra adversidades do ambiente (temperatura, umidade, produtos químicos usados como desinfetantes). No interior são observados dois a quatro núcleos, número variado de fibrilas longitudinais (axonemas e flagelos) e na região mediana dois corpos escuros em crescente. Essas estruturas darão origem aos flagelos e disco ventral, respetivamente nos trofozoítos. Ciclo de vida (Figura 3.1): Apresenta ciclo monoxênico edireto. O hospedeiro ingere os cistos, o desencistamento inicia-se no estômago (devido ao baixo pH) finalizado-se noduodeno e jejuno, onde se coloniza. Os parasitosreproduzem-se por divisão binária longitudinal, o que resultana formação de dois trofozoítos binucleados. Os trofozoítosse encistam inicialmente no baixo íleo mas o ceco é considerado o principal local e são eliminados para o meio ambiente com as fezes 1.2.2 Patogéneses O processo patológico depende do número de parasitos que colonizam o intestino delgado, da cepa do protozoário e do sinergismo entre bactérias e fungos, além de fatores inerentes ao hospedeiro, como hipocloridria e deficiência de IgA e IgE na mucosa digestiva. Uma alta carga parasitária pode provocar ação irritativa sobre a mucosa intestinal, levando à produção excessiva de muco e a alterações da produção de enzimas digestivas — principalmente dissacaridases —, ocasionando intolerância ao leite e derivados, além da formação de barreira mecânica. Todos dificultam a absorção (vitaminas lipossolúveis, ácidos graxos, vitamina B12, ácido fólico e ferro). Ocorrem também lesões produzidas pelos trofozoítos fortemente aderidos ao epitélio intestinal ao nível das microvilosidades intestinais, e até invasão da lâmina própria. Geralmente não são observadas alterações macroscópicas no intestino, mas em alguns casos crônicos pode-se evidenciar achatamento das microvilosidades ao estudo histopatológico. 1.2.3 Aspectos clínicos A maioria dos casos é assintomática ou oligossintomática, sobretudo em pacientes adultos. Contudo, a doença pode apresentar amplo espectro clínico em crianças ou adultos jovens; as crianças pequenas podem, em raros casos, evoluir com 19 hemorragia retal e fenômenos alérgicos. As manifestações podem surgir de forma súbita ou gradual. Na giardíase aguda os sintomas surgem após um período de incubação, geralmente de uma a três semanas. Na giardíase crônica os sintomas podem ser contínuos ou episódicos, persistindo por anos, e o paciente não necessariamente desenvolve manifestações agudas. Menos frequentemente pode ocorrer disseminação extraintestinal,na qual os trofozoítos migram para os dutos biliares e pancreáticos. A manifestação clínica mais frequente é a síndrome diarreica, caracterizada por diarreia de evolução crônica, contínua ou com surtos de duração variável, acompanhada por cólicas abdominais, com alternância de exonerações normais e constipação intestinal. As evacuações em geral ocorrem duas a quatro vezes ao dia. As fezes são pastosas, abundantes, fétidas e com predomínio de muco. Outras apresentações clínicas menos comuns são: síndrome de má absorção, que causa emagrecimento, anorexia, distensão abdominal, flatulência, desnutrição, raquitismo e esteatorreia, além de anemia; síndrome dispéptica, com sensação de desconforto epigástrico, plenitude gástrica pós- prandial, eructações, pirose e náuseas, além de vômitos; e síndrome pseudoulcerosa, constituída por dor epigástrica ou pirose, que melhora com a ingestão de alimentos e retorna com o jejum. 1.2.4 Diagnósticos Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes ou identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através aspiração. A detecção de antígenos pode ser realizada através do ELISA, com confirmação diagnóstica. Em raras ocasiões, poderá ser realizada biópsia duodenal, com identificação de trofozoítos Diagnóstico diferencial - Enterites causadas por protozoários, bactérias ou outros agentes infeciosos. O diagnóstico definitivo é realizado a partir do encontro dos trofozoítos, cistos ou antígenos de G. intestinalis em qualquer amostra de fezes ou fluido duodenal. No entanto, deve-se ficar atento, pois o diagnóstico de giardíase através da pesquisa de trofozoítos ou cistos apresenta elevada percentagem de resultados falso- negativos. Em relação ao laboratório, é importante ressaltar: — Pesquisa de cistos (em fezes formadas): exame direto (a fresco) ou corado pelo lugol; podem ser também utilizados o método de Faust e colaboradores (método de escolha) ou o de Hoffman, Pons e Janer. — Pesquisa de trofozoítos (em fezes líquidas): direto a fresco, ou corado pelo lugol, hematoxilina férrica ou mertiolate-iodo-formol (MIF) (é a rotina, e tem menor custo). Como os trofozoítos são destruídos no meio externo em 15 minutos, é conveniente conservar as fezes com o conservante de Schaudinn ou MIF. Recomenda-se a aspiração ou a biopsia do duodeno e do jejuno em pacientes que apresentam manifestações clínicas e exames de fezes para G. intestinalis negativos, como também amostra de fluido duodenal, e se encaixam em um dos seguintes critérios: achados radiológicos (edema, segmentação do intestino delgado), resultado anormal no teste de tolerância à lactose, nível ausente de IgA secretória, hipogamaglobulinemia ou acloridria. Para o procedimento utiliza-se uma 20 amostra fresca, na qual os trofozoítos geralmente são visualizados por exame direto em lâmina, ou através de um método alternativo disponível comercialmente, denominado Entero-Test. Hoje também se encontra disponível a técnica de imunosseparação magnética, acoplada à imunofluorescência (IMS-IFA), para deteção de cistos de Giardia lamblia em fezes humanas. Acredita-se que a eficácia desta técnica seja maior, comparada com a das técnicas parasitológicas de Faust et al. e de Lutz. Além disso, esta metodologia como procedimento de rotina proporciona o processamento de várias amostras simultaneamente, além de aumentar a recuperação de cistos de G. lamblia e reduzir o tempo de estocagem das amostras. O teste de ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) também se mostrou útil devido à sua alta sensibilidade, que varia de 85% a 100%. Além disso, esse método pode ajudar no diagnóstico eliminando os resultados falso-negativos que ocorrem nos exames microscópicos (22, 23). 1.2.5 Tratamento A OMS propõe os seguintes tratamentos para a giardíase: 1. Secnidazol 2g VO em dose única para adultos, e 30mg/kg ou 1ml/kg para crianças, em dose única, após refeição. 2. Tinidazol 2g VO, em dose única. 3. Metronidazol 250mg duas vezes ao dia, por cinco dias, para adultos; em crianças, 15mg/kg/dia, VO, divididos em duas tomadas, por cinco dias, não ultrapassando 250mg. CONFORME INDICADO ABAIXO: 1.2.6 Medidas de prevenção: a) Específicas: em creches ou orfanatos deverão ser construídas adequadas instalações sanitárias e enfatizada a necessidade de medidas de higiene pessoal. Educação sanitária, em particular desenvolvimento de hábitos de higiene - lavar as mãos, após uso do banheiro. b) Gerais: Filtração da água potável. Saneamento básico. 21 c) Isolamento: pessoas com giardíase devem ser afastadas do cuidado de crianças. Com pacientes internados, devem ser adotadas precauções entéricas através de medidas de desinfeção concorrente para fezes e material contaminado e controle de cura, que é feito com o exame parasitológico de fezes, negativo no 7o, 14o e 21o dias após o término do tratamento. 22 Conclusão Conclui-se, a partir deste estudo, que as infeções parasitarias vêm se destacando nos países em desenvolvimento como a principal causa de desnutrição e diarreia crônica em crianças e adultos. Isso se deve às condições precárias de saneamento básico, falta de informação e higiene pessoal e alimentar. A água e os alimentos são os principais veículos que promovem a infeção por ingestão de parasitas. Em Angola, em determinadas regiões, as parasitoses são decorrentes do nível socioeconómico mais baixo, refletida em condições precárias de saneamento levando à prevalência de parasitos intestinais semelhantes presentes entre as pessoas e resultando no alto índice de morbilidade. A amebíase e a giardíase são problemas de saúde pública por afetar indivíduos economicamente e culturalmente menos favorecidos, sendo as soluções direcionadas à melhoria das condições de saneamento básico e reforma educacional, principalmente em instituições públicas que atendem a grande maioria das famílias de baixa renda. Como a amebíase e a giardíase, ocorrem em decorrênciada contaminação ambiental por cistos, é importante a instrução sanitária como o uso devido de banheiros e a lavagem das mãos antes e após ir ao banheiro, durante a preparação de alimentos e, evitar levar a mão à boca bem como outros objetos que possam ter entrado em contato com cistos. Entendeu-se, neste estudo, que é importante que pessoas infetadas sejam diagnosticadas precocemente e submetam-se ao tratamento adequado, havendo constatação das principais fontes de infeção, como crianças sintomáticas, manipuladores de alimentos. Ressalta-se que para o controle das infeções parasitarias, devem ser fornecidos à população melhores condições de moradia, saneamento do meio e acesso a serviços de saúde. Sendo empregues mais recursos em saúde e educação para conhecimento e conscientização das pessoas, evitando o agravo de infeção por G. lamblia, E. Histolytica e também de outras parasitoses. O governo deve priorizar, principalmente nas periferias, o saneamento básico, o abastecimento de água potável. É dever dos governantes propiciar alimentação adequada, educação sanitária e ambiental. Torna-se urgente a criação de programas de prevenção as doenças protozoárias em Angola. Deve-se incentivar as pesquisas, principalmente os estudos dos mecanismos fisiopatológicos, que aumentam a virulência dos parasitos, para que uma possível vacina seja desenvolvida diminuindo ou erradicando essas doenças. 23 Bibliografia Principais parasitos humanos de transmissão hídrica ou por alimentos / Gabriel GerberHornink, Urara Kawazoe, Eduardo Galembeck, Daniel Perez. 2.ed. Alfenas: Universidade Federalde Alfenas e Universidade Estadual de Campinas, 2013 Rey L. Parasitologia: parasitos e doenças parasitárias do homem nas Américas e na África. 3ª Edição. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan, p.272-276, 2001. Robson Francisco Pedroso e Maria Karine Amarante: Giardíase: Aspeto parasitológico e imunológico. Londrina, v8, n. 1, p. 61-72, jan./jun 2006 Thiago Guimarães Pires Cordeiro e Heloisa Werneck de Macedo: Amebíase. Vol. 36 (2): 119-128. maio-ago. 2007 Antonio Carlos Palermo Chaves, José Teixeira de Seixas Filho e Marcia Macedo Lima Dantas: Revisão do mecanismo fisiopatológico da amebíase. Revista Augustus, 74-87 SANTOS, L. C. Diagnostico laboratorial da amabíase: detecção e diferencial simultânea da entamoeba hitolystica e entamoeba díspar por ensaio imunoenzimatico-elisa e multiplex-pcr. Tese de Mestrado da Universidade Federal Fluminense. 2005. SILVA, E. F.; GOMES, M. A. Parasitologia humana. Atheneu Editora, São Paulo. 11 ed. 2005. REY, L. Bases da parasitologia médica. Guanabara Koogam Editora, Rio de Janeiro. 2 ed. 2002. SILVA, E. F.; NEVES, D. P. Parasitologia humana. 9 ed. Editora Atheneu 1997. SOUZA, P. X. Nova abordagem laboratorial na investigação das enteroparasitoses em humanos. Tese de Mestrado em Patologia Experimental da Universidade Federal Fluminense. 2005. VERONENSIS, R.; FOCACCIAR, R. Tratado de infectologia. Editora Atheneu, São Paulo. 1997 Neves DP. Parasitologia Humana. 11ª edição. São Paulo: Atheneu, p.21-126, 2005. Motta MEFA, Silva GAP. Diarréia por parasitas. Rev. Bras. Saude Mater.Infant, 2(2): 117-127, 2002. Festa E, Rozov T, Dias RMDS. Giardiasis em cystic fibrosis patients.Prospective study in 43 patients. Investig magaz, 122-127, 1992 Amato Neto, V.; Gryschek, R.C.B; Amato, V.S. e Tuon, F.F.Parasitologia, Uma abordagem clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. Stänger S, Müller N. Giardia lamblia infections in B-cell – deficienttransgenic mice. Infection and Immunity, v. 65, n.9, p. 3944-3946, sept.1997. 24 Anexos FIGURA 1: TIPOS DE PROTOZOÁRIOS, SEGUNDO SUAS ESTRUTURAS DE LOCOMOÇÃO. A) RIZÓPODES: LOCOMOÇÃO POR PSEUDÓPODES; B) CILIADOS: LOCOMOÇÃO POR CÍLIOS; C) FLAGELADOS: LOCOMOÇÃO POR FLAGELOS; D) ESPOROZOÁRIOS: AUSÊNCIA DE ORGANELAS DE LOCOMOÇÃO. / FONTE: GOOGLE FIGURA 2: ENTAMOEBA HISTOLYTICA, TROFOZOÍTA. / FONTE: GOOGLE 25 FIGURA 2.1 CICLO DE VIDA DE E. HISTOLYTICA. / FONTE: ADAPTADO DE CDC. FIGURA 3: GIARDIA LAMBLIA: TROFOZOÍTA E CISTO. / FONTE: GOOGLE 26 FIGURA 3.1: CICLO DE VIDA DE GIARDIA LAMBLIA. / FONTE: ADAPTADO DE CDC
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