Buscar

Doenças causadas por protozoários: Amebíase e Giardíase

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 26 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 26 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 26 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Universidade Metodista de Angola 
Faculdade de Saúde e Desporto 
Licenciatura em Enfermagem 
 
 
Trabalho de Biologia Celular e Molecular 
 
 
Doenças Causadas Por Protozoários: 
• Amebíase 
• Giardíase 
 
Autor: 
Cristiano César Ngunza - 45094 
 
 
 
 
 
Luanda 
2020 
 
2 
CRISTIANO CÉSAR NGUNZA 
 
 
 
 
Doenças Causadas Por Protozoários: 
• Amebíase 
• Giardíase 
 
 
Trabalho De Biologia Celular e Molecular. 
Curso de Licenciatura em Enfermagem Geral, 
Área De Saúde e Desporto, Universidade 
Metodista De Angola. 
 
 
 
 
 
 
Luanda 
2020 
 
3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A todas as pessoas que contribuíram para a realização desse 
trabalho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
AGRADECIMENTOS 
Primeiramente, agradeço a Deus, pela saúde, força, fé e por não me deixar 
desanimar permitindo que conseguisse alcançar minhas metas até hoje. 
Aos meus pais, pelo investimento que fazem na minha educação, pelos 
sacrifícios e escolhas que fizeram pensando em me permitir um futuro melhor. 
Pelos valores cultivados e ensinamentos passados sobre o que é importante na 
vida. Pela compreensão diante das minhas escolhas e trajetórias, me apoiando no 
que eu julgasse melhor, orientando e trocando opiniões e, por vezes, concedendo 
o silêncio necessário à reflexão. Por tudo que eu nem sei que fizeram por mim. 
Aos colegas do Sistema de Bibliotecas pela contribuição no levantamento dos 
dados. 
Agradecemos também a todos que uma alguma forma contribuíram para a 
realização deste estudo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
"Quando o mundo estiver unido na busca do conhecimento, e não mais 
lutando por dinheiro e poder, então nossa sociedade poderá enfim evoluir a 
um novo nível." 
— Thomas Jefferson 
 
6 
Resumo 
Doenças causadas por protozoários parasitas envolvem, basicamente, dois 
locais de parasitismo: o sangue e o tubo digestivo. No entanto, a pele, o coração, 
os órgãos do sistema genital e do sistema linfático também constituem locais em 
que os parasitas podem se instalar. Essas doenças envolvem, em seu ciclo, 
hospedeiros, isto é, organismo vivos em que os parasitas se desenvolvem. 
Caso o agente protozoário utilize dois hospedeiros para completar o seu ciclo de 
vida, considera-se como hospedeiro definitivo aquele local no qual o parasita se 
reproduz sexualmente (por conjugação ou alteração de gerações). Hospedeiro 
intermediário é aquele no qual o parasita se reproduz assexuadamente (por 
divisão/fissão binaria ou múltipla). 
Dentre as doenças causadas pelos protozoários parasitas vou citar a amebíase 
e a giardíase. 
Palavras-chave: Parasitas; hospedeiro; doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
Índice 
- Introdução 
1.1 Considerações iniciais ou apresentação…………………………………. 8 
1.2 Objetivos…………………………………………………………………….. 9 
1.3 Justificativas………………………………………………………………… 10 
1.2 Método……………………………………………………………………… 10 
1.4 Resultado…………………………………………………………………… 10 
- Desenvolvimento 
1.1 Amebíase…………………………………………………………………… 11 
1.1.1 Agente etiológico e a sua morfologia…………………………………………. 11 
1.1.2 Aspectos Epidemiológicos…………………………………………………….. 13 
1.1.3 Manifestações Clínicas e Sintomatologia……………………………………. 13 
1.1.4 Diagnóstico……………………………………………………………………… 15 
1.1.5 Tratamento……………………………………………………………………… 15 
1.1.6 Características epidemiológicas……………………………………………… 16 
1.1.7 Medida de Controle……………………………………………………………. 16 
1.2 Giardíase…………………………………………………………………………. 17 
1.2.1 Agente etiológico, sua morfologia e seu ciclo de vida……………... 17 
1.2.2 Patogéneses……………………………………………………………………. 18 
1.2.3 Aspectos clínicos………………………………………………………………. 18 
1.2.4 Diagnósticos…………………………………………………………………… 19 
1.2.5 Tratamento…………………………………………………………………….. 20 
1.2.6 Medidas de prevenção………………………………………………………. 20 
Conclusão…………………………………………………………………………… 22 
Bibliografia………………………………………………………………………….. 23 
Anexos 
Fig. 1: Tipos de protozoários……………………………………………………… 24 
Fig. 2: ENTAMOEBA HISTOLYTICA……………………………………………. 24 
Fig. 2.1: CICLO DE VIDA DE E. HISTOLYTICA……………………………….. 25 
Fig. 3: GIARDIA LAMBLIA……………………………………………………….. 25 
 
8 
Introdução 
1.1 – Considerações iniciais ou apresentação 
Protozoário é o nome dado a um grupo de seres vivos unicelulares, eucariotas e 
heterotrófico, protista semelhante aos animais, obtém seus alimentos por ingestão 
e absorção, alguns apresentam vida livre (não dependem de um hospedeiro para 
sobreviverem) outras apresentam vida parasitária (dependem de um hospedeiro) 
 A designação protozoária significa (proto = primeiro + zoa = animal). 
Quanto a sua reprodução, ela pode ser: 
Assexuada: Ocorre por cissiparidade e esporulação. Através da cissiparidade, 
o protozoário sofre uma bipartição simples, originando dois protozoários filhos 
idênticos ao protozoário mãe. Ocorre entre os flagelados, ciliados e pseudópodos. 
Através da esporulação, o protozoário realiza cariocineses (divisões nucleares), e 
cada núcleo filho transfere-se originando um esporo. 
Sexuada: Pode ocorrer por conjugação ou por fecundação. A conjugação 
consiste na transferência unidirecional de material genético de uma a outra através 
de uma ponte citoplasmática. Ocorre em ciliados como o paramécio. A fecundação 
consiste na união dos gâmetas masculino e feminino formando o zigoto ou célula 
ovo. Ocorre em esporozoários como Plasmodium sp. 
Eles podem ser encontrados em ambientes aquático ou húmidos, a maioria dos 
protozoários apresenta respiração aeróbica, absorvendo oxigénio por um sistema 
de difusão 
Alguns protozoários, em condições adversas, podem originar formas de 
resistência denominadas cistos, capazes de suportar condições desfavoráveis do 
ambiente. Esse processo de formação de cistos é denominado adosencistamento. 
Pode ocorrer ainda o desencistamento quando as condições do ambiente forem 
favoráveis. 
Os protozoários são classicamente divididos em quatro grupos de acordo com o 
seu meio de locomoção. 
 
9 
• Ciliados, que se locomovem mediante o batimento de cílios; 
• Flagelados, que se movimentam por meio de flagelos, estruturas mais 
adaptadas para a natação; 
• Rizópodes, que se rastejam com movimento ameboide, um tipo de 
locomoção no qual os microrganismos vão mudando a forma do seu corpo 
pela emissão de pseudópodes (do grego pseudo, que significa falso, e 
podo, pé ; portanto, “falsos pés”); 
• Esporozoários, que não possuem organelas locomotoras nem 
vacúolos contráteis; esses microrganismos parasitas se disseminam 
pelo ambiente através da produção de muitos esporos, que são 
levados pela água e pelo ar, ou são levados através de animais vetores 
(moscas, mosquitos, carrapatos etc.), que se contaminam com esses 
protozoários patogênicos, ficam doentes e transmitem essas doenças 
para outros animais. 
. Na Figura 1, são apresentados esquematicamente os protozoários segundo o 
tipo de locomoção 
 
1.2 – Objetivos 
O presente trabalho tem como objetivo descrever dois tipos de doenças 
protozoárias; a amebíase e a giardíase, através de um estudo de caso, que busca 
compreender explicar os modos de transmissão, agentes etiológicos, causas, os 
diagnósticos e tratamentos. 
Apresentar os aspetos gerais dos parasitas e as respostas imunológicas 
Rever na literatura a relação do parasito com o hospedeiro e os mecanismos 
fisiopatogênicos da Entamoeba histolytica. 
Atualizar os principais aspectos da giardíase. 
Atualizar os aspectos etiológicos, epidemiológicos, clínicos, diagnósticos, 
terapêuticos da amebíase e da giardíase. 
 
 
 
 
 
10 
1.3 – Justificativas 
Em paísesem desenvolvimento como Angola, as doenças parasitarias são umas 
das principais causas de desnutrição e diarreia crônica em pessoas menos 
favorecidas, isso deve-se às condições precárias de saneamento básico, falta de 
informação e higiene pessoal e alimentar. 
Por serem os parasitos causadoras de milhares de mortes anualmente, é 
necessário que mais atenção seja dada a eles, não somente por parte dos 
pesquisadores, mas principalmente pelas autoridades, já que o saneamento básico 
é a melhor forma de prevenir essas doenças. Muitos aspectos, principalmente os 
que aumentam a virulência dos parasitos, têm de ser objeto de melhores estudos. 
As infeções causadas por G. lamblia e E. histolytica, na maioria das vezes, são 
assintomáticas e quando resulta em algum sintoma este é passageiro e 
inespecífico. Por esse motivo a assistência médica e diagnóstica nem sempre é 
procurada. Essas infeções devem ser investigadas em grupos de imunodeficientes, 
desnutridos e gestantes, pois pode resultar em consequências graves e fatais. 
1.2 - Método 
 Trata-se de um estudo bibliográfico, tipo revisão integrativa em artigos e livros 
publicados entre 1977 a 2018, realizado por diversos profissionais da área de 
saúde. Analisei os dados de forma descritiva pelos resultados apresentados neste 
trabalho. 
1.3 Resultados 
Observou-se que, dos 31 artigos, 16 atenderam aos critérios de inclusão, tendo 
sido utilizados na amostra. Verificou-se que, quanto à autoria, houve a participação 
de profissionais de diferentes áreas do conhecimento, contudo, os profissionais da 
área de saúde prevaleceram nas produções. Evidenciou-se, quanto ao ano de 
publicação, que a amostra compreendeu textos publicados entre os anos de 1977 
e 2018. 
 
11 
Desenvolvimento 
1.1 Amebíase 
Infeção causada por um protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e 
trofozoíto (Figura 2). Esse parasito pode atuar como comensal ou provocar invasão 
de tecidos, originando, assim, as formas intestinal e extraintestinal da doença. O 
quadro clínico varia de uma diarreia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento 
ou mucoide, acompanhada de febre e calafrios, até uma forma branda, 
caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado, com sangue ou muco 
nas dejeções. Pode ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as 
formas trofozoíticas se disseminam através da corrente sanguínea, provocando 
abcesso no fígado (com maior frequência), nos pulmões ou no cérebro. Quando 
não diagnosticadas a tempo, podem levar o paciente ao óbito. 
Habitat: 
• Localização primária: intestino grosso; 
• Secundária: períneo, fígado, pulmão, cérebro, pele e outros locais 
Reservatório: O homem. 
Período de incubação: Entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou 
anos. 
Período de transmissibilidade: Quando não tratada, pode durar anos. 
Vias de transmissão: Ingestão de cistos maduros presentes em água e 
alimentos (sólidos ou líquidos) 
Observações: É a terceira maior doença parasitária causadora de morte 
(superada apenas pela Malária e Esquistossomose). 
Complicações: Granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino 
grosso, abcesso hepático, pulmonar ou cerebral, empiema, pericardite, colite 
fulminante com perfuração. 
Modo de transmissão: Ingestão de alimentos ou água contaminados por dejetos, 
contendo cistos amebianos (Figura 2.1). Ocorre mais raramente na transmissão 
sexual devido a contato oral-anal. 
1.1.1 Agente etiológico e a sua morfologia 
Entamoeba Histolytica é um organismo unicelular que se desloca por meio de 
pseudópodes. Apresentam-se em duas formas: o trofozoíto e o cisto. Na forma 
trofozoítica (Figura 2), alimentam-se por fagocitose, pinocitose ou transporte 
através da membrana. Reproduzem-se por divisão simples e, geralmente, formam 
cistos, que asseguram a dispersão no meio ou a passagem de um hospedeiro a 
outro, um importante problema de saúde pública que leva ao óbito, anualmente, 
cerca de 100.000 pessoas no mundo Todo. 
Segundo o comitê de sistemática da sociedade internacional de protozoologia a 
espécie Entamoeba histolytica pertence ao Reino Protozoa, Philum 
 
12 
Sarcomastigophora, Subphilum Sarcodina, Superclasse Rhizopoda, Classe 
Lobozia, Ordem Amoebida, Família Entamoebida e Gênero Entamoeba. (SILVA, 
1977). 
Embora existam sete espécies de amebas que são naturais do homem (Entamoeba 
histolytica, Entamoeba díspar, Entamoeba coli, Entamoeba gingivalis, Endolimax 
nana, Iodamoeba butschlii, Dientamoeba fragilis). Somente a Entamoeba 
histolytica, tem atividade patogênica no homem. 
Segundo Silva (1977) as diferentes espécies de amebas se distinguem uma das 
outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e números dos núcleos 
nos cistos e pela forma das inclusões citoplasmática (Vacúolos nos trofozoítos e 
corpos cromatóides nos cistos). 
Vieira (2004) afirmou que o habitat da Entamoeba histolytica é o intestino grosso, 
onde encontra alimento e condições favoráveis para desencistar, dando 
continuidade a seu ciclo biológico. 
Segundo Silva e Gomes (2005) comentaram que o ciclo biológico da Entamoeba 
histolytica é monoxênico, e possuem quatro fases: a forma vegetativa ou trofozoíto, 
metacisto, pré-cisto e forma resistente ou cisto. 
A forma pré-cisto é uma fase intermediaria entre o trofozoíto e o cisto, é oval 
ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto (SILVA, 1997), geralmente 
apresenta um núcleo de aparência mais grosseira devido às transformações que 
conduzirão a divisão nuclear, no cisto (REY, 2001). 
Em determinado momento o pré-cisto evolui para a constituição do cisto, forma 
resistente ao meio externo. O cisto é esférico ou oval, medido de 8 a 20 µm de 
diâmetro, quando observado ao microscópio, em preparações sem coloração ou a 
fresco apresentam-se como uma pequena esfera clara, hialina ou ligeiramente 
amarelada, sua parede é delgada e refringente, na preparação corada observase 
duplo contorno (CUNHA, 1975; NEVES, 1978; LEVENTHAL e CHAEDLE, 1997; 
SILVA, 1997; SILVA e GOMES, 2005; REY, 2001) 
Ciclo de vida (Figura 2.1): Apresenta ciclo monoxênico. Após ingestão do cisto, 
este passa pelo estômago, sofre ação do suco gástrico e enzimas intestinais, 
chegando ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde 
há o desencistamento, eclodindo com a liberação do metacisto através de 
uma pequena fenda na parede do cisto, sofre sucessivas divisões nucleares 
e citoplasmáticas originando oito trofozoítos (trofozoítos metacístico), que 
migram para o intestino grosso onde formam uma colônia geralmente aderida 
à mucosa intestinal (principalmente o cólon). Essascolônias formam os pré-cistos 
que elaboram a membrana cística, formando o cisto. O cisto se transforma em 
cistos tetra-nucleados por divisão do núcleo e são eliminados pelas fezes. Em 
decorrência de fatores como reconhecimento e adesão da superfície do parasito 
mediada por lecitinas ao carboidrato da mucosa intestinal, as amebas liberam 
enzimas proteolíticas (proteinase, muco polissacaridase) e amoebaporo que 
causa lesões na mucosa do hospedeiro. Ostrofozoítos invadem a submucosa 
intestinal, onde se multiplicam, podendo cair na circulação e chegar a outros 
 
13 
órgãos como o fígado pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase 
extraintestinal. 
 
1.1.2 Aspectos Epidemiológicos 
A amebíase é uma infeção cosmopolita, com distribuição mundial, principalmente 
em países subdesenvolvidos de clima quentes, tropicais e subtropicais, onde o 
saneamento básico é inadequado e o abastecimento de água é precário 
(VERONENSIS, 1997; SANTOS e SOARES, 2008; COURA, 2008). 
Geralmente ocorre de forma endêmica e continua sendo considerada uma doença 
sexualmente transmissível entre homossexuais através do coito anal, com maior 
frequência em pessoas desnutridas, mulheres grávidas e imunossuprimidos e 
portadores de HIV (VERONENSIS,1997; COURA, 2008). 
Segundo Rey (2002) nas regiões frias ou temperadas do mundo a amebíase é rara 
ou inexistente, porém o número de portadores pode ser elevado como nas regiões 
de endemia grave. 
 
1.1.3 Manifestações Clínicas e Sintomatologia 
Coura (2008) comentou que as manifestações clínicas da amebíase se dividem 
em amebíase intestinal e amebíase extraintestinal e se evidenciam por um 
conjunto de fatores ligados ao parasito e ao hospedeiro. 
Na amebíase intestinal tanto pode ocorrer formas assintomáticas ou com poucos 
sintomas, como pode ocasionar formas latentes que conduzem a surtos agudos, 
ou eventualmente, a complicações graves (REY, 2002). 
Já na forma sintomática os reflexos fisiológicos costumam mostrar-se 
subitamente, com evolução semelhante à disenteria, com dor abdominal, febre, 
leucocitose inferior a 10 mil glóbulos brancos por microlitro e evacuações 
frequentes. As fezes apresentam-se a principio líquidas, passando a uma mistura 
de muco e sangue com frequência de 10 ou mais evacuações, com grandes 
perdas hídricas e eletrolíticas, acompanhando-se de flatulência; febre moderada 
nem sempre presente, tenesmo (sensação imperiosa de defecação em espasmos 
periódicos) e as cólicas intestinais atingem todo o abdome principalmente o 
quadrante inferior direito, acompanhado de dor epigástrica, pirose e sensação de 
plenitude, este quadro clinico é conhecido como colite amebiana aguda ou 
amebíase intestinal invasiva (REY, 2002; SILVA et al, 2005; COURA, 2008). 
Outra complicação da amebíase intestinal é o ameboma que se apresenta na 
forma de tumor benigno do seco ou dos retos sigmoides podendo ser único ou 
múltiplo, causado pela ação dos trofozoítos no tecido conjuntivo, onde ocorre a 
formação do granuloma responsável pelo edema que estreita a luz do intestino 
(COURA, 2008) 
 
14 
O indivíduo com essa manifestação clínica, queixam-se de surtos esporádicos de 
diarreia, inapetência, perda de peso, podendo ocorrer também constipação 
intestinal (SILVA et al, 2005), além de cólicas intestinais, tenesmo, enterorragia e 
raramente obstrução intestinal (COURA, 2008). 
No exame físico a obstrução intestinal e a massa abdominal apresentam-se 
palpável podendo ser confundida com carcinoma do cólon e outras colopatias 
(REY, 2002; SILVA et al, 2005). De acordo com Coura 2008, a apendicite 
amebiana é uma infeção de localização acidental, não frequente, que apresenta 
manifestações agudas ou crônicas, que se confunde com outros quadros de 
apendicite, normalmente é diagnosticada no exame histopatológico realizado 
rotineiramente após a apendicectomia. 
Na amebíase extraintestinal, a Entamoeba histolytica atinge principalmente o 
fígado podendo disseminar para o pulmão, vísceras abdominais, cérebro e pele 
(SILVA et al, 2005), causando derrame pleural, pericardite com tamponamento 
cardíaco, derrame peritoneal, peritonite por contiguidade ou lesões à distância 
com abscesso cerebral, esplênico de outras localizações (COURA, 2008). Ao 
penetrar na corrente sanguínea os trofozoítos migram pela mesentérica superior, 
chegando ou fígado através do sistema porta, provocando inflamações difusas 
(COURA, 2008). 
Os processos inflamatórios difusos, a degeneração celular e a necrose 
determinam o abscesso hepático, que tem a localização preferencial no lobo 
direito, podendo atingir grandes proporções, esse envolvimento do fígado pode 
surgir de um a três meses depois do quadro intestinal, ou concomitantemente, 
sendo que a incidência é dez vezes mais frequente em adultos do que nas 
crianças. Sua evolução é insidiosa mesmo que os sintomas se instalem 
subitamente (REY, 2002). A sintomatologia predominante na forma aguda é a dor 
referida ao hipocôndrio direito, que exacerba com qualquer movimento, a 
intensidade da dor é variável e simula cólica biliar, irradiando-se para a região 
escapular do mesmo lado da dor referida, hepatomegalia. Invariavelmente 
crescente, a febre atinge 40°C, contínua principalmente à noite acompanhada de 
calafrio, suores, náusea e vômitos. Os pacientes ainda se queixam de fraqueza 
geral, inapetência e tosse (VIEIRA, 2000; REY, 2002; SILVA et al, 2005). Na 
forma subaguda, a perda de peso é um dado importante, enquanto que a febre e 
a dor são menos frequentes (VIEIRA, 2000). No exame físico encontra-se 
hepatomegalia, com dor a percussão na área relacionada, dificultando a 
apalpação. O paciente pode apresentar ligeira icterícia em geral, os abscessos 
atingem 90% do fígado (REY, 2002; SILVA et al, 2005). 
Segundo Silva et al 2005, a evolução do abscesso hepático amebiano pode surgir 
com as complicações, tais como: infeção secundária por bactérias intestinais; 
rutura para cavidade abdominal, ocasionando peritonite grave; rutura para o 
pulmão e pleura com formação de empiema, fístula hepatobrônquica e abscesso 
pulmonar, nesse caso leva a sintomas como tosse, dispneia, expetoração de pus 
de cor e odor característicos; rutura para o pericárdio determinando quadros de 
 
15 
pericardite, com dor torácica e sinais de insuficiência cardíaca; disseminação 
hematogênica, inclusive cerebral. 
A amebíase pleuropulmonar é infeção que apresenta manifestações clínicas 
variáveis, ocorrendo normalmente febre, dor torácica do lado direito, tosse e 
expetoração de pus com cor e odor característico que lembram molho de 
chocolate, ou de tomate, ou então de gelatina. Porém se ocorrer infeção 
secundária a coloração da secreção torna-se amarelo, verde ou rosado (REY, 
2001). Outra complicação extraintestinal é a amebíase cerebral, sua localização 
pode simular um abscesso piogénico ou inespecífico o que dificulta o diagnóstico, 
a menos que seja este sugerido pelos antecedentes amebianos, sobretudo 
hepáticos ou pulmonares (REY, 2002). 
1.1.4 Diagnóstico 
Presença de trofozoítos ou cistos do parasito encontrados nas fezes; em aspirados 
ou raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; aspirados de 
abcessos ou cortes de tecido. Quando disponíveis, podem ser dosados anticorpos 
séricos que são de grande auxílio no diagnóstico de abcesso hepático amebiano. 
A ultrassonografia e tomografia axial computadorizada são úteis no diagnóstico de 
abcessos amebianos. 
1.1.5 Tratamentos 
Existe quatro opções para o tratamento da amebíase; 
1ª opção -a) Formas intestinais: Secnidazol - Adultos - 2g, em dose única. Crianças 
- 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando máximo de 2g/dia. Deve ser evitado no 1º 
trimestre da gravidez e durante amamentação. 
2º opção Metronidazol, 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Para 
crianças, recomenda-se 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias. 
b) Formas graves: (Amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extraintestinal) 
Metronidazol, 750mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias. Em crianças, 
recomendasse 50mg/kg/dia, durante 10 dias. 
3ª opção - Tinidazol, 2g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, 
para formas intestinais. c) Formas extraintestinais: 50mg/kg/dia, durante 2 ou 3 
dias, a depender da forma clínica. Em formas graves, utilizar a mesma dosagem 
das formas leves, por 3 dias. Em crianças, a dosagem recomendada é 50mg/kg/dia. 
4ª opção - somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam, 1.500mg/dia, 
divididas em 3 tomadas de 500mg, dose única para adultos. Em crianças, a 
dosagem recomendada é de 15mg/kg/ dia, durante 5 dias. No tratamento do 
abcesso hepático, além da medicação específica, pode ser necessária, em alguns 
casos, aspiração do abcesso. Drenagem cirúrgica aberta não é recomendada, 
exceto em casos graves, quando o abcesso é inacessível à aspiração e não 
responde ao tratamento em até 4 dias. Alguns pacientes se beneficiam de 
drenagem do peritónio associada à terapia antimicrobiana. O tratamento de suporte 
está recomendado com hidratação e correção do equilíbrio hidra eletrolítico. 
 
16 
1.1.6 Características epidemiológicas 
Estima-se que mais de 10%da população mundial está infetada por E. díspar e E. 
histolytica, que são espécies morfologicamente idênticas, mas só a última é 
patogênica, sendo a ocorrência estimada em 50 milhões de casos invasivos/ano. 
Em países em desenvolvimento, a prevalência da infeção é alta, sendo que 90% 
dos infetados podem eliminar o parasito durante 12 meses. Infeções são 
transmitidas por cistos através da via fecal-oral. Os cistos, no interior do hospedeiro 
humano, se transformam em trofozoítos. A transmissão é mantida pela eliminação 
de cistos no ambiente, que podem contaminar a água e alimentos. Sua ocorrência 
está associada com condições inadequadas de saneamento básico e determinadas 
práticas sexuais. 
1.1.7 Medidas de controle 
a) Gerais: impedir a contaminação fecal da água e alimentos através de 
medidas de saneamento básico e do controle dos indivíduos que manipulam 
alimentos. 
b) Específicas: lavar as mãos após uso do sanitário, lavagem cuidadosa dos 
vegetais com água potável e deixá-los em imersão em ácido acético ou 
vinagre, durante 15 minutos para eliminar os cistos. Evitar práticas sexuais 
que favoreçam o contato fecal-oral. Investigação dos contatos e da fonte de 
infeção, ou seja, exame corescópico dos membros do grupo familiar e de 
outros contatos. O diagnóstico de um caso em quartéis, creches, orfanatos 
e outras instituições indica a realização de inquérito corescópico para 
tratamento dos portadores de cistos. Fiscalização dos prestadores de 
serviços na área de alimentos, pela vigilância sanitária. 
c) Isolamento: em pacientes internados precauções do tipo entérico devem 
ser adotadas. Pessoas infetadas devem ser afastadas de atividades de 
manipulação dos alimentos. 
d) Desinfeção: concorrente, com eliminação sanitária das fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
1.2 Giardíase 
Infeção por protozoários que atinge, principalmente, a porção superior do intestino 
delgado. A infeção sintomática pode apresentar-se através de diarreia, 
acompanhada de dor abdominal. Esse quadro pode ser de natureza crônica, 
caracterizado por dejeções amolecidas, com aspectos gorduroso, acompanhadas 
de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com 
má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal. 
Sinonímia: Enterite por giárdia. 
Reservatório: O homem e alguns animais domésticos ou selvagens, como cães, 
gatos. 
Habitat: Intestino delgado: jejuno e íleo. 
Período de incubação: De 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias. 
Período de transmissibilidade: Enquanto persistir a infeção. 
Complicações: Síndrome de má absorção. 
Caraterística epidemiológica: É doença de distribuição universal. Epidemias 
podem ocorrer, principalmente, em instituições fechadas que atendam crianças, 
sendo os grupos etários mais acometidos menores de 5 anos e adultos entre 25 e 
39 anos. 
Modo de transmissão: 
• Direta, pela contaminação das mãos e consequente ingestão de 
cistos existentes em dejetos de pessoa infetada; 
• Indireta, através de ingestão de água ou alimento contaminado. 
1.2.1 Agente etiológico, sua morfologia e seu ciclo de vida 
Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as formas de cisto e trofozoíto. 
A primeira é a forma infectante, ele pode ser apresentado de duas formas: o 
trofozoíto e o cisto (Figura 3). O trofozoíto tem formato de pera e o cisto é oval e 
elipsoide. 
 Giardia lamblia é um parasita monóxeno, ou seja, não requer um hospedeiro 
intermediário. A via normal de infeção ocorre pela ingestão de cistos. Após a 
ingestão do cisto, o dez encistamento é iniciado no meio ácido do estômago e 
completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado 
pelos trofozoítos. Estes se reproduzem por divisão binária longitudinal. O ciclo se 
completa pelo encistamento do parasita e sua eliminação para o meio exterior. 
Esse processo inicia-se no baixo íleo e no ceco. O encistamento é provocado pela 
alteração no pH intestinal, estímulo de sais biliares e destacamento do trofozoíto 
da mucosa. Ao redor do trofozoíto é secretada, pelo parasita, uma membrana 
cística resistente que tem quitina em sua composição. Os cistos são resistentes e, 
em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver por alguns 
meses no ambiente. 
 
18 
O trofozoíto mede 20 por 10μm, existindo de cada lado um disco em forma de 
ventosa, por meio do qual se fixa à superfície das células da mucosa intestinal, 
sendo encontrado em toda a extensão do duodeno. Possui ciclo biológico 
monoxênico (apenas um hospedeiro definitivo). Após a ingestão, os cistos se 
rompem no duodeno, formando trofozoítos, os quais se multiplicam intensamente. 
Os cistos são eliminados pelas fezes em grande quantidade (300 milhões a 14 
bilhões por dia), ocorrendo períodos de interrupção de eliminação de sete a 10 dias. 
Os trofozoítos também podem estar presentes nas fezes, mas são os cistos os 
responsáveis pela transmissão. Os cistos resistem fora do hospedeiro, 
sobrevivendo em água doce e fria. Entretanto, toleram o aquecimento, a 
desidratação e a exposição prolongada às fezes. 
Cisto: forma de resistência, responsável pela transmissão do parasito. Apresenta 
formato oval ou elipsoide, mede cercade 12 μm de comprimento por 8 μm de 
largura, membrana cística formada de glicoproteínas que o protege contra 
adversidades do ambiente (temperatura, umidade, produtos químicos usados como 
desinfetantes). No interior são observados dois a quatro núcleos, número variado 
de fibrilas longitudinais (axonemas e flagelos) e na região mediana dois corpos 
escuros em crescente. Essas estruturas darão origem aos flagelos e disco ventral, 
respetivamente nos trofozoítos. 
Ciclo de vida (Figura 3.1): Apresenta ciclo monoxênico edireto. O hospedeiro 
ingere os cistos, o desencistamento inicia-se no estômago (devido ao baixo pH) 
finalizado-se noduodeno e jejuno, onde se coloniza. Os parasitosreproduzem-se 
por divisão binária longitudinal, o que resultana formação de dois trofozoítos 
binucleados. Os trofozoítosse encistam inicialmente no baixo íleo mas o ceco é 
considerado o principal local e são eliminados para o meio ambiente com as fezes 
1.2.2 Patogéneses 
O processo patológico depende do número de parasitos que colonizam o intestino 
delgado, da cepa do protozoário e do sinergismo entre bactérias e fungos, além de 
fatores inerentes ao hospedeiro, como hipocloridria e deficiência de IgA e IgE na 
mucosa digestiva. Uma alta carga parasitária pode provocar ação irritativa sobre a 
mucosa intestinal, levando à produção excessiva de muco e a alterações da 
produção de enzimas digestivas — principalmente dissacaridases —, ocasionando 
intolerância ao leite e derivados, além da formação de barreira mecânica. Todos 
dificultam a absorção (vitaminas lipossolúveis, ácidos graxos, vitamina B12, ácido 
fólico e ferro). Ocorrem também lesões produzidas pelos trofozoítos fortemente 
aderidos ao epitélio intestinal ao nível das microvilosidades intestinais, e até 
invasão da lâmina própria. Geralmente não são observadas alterações 
macroscópicas no intestino, mas em alguns casos crônicos pode-se evidenciar 
achatamento das microvilosidades ao estudo histopatológico. 
1.2.3 Aspectos clínicos 
A maioria dos casos é assintomática ou oligossintomática, sobretudo em pacientes 
adultos. Contudo, a doença pode apresentar amplo espectro clínico em crianças ou 
adultos jovens; as crianças pequenas podem, em raros casos, evoluir com 
 
19 
hemorragia retal e fenômenos alérgicos. As manifestações podem surgir de forma 
súbita ou gradual. Na giardíase aguda os sintomas surgem após um período de 
incubação, geralmente de uma a três semanas. Na giardíase crônica os sintomas 
podem ser contínuos ou episódicos, persistindo por anos, e o paciente não 
necessariamente desenvolve manifestações agudas. Menos frequentemente pode 
ocorrer disseminação extraintestinal,na qual os trofozoítos migram para os dutos 
biliares e pancreáticos. A manifestação clínica mais frequente é a síndrome 
diarreica, caracterizada por diarreia de evolução crônica, contínua ou com surtos 
de duração variável, acompanhada por cólicas abdominais, com alternância de 
exonerações normais e constipação intestinal. As evacuações em geral ocorrem 
duas a quatro vezes ao dia. As fezes são pastosas, abundantes, fétidas e com 
predomínio de muco. Outras apresentações clínicas menos comuns são: síndrome 
de má absorção, que causa emagrecimento, anorexia, distensão abdominal, 
flatulência, desnutrição, raquitismo e esteatorreia, além de anemia; síndrome 
dispéptica, com sensação de desconforto epigástrico, plenitude gástrica pós-
prandial, eructações, pirose e náuseas, além de vômitos; e síndrome 
pseudoulcerosa, constituída por dor epigástrica ou pirose, que melhora com a 
ingestão de alimentos e retorna com o jejum. 
1.2.4 Diagnósticos 
Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes ou identificação de 
trofozoítos no fluido duodenal, obtido através aspiração. A detecção de antígenos 
pode ser realizada através do ELISA, com confirmação diagnóstica. Em raras 
ocasiões, poderá ser realizada biópsia duodenal, com identificação de trofozoítos 
Diagnóstico diferencial - Enterites causadas por protozoários, bactérias ou outros 
agentes infeciosos. 
O diagnóstico definitivo é realizado a partir do encontro dos trofozoítos, cistos ou 
antígenos de G. intestinalis em qualquer amostra de fezes ou fluido duodenal. No 
entanto, deve-se ficar atento, pois o diagnóstico de giardíase através da pesquisa 
de trofozoítos ou cistos apresenta elevada percentagem de resultados falso-
negativos. Em relação ao laboratório, é importante ressaltar: 
 — Pesquisa de cistos (em fezes formadas): exame direto (a fresco) ou corado pelo 
lugol; podem ser também utilizados o método de Faust e colaboradores (método 
de escolha) ou o de Hoffman, Pons e Janer. 
— Pesquisa de trofozoítos (em fezes líquidas): direto a fresco, ou corado pelo lugol, 
hematoxilina férrica ou mertiolate-iodo-formol (MIF) (é a rotina, e tem menor custo). 
Como os trofozoítos são destruídos no meio externo em 15 minutos, é conveniente 
conservar as fezes com o conservante de Schaudinn ou MIF. 
Recomenda-se a aspiração ou a biopsia do duodeno e do jejuno em pacientes que 
apresentam manifestações clínicas e exames de fezes para G. intestinalis 
negativos, como também amostra de fluido duodenal, e se encaixam em um dos 
seguintes critérios: achados radiológicos (edema, segmentação do intestino 
delgado), resultado anormal no teste de tolerância à lactose, nível ausente de IgA 
secretória, hipogamaglobulinemia ou acloridria. Para o procedimento utiliza-se uma 
 
20 
amostra fresca, na qual os trofozoítos geralmente são visualizados por exame 
direto em lâmina, ou através de um método alternativo disponível comercialmente, 
denominado Entero-Test. 
Hoje também se encontra disponível a técnica de imunosseparação magnética, 
acoplada à imunofluorescência (IMS-IFA), para deteção de cistos de Giardia 
lamblia em fezes humanas. Acredita-se que a eficácia desta técnica seja maior, 
comparada com a das técnicas parasitológicas de Faust et al. e de Lutz. Além disso, 
esta metodologia como procedimento de rotina proporciona o processamento de 
várias amostras simultaneamente, além de aumentar a recuperação de cistos de 
G. lamblia e reduzir o tempo de estocagem das amostras. 
O teste de ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) também se mostrou útil 
devido à sua alta sensibilidade, que varia de 85% a 100%. Além disso, esse método 
pode ajudar no diagnóstico eliminando os resultados falso-negativos que ocorrem 
nos exames microscópicos (22, 23). 
1.2.5 Tratamento 
A OMS propõe os seguintes tratamentos para a giardíase: 
1. Secnidazol 2g VO em dose única para adultos, e 30mg/kg ou 1ml/kg para 
crianças, em dose única, após refeição. 
2. Tinidazol 2g VO, em dose única. 
3. Metronidazol 250mg duas vezes ao dia, por cinco dias, para adultos; em 
crianças, 15mg/kg/dia, VO, divididos em duas tomadas, por cinco dias, não 
ultrapassando 250mg. 
 
CONFORME INDICADO ABAIXO: 
 
 
 
 
1.2.6 Medidas de prevenção: 
a) Específicas: em creches ou orfanatos deverão ser construídas 
adequadas instalações sanitárias e enfatizada a necessidade de 
medidas de higiene pessoal. Educação sanitária, em particular 
desenvolvimento de hábitos de higiene - lavar as mãos, após uso do 
banheiro. 
b) Gerais: Filtração da água potável. Saneamento básico. 
 
21 
c) Isolamento: pessoas com giardíase devem ser afastadas do cuidado 
de crianças. Com pacientes internados, devem ser adotadas 
precauções entéricas através de medidas de desinfeção concorrente 
para fezes e material contaminado e controle de cura, que é feito com 
o exame parasitológico de fezes, negativo no 7o, 14o e 21o dias após 
o término do tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
Conclusão 
Conclui-se, a partir deste estudo, que as infeções parasitarias vêm se destacando 
nos países em desenvolvimento como a principal causa de desnutrição e diarreia 
crônica em crianças e adultos. Isso se deve às condições precárias de saneamento 
básico, falta de informação e higiene pessoal e alimentar. A água e os alimentos 
são os principais veículos que promovem a infeção por ingestão de parasitas. 
Em Angola, em determinadas regiões, as parasitoses são decorrentes do nível 
socioeconómico mais baixo, refletida em condições precárias de saneamento 
levando à prevalência de parasitos intestinais semelhantes presentes entre as 
pessoas e resultando no alto índice de morbilidade. 
A amebíase e a giardíase são problemas de saúde pública por afetar indivíduos 
economicamente e culturalmente menos favorecidos, sendo as soluções 
direcionadas à melhoria das condições de saneamento básico e reforma 
educacional, principalmente em instituições públicas que atendem a grande maioria 
das famílias de baixa renda. 
Como a amebíase e a giardíase, ocorrem em decorrênciada contaminação 
ambiental por cistos, é importante a instrução sanitária como o uso devido de 
banheiros e a lavagem das mãos antes e após ir ao banheiro, durante a preparação 
de alimentos e, evitar levar a mão à boca bem como outros objetos que possam ter 
entrado em contato com cistos. 
 Entendeu-se, neste estudo, que é importante que pessoas infetadas sejam 
diagnosticadas precocemente e submetam-se ao tratamento adequado, havendo 
constatação das principais fontes de infeção, como crianças sintomáticas, 
manipuladores de alimentos. 
Ressalta-se que para o controle das infeções parasitarias, devem ser fornecidos à 
população melhores condições de moradia, saneamento do meio e acesso a 
serviços de saúde. Sendo empregues mais recursos em saúde e educação para 
conhecimento e conscientização das pessoas, evitando o agravo de infeção por G. 
lamblia, E. Histolytica e também de outras parasitoses. 
 O governo deve priorizar, principalmente nas periferias, o saneamento básico, o 
abastecimento de água potável. 
É dever dos governantes propiciar alimentação adequada, educação sanitária e 
ambiental. 
Torna-se urgente a criação de programas de prevenção as doenças protozoárias 
em Angola. 
 Deve-se incentivar as pesquisas, principalmente os estudos dos mecanismos 
fisiopatológicos, que aumentam a virulência dos parasitos, para que uma possível 
vacina seja desenvolvida diminuindo ou erradicando essas doenças. 
 
 
23 
Bibliografia 
Principais parasitos humanos de transmissão hídrica ou por alimentos / Gabriel 
GerberHornink, Urara Kawazoe, Eduardo Galembeck, Daniel Perez. 2.ed. Alfenas: 
Universidade Federalde Alfenas e Universidade Estadual de Campinas, 2013 
Rey L. Parasitologia: parasitos e doenças parasitárias do homem nas Américas e 
na África. 3ª Edição. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan, p.272-276, 2001. 
Robson Francisco Pedroso e Maria Karine Amarante: Giardíase: Aspeto 
parasitológico e imunológico. Londrina, v8, n. 1, p. 61-72, jan./jun 2006 
Thiago Guimarães Pires Cordeiro e Heloisa Werneck de Macedo: Amebíase. Vol. 
36 (2): 119-128. maio-ago. 2007 
Antonio Carlos Palermo Chaves, José Teixeira de Seixas Filho e Marcia Macedo 
Lima Dantas: Revisão do mecanismo fisiopatológico da amebíase. Revista 
Augustus, 74-87 
SANTOS, L. C. Diagnostico laboratorial da amabíase: detecção e diferencial 
simultânea da entamoeba hitolystica e entamoeba díspar por ensaio 
imunoenzimatico-elisa e multiplex-pcr. Tese de Mestrado da Universidade Federal 
Fluminense. 2005. 
SILVA, E. F.; GOMES, M. A. Parasitologia humana. Atheneu Editora, São Paulo. 
11 ed. 2005. 
REY, L. Bases da parasitologia médica. Guanabara Koogam Editora, Rio de 
Janeiro. 2 ed. 2002. 
 SILVA, E. F.; NEVES, D. P. Parasitologia humana. 9 ed. Editora Atheneu 1997. 
SOUZA, P. X. Nova abordagem laboratorial na investigação das enteroparasitoses 
em humanos. Tese de Mestrado em Patologia Experimental da Universidade 
Federal Fluminense. 2005. 
VERONENSIS, R.; FOCACCIAR, R. Tratado de infectologia. Editora Atheneu, São 
Paulo. 1997 
Neves DP. Parasitologia Humana. 11ª edição. São Paulo: Atheneu, p.21-126, 2005. 
Motta MEFA, Silva GAP. Diarréia por parasitas. Rev. Bras. Saude Mater.Infant, 
2(2): 117-127, 2002. 
Festa E, Rozov T, Dias RMDS. Giardiasis em cystic fibrosis patients.Prospective 
study in 43 patients. Investig magaz, 122-127, 1992 
Amato Neto, V.; Gryschek, R.C.B; Amato, V.S. e Tuon, F.F.Parasitologia, Uma 
abordagem clínica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 
Stänger S, Müller N. Giardia lamblia infections in B-cell – deficienttransgenic mice. 
Infection and Immunity, v. 65, n.9, p. 3944-3946, sept.1997. 
 
 
24 
Anexos 
 
 
FIGURA 1: TIPOS DE PROTOZOÁRIOS, SEGUNDO SUAS ESTRUTURAS DE LOCOMOÇÃO. A) RIZÓPODES: 
LOCOMOÇÃO POR PSEUDÓPODES; B) CILIADOS: LOCOMOÇÃO POR CÍLIOS; C) FLAGELADOS: LOCOMOÇÃO 
POR FLAGELOS; D) ESPOROZOÁRIOS: AUSÊNCIA DE ORGANELAS DE LOCOMOÇÃO. / FONTE: GOOGLE 
 
 
FIGURA 2: ENTAMOEBA HISTOLYTICA, TROFOZOÍTA. / FONTE: GOOGLE 
 
 
25 
 
FIGURA 2.1 CICLO DE VIDA DE E. HISTOLYTICA. / FONTE: ADAPTADO DE CDC. 
 
 
 
FIGURA 3: GIARDIA LAMBLIA: TROFOZOÍTA E CISTO. / FONTE: GOOGLE 
 
26 
 
 
FIGURA 3.1: CICLO DE VIDA DE GIARDIA LAMBLIA. / FONTE: ADAPTADO DE CDC

Continue navegando

Outros materiais