Patologia Veterinária do Sistema Cardiovascular (Cardiologia)

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Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA 
CAARDIOVASCULAR 
O coração se divide em 3 sistemas principais: 
• Sist. De distribuição: coração, artérias e 
arteríolas 
• Sist. De perfusão: artérias, arteríolas e 
capilares 
• Sist. De coleta: coração, veias e vênulas 
 
REVESTIMENTO E TECIDOS 
1. Miocárdio: musculo estriado 
2. Endocárdio: recobre internamente 
todas as camadas 
3. Pericárdio visceral: recobre do lado 
interno, epicárdio. 
4. Pericárdio parietal: saco ferroelástico 
que envolve todas as estruturas 
ALTERACOES DE POST MORTEM 
Há a fase de rigor mortis. No exame post mortem 
é normal: VE vazio, devido a musculaturas 
desenvolvidas ocorre rigor completo e expulsão 
de todo o sangue. VD coagulo já que a 
musculatura é mais delgada, não há completa 
expulsão do sangue. 
OBS: A presença de sangue do lado esquerdo 
post mortem não é normal, indicativo de rigor 
incompleto, provavelmente devido a necrose ou 
degeneração do miocárdio. 
ALTERAÇÕES DE PERICARDIO 
Alterações de desenvolvimento. 
• O pericárdio também serve como função 
de restrição para a anatomia do coração, 
fazendo com que ele fique arredondado. 
Normalmente, o pericárdio vai ter uma 
gama de liquido para fazer a modificação 
entre o pericárdio e o coração e não 
haver atrito 
Alterações de conteúdo. Necessita drenagem, 
senão morte súbita 
• HIDROPERICARDIO, onde há a distensão 
do saco pericárdico por liquido seroso, 
transparente ou ligeiramente amarelado, 
pobre em proteínas, por conta de 
processos patológicos que levam 
aumento de pressão hidrostática, 
diminuição da pressão oncótica 
Baixa albumina, responsável por levar a agua 
para o sangue, duas podem ser a causa que 
fazem a albumina ficar em falta. Não ingestão de 
alimentos ou alimentação pobre; perda através 
do intestino ou via renal (doença renal crônica 
DRC), quando há uma lesão glomerular, a 
albumina consegue passar pelos rins e passa 
para a urina. Sem albumina o sangue extravasa 
para os lugares. 
Ou quando há muita agua no sangue, fazendo 
com que o vaso faça pequenos orifícios para 
onde a agua poça escapar. Isso se chama 
aumento da pressão hidrostática. Nisso, de 
novo, a agua vaza para os lugares do corpo, no 
caso, no saco pericárdico. Coisas que aumentam 
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a pressão hidrostática é ICCD (insuficiência 
cardíaca congestiva) 
• HEMOPERICARDIO. Ou houve uma 
perfuração do coração, ou ruptura por 
hemangiossarcoma, ou ruptura das 
coronárias ou ruptura de átrio ou vasos 
por trauma. Isso leva a uma distensão do 
saco pericárdico por liquido 
sanguinolento. O sangue pode coagular 
por estar do lado de fora por ser mais 
denso, vira chiclete e gruda a parede do 
pericárdio no coração, restringindo o 
batimento. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
PERICARDITE FIBRINOSA. Comum em cães, 
infecções hematógenas, decorrente de processo 
bacteriano de um animal doente, caem na 
circulação pelo sistema linfático e aí chegam no 
pericárdio e há reação do sist. imune, há 
encontro do sistema imune e das bactérias, 
gerando pus. O pus se torna tecido conjuntivo 
como cicatriz, aí vira tecido adiposo, fibrosa e aí 
limita o bombeamento por grudar nas paredes 
do Pericárdio. Leva a ICCD. Em casos graves pode 
levar a uma extensão do processo inflamatório 
as áreas grandes adjacentes, podendo levar a 
uma pleuropneumonia fibrosa 
PERICARDITE SUPURADA. Em caso de grandes 
animais que ingerem corpos estranhos 
perfurantes, pode perfurar a parede do reticulo 
e podendo furar o coração do animal, reticulo 
pericardite traumática. Geralmente não morre, 
pois o animal cria uma proteção pra revestir o 
corpo estranho. 
 
ALTERAOÇÕES DO ENDOCARDIO 
• MINERALIZAÇÃO. Associada a 
desordens em que há deposição de 
cálcio de endocárdio, gera placas 
irregulares esbranquiçadas que rangem 
ao corte. Ocorre em coração, rim, fígado 
e intestino. Causas incluem deficiência 
de vitamina E (combate radicais livres), 
selênio (comum em suínos e bovinos) e 
plantas calcinogênicas (comum em 
pasto não supervisionado de 
ruminantes) e uremia, principal em cão, 
quando há a ureia muito alta que 
estimula a deposição de cálcio. 
• ENDOCARDIOSE. É uma falha do sist., 
principal causa de animais cardiopatas. 
Coração velho e começa a lesionar toda 
vez que bate na valva com pressão, 
formando pequenas lesões. Quando 
novo não há problema, no entanto, 
quando envelhece, cicatriza mais que 
necessário essa lesão, logo joga muitos 
fibroblastos na valva, fazendo a valva 
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ficar toda granulada, gerando 
turbilhamento de sangue quando bate 
na valva, não deixando a valva fazer o 
fechamento e abertura de maneira 
correta. Não fechando direito a valva, 
um pouco de sangue retorna para o átrio, 
gerando sangue remanescente no átrio, 
fazendo com que haja a dilatação do 
átrio para caber todo o sangue. O sangue 
que vem do pulmão apresenta maior 
resistência para ir para o átrio, 
diminuindo o fluxo de envio, 
aumentando a pressão pro pulmão, 
fazendo com que a agua dentro dos 
capilares que estão nos alvéolos 
extravase, levando à um edema 
pulmonar. Processo degenerativo, não 
há evidencia de inflamação, só haverá 
tecido conjuntivo. Não há cels 
inflamatórias e há muito ... 
ENDOCARDITE. Lesão mais importante. Pode 
ocorrer na valva ou na parede do átrio ou 
ventrículo (mural). Podem ser vegetativas, 
verrucosas ou ulcerativas. 
ENDOCARDITE VALVULAR. 90% é alteração 
bacteriana. Pode ser secundaria a stongylus 
vulgaris em equinos. Pode ocorrer por alteração 
micóticas. Nas espécies, mitral. Bovinos: 
tricúspide. Vegetativa, são friáveis e rompem 
facilmente causando erosões nas válvulas, a 
ruptura pode levar a embolia. A cronificação leva 
a organização em tecido fibroso, formando 
massas VERRUCOSAS. Pode evoluir para a 
ulcerativa. 
 
ENDOCARDITE MURAL. Processo inflamatório 
na parede. Faz as mesmas lesões por conta do 
stongylus ou em cães por conta da uremia, que 
atrai célula inflamatória para a parede do 
coração. 
ALTERAÇÕES DO MIOCARDIO 
Tecido com maior número de disfunções, as 
respostas fisiopatológicas do miocárdio incluem 
alterações funcionais na formação, no ritmo 
e/ou condução do impulso elétrico, alterações 
da capacidade contrátil da fibra muscular, 
resposta depende da extensão e localização da 
lesão. 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA: Afeta cães de 
grande porte e é incomum de afetar gatos. 
Herança autossômica dominante. As causas 
variam em deficiência de carnitina (em cães) e de 
taurina (em gatos). Leva à parede flácida, 
aumento dos ventrículos e, enfim, coração 
globuloso. 
A cardiomiopatia dilatada em cães (CMD), é 
uma doença cardíaca crônica que acontece 
quando o músculo cardíaco está fino e 
enfraquecido, prejudicando o processo de 
contração. Ela acontece quando há variações 
no tecido muscular que dificultam o 
bombeamento do sangue. Nesse problema, 
as câmaras cardíacas se dilatam ou 
aumentam e o músculo do coração se torna 
mais fino e enfraquece, contraindo-se com 
muito menos vigor do que o normal. Um dos 
primeiros sinais de anormalidade que 
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surgem nos cães é o mau funcionamento dos 
ventrículos, já que o coração está fraco. 
Enquanto o ventrículo esquerdo bombeia o 
sangue do pulmão para o corpo, o direito faz 
o caminho inverso. A cardiomiopatia 
dilatada também pode causar deficiências 
na válvula cardíaca, arritmias e as reações 
orgânicas compensatórias da atividade 
cardíaca reduzida. É importante lembrar que 
arritmias ventriculares podem, muitas vezes, 
resultar em morte súbita, especialmente em 
Boxers e Dobermans. 
LEMBRANDO 
 
 
 
 
 
 
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA. Em gatos, 
uma herança autossômica dominante. Uma 
hipertrofia concêntrica do miocárdio ventricular. 
É difuso ou localizado. Gene da proteína C 
miosina ligante em raçasMaine Coon, ragdoll. 
Aumenta a espessura da parede do miocárdio, 
diminuindo a capacidade de caber sangue. A 
hora que o átrio contrai, parte vai para o 
ventrículo e parte volta para o átrio. 
Sobrecarrega o átrio pois vem do pulmão 
também, então há sobrecarga de volume, 
dilatando o tamanho do átrio. Sobra espaço 
entre as mitrais, logo há um buraco. Diminui 
entrada pelo pulmão, aumenta a pressão 
pulmonar, logo leva a edema pulmonar por 
extravasar agua pelos capilares no alvéolo. 
Diminui debito cardíaco, logo, diminui 
oxigenação, logo aumenta a frequência cardíaca, 
logo há menos tempo de preencher a coronária, 
que se preenchem durante a diástole 
ventricular, menos o2 dentro da coronária, 
menos o2 no miocárdio, levando a hipóxia no 
miocárdio, levando à necrose leva ao infarto, 
que leva a fibrose que leva a arritmia, pois não 
deixa levar impulsos através das células que 
agora estão, não paralelas bonitinhas, mas 
desorganizadas. 
 
Resumindo: 
Infarto por vírus, bactéria (Clostridium, 
listeria), doença de chagas, toxoplasma no 
gato, viral (febre aftosa, parvovirose canina, 
cinomose, Herpesvirose canina), protozoário 
(Trypanossoma cruzi, Neospora caninum, 
Sarcocystis, Toxoplasma) acontecem. 
Ingestão de planta toxica em gato e 
ruminante leva a necrose de miocárdio 
também, aparenta lesões granulomatosas 
(nódulos brancos acinzentados necrosados). 
Parasitaria como dirofilária. 
NA ANOMALIAS CONGENITAS DO CORACAO 
PERSISTENCIA DO DUCTO ARTERIOSO. É uma falha 
no fechamento vascular entre a aorta e o tronco 
pulmonar, desvia sangue no pulmão na vida fetal, 
comum em cães. O ventrículo quando contrai, joga o 
sangue para a aorta, mas parte do sangue vai para a 
aorta e parte do sangue desvia para o tronco 
pulmonar. Agora o pulmão vai receber todo o volume 
do sangue normal que viria do ventrículo direito mais 
o sangue desviado, aumenta pressão pulmonar, 
levando a edema. Átrio esquerdo recebe mais 
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sangue, dilata o átrio, deficiência de mitral, e bagunça 
o sistema. Leva até a bagunça das coronárias. 
DEFEITO DE SEPTO. É um desvio de sangue da 
esquerda para a direita, DSVentricular. Geralmente o 
defeito é no septo ventricular, quando o VE contrai, 
parte vai para a aorta e parte volta pra átrio direito. 
Leva a edema e todos os subsequentes 
 
 
 
 
TETRALOGIA DE FALLOT. Defeito de septo, a 
aorta ao invés de ser para o lado esquerdo, é pro 
direito, estenose da valva pulmonar (buraco 
menor do que devia), hipertrofia de VD. Se 
houver uma estenose pulmonar discreta, o VD 
não irá sofrer tanto, logo será uma hipertrofia 
mais discreta. Mas se a estenose for maior, a 
parede do VD vai ter uma hipertrofia muito 
grande, por precisar de mais força para suprir a 
estenose. Logo, começa a ir sangue do VD para o 
VE pelo defeito de septo, e aí gera problemas. 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA 
• Coração incapaz de alcançar as 
necessidades metabólicas de o2. 
Quando o lado esquerdo é o 
problemático, 
• ICC Esquerda, leva a edema pulmonar, 
dispneia, tosse mais comum em cães por 
conta do posicionamento anatômico do 
cão em relação a traqueia, efusão 
pleural em gatos, fadiga muscular, 
sincope e choque cardiogenio 
• ICC DIREITA. Quem sofre é o fígado, pois 
vaza agua do fígado pro abdômen, 
gerando Ascite, edema de membros, 
efusão pleural pois joga pra cavidade 
torácica, hepatomegalia. 
• Mecanismos compensatórios ICCD: 
haverá uma diminuição de debito 
cardíaco, logo diminui o2, logo aumenta 
FC. O sist. Joga noradrenalina no sistema 
para aumentar essa frequência, mas que 
também leva a vaso constrição, onde 
antes passava 10ml, agora passa 5ml, 
mas assim aumentará as diástoles, 
diminuirá preenchimento de coronária e 
levará a infarto. Há o S. Renina 
angiotensina aldosterona, que 
constringe ainda mais as veias e artérias. 
PATOLOGIA DOS VASCULARES 
• ANEURISMA. Dilatação saculiforme em 
região enfraquecida e adelgaçada da 
parede do vaso 
 
Pode ocorrer por ???, ou por parasitas. Se lota de 
substancia, não há mais entrada de sangue e o 
sangue volta a correr de maneira laminada 
normal. Mais comum em artéria. 
• TROMBOEMBOLISMO: Formação de 
coágulo dentro dos vasos no individuo 
ainda vivo, causas: doenças 
cardiovasculares, produção exacerbada 
de hemácias, processos neoplásicos, 
processos inflamatórios sistêmicos, 
levando a aumento de globulina no vaso, 
deixando o sangue mais viscoso. Pode 
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ser trombo de coagulo, gordura, 
bactéria, fungo, gás, parasita 
 
 
• NEOPLASIAS DE PAREDE VASCULAR. 
Origem nas cels endoteliais bem 
diferenciadas. Hemangiomas (benigno) 
ocorre a formação de espaços 
sanguíneos revestidos por cels 
endoteliais bem diferenciadas, não são 
encapsuladas e nem invasivas. 
Hemagiossarcoma (maligno), por outro 
lado, são massas neoplásicas sem limites 
precisos, friável, avermelhados com 
coágulos em seu interior, são cels 
neoplásicas pleomórficas, áreas 
hemorrágicas, necrose.