reacoes de hipersensibilidade

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ATIVIDADE SOBRE PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
IMUNOLOGIA BÁSICA
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I, II, III, IV e V*
Anna Julia Tenorio – 2243468-2
Faculdade cruzeiro do Sul
4° semestre
2021
Introdução
A imunidade adaptativa é extremamente importante na defesa contra infecções, mas
as respostas imunes também são capazes de causar lesão tecidual ou doenças. Os
distúrbios causados pela resposta imunológica são chamados de hipersensibilidade.
A hipersensibilidade se refere a reações exacerbadas de uma resposta imune
normal e requerem um estado pré sensibilizado do hospedeiro, ou seja, precisa ter
tido contato com o antígeno anteriormente. Podem ser divididas em 5 tipos: tipo I,
tipo II, tipo III, tipo IV e tipo V*.
Hipersensibilidade tipo I = desgranulação de mastócitos mediados por IgE
A hipersensibilidade do tipo I é conhecida por alergia, mas também pode ser
chamada de imediata ou atopia e os antígenos envolvidos nessa reação são
exógenos, ou seja, vem de fora do organismo e podem ser chamados de alérgenos.
Nessa reação participam principalmente os mastócitos e frequentemente o basófilo,
sendo mediada por IgE. Os mastócitos expressam em sua superfície receptores que
tem muita afinidade para anticorpos IgE e quando esses entram em contato com o
alérgeno, ocorre ligação cruzada dos receptores com o IgE que está ligado ao
antígeno estimulando o mastócito a liberar histamina, heparina, quimiocinas que vão
atrair neutrófilos e eosinófilos e PAF (fator ativador plaquetário) que irá amplificar
essa reação.
Anafilaxia: é o exemplo mais grave da hipersensibilidade do tipo I que tem como
resultado a disseminação sistêmica do antígeno, causando uma resposta no corpo
todo. A histamina liberada pelos mastócitos e eosinófilos provoca vasodilatação,
aumenta a permeabilidade deles e estimula as terminações nervosas. Isso leva ao
desenvolvimento do edema com vermelhidão. Além disso, a histamina produz
broncoconstrição, parecido com o que acontece durante uma crise de asma.
Também liberam outras substâncias como a triptase, leucotrienos, prostaglandinas,
quimiocinas e citocinas.
Atopia (alergia): Algumas pessoas são mais à desenvolver alergias por
predisposição genética devido a uma desregulação na quantidade de células th2 e
linfócitos B, que podem produzir mais IgE, estando assim mais propensos a sentir à
reação de hipersensibilidade do tipo I.
Hipersensibilidade tipo II = mediada por anticorpos
A hipersensibilidade do tipo II, também conhecida como hipersensibilidade
citotóxica, é mediada por anticorpos do tipo IgG e IgM e terá a participação do
sistema complemento, através da via clássica, e de neutrófilos e macrófagos.
A resposta ocorre quando há reconhecimento de um antígeno (próprio) da superfície
celular por um anticorpo que posteriormente será reconhecido por um fagócito,
acarretando a lise dessa célula (ADCC- citotoxicidade celular dependente de
anticorpos). Também pode ocorrer lise celular através da ativação do sistema
complemento pela via clássica, com lesão direta da membrana celular pelo MAC-
complexo de ataque à membrana.
Quando isso ocorre, os indivíduos têm risco de desenvolver alguma doença
autoimune, em algum órgão específico ou anemia hemolítica autoimune. Um
exemplo de doença autoimune causada pela hipersensibilidade do tipo II é a
miastenia gravis, em que anticorpos são produzidos contra receptores de acetilcolina
acarretando fraqueza muscular. Na anemia hemolítica autoimune, anticorpos anti A
ou B vão reagir com os antígenos na superfície das hemácias, causando aglutinação
e hemólise.
Hipersensibilidade tipo III = mediada por imunocomplexos
A hipersensibilidade do tipo III é chamada também de hipersensibilidade imune
complexa, sendo mediada por imunocomplexos, ligação Ag-Ac, com anticorpos IgG
e IgM e fagócitos (neutrófilos e macrófagos). Esse tipo de hipersensibilidade também
causa autoimunidade.
A reação de hipersensibilidade do tipo III ocorre quando anticorpos circulantes
reconhecem antígenos próprios na superfície de células formando imunocomplexos.
Quando estes imunocomplexos são produzidos excessivamente, vai haver o
recrutamento de fagócitos, que farão a lise celular, entretanto devido ao grande
número de células que foram recrutadas, somado ao metabólitos das células lisadas
que caem na corrente sanguínea, se tornando sistêmica, podem formar
microtrombos, gerando isquemia local ou constituindo uma fonte de aminas
vasoativas por meio de imunocomplexos insolúveis que serão depositados nos rins,
articulações, pele, entre outros.
Algumas pessoas são mais propensas a terem esse tipo de reação , devido a
histórico de doenças ou predisposição genética. O Lúpus eritematoso sistêmico
(LES) é um exemplo de doença autoimune causado pela diminuição dos receptores
de células nas hemácias e deposição de complexos imunes. Pulmão de fazendeiro,
glomerulonefrite aguda e doença sérica também são doenças que se devem à
hipersensibilidade do tipo III.
Hipersensibilidade tipo IV = mediada por linfócitos T
As reações de hipersensibilidade do tipo IV vão ser feitas por linfócitos T e é
conhecida por hipersensibilidade tardia. Está envolvida na patogênese de doenças
autoimunes e infecciosas, agentes químicos, e granulomas.O mecanismo de
resposta da hipersensibilidade tardia acontece devido a interação exacerbada entre
𝛂o antígeno e respostas imunes normais. Na maioria dos casos, esses antígenos
são próprios.
O antígeno é reconhecido no local por células da resposta imune (APCs) que
migram para os linfonodos para fazer a apresentação do antígeno ao linfócito TCD4
+. Os linfócitos reconhecem esse antígeno e são ativados, adotando um perfil Th1 e
migrando em direção ao local da infecção. Quando ativados, os linfócitos TCD4+
liberam várias citocinas, como o IFN-y que ativará Linfócitos TC8 +, farão o
reconhecimento das células alvo e sua lise.
A reação de hipersensibilidade do tipo III recebe o nome de tardia devido ao tempo
que essas respostas levam para acontecer, pode levar mais de 12 horas para se
desenvolver. Já a resposta mediada pelo linfócito TCD8+ é imediata e recebe o
nome de citólise.
A diabetes tipo I e a doença de Crohn são doenças decorrentes da reação de
hipersensibilidade do tipo IV, onde células B, produtoras de insulina no pâncreas são
atacadas, e há acometimento da parede intestinal caracterizada por inflamação
granulomatosa, respectivamente.
Hipersensibilidade tipo V* = hipersensibilidade estimulatória
Este tipo de hipersensibilidade foi classificado recentemente, e se caracteriza pela
ação direta de anticorpos nas funções celulares, alterando-as sem causar dano
tecidual. Será mediada por anticorpos IgM ou IgG, complemento e receptores de
superfície celular.
No hipertireoidismo, por exemplo, anticorpos anti receptor de TSH (hormônio
estimulante da tireoide) se ligam a esses receptores estimulando a produção de
hormônio tireoidiano. Numa resposta normal, após a produção suficiente de
hormônios tireoidianos, o Tsh se desligaria dos seus receptores, interrompendo sua
produção, mas nesse caso há estimulação constante dos receptores o que provoca
a liberação contínua de hormônios causando o hipeprtireoidismo.
Fontes bibliográficas
https://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/HELIOJOSEMONTASSIE
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https://tutoriaisdeanestesia.paginas.ufsc.br/files/2016/06/328-Immunologia-para-anes
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ROITT, I. M.; DELVES, P. J. Fundamentos de imunologia. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013. 552 p.
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