Doenças de Hipersensibilidade

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Doenças de Hipersensibilidade 
Doenças de Hipersensibilidade 
➔ Os distúrbios causados pelas respostas 
imunes são chamados doenças de 
hipersensibilidade. 
➔ A imunidade adaptativa tem a função de 
defesa do hospedeiro contra infecções 
microbianas, 
❏ No entanto, as respostas imunes também 
são capazes de causar lesões teciduais e 
doenças. 
➔ Em situações fisiológicas, as respostas imunes 
erradicam os patógenos infecciosos sem 
provocar graves lesões aos tecidos do 
hospedeiro. 
❏ Porém, essas respostas são algumas vezes 
controladas de maneira inadequada, 
direcionadas aos tecidos do hospedeiro ou 
desencadeadas por microrganismos 
comensais ou antígenos ambientais que 
geralmente são inócuos. 
➢ Logo, nessas situações, a resposta imune, 
invés de benéfica, torna-se a causa da doença.
O termo “Hipersensibilidade” surgiu 
da definição clínica de imunidade 
como uma sensibilidade, baseada na 
observação empírica de que um 
indivíduo exposto a um antígeno 
torna-se sensível a encontros 
subsequentes com esse antígeno. 
Causas das Doenças 
de Hipersensibilidade
➔ As respostas imunes, 
➔ São a causa das doenças de 
hipersensibilidade,
➔ Elas podem ser específicas para antígenos 
de diferentes fontes. 
1) Autoimunidade: 
➔ Consiste em reações contra autoantígenos.
❏ A falha dos mecanismos normais de 
autotolerância resulta em reações de células 
T e células B contra as próprias células e 
tecidos do indivíduo = autoimunidade 
➔ As doenças causadas pela autoimunidade são 
as doenças autoimunes.
➔ Doenças autoimunes afetam pelo menos 2 a 5% 
da população nos países desenvolvidos e a 
incidência dessas doenças é crescente. 
➔ São comuns em indivíduos da faixa etária entre 
20 a 40 anos de idade. 
➔ Mais comuns em mulheres do que em homens,
➔ As doenças autoimunes em geral são crônicas e 
frequentemente debilitantes, 
❏ Logo, representam um problema médico e 
econômico.
2) Reações contra 
Microrganismos.
➔ As respostas imunes contra antígenos 
microbianos podem causar doenças: 
❏ Isso ocorre quando as reações são 
excessivas ou se os microrganismos 
forem anormalmente persistentes. 
➔ As respostas das células T contra 
microrganismos persistentes podem dar 
origem a uma inflamação grave, algumas 
vezes com a formação de granulomas; 
❏ Exemplo: como ocorre a lesão 
tecidual na tuberculose e outras 
infecções crônicas. 
❏ Se forem produzidos contra 
antígenos microbianos, os 
anticorpos podem se ligar aos 
antígenos para produzir 
imunocomplexos que se depositam 
nos tecidos e desencadeiam 
inflamação. 
 Na patologia “Enteropatia inflamatória" 
a resposta imune é direcionada contra 
bactérias comensais que residem no 
intestino, no entanto,essas bactérias 
normalmente não causam danos, logo, 
desencadeia uma reação cruzada. Além 
disso, os mecanismos que uma resposta 
imune usa para erradicar um 
microrganismo patogênico requerem a 
destruição das células infectadas, logo, 
acabam causando lesão ao tecido do 
hospedeiro. 
3) Reações contra antígenos 
ambientais não microbianos. 
➔ A maioria dos indivíduos saudáveis 
não reage contra substâncias 
ambientais comuns, geralmente 
inócuas, 
➔ No entanto, quase 20% da 
população é anormalmente 
responsiva a uma ou mais dessas 
substâncias. 
➔ Assim, esses indivíduos produzem anticorpos 
imunoglobulina E (IgE) que causam doenças alérgicas,
➔ Logo, alguns desses indivíduos tornam-se 
sensibilizados a antígenos ambientais e substâncias 
químicas que, em contato com a pele, desenvolvem 
reações de células T que levam à inflamação mediada 
por citocinas, resultando em sensibilidade de contato. 
➔ Além disso, reações imunológicas idiossincráticas 
contra fármacos terapêuticos representam um 
problema clínico frequente. 
➔ Em todas essas condições, os mecanismos de lesão tecidual são os 
mesmos que normalmente participam da eliminação de agentes 
infecciosos. 
➔ Logo, incluem a participação das respostas imunes inatas e 
adaptativas que envolvem fagócitos, anticorpos, linfócitos T, 
mastócitos e dos mediadores da inflamação.
O principal problema das doenças de 
hipersensibilidade é que a resposta imune não 
é controlada adequadamente ou é dirigida 
aos tecidos normais. Assim, como os estímulos 
para essas respostas imunes anormais são 
frequentemente impossíveis de se eliminar, 
exemplo: Autoantígenos, microrganismos 
comensais e antígenos ambientais, o sistema 
imune tem muitas alças de retroalimentação 
positiva intrínsecas, tornando-se difícil 
controlar ou interromper. Portanto, doenças 
de hipersensibilidade tendem a ser crônicas e 
progressivas e apresentam-se como desafios 
terapêuticos da medicina clínica.
Mecanismos e Classificação das 
Reações de Hipersensibilidade
➔ Doenças de hipersensibilidade são 
classificadas de acordo com o tipo de 
resposta imune e o mecanismo efetor 
responsável pela lesão celular e tecidual 
➔ Alguns dos mecanismos são 
predominantemente dependentes de 
anticorpos,
➔ Porém, outros mecanismos são 
predominantemente dependentes de células 
T. 
A. Hipersensibilidade imediata (tipo 1).
➔ É causada por anticorpos IgE específicos para 
antígenos ambientais,
➔ É o tipo mais prevalente de doença de 
hipersensibilidade
➔ As doenças de hipersensibilidade imediata, 
agrupadas como alergia ou atopia, são 
normalmente causadas pela ativação de células 
Th2 produtoras de interleucina-4 (IL-4), IL-5 e 
IL-13, e pela produção de anticorpos IgE que 
ativam mastócitos e eosinófilos e induzem 
inflamação.
 B. Hipersensibilidade mediada por 
Anticorpos (tipo 2)
➔ Anticorpos IgG e IgM específicos para 
antígenos da superfície celular ou da 
matriz extracelular podem causar lesão 
tecidual ativando o sistema complemento,
❏ Por meio do recrutamento de células 
inflamatórias e interferência nas funções 
celulares normais. 
C. Hipersensibilidade mediada por 
imunocomplexos (tipo 3)
➔ Anticorpos IgM e IgG específicos para 
antígenos solúveis no sangue formam 
complexos com antígenos, podendo se 
depositar nas paredes dos vasos sanguíneos 
em vários tecidos, causando inflamação, 
trombose e lesão tecidual.
Hipersensibilidade
Tipo 1
➔ A hipersensibilidade tipo 1 pode ser 
chamada de imediata ou anafilática,
❏ Uma vez que dentro de 15 a 30 minutos, 
após a exposição ao antígeno o 
organismo começa a desencadear a 
reação aguda,
➔ Essa reação envolve pele, olhos, 
nasofaringe, tecidos broncopulmonares e 
trato gastrointestinal, 
➔ A manifestação vai desde pequenas 
conveniências, podendo levar a 
letalidade.
I. Primeiro Contato 
➔ O primeiro contato da hipersensibilidade Tipo 1 
se inicia com a primeira exposição ao antígeno, 
➔ Assim, esse antígeno é processado pelas células 
apresentadoras de antígeno (APCs), e seus 
peptídeos são apresentados aos linfócitos 
TCD4+,
➔ Em seguida, os linfócitos TCD4+ liberam 
citocinas que estimulam os linfócitos B a 
produzir e secretar anticorpos IgE específicos 
para o dado antígeno, 
➔ Além disso, a IgE recém produzida liga-se com 
alta afinidade a membrana de mastócitos e 
basófilos, para sensibilizá-los. 
➔ Portanto, no primeiro contato, as reações são 
apenas moleculares e celulares, não causando 
sintomatologia. 
2. Contatos Subsequentes 
➔ De segundo contato em diante, toda vez que o 
organismo do indivíduo tiver contato com o antigénio 
específico vai desenfrear uma reação aguda, 
➔ Logo, quando ocorre a exposição subsequente ao 
mesmo antígeno ocorre a reação cruzada, com 
aqueles anticorpos IgE ligados aos mastócitos e 
basófilos, 
➔ Além disso, essas células degranulam, liberando 
várias substâncias farmacologicamente ativas
Dentre as substâncias 
farmacologicamente ativas 
encontram-se mediadores 
pré-formados, como a 
 histamina, triptase,
 cininogenase, ECF-A. 
 Além disso, também 
são liberados mediadores 
recém-formados, por exemplo: 
prostaglandinas, leucotrienos, PAF 
Além de fatores quimiotáticos, que 
atraem eosinófilos e neutrófilos 
para o local.
3.Reação Aguda e Crônica
Da hipersensibilidade tipo 1 
➔ A histamina e os mastócitos são os 
principais responsáveis pela 
sintomatologia na fase aguda.
➔ Uma vez que a histamina é um potente 
mediador farmacológico com ação vascular 
e sobre a musculatura lisa, o que causa 
vasodilatação, broncoconstrição, contração 
do músculo liso e edema.
❏ Nos processos crônicos, porém, os 
aspectos predominantes advêm dos 
eosinófilos e mediadores inflamatórios 
clássicos.
04. Sintomatologia
➔ A reação pode se manifestar por urticária, 
edema laríngeo, broncoespasmo, hipotensão e 
choque anafilático. 
➔ Essa gravidade e diversidade de sintomas, 
ocorre em razão das mucosas do trato 
respiratório, gastrointestinal e tecido cutâneo 
serem repletos de mastócitos, levando a 
reação cruzada. 
Antígenos mais comuns de causar a 
hipersensibilidade tipo 1: 
a) Drogas: penicilina, sulfonamidas, 
salicilatos, anestésicos
b) Alimentos: amendoim, frutos do 
mar, ovos, leite, ervilha. 
c) Insetos: picadas de abelha, vespa, 
formiga, mosquitos, partículas de 
baratas, ácaro.
d) Outros: pólen de plantas, pelos de 
animais e esporos fúngicos.
5. Diagnóstico
➔ Os testes diagnósticos 
incluem testes de pele 
❏ Exemplo: perfuração e 
intradérmico. 
❏ E dosagem de IgE totais e 
anticorpos IgE específicos 
contra os antígenos 
suspeitos.
Solução contendo antígeno 
é inoculada na pele
Teste Positivo 
6. Tratamento
➔ Utiliza-se antihistamínicos que 
bloqueiam receptores de histamina. 
➔ Cromolina sódica inibe a 
degranulação de mastócitos. 
➔ Em casos graves, utiliza-se também 
broncodilatadores. 
Caso Clínico aplicado a Hipersensibilidade tipo 1 : 
Paciente apresenta história de 5 anos de congestão 
nasal, espirros e prurido nasal com piora progressiva. 
Os sintomas estão presentes durante todo o ano, mas 
pioram na primavera, também apresenta 
lacrimejamento, prurido e vermelhidão oculares.
Diagnóstico: Rinite alérgica - 
hipersensibilidade tipo I mediada por IgE.
Hipersensibilidade Tipo 2
 ou Hipersensibilidade Citotóxica mediada por Anticorpos. 
➔ Na hipersensibilidade tipo 2, os 
anticorpos IgG ou IgM são autoimunes e 
ligam-se a antígenos (normalmente 
endógenos) presentes na membrana 
celular.
➔ A reação pode ser desencadeada por três 
mecanismos principais
I. Opsonização e Fagocitose,
II. Inflamação,
III. Desorganização funcional. 
1. Opsonização e 
Fagocitose
➔ O sistema complemento é 
ativado pelos 
autoanticorpos, 
➔ Por sua vez, esses 
autoanticorpos vão 
opsonizar células do 
determinado tecido. 
➔ Assim, as células-alvo são 
fagocitadas e destruídas 
pelos fagócitos que 
possuem receptores para 
a porção Fc da IgG e IgM. 
➔ Exemplo: Anemia 
hemolítica autoimune.
2. Inflamação
➔ Antígenos ligados a 
anticorpos são 
depositados no tecido, 
ativando o sistema 
complemento. 
➔ Os fragmentos gerados 
irão recrutar macrófagos 
e neutrófilos, que uma vez 
ativados, liberam 
mediadores 
pró-inflamatórios, enzimas 
lisossomais e espécies 
reativas de oxigênio.
➔ Por fim, o resultado será 
um processo inflamatório 
que leva à lise celular. 
➔ Exemplo: Doença 
reumática do coração.
3. Desorganização 
funcional
➔ Anticorpos ligam-se a 
receptores normais, causando 
alterações na função desses 
receptores ou interferindo no 
funcionamento celular.
➔ O resultado pode ser fatal ou 
causar alterações graves 
quando o receptor estiver 
envolvido na sinalização 
endócrina e neuromuscular. 
➔ Exemplos: Anemia perniciosa 
e a miastenia gravis.
Diagnóstico
Testes diagnósticos incluem 
detecção de anticorpos circulantes 
contra os tecidos envolvidos e a 
Biópsia: presença de anticorpos e 
complemento na lesão.
Tratamento
➔ Tratamento envolve agentes 
anti-inflamatórios e imunossupressores.
Caso clínico aplicado a hipersensibilidade tipo 2:
- Mulher, 31 anos, apresenta problemas de alergia e furunculose. A paciente relata 
aumento do volume da tireoide, emagrecimento, intolerância ao calor, 
irritabilidade, tremores finos de extremidades e queda de cabelo. Como 
antecedente pessoal, bronquite. Exame físico: discreta exoftalmia, pele quente e 
úmida; peso de 60 kg, estatura 1,59; IMC de 24,1 kg/m2, pulso 112 bpm, pressão 
arterial 100X70 mmHg, tireoide aumentada duas vezes além de tremores de 
extremidade. 
- Nos exames laboratoriais, a paciente encontra com uma disparada na produção 
dos hormônios da tireoide — a tri-iodotironina (T3) e a tiroxina (T4), muito acima 
dos valores de referência.
Qual diagnóstico a paciente apresenta? 
➔ Em razão da disparidade dos hormônios T3 e T4, a paciente apresenta um quadro 
de hipertireoidismo de Graves, 
➔ uma vez que o hipertireoidismo é caracterizado por uma disparada na produção 
dos hormônios da tireoide 
❏ Tri-iodotironina (T3) e a tiroxina (T4). 
❏ Logo, esse aumento acelera o metabolismo e causando os sintomas que a paciente 
apresenta, como emagrecimento, irritabilidade, tremores finos e etc
➔ A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo.
Hipersensibilidade do tipo 3
ou hipersensibilidade imune complexa. 
➔ As doenças de hipersensibilidade tipo 
III consistem no grupo das doenças 
imunes mais comuns, 
➔ O mecanismo que ocorre acontece 
por meio de complexos de anticorpo 
e antígeno na circulação que 
depositam-se nas paredes dos vasos 
sanguíneos causando inflamação.
➔ Os antígenos nesses complexos 
podem ser exógenos
❏ Exemplo: proteínas bacterianas, 
➔ Porém, os antígenos também podem 
ser endógenas 
❏ Exemplo: nucleoproteínas.
➔ Estes imunocomplexos podem causar 
doença apenas quando produzidos 
em quantidades muito excessivas,
➔ Ou seja, quando não são eliminados 
pelo sistema reticuloendotelial.
➔ A reação de hipersensibilidade tipo 3 
pode ser geral,
❏ Exemplo: Doença do soro
➔ ou pode envolver órgãos individuais,
❏ Exemplos
1. (Pele): Lúpus eritematoso sistêmico, 
reação de Arthus, 
2. (Rins): Exemplo: Nefrite do lúpus, 
3. (Pulmões): Exemplo: aspergilose, 
4. (Vasos sanguíneos): Exemplo: 
Poliarterite, 
5. (Articulações): Exemplo: Artrite 
reumatóide. 
➔ A hipersensibilidade tipo 3 pode ser o 
mecanismo patogênico de doenças 
causadas por muitos microrganismos
➔ A reação leva em torno de 3 - 10 horas após 
exposição ao antígeno, 
➔ Sendo mediada por complexos imunes solúveis. 
➔ Predomina-se da classe IgG, no entanto, em 
muitos casos IgM está envolvida.
➔ O antígeno é solúvel e não ligado ao órgão 
envolvido. 
➔ Componentes primários são complexos imunes 
solúveis e complementos (C3a, 4a e 5a).
➔ O dano é causado por plaquetas e neutrófilos, 
A lesão causada pela hipersensibilidade 
tipo 3, no geral, contém primariamente 
neutrófilos e depósitos de complexos 
imunes e complexos.
 Além disso, macrófagos infiltrantes em 
estágios avançados podem 
estar envolvidos no
 processo de recuperação.
➔ O desenvolvimento das reações 
tipo 3 pode ser dividido em três 
etapas:
I. Formação do complexo 
antígeno-anticorpo,
II. Depósito nos tecidos,
III. Inflamação. 
1- Formação do complexo 
antígeno-anticorpo
➔ O complexo se forma na 
circulação quando os antígenos 
ligam-se aos anticorpos.
➔ Assim, o acúmulo acontece 
quando sua produção aumenta 
significativamente 
➔ No entanto, o sistema 
reticuloendotelial não consegue 
eliminar todos na mesma 
proporção e velocidade.
2- Depósito nos tecidos
➔ Grandes complexos são mais fáceis de 
serem eliminados do que os médios e 
pequenos,
➔ Isso ocorre porque quanto maior a 
afinidade da ligação mais chances de 
eles depositarem-se no tecido, 
➔ Os principais locais para a deposição 
dos complexos são rins, articulações e 
capilares sanguíneos.
3- Inflamação
➔ O sistema complemento é 
ativado,
➔ Assim, libera mediadores 
químicos que aumentam a 
permeabilidade vascular e 
atraem neutrófilos e monócitos.
➔ Essas células ativadas tentam 
fagocitar os imunocomplexos,
➔ liberando substância 
pró-inflamatórias e enzimas 
lisossomais.
O diagnóstico da Hipersensibilidade tipo 3 envolve 
exame de biópsias para depósitosde imunoglobulinas 
e complemento por imunofluorescência, também são 
diagnosticadores a presença de complexos imunes no 
soro e diminuição do nível do complemento.
➔ Tratamento
➔ O tratamento inclui agentes 
anti-inflamatórios.
Caso clínico aplicado a Hipersensibilidade tipo 3 
- Mulher, 26 anos, vai ao clínico geral com sintomas de fadiga, dor na 
musculatura esquelética e erupções cutâneas faciais. Imunofluorescência 
do fator antinuclear (FAN) positivo (1/160). A ureia e creatinina estão 
aumentadas indicando lesão renal. 
A paciente apresenta Lúpus eritematoso, logo, apresenta alterações da 
resposta imunológica, com presença de anticorpos dirigidos contra o 
próprio organismo. Além disso, apresenta diminuição das células T 
citotóxicas, que inibe a resposta imunológica e também, excesso de
 linfócito B por defeitos na apoptose. Estes defeitos resultam na 
degradação celular e produção de auto-anticorpos contra vários antígenos 
nucleares. Dessa forma, o LED caracteriza - se como uma hipersensibilidade 
do tipo 3
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_T
https://pt.wikipedia.org/wiki/Citot%C3%B3xicas
https://pt.wikipedia.org/wiki/Linf%C3%B3cito_B
https://pt.wikipedia.org/wiki/Apoptose
Hipersensibilidade Tipo IV
➔ A hipersensibilidade tipo IV está 
envolvida na patogênese de muitas 
doenças autoimunes e infecciosas
❏ Exemplo: tuberculose, lepra, 
blastomicose, histoplasmose, 
toxoplasmose, leishmaniose, 
➔ Está envolvida também com 
granulomas 
❏ Em razão das infecções e antígenos 
estranhos. 
➔ Os mecanismos de dano na 
hipersensibilidade tipo 4 incluem 
linfócitos T e monócitos/ macrófagos.
➔ Assim, células T citotóxicas causam 
danos diretos e células auxiliares T (TH1) 
secretam citocinas que ativam células T 
citotóxicas e recrutam e ativam 
monócitos e macrófagos, que causam a 
maioria das lesões.
➔ Portanto, as lesões da hipersensibilidade 
tipo 4 contém principalmente monócitos 
e algumas células T.
ou Hipersensibilidade tardia
Linfocinas importantes envolvidas 
na reação da hipersensitividade 
tardia incluem fator quimiotático 
dos monócitos, interleucina-2, 
interferon-gama, TNF 
alpha/beta. 
➔ Testes diagnósticos in vivo incluem reação 
cutânea tardia
❏ Exemplo: Teste Mantoux e teste local 
❏ incluem resposta mitogênica, 
linfo-citotoxicidade e produção de IL-2.
➔ Corticosteróides e outros agentes 
imunossupressores são usados no tratamento.
Caso clínico aplicado a Hipersensibilidade tipo 4
Menina de 12 anos chega ao pronto-socorro levada pelos pais depois de 12 horas de náuseas, vômitos, dor abdominal e 
letargia com rápida progressão. Na última semana, ela sentiu muita sede e urinou muito. O exame físico revela uma 
menina magra e desidratada com taquipneia, taquicardia e sem resposta aos comandos verbais. Exames demonstraram 
alta taxa de destruição das células beta pancreáticas. A paciente foi submetida a administração de insulina diariamente. 
- Diagnóstico: A paciente apresenta o quadro de Diabetes mellitus tipo I, uma vez que na diabetes tipo 1 acontece 
quando a produção de insulina do pâncreas é insuficiente, pois suas células sofrem de destruição autoimune. 
Assim, o pâncreas perde a capacidade de produzir insulina em decorrência do defeito do sistema imunológico, 
fazendo com os anticorpos ataquem as células que produzem a esse hormônio, a Diabetes tipo 1 caracteriza-se 
como uma hipersensibilidade do tipo 4, em razão da destruição de células B e lesão tecidual causada por 
linfócitos T. 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes-tipo-1
https://www.minhavida.com.br/temas/insulina
https://www.minhavida.com.br/temas/sistema-imunol%C3%B3gico
Comparação de Diferentes Tipos de 
hipersensibilidade
Exemplos
Características Tipo-I(anafilático)
Tipo-II
(citotóxico)
Tipo-III
(complexo imune)
tipo-IV
(tipo tardio)
Asma alérgica, 
Febre do feno, 
rinite, anafilaxia
Eritroblastose fetal,
Anemia Hemolitica,
Hipertiroidismo de Graves,
febre reumática 
 Lúpus Eritematoso 
Sistêmico,
Reação de Arthus, 
Doença do Sono
Diabetes tipo 1, 
esclerose múltipla, 
Artrite Reumatóide 
Dermatite de Contato
Anticorpo IgE IgG, IgM IgG, IgM Nenhum
Antígeno Exógeno Superfície celular Solúvel Tecidos e órgãos
Tempo de
 Resposta
15-30 
minutos
minutos-horas 3-8 horas 48-72 horas
Histologia Basófilos e Eosinófilos Anticorpo e Complemento
Complemento e 
Neutrófilos
Monócitos e 
Linfócitos
Transferido 
com Anticorpos Anticorpos Anticorpos Células T
Aparência Inflamação Lise e Necrose Eritema e edema, Necrose
Eritema e
 calosidade
➔ Doenças mediadas por anticorpos são 
decorrentes da ligação de anticorpos a 
antígenos em determinadas células ou tecidos 
extracelulares 
➔ Porém, podem também ser consequentes da 
formação de complexos antígeno-anticorpo na 
circulação com subsequente deposição nas 
paredes dos vasos
➔ Assim, os anticorpos produzidos contra 
antígenos celulares ou teciduais causam 
doenças que afetam especificamente as células 
ou tecidos onde esses antígenos estão presentes 
➔ Logo, geralmente estas doenças são 
frequentemente órgãos-específicos e não 
sistêmicos.
Doenças Causadas por Anticorpos
➔ No entanto, as manifestações das 
doenças causadas por imunocomplexos 
refletem o local da deposição dos 
imunocomplexos e não são 
determinadas pela fonte celular do 
antígeno. 
➔ Portanto, as doenças mediadas por 
imunocomplexos tendem a ser 
sistêmicas e afetam múltiplos órgãos e 
tecidos, 
❏ Tendo alguns casos suscetíveis, como os 
rins e as articulações.
Esta imagem mostra as diferentes formas que os anticorpos 
podem causar doenças.
1. Anticorpos anti tecido/anti célula: Os anticorpos 
podem se ligar especificamente a antígenos 
teciduais, e os leucócitos recrutados causam lesão 
tecidual ou também, os anticorpos podem se ligar 
às células, como hemácias circulantes e, assim, 
promover sua depleção. 
2. Imunocomplexos: Complexos de anticorpos e 
antígenos podem ser formados na circulação e se 
depositar nas paredes dos vasos sanguíneos, onde, 
portanto, vão induzir a inflamação.
Para comprovar que uma doença é causada 
por anticorpos, seria necessário que as lesões 
pudessem ser induzidas pela transferência 
adotiva de imunoglobulina purificada do 
sangue ou dos tecidos afetados de indivíduos 
com a doença. Exemplo: crianças cujas mães 
sofrem de doenças mediadas por anticorpos. 
Logo, podem nascer com manifestações 
transitórias de doenças em decorrência da 
passagem transplacentária de anticorpos.
 No entanto, em situações clínicas, 
o diagnóstico de doenças 
causadas por anticorpos ou 
imunocomplexos baseiam-se na 
demonstração de anticorpos ou de 
imunocomplexos na circulação ou 
depositados nos tecidos.