Dispneia e Tromboembolismo Pulmonar

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Isabela Didier - 144		MED
DISPNEIA
DOENÇA VASCULAR DO PULMÃO
Tromboembolismo Venoso: TVP e TEP como mesma entidade patológica em estágios diferentes
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Manifestações clínicas
· Evento súbito
· Dor torácica (pleurítica)
· Hemoptise
· Sibilância
· Taquipneia (principal sinal!)
· Dispneia (principal sintoma!!)
· Território pulmonar ventilado, mas sem sangue sem troca gasosa hipoxemia sensação de falta de ar = dispneia.
· Se grave = TEP maciço
· Hipotensão (choque obstrutivo)
· Insuficiência do coração direito (VD) por alteração pulmonar = cor pulmonale
· Aumento de BNP e troponina
· Aumento da pressão no VD áreas de microinfarto (aumento de troponina)
Exames complementares
· ECG
· Alteração mais comum: taquicardia sinusal
· Alteração mais específica: Padrão S1Q3T3
· S em D1/ Q em D3/ T invertida em D3
Não confirma diagnóstico necessita de exame que mostre o trombo na vasculatura
· Rx de tórax
· Achados específicos, mas não frequentes:
· Sinal de Westermark = oligoemia localizada
· Corcova de Hampton = hipotransparênica triangular periférica
Área só recebe ar fica mais preto (hipertransparênica)
· Ecocardiograma
· Disfunção VD pior prognóstico
· Marcadores
· Aumento BNP e troponina pior prognóstico
· D-dímero
· Produto de degradação da fibrina
· Elevado em situações que geram trombos
· Espera-se aumentado
Algoritmo diagnóstico
· Escore de Wells determinar suspeita clínica (baixa ou alta)
· Clínica de TVP = 3pts
· Sem outro diagnóstico mais provável = 3pts
· FC> 100 = 1.5pts
· Imobilização ou cirurgia recente = 1.5pts
· Episódio prévio de TVP/TEP = 1.5 pts
· Hemoptise = 1 pt
· Malignidade 1 pt
· Mnemônico
· E = episódio prévio
· M = malignidade
· B = Batata inchada (clínica de TVP)
· O = outro diagnóstico
· L = lung bleeding (hemoptise)
· I = imobilização
· A = alta FC
· Suspeita
· Baixa (Wells <=4)
· D-dímero
· Normal = sem TEP
· Alto = imagem
· Alta (Wells >4)
· Imagem
1. AngioTC (+) = TEP
2. Cintilografia
3. Doppler MMII
4. Arteriografia pulmonar (padrão-ouro) (-) = sem TEP
Cada exame de imagem (-) escalona p/ próximo
· Escore de Genebra (pouco usado)
· Não precisa de exame de imagem confirmatório p/ tratamento potencial grande de evolução p/ óbito inicia-se terapia na suspeita (Wells >4)
Tratamento
· Intervenção tem o intuito de êmbolo não aumentar de tamanho e permitir corpo desfazê-lo
· Anticoagulação por 3 meses
· Opções principais
· Heparina + warfarin (marevan) 5mg/dia (começam juntos)
· Warfarina demora alguns dias p/ efeito
· Efeito quando INR entre 2 e 3
· Suspender heparina com 2 INRs consecultivos entre 2 -3
· Heparina 5 dias, depois dabigatrana 150mg 2x/dia
· Rivaroxabana 15 mg 2x/dia (sem heparina)
· Se TEP maciço (instabilidade, IVD)?
· Trombolisar até 14° dia (rtPA, estreptoquinase)
· Filtro de veia cava inferior
· Evitar que novos trombos chegam ao pulmão
· Impede que embolia aumente de tamanho
· Uso em casos de contraindicação ou falha da anticoagulação
EMBOLIA GORDUROSA
· Paciente com fraturas de ossos longos e pelve micropartículas de gordura na circulação (provenientes da medula amarela) impactação e inflamação obstrução + vasculite (12-72h)
· Tríade de manifestação
1) Pulmão (hipoxemia)
2) SNC (alteração neurológica)
3) Pele (Rash petequial)
· Tratamento
· Suporte
· Metilprednisolona (?)
· Como prevenir?
· Tratamento ortopédico precoce
DOENÇAS OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS
Espirometria Forçada
· VEF1: volume expiratório forçado do 1° segundo
· CVF: Capacidade vital forçada
· Doença obstrutiva: asma e DPOC
· Dificuldade p/ expirar curva mais baixa VEF1 diminuído e CVF cai menos (tempo maior de expiração)
· Doença restritiva: Pneumopatias intersticiais difusas
· doenças que fibrosam o parênquima pulmonar perda de elasticidade perda de expansão
· Entra pouco ar e sai pouco ar
· Curva é menor, mas proporcional.
	
	VEF1
	CVF
	VEF1/CVF (Índice de Tiffenau)
	Obstrutivo
	↓↓
	↓
	↓ (< 70%)
	Restritivo
	↓
	↓
	Variável
· Asma é obstrução reversível e DPOC é irreversível
· Se obstrução Prova broncodilatadora
· Positiva se VEF1 > 200mL e > 12% = asma
PNEUMOCONIOSE (SILICOSE/ASBESTOSE)
· Doença pulmonar ocupacional relacionada a inalação de micropartículas
· Fisiopatologia: inalação de micropartícula inflamação (alveolite) fibrose (restrição)
· Pode demorar décadas p/ manifestação clínica
· Evitar com EPI
· Diagnóstico: história ocupacional + Rx
· Asbestose dentro do amianto histórico de trabalho em construção civil/demolição
· Silicose jateamento de areia/vidro, mineração
· Fazem parte das pneumopatias intersticiais difusas
· Fibrose: padrão restritivo
· Silicose
· Afeta regiões superiores do pulmão relacionada com tuberculose (facilita infecção por alteração da área)
· Espirometria de padrão restritivo
· VEF1 e CVF reduzidos
· VEF1/CVF variável
Fase inicial = alveolite infiltrados micronodulares em zonas superiores do pulmão
Avançado fibrose em zonas superiores
Linfonodos mediastinais com calcificação periférica (em casa de ovo “eggshell”)
· Pneumopatias intersticiais difusas
· Fibrose superior: Silicose, Sarcoidose
· Fibrose inferior: fibrose pulmonar idiopática (principal)
DPOC: DOENÇA PULMONAR CRÔNICA OBSTRUTIVA
· Definição: doença obstrutiva crônica da VA e de caráter irreversível
· Duas lesões que levam a DPOC (cigarro pode causar as duas substâncias induzem inflamação às custas de neutrófilos e macrófagos que leva a fibrose + liberação de substâncias proteolíticas que destroem o septo)
· Bronquite crônica obstrutiva
· Com o tempo, caminha p/ fibrose irreversibilidade.
· Enfisema pulmonar
· Destruição da separação entre alvéolos (septos alveolares) irreversibilidade
· Processo continua mesmo quando para o tabagismo
· Fator de risco
· Tabagismo (pelos 2 mecanismos)
· Deficiência de alfa-1-antitripsina
· Alfa-1-antitripsina protege da ação proteolítica da tripsina a deficiência leva a DPOC por formação de enfisema
Manifestações clínicas
· Obstrução ao fluxo de ar (principalmente expirar)
· Hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco”)
· Aumento do diâmetro AP do tórax
· Hipoventilação alveolar
· Tórax silencioso
· Redução universal do MV à ausculta pulmonar
· Retentor crônico de CO2 
· Menos O2 dispneia, cianose.
· Mudança do drive respiratório: depende de hipoxemia
· Centro respiratório muda e não responde mais a retenção de CO2 respiração passa a ser coordenada pela hipoxemia hipoxemia estimula a função respiratória
· Paciente não aguenta correção de hipoxemia (aumento muito grande da saturação) diminui drive respiratório piora do quadro
· Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica)
· Induz vasoconstricção da artéria pulmonar atrapalha função do VD cor pulmonale turgência jugular, edema de MMII
· Tosse crônica, dispneia e cansaço
· Gasometria típica da DPOC compensada: pH normal, Pco2 aumentado (retentor crônico), hipoxemia.
· Gasometria descompensada: hipoxemia e retenção de CO2, mas pH baixo (acidose respiratória)
Exacerbação aguda (DPOC descompensada).
· Piora aguda dos sintomas respiratórios, o suficiente p/ mudança medicamentosa.
· Sinais de piora: Piora da dispneia, aumento da secreção respiratória e purulência da secreção respiratória.
· A: Atb por 5-7 dias (escarro purulento/VNI/intubação)
· Principal causa de descompensação é infecção por via aérea (seja bacteriana ou viral)
· Principais germes envolvidos: H influenzae, S pneumoniae, M catarrhalis.
· B: broncodilatador inalatório de ação curta
· B2-agonista e/ou anticolinérgico (ipatrópio)
· C: corticoide sistêmico por 5-7 dias
· Prednisona VO ou metilprednisolona IV (depende do estado do paciente, se ambulatorial ou não)
· D: dar oxigênio
· O2 suplementar: alvo Sat 88-92%
· VNI: 
· pH<=7.35 e PaCO2>=45mmHg (acidose respiratória)
· Hipoxemia persistente
· Sinais de fadiga
· Intubação
· Diminuição da consciência
· Falha VNI
Estadiamento DPOC
	Estágio
	VEF1 (% previsto)
	I
	>= 80%
	II
	50-79%
	III
	30-49%
	IVV
	<30%
Terapia de Manutenção (Ambulatorial)
	0-1 exacerbação/ano
	>= 2 exacerbações/ano ou 1 com internação
	Grupo A
↓ sintomas
	Grupo B
↑ sintomas
	GrupoC
↓ sintomas
	Grupo D
↑ sintomas
	Cessa tabagismo + vacina (pneumococo e influenza) + avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS
	-
	Broncodilatador de longa + reabilitação (B2-agonista/anticolinérgico)
	
	
	
	Corticóide IN (se eosinofilia >= 300)
· Grupo B: broncodilatador de longa ou anticolinérgico
· Grupo C: anticolinérgico
· Grupo D: ambos
· O2 domiciliar
· PaO2<= 55 mmHg ou SatO2<= 88% em repouso
· PaO2 56-59 + policitemia (Ht> 55%) ou cor pulmonale
· Obs. Avaliar se paciente estável (gasometria fora e distante de períodos de descompensação pelo menos 4-6 semanas)
B2 agonista leva a hipocalemia (por aumento da absorção intracelular)
ASMA BRÔNQUICA
· Relação com atopia: ceratoconjuntivite, rinite, dermatite.
· Via aérea cronicamente inflamada por motivos variáveis (atopia, idiossincrática, vida urbana) à custa de eosinófilos, tornando-a hipersensível, o que leva a episódios reversíveis hiperreatividade brônquica (obstrução/broncoespasmo).
Crise asmática
· Quadro clínico da crise
· Tosse
· Dispneia
· Sibilo
· Aperto no peito
· Guarda alíquotas de ar agudamente dor torácica
· Classificação
· Clínica e pico de fluxo expiratório (PFE – Peak flow)
	Leve a moderada
	PFE> 50%; paciente bem
	Grave
	PFE<=50%; alcalose respiratória; frases incompletas; FC> 120 bpm
	Muito grave
	Sonolência/confusão mental; acidose respiratória; MV reduzido; sem sibilo.
· Tratamento
· Alvo SatO2: 93-95% (criança 94-98%)
· B2-agonista de curta duração (3 doses 20/20 min)
· ↓ melhora ou crise grave/muito grave: + ipratrópio
· Corticóide sistêmico: iniciar na 1° hora
· Sem melhora: considerar sulfato de magnésio IV
· Na hora da alta:
· Manter: corticoide VO 5-7 dias (criança: 3-5 dias)
· Iniciar ou otimizar tratamento crônico
Classificação de controle
· Parâmetros (nas últimas 4 semanas)
· Atividades Limitadas?
· Broncodilatador de alívio > 2x/sem
· Calada da Noite (sintoma noturno)?
· Dia (sintoma diurno) > 2x/sem?
· Nível de controle:
· Controlada: 0
· Parcialmente controlada: 1-2
· Não controlada: 3-4
Terapia de manutenção (ambulatorial)
	
	Leve 
(etapas 1 e 2)
	Moderada (etapas 3 e 4)
	Grave
	Controle
(Preferencial)
	Etapas 1/2
Apenas SOS
	Etapa 3
Uso crônico:
CTC inalatório (dose baixa) + B2 longa
	Etapa 4
+ ↑ CTC inalatório (dose média)
	Etapa 5
Especialista (anti-IgE/IL-5, tiotrópio)
	SOS 
(quando sintomático)
	CTC inalatório (dose baixa) + formoterol
· SOS = Bud-Form
· Formoterol (B2-agonista de longa duração = LABA) início de ação rápido
· CTC inalatório do SOS + comum é budesonida
· Opcional
· Etapa 1: SABA (B2-agonista de curta duração)/ salbutamol + CTC inalatório SOS
· Etapa 2: CTC inalatório de dose baixa
· [Mais utilizado na pediatria]
· Controlada por 3 meses: ↓ etapa
· Parcialmente controlada: considerar ↑ etapa
· Não controlada: ↑ etapa (avaliar adesão e técnica)