DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

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DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA
(DPOC)
Conceitos chaves
● Diagnosticar corretamente DPOC.
● Classificação adequada.
● Conhecer a base do tratamento para cada classe.
● Tratamento não farmacológico.
DEFINIÇÃO
Obstrução do fluxo respiratório que não é totalmente reversível. A obstrução é
progressiva e associada a uma resposta inflamatória do pulmão
desencadeada por exposição a partículas ou gases tóxicos, como a do
cigarro.
A definição atual de DPOC não faz referência aos fenótipos clínicos de
bronquite ou enfisema, mas sim à presença de obstrução fixa ao fluxo aéreo
após o uso de broncodilatador, ou seja, é uma definição espirométrica.
VEF1/CVF < 0,70. Assim, apenas é necessário ter um pcte com exposição a
partículas nocivas, que tenha sintomas e que na espirometria essa relação
seja < 0,70 pós broncodilatador. O que diferencia a DPOC da ASMA, é a
persistência da obstrução mesmo após prova broncodilatadora.
Ponto de vista histológico: ruptura das fibras do interstício e a via aérea fica
flácida, não conseguindo esvaziar, o que causa a obstrução fixa da DPOC.
↳ Essa classificação não tem nenhuma importância clínica e não é mais
utilizada, pois já se sabe que os 2 casos, em diferentes graus, ambos
apresentam os processos patológicos da bronquite crônica e o enfisema
pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
Exposição inalatória (ex: fumaça de cigarro) → resposta inflamatória nas vias
respiratórias e nos alvéolos. Esse processo é mediado pelo aumento da
atividade das proteases, liberadas pelos neutrófilos e outras céls
inflamatórias, e pela diminuição da antiprotease. As proteases pulmonares
provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de
reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada
por antiproteases, como alfa-1-antitripsina.
A inflamação causa estreitamento e obstrução das vias respiratórias, além de
hipersecreção de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e
destruição das pequenas vias respiratórias.
A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração.
Hiperinsuflação pulmonar → maior esforço respiratório - dispneia. Como a
elasticidade pulmonar está diminuída na DPOC, ocorre o fenômeno de
aprisionamento de ar, que promove aumento do volume residual.
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas
como espaços aéreos ≥ 1cm de diâmetro.
A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela
lesão bronquítica. Assim, os alvéolos ficam mal ventilados, porém bem
perfundidos (aumento do espaço morto pulmonar). Nesses alvéolos, o sangue
venoso passa recebendo pouco O2 = shunt parcial.
Com o tempo, o centro respiratório desses pacientes está hipossensível ao
CO2 e hipersensível à hipoxemia. Começam a reter CO2 de forma lenta e
progressiva (acidose respiratória), sendo que o rim compensa retendo HCO3
(alcalose metabólica compensatória).
A DPOC tbm é uma das principais causas de cor pulmonale, que é a disfunção
do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. Isso ocorre pela
hipóxia crônica, pois as arteríolas pulmonares sofrem vasoconstrição, levando
a Hipertensão Arterial Pulmonar.
Alterações histopatológicas:
- Bronquite crônica: hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas
secretoras de muco associadas a um aumento de células caliciformes
da mucosa, principalmente nas vias aéreas proximais; redução do
lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede
brônquica por edema e fibrose.
- Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos secundário à destruição progressiva dos septos alveolares.
FATORES DE RISCO
- Tabagismo!!!!
- Fumaça de cigarro;
- Químicos e poeira ocupacional;
- Poluição aérea interna e externa;
- Genética - deficiência de alfa-1-antitripsina;
- Infecções (infecção pulmonar destrói parênquima pulmonar);
- Condição socioeconômica;
- Envelhecimento;
SUSPEITA CLÍNICA
1. DISPNEIA → principal queixa. Progressiva, persistente, piora c/ exercício;
2. TOSSE CRÔNICA → sintoma mais comum, juntamente com a dispneia.
Processo irritativo da mucosa brônquica. Intermitente ou diária, seca ou
produtiva;
3. Expectoração crônica → mucoide ou de qualquer tipo;
4. Hx familiar de DPOC.
5. Outros sinais: fase expiratória prolongada; hiperinsuflação pulmonar
que se manifesta pela redução dos sons cardíacos e pulmonares;
aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em barril); roncos
e sibilos; uso de musculatura acessória na respiração; cianose; sinais de
cor pulmonale (distensão das veias jugulares, desdobramento de B2 e
edema periférico).
Obs: o baqueteamento digital não é comum na DPOC. Esse sinal sugere
outra doença de base, como CA de pulmão e fibrose.
DIAGNÓSTICO
História clínica + exposição compatível + espirometria após broncodilatador
VEF1/CVF < 0,70
VEF1 → Volume Expiratório Forçado no primeiro segundo (tanto de ar que
você consegue expirar em 1 segundo).
CVF → Capacidade Vital Forçada.
Relação VEF1/CFV normal: 80%
Apoio de exame de imagem: raio-x e TC de tórax (importante a tomografia,
pois o risco de CA de pulmão é alto e pode ser identificado um nódulo pela
tomo). Mas o dx não é radiológico, é espirométrico!
Radiografia típica de um paciente com DPOC: pulmão comprido, sinais de
hiperinsuflação, retificação dos arcos costais, aumento do diâmetro retroesternal e
redução da vasculatura pulmonar, por conta do enfisema. Retificação do diafragma e
“coração em gota”, pois o pulmão ocupa tanto espaço que retifica o mediastino.
Espessamento de parede brônquica e destruição de espaços alveolares.
Outros exames que podem ser úteis: hemograma, gasometria arterial,
alfa-1-antitripsina, ecocardiograma, exame de escarro.
Avaliação do paciente
● Espirometria: classificação da obstrução do fluxo aéreo (GOLD)
VEF1: volume expiratório forçado no primeiro segundo.
Quanto maior a escala, mais grave e sintomático o paciente (geralmente).
GOLD 1 = leve; 2 = moderado; 3 = grave; 4 = muito grave.
● Escala de dispneia (mMRC)
Grau 0 → falta de ar quando realiza exercício físico (normal);
Grau 1 → falta de ar quando sobe escadas ou se apressa (pouco limitante);
Grau 2 → anda mais devagar que outras pessoas da idade;
Grau 3 → Precisa parar com poucos minutos de caminhada, 1 quarteirão;
Grau 4 → não consegue sair de casa, cansa para tomar banho ou até mesmo
em repouso.
● Sintomas e exacerbações (escala GOLD)
Sujeito A e C → poucos sintomas;
Sujeito B e D → sintomas mais exacerbados;
Sujeito A e B → 1 exacerbação nos últimos 2 meses (sem necessidade de
internação);
Sujeito C e D → ≥ 2 exacerbações nos últimos 2 meses ou 1 com necessidade
de internação.
Exemplo: paciente com muita dispneia e pouca exacerbação = GOLD 4B.
TRATAMENTO
Objetivo terapêutico:
1. Reduzir os sintomas:
- Aliviar os sintomas;
- Melhorar a tolerância aos exercícios;
- Melhorar o estado de saúde;
2. Reduzir o risco:
- Prevenir a progressão da doença (cessar tabagismo);
- Prevenir e tratar exacerbações;
- Reduzir a mortalidade.
● Plano terapêutico:
Medidas não farmacológicas:
- Cessação de tabagismo - TODOS PACIENTES;
- Atividade física;
- Reabilitação pulmonar (programa multidisciplinar para sair do ciclo
vicioso dispneia → sedentarismo → descondicionamento).
- Oxigenoterapia.
Vacinação (influenza e pneumocócica - diminuem a chance de pneumonia e
infecções virais) - TODOS PACIENTES (Agora tbm incluindo a vacinação de
COVID).
Medidas que diminuem a mortalidade: cessar tabagismo e oxigenoterapia!
Quando indicar oxigenoterapia: pacientes com PaO2 ⩽ 55 mmHg ou Sat ⩽ 88%.
Ou PaO2 56-59 mmHg + Cor Pulmonale ou Policitemia (hematócrito > 55%).
Alvo de SpO2 88-92%.
Tratamento e manutenção:
- Para a classe A → broncodilatador de curta duração, B2 agonista:
SALBUTAMOL, FENOTEROL. Avaliar o tto e continuar, parar ou tentar
outra classe de broncodilatador.
Quem é A? Exacerbações 0-1/ano; MRC/CAT: 0-1/<10; baixo risco e pouco
sintomático.
- Para a classe B → broncodilatador de longa duração (B2 agonista de
longa duração- LABA, ex: FORMOTEROL e SALMETEROL;ou
antimuscarínico/anticolinérgico de longa duração- LAMA, ex:
BROMETO DE TIOTRÓPIO; Avaliar o tto e, se necessário, considerar
LABA + LAMA.
Quem é B? Exacerbações 0-1/ano; MRC/CAT: 2-4/<10; baixo risco e muito
sintomático.
- Para a classe C → LAMA (antimuscarínico de longa duração, reduz
chance de exacerbação), reavaliar e se necessário associar LABA. Hx de
asma → LABA com corticoide inalatório - prednisona.
Quem é C? Exacerba e pouca dispneia. Exacerbações ≥ 2/ano; MRC/CAT:
0-1/<10; alto risco e pouco sintomático.
- Para a classe D → LAMA + LABA, reavaliar e se necessário: LAMA +
LABA/corticoide inalatório e macrolídeo (azitromicina) ou Roflumilaste
(inibidor da fosfodiesterase-4)
Quem é D? Exacerba e mts sintomas. Exacerbações ≥ 2/ano; MRC/CAT: 2-4/<10;
alto risco e muito sintomático.
Oxigenoterapia: para todo mundo? Não. Solicitar gasometria arterial para
pctes com Sat < 92%. Pctes com PaO2 < 55mmHg ou Sat < 88% vão necessitar
de oxigênio domiciliar.
COMORBIDADES
Principais comorbidades: (repercussões sistêmicas do processo inflamatório
do pulmão)
Obs: A DPOC é um fator independente de risco cardiovascular.
- Doenças cardiovasculares (+ importante e comum: citocinas
inflamatórias → lesão endotelial);
- Depressão;
- Osteoporose;
- Principal causa de morte do paciente com DPOC: CA de pulmão.
Paciente tem diagnóstico clínico de DPOC, dx espirométrico e exposição
comprovada (tabagismo). Resposta: alternativa B. A: incorreta, as únicas
coisas que aumentam sobrevida em DPOC → oxigenoterapia e cessação de
tabagismo. C: incorreta, risco de cor pulmonale reduz com oxigenoterapia. D:
incorreta, para isso deve-se tirar as exposições, como o tabagismo.
DPOC EXACERBADA
Conceitos chaves
● Diagnosticar e identificar os gatilhos da exacerbação.
● Caracterizar a exacerbação infecciosa bacteriana.
● Diferir exacerbação da DPOC de pneumonia.
● Conhecer a base do tratamento adequado.
● Prevenção.
Definição
Os sintomas de um paciente com DPOC flutua normalmente ao longo do dia e
ao passar dos dias. Mas se esse paciente piora, essa piora perdura por 48h e
é necessário um acréscimo de medicação à terapia habitual do paciente →
exacerbação.
A exacerbação afeta negativamente o estado de saúde, aumentando a taxa
de hospitalização, a morbimortalidade e leva à progressão da doença
pulmonar.
Achados cardinais da exacerbação da DPOC
TRÍADE CLÁSSICA DA EXACERBAÇÃO:
- Aumento do volume da expectoração.
- Piora da dispneia.
- Escarro de aspecto amarelado ou esverdeado.
Basta 1 critério para dx clínico da exacerbação. Lembrando que a alteração
da cor do escarro habitualmente sugere uma exacerbação bacteriana.
Os critérios de exacerbação se resumem a ESCARRO e DISPNEIA.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da exacerbação é bem parecida com a da DPOC estável,
entretanto, neste caso, existe uma agressão mais intensa, um gatilho maior na
via aérea → piora da inflamação do epitélio das vias aéreas.
Qualquer gatilho pode ser capaz de ativar o sistema imune, como bactérias,
vírus, poeira etc. Com isso, há recrutamento de macrófagos e células T CD8.
Os quais recrutam neutrófilos. Por isso, uma exacerbação de DPOC é
predominantemente neutrofílica. Além dos neutrófilos, monócitos, eosinófilos
e células T CD4 tbm são recrutados.
Todas essas células ativam citocinas e estresse oxidativo que atuam contra o
agente agressor. Entretanto, não afetam só o agente agressor, tbm afetam o
tecido pulmonar → aumenta número de proteases, que digerem as ppts de
sustentação das paredes de via aérea, principalmente elastina e colágeno.
Isso causa mais enfisema → progressão da doença pulmonar de base.
Também há aumento da produção de muco e permeabilidade capilar →
aprisionamento de ar → dispneia.
Ativação de fibroblastos → remodelamento das vias aéreas.
Abordagem do paciente
- Anamnese adequada;
- Identificar a causa e condições associadas;
- Comorbidades descompensadas;
- Exames complementares;
- Plano de tratamento.
Etiologia
- Infecções respiratórias: CAUSA MAIS COMUM.
Viral (mais comum): rinovírus, influenza, parainfluenza, adenovírus,
coronavírus, VSR.
Bacteriana: S. pneumoniae, H. influenza, M. catarrhalis, P. aeruginosa, C.
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. → O escarro fica purulento!
- Mudanças climáticas;
- Exposições a fumaças;
- Má aderência ao tratamento.
PRINCIPAL CAUSA DE EXACERBAÇÃO → TRAQUEOBRONQUITE.
Fatores preditores de exacerbação
- Exacerbação prévia → PRINCIPAL FATOR.
- Enfisema extenso ou espessamento de via aérea → fator tomográfico.
- Dimensão da artéria pulmonar/aorta > 1 → fator tomográfico.
- Bronquite crônica;
- DRGE;
- Idade avançada;
- Função pulmonar comprometida;
- Vitamina D baixa (< 10 ng/mL).
Diagnóstico
O diagnóstico da exacerbação é CLÍNICO.
● Exames complementares
Não ditam diagnóstico, mas podem ser sugestivos.
- Hemograma;
- PCR;
- BNP (IC);
- D-dímero;
- Gasometria arterial → se SpO2 ≤ 92% ou sinais de gravidade;
- Cultura de escarro;
- Painel viral;
- Eletrocardiograma → afastar outras causas ou sinais indiretos de
hipertensão pulmonar.
- Radiografia de tórax PA e perfil → principal exame complementar. Afasta
doenças parenquimatosas e reforça os sinais da DPOC.
Diagnósticos diferenciais
- Pneumonia;
- Pneumotórax;
- Derrame pleural;
- IC descompensada;
- Embolia pulmonar.
Definição do local de tratamento
80% dos pacientes são tratados ambulatorialmente.
● Quem internar:
- Piora da dispneia ou dessaturação;
- Paciente que chega com insuficiência respiratória;
- Cor pulmonale → descompensação de IC;
- Ausência de resposta ao tratamento ambulatorial;
- Comorbidades graves associadas;
- Ausência de suporte social.
● Quem vai pra UTI:
- Dispneia intensa sem melhora com tratamento inicial;
- Alterações do estado mental ou Escala de Coma de Glasgow baixa;
- PaO2 < 40 mmHg e/ou pH < 7,25;
- Necessidade de ventilação mecânica;
- Instabilidade hemodinâmica.
Tratamento
Não farmacológico
- Oxigenoterapia
Alvo SpO2 88-92%.
Se o alvo for atingido, qualquer um dos suportes de oxigênio pode ser
utilizado, como cânula nasal, máscara de Venturi, máscara não
reinalante, cateter nasal de alto fluxo.
OBSERVAÇÃO: O oxigênio na DPOC: Quando alvos muito altos de SpO2
são atingidos, como 98%, o O2 se liga à hemoglobina e o CO2 antes
presente na hemácia fica livre, aumentando a concentração de CO2 no
sangue. Já no centro respiratório, o parâmetro para controle da
respiração é o CO2, que com o aumento sérico, ocorre uma
hipoventilação, aumentando ainda mais o CO2 → carbonarcose
(sonolência e necessidade de intubação em quadros graves).
- Ventilação
● Ventilação não invasiva
Sempre deve ser tentado antes da VMI, mas não deve postergar
uma intubação necessária.
PaCO2 ≥ 45 mmHg e pH ≤ 7,35 → hipercápnicos ou acidêmicos.
Dispneia com fadiga respiratória.
Hipoxemia persistente.
● Ventilação mecânica invasiva
Não tolera VNI ou hipoxemia mesmo com VNI.
Arritmias graves.
Aspiração ou vômitos persistentes.
Instabilidade hemodinâmica.
Rebaixamento do nível de consciência.
- Fisioterapia respiratória
Farmacológico
● Broncodilatadores
Principal medicação.
B2 - agonista de curta ação.
Anticolinérgico de curta ação.
● Corticoide sistêmico
Oral ou EV.
5 a 7 dias.
● Antibioticoterapia?
Se evidência de infecção bacteriana → exacerbações graves e escarro
purulento.
A escolha do antibiótico vai depender da gravidade da exacerbação e
da presença de fatores de risco: idade > 65 anos, desnutrição, dispneia
grave, comorbidades, > 4 exacerbações/ano ou hospitalização,
antibióticos < 15 dias, corticoides < 3 meses.
BGN = escarro com crescimento de bacilo gram-negativo.
Prevenção
- Tratamento adequado da DPOC.
- Inibidor da fosfodiesterase-4 (Roflumilaste).
- Macrolídeos.
- Vacina (influenza, pneumococo).
- Cessação do tabagismo
- Reabilitação pulmonar.
Resposta: alternativa C. O uso do antibiótico é obrigatório pela presença do
escarro purulento.