ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

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Isabela Didier - 144		Medcurso
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
BASES NEUROLÓGICAS
SISTEMA MOTOR
· Movimento voluntário 2 neurônios motores
· 1° corpo celular no córtex motor (mandante); prolongamento trafega pela medula
· 2° executa a ordem, corpo celular na medula e seu prolongamento chega em nervo periférico
· 4 estruturas:
· Sistema piramidal 1° neurônio
· Medula espinhal prolongamento do 1° e corpo do segundo
· Sistema extrapiramidal automatismos de movimento (faz o movimento sem pensar) ex. dirigir carro; lesado em pacte com parkinson
· Cerebelo Ajustes finos nos arcos de movimento ex. beber água
SISTEMA PIRAMIDAL
· Corpos celulares prolongamentos se unem em feixe único (feixe piramidal) na cápsula interna (lesões pequenas com grandes repercussões) feixe atravessa tronco encefálico no bulbo feixe cruza p/ outro lado (decussação das pirâmides)
· Sd piramidal = lesão do primeiro neurônio motor
· Paresia (paralisia)/ plegia (perda de força) espástica (segundo neurônio tenta fazer o movimento, contração que não cessa)
· Arco reflexo exacerbado (hiperreflexia)
· Modificação de reflexso profundos reflexo cutâneo plantar normal em flexão lesão leva a extensão (Sinal de Babinski)
· Se córtex ou tronco (AVE) sintoma contralateral
· Se medula sintoma ipsilateral
· Sd de lesão do 2° neurônio motor
· Paresia/plegia flácida
· Atrofia muscular
· Miofasciculações
· Hiporreflexia ou arreflexia
SISTEMA SENSITIVO
· Se inicia na periferia e vai p/ córtex p/ tornar sensações conscientes
· 3 neurônios: 1° neurônio sensitivo que faz sinapse com o 2° na medula (2° cruza na medula p/ outro lado) sinapse no tálamo com 3° neurônio sensitivo e esse chega ao córtex (consciência das sensações)
· Sensações do lado direito e percebido pelo lado esquerdo do meu cérebro
CÓRTEX
a. Frontal
· Linguagem fala área de Broca (na lesão, pacte entende o que é falado, mas não consegue se expressar afasia motora/de Broca)
· Áreas da linguagem só existem no hemisfério dominante, na maioria das pessoas é o esquerdo.
· Córtex motor comanda lado oposto; neurônios da pena são mais mediais e face mais lateral.
b. Parietal
· Córtex sensitivo sente lado oposto, organização parecida com neurônios motores.
c. Temporal
· Linguagem compreensão Wernicke (paciente não entende o que falam p/ ela e não entende o que ela está falando)
d. Occipital visão
· Tronco emergem pares cranianos (lesão diplopia, disfagia, vertigem...)
· Cerebelo coordenação e ajuste fino (lesão ataxia)
VASCULARIZAÇÃO
· Vasos no espaço subaracnóide
· Circulação anterior carotídea
· Circulação posterior vértebro-basilar
· Ponto de anastomose supre se deficiência em uma das circulações; na base cerebral (polígono de Willis)
· A. Basilar Cerebral posterior lobo occipital
· Carótida interna Cerebral anterior e cerebral média
A cerebral média ramos perfurantes p/ estrutruras internas Aa lenticulo-estriadas (cápsula interna)
AVE ISQUÊMICO
· AVE pacte com déficit neurológico focal súbito
· Permanente = AVE 80% isquêmico e 20% hemorrágico
· Transitório (e sem infarto) = AIT (ataque isquêmico transitório) clínica transitória, melhora com poucos minutos; ter neuroimagem p/ comprovar que não houve infarto
TC CRÂNIO SEM CONTRASTE
· Necessária diferenciação por neuroimagem p/ determinar tto TC sem contraste se isquemia, TC normal e depois de 24-72h há lesão hipodensa // faz TC p/ determinar se hemorrágico.
 
· AVEi nomal no início // lesão hipodensa 24-72h // lesão hiperdensa (AVEh)
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
· Tradicional mesmas dificuldade de ver isquemia (sem vantagem)
· RM por difusão (DWI) Consegue ver AVEi no 1° momento edema citotóxico causado pelo infarto principal vantagem é a precocidade
AVE ISQUÊMICO
· Oclusão do vaso Sd isquêmicas depende do local da lesão
· A cerebral média
· Sd piramidal (motora) contralateral pode poupar perna
· Alteração sensitiva contralateral (pode poupar a perna)
· Afasia motora (Broca) hemisfério E
· Afasia sensitiva (Wernicke) hemisfério E
· A cerebral anterior = motor + sensitivo da perna contralateral
· A cerebral posterior = déficit visual
· Aa lenticulo-estriadas (AVE lacunar) hemiplegia contralateral pura
· AVC de tronco Sd cruzada
· Alteração sensitiva ou motora do lado oposto
· Alteração do nervo craniano do mesmo lado
· Sd de Weber mesencéfalo, 3° par
· Wallemberg bulbo, 5° par
TRATAMENTO AVEI
· Fase Aguda diminuição de déficit
· Crônica diminuir recorrência
TRATAMENTO AGUDO
· Primeiros 3 dias
· Neurônio muito sensível a fata suprimento sanguíneo infarto se estabelece em segundos
· Área ao redor do infarto penumbra isquêmica neurônios viáveis que ainda podem ser salvados
· Estabilização clínica
· Controlar glicemia, temperatura e sódio DD com hipoglicemia; temperatura e sódio controlados p/ redução de dano neuronal
· HAS permissiva melhora perfusão p/ área de penumbra mas precisa de teto Area de isquemia é fragilizada e pode ter transformação hemorrágica diminuir PA se >220x110
· Se candidato a trombólise diminuir PA se >185x110
· Terapia Antitrombótica
· Trombólise rtPA (alteplase) 0.9mg/kg (máx 90mg)
· Opção tenecteplase 0.25mg/kg (máx 25mg)
· Delta T até 4.5h sem AVE/TCE nos últimos 3 meses/ sem AVEh prévio
· E se o pacte acordou com déficit? Há imprecisão no tempo T=0 comparar uma RM normal com uma RM com difusão (se tem na difusão e não na normal, se assume que evento ocorreu há pouco tempo) “mismatch” trombólise se DWI + e FLAIR –
· Hospital com pouco recurso assume T=0 ultimo momento em que pacte foi visto neurologicamente normal.
· AAS (prevenção precoce) e heparina profilática (TVP) se trombólise, aguardar 24h; ideal começar nas primeiras 48h
· Endovascular trombectomia mecânica além da trombólise até 24h/oclusão de grande artéria/ NIHSS>=6 (score de deficiência neurológica)
· Ideal até 6h; oclusão de carótida interna ou in´cio de cerebral média (M1 seguimento horizontal)
· Trombectomia com stent arrancar o trombo
TRATAMENTO CRÔNICO (PREVENÇÃO SECUNDÁRIA)
· Depende da causa ECG, ECO, Duplex-scan (carótidas e vertebrais)
· Aterotrombótico antiagregação plaquetária (AAS ou clopidogrel); controlar fator de risco; endarterectomia se obstrução >=70%.
· Cardioembólico Ex. FA; anticoagulação plena (se extenso, aguardar 14 dias)
AVE HEMORRÁGICO
· Hemorragia intraparenquimatosa efeito de massa começa com déficit focal como AVEi
· Hemorragia subaracnoide sangue ao redor do parênquima faz déficit focal se complicar (hemorragia mito grande; vaso jorrando sangue e faz efeito de mangueira na estrutura)
Intraparenquimatosa // subaracnoide
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA)
· Causas: Aneurisma sacular geralmente em artérias do polígono de Willis
· Manifestações:
· Vaso muito calibroso
· Cefaleia súbita e excruciante (“pior da vida”) + redução do nível de consciência (por aumento da PIC) + rigidez de nuca (não é imediato, 12-24h, causado por irritação química das meninges)
· Escala de Hunt-Hess
· Diagnóstico = TC de crânio sem contraste 
· Contrasta pelo sangue
· Sangramento ocupa espaço do liquor, pode contornar mesencéfalo e destacar o formato 
· de coração.
· TC normal sangramento pequeno? Tem que fazer punção lombar p/ confirmar xantocromia liquórica confirma .
· Escala de Ficher - TC
I = sem sangue
II = Lâmina de sangue fina < 1mm
III = Lâmina > 1mm
IV = Hemorragia intracerebral/ventricular
· Após diagnóstico exame vascular (angioTC ou angioRM ou angiografia) definir localização e modalidade de intervenção
Complicações
· Ressangramento (1° semana) vaso operável; evita com intervenção precoce
· Vasoespasmo sangue faz irritação química nos vasos do polígono de Willis pode causar processo isquêmico 3°-14° com doppler transcraniano
· Tto indução de hipertensão
· Hidrocefalia sangue pode coagular no espaço subaracnóide e bloquear drenagem liquórica
· Tto derivação ventricular (externa ou peritoneal) curso natural é o corpo absorver o coágulo
· Hiponatremia insulto neuronal leva neurônios a liberar Peptídeo natriurétrico cerebral que leva a hipovolemia (sd perdedora de sal) ou liberação de ADH que leva a normovolemia (Secreção inapropriada deADH ‘SIADH’)
Tratamento
· Intervenção precoce até 3° dia (ou pós 14d) fora do período de risco de vasoespasmo (o próprio procedimento favorece) clipagem cirúrgica/endovascular (coil)
· Controle de PA PAS<160mmHg
· Neuroproteção Nimodipina 60mg 4/4h por 14-21 dias bloq de cálcio (Ca leva a intoxicação do neurônio)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
· Causas
· HAS não controlada microaneurisma de Charcot- bochard
· Angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer)
· Manifestações:
· Hipertensão intracraniana (cefaleia + rebaixamento do nível de consciência)
· Déficit neurológico focal súbito
· Diagnóstico TC de crânio sem contraste
· Putame (gânglio da base) efeito de massa que comprime cápsula interna hemiplegia contralateral pura (AVEi da cápsula)
· Ponte pupila excessivamente puntiforme
Tratamento:
· Suporte (hipertensão intracraniana) PAS 140mmHg (mantendo a pressão de perfusão cerebra 50-70-mmHg) esperar organismo drenar sozinho
· Não se faz tto cirúrgico exceção hematoma cerebelar > 3cm