Laboratórios anatomopatologia N1

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Carla Bertelli – 4° Período 
Laboratório 1 
3 regiões: Região Cárdica (contém glândulas cárdicas), Região Pilórica 
(glândulas pilóricas) e Região Fúndica (glândulas gástricas/fúndicas) 
Glândulas Gástricas – Suco gástrico. Composta por células mucosas, 
principais (pepsinogênio e lipase), parietais (HCl e fator intrínseco), 
enteroendócrinas e células tronco 
 
Glândulas Cárdicas – Células secretoras de muco. 
 
Glândulas Pilóricas – Ajudam a proteger a mucosa pilórica. 
 
Infecção Antral – Causa aumento da produção de 
gastrina e essa hipersecreção predispõe úlceras pré-
pilóricas e duodenais. 
Infecção do Corpo – Causa atrofia gástrica e diminuição da secreção 
de ácido clorídrico. Causa predisposição a úlcera gástrica e 
adenocarcinoma gástrico. 
O H. pylori fica concentrado no muco gástrico, não penetra na 
mucosa. Em casos extremos ele pode formar um ‘’tapete’’ que forra 
a superfície luminal. 
Endoscopicamente a mucosa fica eritematosa, com 
aparência grosseira ou nodular. 
 – Edema e degeneração do epitélio, 
intenso e difuso infiltrado inflamatório de neutrófilos. Mais 
intenso no antro 
ô – Graus variáveis de inflamação, edema, 
hiperemia e erosões. Há alterações degenerativas 
(vacuolização, necrose, descamação e perda da 
secreção de muco). Com o tempo pode apresentar área 
com hipotrofia, redução no número de células parietais 
e focos de metaplasia intestinal. 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
 
 
ó –Ú á
 
 
 
A transição entre a mucosa e a área ulcerada é abrupta. No fundo 
da úlcera há exsudato fibrinoso ou fibrino-purulento, tecido de 
granulação e tecido fibroso, nesta ordem. 
 
ó – â
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
 
ô
• Ocorre no terço distal do esôfago e pode invadir a 
cárdia adjacente 
• Placas planas ou elevadas de tamanho variado 
• Pode infiltrar ou ulcerar e invadir todas as camadas 
• Histologicamente pode apresentar características do 
esôfago de Barret 
• Formado por glândulas atípicas produtoras de muco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
é ô
• Ocorre no terço médio do esôfago, aparece como 
espessamentos pequenos e acinzentados 
• Pode ulcerar, causar hemorragia e raramente 
perfuração, pode se tornar vegetante (cresce para 
luz do órgão) 
• Em casos avançados: enrijecimento, espessamento 
e estreitamento da luz 
• Histo: células escamosas ou carcinoma epidermoide 
(com queratinização), bem ou moderadamente 
diferenciado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
á
• Tumores descobertos em estágios avançados 
• Infecção por H. pylori de associa a esse tipo de 
câncer. 
• Dividido em Formas Intestinal e Difusa 
 
 Amplas massas coesivas 
 Escassa secreção de muco 
 Histo: se organizam em estruturas glandulares 
com vacúolos apicais de mucina. 
 Podem apresentar diferenciação intestinal, 
glandular ou ambas 
 Associada a gastrite crônica atrófica multifocal e 
metaplasia intestinal 
 Corresponde aos tipos I, II e III de Borrmann 
 
 
 
 
Tipo Difuso: 
 Se infiltra difusamente na parede do estômago 
evocando uma reação desmoplásica 
(crescimento de tecido conjuntivo fibroso) 
 Endurece a parede gástrica 
 Aparência de cantil de couro – linite plástica 
 Tipos III e IV de Borrmann 
 HIsto: Células despolarizadas, pouco coeas, 
crescem isoladamente e formam pequenos 
cordões que permeiam a mucosa. 
 Células armazenam mucina no citoplasma e 
ficam com característica de anel de sinete. 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
Laboratório 2 
 
• Ocorre em qualquer parte do TGI – principalmente 
íleo terminal, válvula ileocecal e ceco. 
• Lesões segmentares – lesões salteadas 
• Inflamação trasnmural 
• Leva fibrose, estenose e rigidez dos segmentos 
afetados. 
• Destruição epitelial – erosões e úlceras profundas e 
estreitas 
• Podem formas fístulas/aderências entre as alças 
intestinais 
• Micro: Neutrófilos abundantes que infiltram e 
lesionam o epitélio – Abcessos de Criptas 
• Distorção da arquitetura da mucosa – criptas 
ramificadas, curtas, irregulares e atróficas. 
• Hiperplasia das células caliciformes e hiperprodução 
de muco. 
• Pode lesar a metaplasia e displasia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
 
Na lâmina microscópica da doença de Crohn observamos 
uma organização desalinhada das vilosidades, resultante 
de lesões e regenerações repetidas. Além disso temos 
também infiltrado inflamatório em todas as camadas + a 
presença de folículos linfoides e granulomas. Lembrar dos 
anéis vermelhos ao redor dos folículos linfoides. 
 
 
• Reto e pode se estender proximamente e de modo 
contínuo e envolver parte ou todo cólon 
• Mucosa hiperêmica, granular, sangra com facilidade, 
menor quantidade de muco 
• Úlceras de base ampla alinhada ao eixo longo do 
cólon 
• Ilhas Isoladas de Mucosa regenerativa – formam 
protuberâncias e criam pseudopólipos que se 
fundem e formam pontes mucosas 
• Pode levar atrofia da mucosa, superfície achatada e 
lisa. 
• A inflamação pode danificar a musculatura própria e 
perturbar a função neurmomuscular, causando 
megacólon tóxico 
• Histo: Inflamação difusa e limitada a mucosa e 
submucosa 
• Micro abcessos em cripta causado pela infiltração de 
neutrófilos 
• Necrose – leva o desprendimento parcial da 
submucosa formando pseudopólipos 
• Redução no número de células caliciformes, 
alteração na arquitetura das vilosidades 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
 
 
 
 
Laboratório 3 
 
• Trofozoítos aderem ao epitélio duodenal e jejunal – 
não adentram a mucosa 
• Provocam apoptose dos enterócitos 
• Interfere na absorção de gorduras e vitaminas 
• Infecção pode ser transitória, recorrente ou crônica. 
• Há infiltração linfocitária 
 
 
 
 
 
 
 
• Trofozoítos se ligam ao muco colônico e células 
epiteliais por meio da lectina 
• Danificam a mucosa por mecanismos como indução 
da morte celular, lise das células inflamatórias e 
colônicas 
• Causam microulcerações da mucosa do ceco, cólon 
sigmoide ou reto. 
• Úlceras de margens elevadas e mucosa normal 
intercalada. 
• Ulcerações em ‘’forma de frasco’’, contendo 
trofozoítos nas margens dos tecidos mortos e 
viáveis. 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
• Mucosa do duodeno e jejuno – presença de fêmeas 
que fazem oviposição 
• Eclosão e migração das larvas produzem lesões de 
ordem mecânica e irritativa – inflamação com 
infiltração neutrofílica 
• Enterite Catarral – reação inflamatória leve com 
acumulo de células que secretam mucina. 
• Enterite Edematosa – parasitos em todas as túnicas 
da parede intestinal e ocorre reação inflamatória com 
edema de submucoso e desaparecimento do relevo 
mucoso 
• Enterite Ulcerosa – parasitos em grande quantidade 
que provocam inflamação com eosinofilia intensa, 
ulcerações, invasão bacteriana, cicatrização das 
lesões. 
 
 
 
 
• Vermes adultos se alojam na veia mesentérica 
inferior 
• Ovos produzem lesões no intestino, seguidas de 
reparo tecidual. 
• Em grande número esses ovos podem provocar 
hemorragias, edemas e fenômenos degenerativos 
• Ovos induzem resposta inflamatória granulomatosa 
• Os grânulos evoluem para formação de fibrose, 
podendo ocorrer calcificação do ovo. 
• Na fase aguda pode ocorrer disseminação miliar dos 
ovos 
• Em casos crônicos pode ocorrer fibrose do 
retossigmoide, diminuindo peristaltismo e 
constipação. 
• Pode ocorrer diarreia mucossanguinolenta devido a 
passagem dos ovos para a luz intestinal 
 
 
 
 
Schistosoma mansoni 
 
• Massas de tecido que se projetam para a luz 
intestinal – podem ser sésseis (base ampla) ou 
pediculados (base estreita) 
• Dividida em pólipos não neoplásicos e neoplásicos 
(adenomas) 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
ó á
 Pequenos, sésseis e múltiplos 
 Não tem potencial de evolução carcinogênica 
 Resultam da diminuição do turover das células 
 Histo: constituídos por criptas definidas,alongadas e/ou ramificadas 
 Borda interna de aspecto serrilhado, revestidas 
por células caliciformes e absortivas 
 
 
 
 
 Geralmente do cólon e reto
 Pequenos, sésseis, únicos ou múltiplos 
 Histologicamente composto por glândulas 
tubulares, revestidas por epitélio colunar alto, 
pseudoestratificado
 
 
 
 Adenoma de pior prognóstico, risco de 
transformação maligna 10x maior 
 Lesão única e grande 
 Projeções papilíferas na superfície e base de 
implantação séssil
 Histo: projeções papilíferas, revestidas por 
epitélio colunar alto, pseudoestratificado 
 Diferentes graus de displasia
 
ú
 Tumorações sésseis ou pediculadas 
 Contém estruturas tubulares e vilosas 
Carla Bertelli – 4° Período 
 Risco de transformação maligna é proporcional a 
quantidade de componente viloso. 
 
 
 
ó
• Histo: bem diferenciado, constituído por células 
colunares com diferentes graus de atipias 
• Capacidade de produzir muco é variada 
• Apresenta macroscopicamente as formas polipoide, 
ulcero infiltrativa, anular constritiva e difusa. 
 
 
 Comum no cólon direito 
 Crescem em direção a luz como massas em 
aspecto de couve flor 
 Adquirem grandes dimensões 
 Ulceram 
 
 
Ú : 
 Mais comum 
 Cresce em superfície e profundidade 
 Infiltra-se na parede e com frequência é 
estenosante 
 Grande úlcera de fundo necrótico e bordas 
elevadas irregulares 
 
 
 Comum no reto e sigmoide 
 Lesão pequena que cresce acompanhando a 
circunferência do intestino 
 Tumor cresce pouco em direção à luz e infiltra-
se na parede de modo circular e tende a ulcerar. 
 Estenose ocorre devido reação desmoplásica do 
estroma 
 
 
Lâminas microscópicas de adenocarcinoma intestinal e pólipo 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
 
 
 
Laboratório 4 
 
• Conjunto de lesões necróticas e inflamatórias que 
acometem o fígado de modo difuso 
• Lesão causada pelos agentes agressores e resposta 
do hospedeiro 
• fígado com congestão, edema e 
pequenas depressões na superfície externa 
• Volume aumentado 
• Hepatite Fulminante: retraído e amolecido 
• ô nódulos de regeneração 
hepatocelular circunscritos por cicatrização 
 
• : menos inflamação e + morte de 
hepatócitos 
• Balonização (degeneração hidrópica), alteração da 
membrana, fusão de hepatócitos, 
• Hepatócitos Apópticos 
• Acumulo de bilirrubina nos hepatócitos (colestase 
intra-hepática) 
• ô : Infiltração mononuclear portal 
• Apoptose de hepatócitos da placa limitante lobular 
• Necrose em saca-bocado 
• Progressiva cicatriz e fibrose 
 
• Hepatite B – hepatócitos em vidro fosco (acúmulo 
de HbSAg) 
• Hepatite C – formação de agregados linfoides, 
intestino infiltrado mononuclear intralobular e portal. 
Pode ter esteatose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
 
 
 
 
• Subversão difusa da arquitetura hepática por nódulos 
em regeneração, circundado por faixas de cicatriz 
fibrosa 
• Patogênese em 3 elementos: 
 Necrose Hepatocelular 
 Proliferação de Componentes Estromais 
 Regeneração hepatocitária 
• A extensão da lesão leva ao comprometimento da 
arquitetura hepática 
• Neoformação de Fibras Colágenas 
• Classificação da cirrose: 
 Micronodular – etiologia alcóolica 
 Macronodular – etiologia pós-necrótica 
 Mistas – Infecciosa 
• Nódulos = Regiões de regeneração 
• Depressões = regiões de fibrose 
• Histo: perda de arquitetura lobular normal 
• Aparecimento de pseudolóbulos 
• Infiltrado inflamatório crônico inespecífico 
• Proliferação de ductos biliares 
• Reação inflamatória agride os hepatócitos levando 
necrose e estabelecendo septos fibrosos que vão 
subdividindo os pseudolóbulos existentes 
 
 
 
 
• Fatores subjacentes: infecções virais (B e C), lesões 
tóxicas (álcool). 
• Macro: massa unifocal, nódulos multifocais, podendo 
ser amplamente distribuídos ou difusamente 
infiltrativo 
• Podem ser pálidos em comparação com o fígado 
• Micro: variam de lesões bem definidas e altamente 
anaplásicas 
• Os CHCs com melhor diferenciação são compostos 
de células que se parecem muito com os hepatócitos 
normais 
• estruturas trabeculares alargadas delimitadas por 
espaços semelhantes a sinusóides ou estruturas 
pseudoglandular 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Laboratório 5 
 
 
 
Causada pela precipitação de substâncias contidas na bile, 
principalmente colesterol, bilirrubinato de cálcio, sair 
orgânicos e inorgânicos de cálcio, sais biliares e 
glicoproteínas. Podem ser puros, mistos ou pigmentares. 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
á
• Para o colesterol se solubilizar ele depende da 
formação de micelas (superfície externa hidrofílica), 
constituída por sais biliares ligados a lecitina. 
• Quando há desequilíbrio nesses componentes + 
supersaturação de pelo colesterol e/ou deficiência da 
secreção de lecitina ou sais biliares o colesterol 
precipita 
• Colesterol Precipitado – cristais de colesterol sólido. 
• Muco na vesícula biliar retém os cristais e acumula 
mais colesterol – ficando cálculos macroscópicos 
 
á
• Bilirrubina não conjugada + sais de cálcio 
• Formação associada a hiperbilirrubinemia, estase biliar 
e infecções 
• Em condições normais a presença de bilirrubina não 
conjugada na bile é pequena 
• Aumento de bilirrubina não conjugada 
(principalmente por hemólise), pode iniciar a 
formação de cálculos 
• Em casos de infecção a situação piora porque muitas 
bactérias/parasitas podem conter uma substância 
chamada Beta-glicuronidase 
• Esta substância hidrolisa a bilirrubina conjugada – ou 
seja, aumenta a concentração de bilirrubina não 
conjugada levando a mais acúmulo 
 
 
 
á
 
 
• Liberação e ativação inadequada de enzimas 
pancreáticas 
• Essas enzimas destroem o tecido pancreático, 
autodigestão, e estimulam reação inflamatória aguda 
• Morfologicamente o órgão fica intumescido com 
focos de tecido pancreático hemorrágico (vermelho-
enegrecido) ou de necrose gordurosa calcificada 
(branco amarelados) 
• Micro: inflamação, edema intersticial, áreas de 
necrose gordurosa, necrose de células acinares, 
ductais e das ilhotas de Langerhans. 
• Lesões vasculares podem causar hemorragia do 
parênquima 
 
 
ô
• Mediadores inflamatórios que causam fibrose e perda 
de células acinares. 
• Liberação de citocinas fibrogênicas incluem o fator 
transformante de crescimento Beta (TGF-B) e o 
fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) 
Carla Bertelli – 4° Período 
que induzem a ativação e proliferação de 
miofibroblastos periacinares – deposição de 
colágeno e fibrose. 
• Morfologicamente: atrofia, fibrose, destruição dos 
ácinos e dilatação dos ductos pancreáticos. 
• Torna-se rígida, ductos dilatados com concreções 
calcificadas. 
 
 
• Fatores envolvidos na patogênese: obstrução da luz 
e invasão bacteriana. 
• Obstrução pode ser causada por fecálitos, tecido 
linfoide, parasitos, corpos estranhos, tumores e 
outros fatores que levam a retenção de muco e 
distensão do órgão. 
• Resulta em compressão venosa e hipóxia 
• Ocorre lesão epitelial – favorece a colonização por 
bactérias 
• Morfologicamente: exsudato de neutrófilos, 
ulceração da mucosa e destruição das demais 
camadas 
• Lembrar que a histologia normal do apêndice deveria 
ser as vilosidades, microvilosidades, mas nos casos de 
apendicite isso some, fica irreconhecível 
• Comprometimento dos vasos apendiculares levando 
a áreas de ulceração e necrose hemorrágica 
gangrenosa que não se estende para a serosa 
• Infiltração das camadas musculares do órgão por 
exsudato de neutrófilos, característico de inflamação 
supurativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
Laboratório 6 
 – Espessamento da 
membrana basal, aumento difuso da matriz e discreta 
hipercelularidade mesangial correspondem a essa lesão. O 
espessamento difuso da matriz mesangial é menos específico do diabete que a 
glomerulosclerose nodulare geralmente precede esta. 
 – Espessamento mesangial na 
forma de nódulos acelulares eosinofílicos, contendo 
lipídeos e fibrina, limitados por alças capilares periféricas 
dilatadas. 
 
 
 
 
 – Deposição de 
proteínas 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
 – Não é específica de diabetes, presente nas 
arteríolas. Em conjunto, as lesões glomerulares e 
vasculares provocam isquemia renal, mantém a 
hipertensão arterial e determinam hipotrofia tubular e 
fibrose intersticial. 
 
 
 – Atinge parênquima e pelve. Achados de 
pequenos abscessos com halo hemorrágico, as vezes 
confluentes, na superfície interna e externa. Necrose 
papilar como complicação. Microscopicamente 
encontram-se infiltração intensa de neutrófilos e 
destruição do parênquima. Quando há necrose de papilas, 
mostram-se como necrose de coagulação. 
 
 
 
 
 
 
 
ô – Inflamação tubulointersticial crônica associada 
à fibrose e a cicatrização dos cálices e pelve renal. O 
achado macroscópico característico são as cicatrizes 
corticomedulares grosseiras, forma irregular e 
profundidade variável. Em casos graves diminui de 
volume. Microscopicamente há infiltrado inflamatório 
crônico intersticial difuso, podendo formar folículos 
linfoides. Há atrofia tubular e fibrose intersticial, mas o 
acometimento glomerular é discreto, pode ter apenas 
Carla Bertelli – 4° Período 
espessamento fibroso do folheto. Alguns túbulos podem 
apresentar dilatação e cilindros hialinos no seu lúmen. 
 
Na pielonefrite crônica há infiltrado inflamatório crônico intersticial 
difuso, podendo formar folículos linfóides. Há atrofia 
tubular e fibrose intersticial, mas o acometimento glomerular é 
relativamente discreto, notando-se principalmente espessamento 
fibroso do folheto parietal da cápsula de Bowman. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
– Tumor benigno raro originado das células 
dos túbulos coletores. Tumor globoso ou ovoide, 
coloração marrom, cicatriz central cinzenta, pode 
apresentar focos de hemorragia, cistos ou cápsula. 
Raramente é bilateral ou múltiplo. Formado por células 
acidófilas e com citoplasma granular, sendo os grânulos 
representados por grande número de mitocôndrias. As 
células dispõem-se em ninhos sólidos de tamanho variável 
separados por estroma solto. Arquitetura tubular pode 
estar presente. 
 
 
 
 
 
 
é – Se origina das células 
tubulares proximais, contém células poligonais ou 
arredondadas com citoplasma claro e granular, com 
acúmulo de glicogênio e lipídeos. Arquitetura é acinar, 
alveolar, tubular, pequenos cistos ou cordões sólidos, 
envolvidos por delgada rede capilar e fibras reticulares. 
Núcleos redondos, uniformes, as vezes com nucléolos. 
Macroscopicamente se apresenta com nódulos de 
coloração amarelo-escuro. 
 
 
 – Se origina nos túbulos contorcidos 
distais. É hemorrágico, cístico e altamente vascularizado. 
Células cuboides ou colunares baixas arranjadas em 
formações papilares e comumente se observa células 
espumosas intersticiais. 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
 
ó – Se origina de células 
intercaladas dos ductos coletores. Células com 
membranas plasmáticas proeminentes, citoplasma 
eosinofílico pálido, frequentemente com halo 
perinuclrear, arranjadas em lâminas sólidas, com uma 
concentração das maiores células ao redor dos vasos 
sanguíneos. Macroscopicamente é uma massa solitária 
bem circunscrita no rim, com superfície de corte que 
varia entre amarela, bege ou marrom. 
 
 
Tumor renal embrionário que surge na infância. Lesão 
com forma ovoide ou irregular, lobulada, contém septos 
conjuntivos e apresenta nítida demarcação do 
parênquima renal remanescente. Coloração vermelho-
pálido ou branco-acinzentado, áreas de necrose, 
hemorragia, tecido cartilaginoso e cistos. Em geral há 
invasão da cápsula renal e dos tecidos adjacentes e 
extensão para a veia renal e o sistema pielocalicial. 
Microscopicamente, apresenta diversos padrões e é 
formado por elementos que se assemelham a tecidos 
fetais normais – blastêmcos, estromais e epiteliais. 
Componente Mesenquimal (Blastema) – Constituído por 
células indiferenciadas pequenas, fusiformes, esferoidais 
ou estreladas, com citoplasma escasso e núcleo 
hipercorado, intimamente agrupado em nódulos, massas 
e trabéculas, com padrão difuso. As células invadem o 
tecido conjuntivo e os vasos apresentam figuras de 
mitose. 
 
O componente epitelial apresenta formações que 
lembram túbulos renais rudimentares, com ou sem luz, e 
estruturas glomeruloides, cujo grau de diferenciação 
varia bastante. 
 
Carla Bertelli – 4° Período 
Às vezes, há diferenciação para estruturas epidermoides 
ou secretoras de muco. O estroma em geral tem 
aspecto variado, mixoide ou de tecido conjuntivo 
rico em fibras colágenas e fibroblastos, tecidos 
musculares liso e estriado, cartilagem, osso, tecido 
adiposo, células ganglionares e neuroglia.