ANEMIAS

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Ciclo vital das hemácias 
Definição 
• Síndrome clínica e quadro laboratorial caracterizado 
por: 
– ↓ Hematócrito 
– ↓ Hemoglobina 
– ↓ Hemácias/ volume de sangue. 
• O hematócrito e níveis de hemoglobina variam: 
– Fase do desenvolvimento 
– Estimulação hormonal 
– Tensão de O₂ no ambiente 
– Idade e sexo. 
Classificação 
Morfologia 
( VCM ) 
•Diminuição da produção 
•Destruição  
•Perdas hemorrágicas 
•Microcítica 
•Normocítica 
•Macrocítica 
Fisiologia 
Deficiência de produção de eritrócitos 
• Falta de tecido eritropoiético: 
– Destruição 
– Estimulantes (EPO)↓ 
– congênita. 
• Invasão da medula óssea por elementos malignos. 
• ↓ Elementos essenciais à eritropoiese: 
– Ferro 
– Folato 
– Vitaminas B 12, B 6 e C. 
Excesso de destruição de eritrócitos 
(Hemólise) 
• Agressão ao eritrócito: 
– Toxinas 
– Parasitas 
– Imunológica 
• Defeito do eritrócito: 
– Arquitetura da membrana 
– Enzimático 
– Hemoglobina anormal 
• Hiperesplenismo. 
Perdas hemorrágicas 
• Agudas: 
– Traumas 
– Cirurgias 
– Hemorragias nos tratos gastrintestinal e genital 
• Crônicas: 
– Úlceras 
– Tumores intestinais 
– Parasitas intestinais 
– Menstruações abundantes 
Diagnóstico Clínico 
• As manifestações clínicas são decorrentes da redução 
da capacidade transporte de O₂ no sangue e menor 
oxigenação dos tecidos (hipóxia): 
Palidez 
Tontura 
Astenia 
Falta de interesse e atenção 
Perversão do apetite e anorexia 
Irritabilidade 
Cefaléia 
Debilidade física 
Dispnéia aos esforços 
Depressão imunológica 
Diagnóstico Laboratorial 
Homem Mulher Criança até 
8 anos. 
Idoso 
> 60 anos 
Hc 4,22 - 6,05 3,95 – 5,05 4,07 – 5,37 3,9 – 5,36 
Hg (g/dl) 12,6 – 16,6 12 – 15,8 10,9 – 14 11,5 – 15,1 
Ht (%) 37,8 – 53,6 33 – 47,8 33,4 – 44,5 32,6 – 44,3 
VCM 
(HTx10/Hc) 
 
82 - 98 
 
82 - 98 
 
72,9 – 85,2 
 
72,5 – 86,5 
HCM 
(Hbx10/Hc) 
 
 
26,8 – 32,9 
 
 
26,2 – 32,6 
 
 
23,2 – 31,7 
 
 
27 - 31 
CHCM 
(Hbx 100/Ht) 
 
 
32 - 36 
 
 
32 - 36 
 
 
32,2 – 34,1 
 
 
32,6 – 34,3 
Diagnóstico Laboratorial 
• Contagem de reticulócitos: 
– 0,5 a 2,0%, em nº absolutos 25.000 a 75.000/ µl. 
<0,5% = insuficiente produção medular. 
>2,0% = hiperprodução medular. 
 
• Mielograma: 
– Normoblástica: Fe, hemólise, infecção. 
– Hiperplasia da série vermelha: ↓ Fe e hemólise. 
– Hipoplasia. 
– Eritropoiese megaloblástica: ↓ folato e vitamina B 12. 
– Invasão de células anormais. 
Caracterização das anemias 
Tipo de Anemia CHCM VCM 
Normocítica >30 80 – 90 
Macrocítica >30 >94 
Microcítica >30 <80 
Hipocrômica 
microcítica 
<30 <80 
Anemia Ferropriva 
• Mais freqüente ( atingindo 40 a 50% das 
crianças < 5 anos). 
 
• Deficiência de Ferro: 
–Aumento da necessidade 
–Excesso de perda 
–Má absorção GI de Fe 
–Dieta deficiente em Fe 
–Anemia materna 
–Hemólise neonatal 
Anemia Ferropriva 
Quadro Clínico 
• Instalação gradual (estágio ↓ Fe corporal) 
• Sintomatologia característica: 
– Sintomas gerais da anemia 
– Glossite atrófica 
– Perversão alimentar 
– Disfagia intensa 
– Amenorréia 
– Diminuição da libido 
– Queda do rendimento intelectual 
Anemia Ferropriva 
Diagnóstico Laboratorial 
• Hemograma: 
– ↓ Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM 
• Esfregaço : microcitose e hipocromia, pode 
haver poiquilocitose e hemácias em alvo. 
• Ferro Sérico ↓ : < 70µg/dl (VR:115 ± 50) 
• Transferina  : > 400µg/ml 
• Saturação da transferrina ↓ : < 15% 
• Ferritina sérica ↓ : <10ng/ml 
Anemia Ferropriva 
Diagnóstico Laboratorial 
Hemácias normais Hemácias microcíticas e 
hipocrômicas 
Anemia Ferropriva 
Diagnóstico Laboratorial 
• Reticulócitos: normais ou levemente elevados 
• Mielograma: hiperplasia eritróide; ↓ grânulos 
de Fe nos normoblastos; quase ausência de Fe 
corável ou ferritina. 
• Prova terapêutica: pode substituir 
comprovação laboratorial. 
– Administração oral de Fe, com aumento 
significativo dos reticulócitos em 1 semana e da 
Hb em 1 mês. 
Anemia Ferropriva 
Tratamento 
• Correção da causa de espoliação do Fe. 
• Adequação dietética. 
• Sais de Fe via oral : 
– 3 a 4 mg de Ferro elementar/Kg/dia 
(dividido em 2 a 3 tomadas, às refeições) 
Outras Anemias 
• Anemia megaloblástica 
– Carência de ácido fólico e vitamina B12. 
– Eritropoiese ineficaz por comprometimento da 
biossíntese do DNA. 
– Resultam em macrócitos de VCM e HCM aumentados. 
Megaloblastos 
Outras Anemias 
• Anemia Hemolítica 
– Defeitos intrínsecos ou extrínsecos dos eritrócitos que 
alteram integridade celular. 
– Destruição excessiva de hemácias com redução da 
sobrevida. 
Ex: Enzimopatia (deficiência de G6PD) 
Hemoglobinopatia (anemia falciforme, talassemia) 
Hemácias em foice e algumas em alvo 
Outras Anemias 
• Anemia Aplástica 
– Transtorno quantitativo de células precursoras 
caracterizada por comprometimento de todas as linhagens 
celulares: anemia, leucopenia e trombocitopenia. 
– Aplasia ou hipoplasia da medula óssea. 
Medula normal Medula na anemia aplástica grave 
Outras Anemias 
• Anemia de doença crônica 
– Deficiência de produção ou resistência a EPO. 
– Associada a inflamações e neoplasias. 
– Normocítica e normocrômica. 
Anemia Fisiopatologia Etiopatogenia Morfologia 
Ferropriva Eritropoiese 
insuficiente 
Carência de Fe Microcítica e 
hipocrômica 
Aplástica Transtorno 
quantitativo de 
células precursoras 
Congênita ou 
adquirida: 
Idiopática e 
Secundária 
Normocítica e 
normocrômica 
Megaloblástica Eritropoiese 
ineficaz 
Carência de Vit. 
B12 ou folato 
Macrocítica 
Hemolíticas Destruição 
acelerada de 
eritrócitos 
Congênita ou 
adquirida 
Macrocítica 
*Algumas 
normocíticas 
Doenças crônicas Deficiência ou 
resistência à EPO 
Sintomática de 
Inflamações e 
Tumores 
Normocítica e 
normoicrômica