Anemia e Policitemia - Patologia Clínica Veterinária

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Hematócrito = porcentagem de eritrócitos
no sangue.
Centrifugação – compactar essas
hemácias.
Proteínas plasmáticas totais.
Hipoproteinemia, hiperproteinemia?
Lipemia.
Hemólise.
Icterícia.
Fibrinogênio – indicador precoce de
inflamação em grandes animais.
Proteína de fase aguda.
 Se for muito grande, prevê-se que o
animal tem uma leucocitose.
 Rangelia não fica apenas nas hemácias,
fica também nos leucócitos.
Plasma transparente – cão, gato e
humanos.
Plasma lipêmico – pode atrapalhar os
resultados – refratrômetro – voltar e fazer
em jejum.
Interpretação clínico laboratorial.
Anemia
 Definição: presença de eritrócitos,
hemoglobina e hematócrito abaixo dos
valores normais da espécie.
Informações obtidas pelo
microhematócrito:
Plasma:
Capa leucocitária – pesquisa de
hematozoários.
Hemácias – volume globular.
Plasma:
 Se já estiver em jejum – diabetes,
hipotireoidismo (devido a
hipercolesteronemia por causa da redução da
expressão do colesterol biliar).
Plasma ictérico – degradação do
grupamento heme, anemia ou doença
hepática.
Plasma hemolisado – com presença de
hemoglobina, hemólise intravascular,
hemoparasitas, intoxicação por agentes
oxidantes.
Palidez das mucosas – porcelana.
Letargia e intolerância ao exercício.
Aumento da frequência respiratória.
Aumento da frequência cardíaca.
Esplenomegalia, hepatomegalia e icterícia
(hemólise extravascular).
Hemoglobinemia e hemoglobinúria
(hemólise intravascular).
Na hemólise extravascular – urina bem
amarelada com bastante bilirrubina.
Sinais clínicos de anemia:
 Capacidade da hemácia de transportar o
oxigênio.
 Anemia não é diagnóstico, é um estado
patológico.
Classificação das anemias:
Anemia e Policitemia
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Perda de sangue total (hemorragia).
Aumento da destruição eritrocitária
(hemólise).
Diminuição da produção eritrocitária.
Fisiopatológica.
Morfológica.
Resposta medular.
Hemorragia aguda.
Hemorragia crônica.
Hemólise intravascular.
Hemólise extravascular.
Eritropoiese reduzida (primária ou
secundária).
Eritropoiese ineficaz.
Traumatismo.
Procedimentos cirúrgicos.
Úlcera gastrointestinal.
Tumores hemorrágicos –
hemangiossarcoma.
Distúrbios hemostáticos –
trombocitopenia, coagulopatia congênita
e adquirida.
Anemia relativa – não verdadeira – animal em
fluidoterapia, paciente gestante – aumento do
volume plasmático.
Anemia absoluta
 Causas:
Classificação:
Classificação fisiopatológica:
Anemia por perda sanguínea (externa ou
interna):
Anemia por destruição acelerada dos
eritrócitos (anemia hemolítica):
Anemia por diminuição na produção
eritrocitária:
Hemorragia aguda:
 Causas:
Hemorragia externa – perda de sangue
aparente.
Melena, hematúria, hemotórax e
hemoperitônio.
Efusão hemorrágica – hemoperitônio,
plaquetas em uma efusão – hemorragia
hiperaguda – rompimento de tumor.
Hemorragia interna (ex. cavidade
abdominal) – o ferro da hemoglobina é
recapturado e reutilizado – não há
hipoproteinemia – restauração dos
eritrócitos.
Hemorragia externa – perda do ferro e
possível deficiência do mesmo – sem
restauração dos eritrócitos.
Hematócrito e proteínas plasmáticas
totais normais.
Perda simultânea de eritrócitos e plasma.
Anamnese e exame físico hemorragia aguda:
1.
2.
Achados laboratoriais – eritrograma:
- Nas primeiras horas:
- Algumas horas depois: Hematócrito e
proteínas plasmáticas totais diminuídas.
- 1-2 dias: anemia normocítica normocrômica
e PPT diminuídas.
- 3 dias: resposta medular.
Anemia macrocítica hipocrômica.
Reticulocitose.
PPT normal (2-3 dias).
Ou Perda continuada de sangue e PTT seguem
diminuídas.
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Anemia por deficiência de ferro.
Ectoparasitas: pulgas, carrapatos.
Endoparasitas: Ancylostoma sp.,
Haemonchus sp., Strongylus sp.
Úlceras e neoplasias gastrointestinais.
Doença intestinal inflamatória.
Anemia microcítica hipocrômica.
Precursores das hemácias continuam se
dividindo na tentativa de obter conteúdo
máximo de Hemoglobina.
Divisões adicionais resultam em hemácias
menores.
Hipoproteinemia.
72h após hemorragia: resposta medular –
reticulócitos.
Hemorragia crônica:
Causas:
 Parasitismo:
Dados laboratoriais:
Hemólise intravascular é clinicamente
identificada quando ela causa
Hemoglobinemia e ou hemoglobinúria.
Hemólise extravascular não provoca
hemoglobinemia nem hemoglobinúria.
Babesia – predominantemente hemólise
intravascular, pode ter hemólise
extravascular concomitantemente –
hemácias que passam pelo baço vão sendo
destruídas. Pode ter icterícia branda,
depende do momento de coleta.
Transmitido por ectoparasitas (pulgas e
carrapatos).
Anemia hemolítica por hemólise
intravascular e extravascular
imunomediada (a maioria).
Diagnóstico: esfregaço sanguíneo, PCR é
mais sensível.
Anaplasma – hemólise extravascular.
Babesia, Theilleria – hemólise
intravascular.
Hemoglobinemia.
Centrifugação – continua avermelhado –
hemoglobinúria.
Se todas as hemácias forem para o fundo,
mantendo cor mais clara amarelada –
hematúria.
Hemólise extravascular – plasma ictérico e
urina com presença de bilirrubina.
Desse modo:
Porém: Um animal pode desenvolver icterícia
na hemólise intravascular? Sim, pois os
eritrócitos também são removidos pelos
macrófagos. Assim, a hemólise extravascular
sempre acompanha a intravascular.
Anemia hemolítica infecciosa
Hemoparasitas:
 Infectam os diferentes componentes do
tecido sanguíneo.Hemólise patológica: taxa aumentada de
destruição de eritrócitos – diminui tempo de
vida do mesmo.
Hemólise extravascular – baço, fígado ou
medula.
Hemólise intravascular – Hb livre – Hb+
haptoblobina – rim hemoglobinúria – quando
fica fora por muito tempo pode oxidar –
mioglobinúria.
Mioglobina não se liga a nenhuma proteína, é
excretada rapidamente pelos rins, o plasma
fica límpido. Necrose de músculo em cavalos
atletas.
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Histórico: animal parou de se alimentar,
apatia com sangramento pela face externa
das orelhas.
Exame físico: mucosas pálidas, anorexia e
presença de carrapatos.
Caso 1: Paciente canino, macho, 2 anos.
Hemoparasitas: Babesia spp, Anaplasma
sp, Mycoplasma spp, Theileria sp,
Trypanosoma sp, Ehrlichia sp, Rangelia
vitalii.
Outros microrganismos: Leptospira sp,
Clostridium sp, Vírus da anemia
infecciosa eqüina, FeLV.
Anemia hemolítica imunomediada
(idiopática, isoeritrólise neonatal ou
secundária – medicamentos, neoplasia,
vacina).
Equinos, suínos e raro em cães.
Ocorre após a ingestão de colostro.
Hemólise e hemoglobinúria.
Corpúsculos de Heinz, Excentrócitos.
Desnaturação da proteína da Hb.
Anemia hemolítica: 
 Destruição precoce dos eritrócitos por
hemólise intravascular e extravascular.
Classificação:
Anemia hemolítica infecciosa:
Anemia hemolítica não infecciosa:
Isoeritrólise neonatal: 
 Tipo de anemia hemolítica imunomediada
em que os anticorpos da mãe reagem contra
os antígenos das hemácias fetais.
Anemia hemolítica por agentes oxidantes:
 Hemólise de corpúsculo de Heinz
(medicamentos, alho, cebola).
Anemia macrocítica hipocrômica.
Anemia regenerativa - Hemorragia ou
hemólise.
Reticulocitose – resposta medular
presente. 
Hemácia macrocítica – reticulócitos.
Anisocitose, policromasia, corpúsculo de
howell-joly, metarrubrícito.
Quase uma Monocitose.
Linfócitos reativos – produção de
anticorpos.
Esfregaço de ponta de orelha e PCR.
Diagnóstico: Rangeliose canina.
Corticoides – doença imunomediada pelo
antígeno do parasita.
Exames complementares:
Transfusão – sinais respiratórios.
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Estrutura da hemoglobina (8 grupos
sulfidrilas).
Deficiência enzimática da
glicuroniltransferase na conjugação de
compostos.
Baço tem circulação fechada e os
eritrócitos não são removidos tão
rapidamente pela polpa vermelha como
em outras espécies.
Formação de imunocomplexos ligados a
membrana eritrocitária.
Secundária: Agentes infecciosos,
medicamentos (penicilina, cefalosporina,trimetoprim, levamisol), vacina,
neoplasia linfóide.
Primária – não se consegue chegar a uma
causa.
Antígenos dos imunocomplexos se
depositam na membrana do eritrócito. 
Com isso, quando esse eritrócito passa
pela circulação, no baço ou no fígado os
macrófagos não reconhecem – parte da
hemácia é fagocitada e vira esferócito.
Esferocitose: pequenos eritrócitos
esféricos com perda de membrana, sem
perda de hemoglobina.
Eritrofagocitose parcial por macrófagos
do sistema fagocítico mononuclear.
Aglutinação.
Anticorpos aglutinantes na superfície do
eritrócito.
Tubo com fibrinas – aglutinação no tubo.
Reticulocitose, esferocitose.
Aglutinação em salina se permanece.
Se desprender = formar o rouleaux.
Particularidades do felino em relação à
presença de corpúsculo de Heinz:
Anemia hemolítica imunomediada:
Classificação (primária e secundária):
Achados laboratoriais:
Achados laboratoriais:
Mais comum em cães do que em gatos.
Hiperproteinemia.
Hiperglobulinemia.
Cão: esferocitose e aglutinação em salina.
Felino: aglutinação em salina e teste de
coombs (identifica a presença de
anticorpos ou complemento nos
eritrócitos).
Cão: leucocitose e neutrofilia (pela
destruição maciça de eritrócitos) – incita
uma reação inflamatória – limpeza dessas
células.
Felino: Linfocitose mais frequente
associada a anemia hemolítica
imunomediada.
Trombocitopenia (Síndrome de Evan’s,
Coagulação Intravascular Disseminada)
(75% dos casos pode apresentar).
Algumas AHIM podem ser
arregenerativas se a reação imune
danifica as células precursoras eritróides
na medula óssea.
Histórico: apatia, perda de apetite e urina
escura.
Exame físico: febre, mucosas pálidas e
ligeiramente ictéricas, dor abdominal,
discreta desidratação e linfonodos
aumentados.
Considerações importantes na anemia
hemolítica imunomediada:
Caso 2: Paciente canino, macho, 4 anos, SRD.
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Plasma ictérico e discretamente
hemolisado.
Anisocitose +++ e policromasia +++.
Corpúsculo de Howell-Jolly ++.
Eritrócitos, aglutinação.
Metarrubrícitos: 40/100 leucócitos.
Normal 0-5.
Reticulocitose (coloração supravital).
Pesquisa de hemoparasitas negativo.
Anemia macrocítica hipocrômica.
Regenerativa.
Observações morfológicas no eritrograma:
 Esse número alto de metarrubrícitos pode
influenciar no resultado do leucograma –
conta como leucócito na máquina. Falsa
leucocitose.
Histórico: recebeu diversas medicações
para trato respiratório e urinário.
Exame físico: prostração e mucosas
pálidas.
Caso 3: paciente felino, fêmea, persa de 9
anos.
Leucocitose, monocitose. Destruição
grande acelerada – processo inflamatório.
Bastonete – linhagem imatura antes do
segmentado – desvio a esquerda.
Diagnóstico: Anemia hemolítica
imunomediada idiopática.
Anemia regenerativa (macrocítica
hipocrômica).
Reticulocitose, anisocitose e policromasia.
Corpúsculo de howell-jolly.
Metarrubríticos.
Icterícia (hemólise extravascular).
Hemoglobinemia e hemoglobinúria
(hemólise intravascular).
Anemia aplásica (todos os componentes
das linhagens celulares diminuídos):
medicamentos (fenobarbital, estrógeno,
cefalosporinas), FeLV, Erlíquia canis.
Pancitopenia – todas as células baixas,
eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
Anemia macrocítica hipocrômica.
Diagnóstico: anemia hemolítica em
corpúsculo de Heinz induzido por drogas.
Achados laboratoriais na anemia
hemolítica:
Anemia por diminuição da produção
eritrocitária:
 Eritropoiese reduzida.
Primária (disfunção medular):
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Cão macho com sertolioma – produção de
estrógenos – sinais de feminização –
mamas, problemas de pele, criptorquida?
Aplasia de medula.
Aplasia eritróide (apenas uma linhagem
eritróide diminuída).
Doenças mieloproliferativas e
linfoproliferativas – linfoma. Felv -
Blastos na circulação (células primitivas
que não deveriam estar no sangue
periférico).
Doença renal crônica.
Distúrbio endócrino (hipotireoidismo,
hipoadrenocorticismo, hiperestrogenismo
e hipoandrogenismo) – diminui síntese
Eritropoietina.
Doença inflamatória crônica –
mediadores – inibição da liberação de
eritropoietina pelo rim.
Deficiência na síntese de ácido nucléico:
cobalto, ácido fólico e vitamina B12.
Deficiência na síntese do heme: ferro,
piridoxina, cobre.
Eritropoietina – atua no estímulo da
eritropoiese.
Vitamina B12 e folatos – atuam na síntese
de DNA para reprodução de
proeritroblastos e eritroblastos basófilos.
Ferro – atua na síntese de hemoglobina e
na maturação dos eritrócitos.
Anemia por diminuição da produção
eritrocitária:
Secundária:
Anemia por diminuição da produção
eritrocitária:
- Eritropoiede ineficaz:
Fatores que atuam na eritropoese:
Classificação morfológica:
VCM: Normocítica, macrocítica ou
microcítica.
Normocítica: a maturação da célula
eritróide não está defeituosa.
Macrocítica: eritrócitos jovens estão
presentes ou a maturação dos eritrócitos
está defeituosa.
Microcítica: mitoses durante a
eritropoiese podem criar células menores.
Normocrômica: a síntese de hemoglobina
está completa.
Hipocrômica: a síntese de hemoglobina
está incompleta.
Hipercrômica: erro, lipemia ou hemólise.
VCM e CHCM normais.
Anemia arregenerativa.
Ausência de reticulócitos.
Doença renal crônica.
Desordens endócrinas.
Anemia de doença crônica (inflamação e
neoplasias).
Leucemias.
Infecções por microrganismos (FeLV,
panleucopenia felina, E. canis).
Lesões tóxicas da medula óssea (radiação,
medicamentos).
VCM aumentado e CHCM normal.
Multiplicação eritrocitária lenta.
Produção de eritrócitos megaloblásticos
na medula óssea.
CHCM: normocrômica, hipocrômica,
hipercromia (não existe) – procurar alteração
hemólise, lipemia (leva a fragilidade do
eritrócito – hemólise).
VCM =Ht x 10 / eritrócitos.
CHCM (g%) = Hb x 100 /Ht.
 VCM e CHCM sugerem o tipo de eritrócito
que está sendo produzido pela medula óssea.
Anemia normocítica normocrômica:
 Causas:
Anemia macrocítica normocrômica:
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Deficiência de cobalto – bovinos
(metabolismo defeituoso de ácido
nucléico).
Absorção deficiente de Vitamina B12 –
desordem hereditária em Schnauzers
gigantes.
Fisiológico em cães da raça Poodle
(macrocitose sem anemia).
Gatos: FeLV (sem reticulocitose) pode ter
maturação eritróide defeituosa –
macrocitose.
 Causas:
 Fase de multiplicação afetada – não se divide
e fica maior.
Exame físico: mucosas hipocoradas,
apatia, cerdas ásperas, febre, taquipneia e
tamanho reduzido.
Caso 4: paciente suína apática, pálida, isolada
das demais.
VCM aumentado e CHCM diminuído.
Anemia regenerativa.
Reticulocitose (macrocitose).
Anisocitose e policromasia.
Hemorragia (aguda).
Anemia hemolítica – hemólise extra ou
intravascular.
VCM e CHCM diminuídos.
Deficiência de ferro e cobre.
Síntese defeituosa de hemoglobina.
Aumento do número de mitoses.
Perda crônica de sangue (tumores,
úlceras).
Parasitas (Ancylostoma sp., Haemonchus
sp).
Anemia macrocítica hipocrômica:
 Causas:
Anemia microcítica hipocrômica
 Causas:
Deficiência de ferro – mitoses – se
multiplicando na espera do substrato –
microcíticas.
Anemia por deficiência de ferro –
ferropriva.
Anemia microcítica hipocrômica.
VCM diminuído e CHCM normal.
Deficiência de ferro em progressão –
antes de causar anemia microcítica
hipocrômica.
Fisiológico em cães de raça akita
(microcitose sem anemia).
Insuficiência hepática (doença hepática
ou desvio portossistêmico) – defeito no
transporte de ferro para precursores
eritróides. Conteúdo não passa pelo
fígado – direto para circulação – cristais
biurato de amônio. Shunt.
Anemia microcítica normocrômica:
 Causas:
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Secundária a hemorragia ou hemólise.
Reticulocitose.
Anisocitose.
Policromasia
Metarrubricitos (com reticulocitose).
Corpúsculos de Howell-jolly.
Resposta medular (2-3 dias).
Anemia macrocítica hipocrômica.
Ausência de reticulócitos.
Disfunção medular.
Eritropoiese reduzida.
Eritropoiese ineficaz.
Primária.Secundária.
Anemia normocítica normocrônica.
Curso crônico e início lento.
Doença leva um tempo para se instalar.
Medicamentos (agentes quimioterápicos,
estrógeno, fenobarbital).
Agentes infecciosos (FeLV, E. canis):
destruição das células pluripotentes.
Relação eritróide mielóide.
Destruição dos precursores eritróides.
Proliferação de células neoplásicas de
diferentes linhagens celulares.
Leucemia linfocítica ou linfossarcoma.
Blastos – células imaturas.
Classificação por resposta medular:
Anemia regenerativa:
Anemia arregenerativa:
 Causas:
 Origem:
Origem primária:
Anemia aplásica (pancitopenia):
Aplasia ou hipoplasia eritróide:
Doenças mieloproliferativas:
Linfoproliferativas:
Mielofibrose (fibrose da Medula óssea).
Estímulo inflamatório – fígado –
hepcidina que bloqueia a absorção de
ferro.
Monócitos liberam interleucinas pró-
inflamatórias – estimula o fígado a
produzir hepcidina que atua bloqueando o
transporte de ferro impedindo o papel da
eritropoiese.
Esses mediadores também atuam inibindo
a liberação de eritropoietina pelo rim.
Deficiência de eritropoietina.
Hipotireoidismo (taxa metabólica
diminuída).
Hipoadrenocorticismo (glicocorticóide
estimula eritropoiese).
Hiperestrogenismo (tumor de células de
sertoli, tumor de células da granulosa ou
administração de compostos
estrogênicos).
Hipoadrogenismo (diminuição de
andrógeno prejudica a eritropoiese).
Histórico: apatia, vômito após se
alimentar e toma muita água.
Exame físico: mucosas pálidas, úlceras na
mucosa oral, desidratação a 5%, poliúria e
polidipsia.
Origem secundária:
Anemia da doença inflamatória:
Doença renal crônica:
Distúrbios endócrinos:
Caso 5: paciente felina, 10 anos.
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Proteínas plasmáticas elevadas –
desidratação – perde volume e concentra.
Anemia normocítica normocrômica. Hipóxia – doença cardiopulmonar.
Estimula o rim a liberar a eritropoietina.
Distúrbio mieloproliferativo (hematócrito
70-80%), apesar da fluidoterapia.
Neoplasia – proliferação desenfreada
dessas células.
Proliferação descontrolada de células
eritróides, mielóides e megacariócitos.
Complicações: hiperviscosidade.
INCOMUM.
Aumento da produção de eritropoietina
por:
Hipóxia acentuada.
Altitude elevada.
Doenças cardiopulmonares crônicas.
Doença renal com excessiva secreção de
eritropoetina (carcinoma renal, linfoma
renal e pielonefrite crônica).
Desidratação – hemoconcentração.
Aumenta o hematócrito e proteínas
plasmáticas totais.
Contração esplênica (fisiológica): equinos
após exercício e gatos em resposta
epinefrina.
Hematócrito volta ao normal dentro de 1h
após o animal se acalmar.
Histórico: saiu do RJ para La Paz. Durante
a corrida o animal cansou rapidamente,
chegando em último lugar.
Policitemia absoluta primária (policitemia
vera):
Policitemia secundária apropriada:
Policitemia secundária inapropriada:
Policitemia relativa:
 Ocorre devido a redução do volume
plasmático.
Caso 6: paciente equino, macho, PSC.
Uremia renal, insuficiência renal crônica.
Animal desidratado tem que estar
concentrando urina. Se ele não consegue
concentrar – perdeu a capacidade.
Hematócrito.
Número de eritrócitos.
Concentração de hemoglobina acima dos
valores normais da espécie.
Classificação: Relativa e Absoluta
(primária ou secundária). 
Policitemia (eritrocitose):
 Aumento do:
Cianose.
Congestão.
Aumento da viscosidade sanguínea.
Aumento da resistência vascular.
Diminuição do débito cardíaco.
Fluxo sanguíneo reduzido.
Distúrbios neurológicos (quando
hematócrito excede 70%), diminuição da
perfusão.
Aumento do risco de trombose.
Policitemia absoluta:
 Aumento da massa total de eritrócitos com
PPT normal.
 Sinais clínicos:
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 Policitemia absoluta secundária devido
aumento da concentração de eritropoietina.
ANAMNESE ANEMIA:
Há histórico de anemia anterior?
Perdas sanguíneas gastrointestinais?
Alguma cirurgia anterior?
Icterícia?
Uso de medicamentos?
Dieta pobre em ferro?
Patologia crônica: hepática, renal, endócrina,
inflamatória, neoplasia, infecção?
Presença de carrapatos?
ANAMNESE POLICITEMIA:
Vômito ou diarréia?
Animal foi levado para algum lugar com
altitude superior a 1800 metros?
Histórico de neoplasia renal?
Gato estava estressado na hora da coleta?
Cavalo após exercício?