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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ANGINA INSTÁVEL HEMOSTASIA PRIMÁRIA → É o processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão vascular → Envolve a adesão e agregação plaquetária FÁRMACOS → Antiplaquetários o AAS ou ASPIRINA inibe TxA2 (tromboxano - agregação plaquetária) o CLOPIDOGREL inibe glicoproteínas (GpIb, GpIIb, GpIIIa) • Diminui liberação de ADP também (permite quimiotaxia plaquetária) • Impede adesão e agregação • Associação com aspirina para potencializar o efeito dessa droga, além de reduzir a dose desse fármaco CASCATA DE COAGULAÇÃO → Via intrínseca: o fator XII (cálcio ativa) → XI → IX o VIII (cálcio ativa e XII estabiliza - aumenta meia vida) → Via extrínseca: o VII (cálcio ativa) • auxilia na ativação do IX (via intrínseca) • e do fator X (via comum) → Via comum: o X (ativado pelo complexo VIII-IX) • se associa com vitamina K para ficar mais ativo • converte protrombina em trombina TROMBINA FEEDBACK POSITIVO → Trombina ajuda a ativar fator VIII → maior ativação do X → mais trombina → Trombina ativa complexo proteínas C/S → ativação do fator V (ajuda a ativar fator X) → mais trombina → Altas quantidades de trombina permite que fibrinogênio seja convertido em fibrina (coágulo) FEEDBACK NEGATIVO → Altas [ ] de trombina permite sua degradação por se ligar a antitrombina → Altas [ ] de trombina ativa trombomodulina → inibe complexo C/S → ativação V → ativação X → trombina → Plasminogênio tecidual é ativado pelo excesso de trombina também → formação de plasmina → degradação de fibrina (coágulo) FÁRMACOS → Anticoagulantes o VARFARINA bloqueia vitamina K o RIVAROXaBANA inibe fator Xa o DABIGATRANA ativa antitrombina o HEPARINA se liga a antitrombina e inibe fator X • Associado a trombolíticos para impedir angina instável: casos agudos de AVE e IAM → Trombolíticos: o agem como plasmina o ATEPLASE; TENECTEPLASE • Usados em casos de emergência, assim como a heparina
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