Anemias Carenciais - Pediatria I

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Anemias Carenciais 
Definicao (OMS): níveis de HB < 2 desvios-padrão para idade e sexo. 
Para crianças entre 6 e 59 meses: Hb < 11 g/dl 
Para crianças entre 5 e 11 anos: Hb < 11,5 g/dl 
Para crianças entre 12 e 14 anos: Hb < 12 g/dl 
Contagem de reticulocitos : hemácias imaturas produzidas na M.O. 
• Anemia com reticulócitos baixos: carencial. Falha na medula, 
eritropoese ineficaz. 
• Anemia com reticulócitos altos: resposta medular à anemia. 
Geralmente por sangramento ou hemólise. 
 
Anemias de producao inadequada: anemia congênita hipoplástica, 
eritroblastopenia transitória da infância, aplasia de série vermelha + 
hemólise, anemia de DRC, anemia fisiológica da infância, anemia 
megaloblastica e ferropriva. 
1. Anemia Fisiologica do Lactente : queda progressiva da Hb. Persiste por 6-8 
semanas de vida. Reversão espontânea. Mais acentuada nos RNPT. 
a. Etiologia: com o nascimento, há elevação da SatO2, cerca de 
50-95%: ↑PaO2 + substituição da HbF pela HbA (↑oferta de O2 
aos tecidos). O aumento de O2 causa a “down-regulation" na 
síntese de EPO (níveis de Hb caem progressivamente, até 9-11 g/dl 
em torno da 8-12 semana de vida) → necessidades teciduais de 
O2 são maiores que o fornecimento, causando hipóxia, ativando os 
sensores de EPO no fígado e rim (ativa a síntese). Observação: o 
Fe derivado da hemocaterese durante as 8 semanas é estocado 
no sistema reticuloendotelial, sendo reutilizado na retomada da 
eritropoese. 
b. Prevencao: clampeamento tardio (pode elevar necessidade de 
fototerapia; 1-3 minutos antes de clampear se RN à termo e 
saudável; Se RNPT com boa vitalidade - clampear em 30-60 
segundos). Se: não respira e/ou hipotonia: clampeamento imediato! 
c . Conduta: não requer tratamento. Se RNPT muito baixo peso 
(<1500g): indicada terapia com EPO recombinante e suplementar 
Fe oral 4-6 mg/kg/dia. 
2. Anemia Megaloblastica: eritropoese ineficaz. VCM aumentado 
(macrocítica). Com neutrófilos hipersegmentados: > lobos. 
a. Etiologia: deficiência de ácido fólico ou vitamina B12 (necessários à 
síntese de DNA). 
b. Deficiencia de Acido Folico: folatos presentes em vegetais verdes, 
frutas e fígado. Há reservas limitadas no organismo (anemia 
aparece após 3m de dieta sem folato). 
• Causas : dieta em lactente apenas com leite de cabra; má 
absorção; diarréia crônica; fenitoína/fenobarbital podem 
afetar absorção; Pirimetamina e trimetoprim podem 
alterar o metabolismo do folato (repor ácido folínico). 
• Exames : anemia macrocítica com reticulócitos diminuídos 
(produção deficiente por carência de ácido fólico). 
• Conduta: Folato 0,1 mg/dia por 01 semana. Doses > 0,1 no 
inicio do tratamento podem corrigir a anemia, mas 
agravam sintomas neurológicos. 
c . Deficiencia de B12 (cobalamina): presente em fontes alimentares 
animais, secundária à produção por micro-organismos. 
Reservas podem durar de 3 a 5 anos. 
• Causas: dieta vegetariana estrita; deficiência de fator intrínseco 
(fundamental para absorção) - anemia perniciosa congênita. 
• Sintomas: fraqueza, palidez, irritabilidade, glossite, diarreia, interícia, 
sintomas neurológicos → parestesia, hipotonia, convulsão, 
atraso do desenvolvimento. 
• Exame s : VCM aumentado (macrocí t ica ) ; neutróf i los 
hipersegmentados (> 5 lobos); aumento do LDH. 
• Diagnostico: Teste de Schilling (dificilmente realizado); Dosagem 
sérica de B12. 
• Conduta: Resposta imediata à reposição parenteral de B12 
(reticulocitose em 2 a 4 dias). Na anemia por fator intrínseco: 
reposição regular de B12 parenteral. 
3. Anemia Ferropriva: é a doença hematológica mais comum na pediatria. 
O ferro do leite humano é 2/3x mais biodisponível do que o do leite 
de vaca. 
a. Grupo de risco : lactentes e adolescentes (risco em função do estirão 
puberal + perdas menstruais). 
b. Etiologia: alto metabolismo e crescimento acelerado, ingesta 
inadequada dos alimentos, perdas sanguíneas TGI crônicas (parasi-
toses intestinais, doenças diarreicas agudas, refluxo gastrointestinal). 
Observação: ANCILOSTOMÍASE (verminose) pode levar à anemia 
carencial grave. 
c . Sintomas : palidez palmar, adinamia, intolerância ao exercício, cefaleia, 
fraqueza muscular, pagofagia (gelo, picamalácia. Lactentes: 
aumento do baço em até 3cm; pode afetar função intelectual. 
 Hb < 5: irritabilidade, anorexia, ↑FC, sopro cardíaco proto/mesodiastó- 
. lico por hipercinesia, ICC. 
d. Diagnostico : 
• Exames : ↓nível de ferritina sérica; ↓Fe sérico; ↑ capacidade 
do soro de ligar ferro (receptores transferrina sérica); 
↓saturação da transferrina 
• Microcitose e hipocromia: ↑ RDW (anisocitose: Hm antigas têm 
tamanho normal e Hm jovens estão menores); 
Reticulócitos: normal ou diminuído (resposta insuficiente). 
Pode ter trombocitose (há semelhança da EPO com a 
trombopoetina e estimula a produção paralela de 
plaquetas. 
e . Diagnostico diferencial : outras anemias microcíticas. 
• Talassemias (traco): RDW é normal em talassemias e elevado 
na ferropriva. Cinética de ferro é normal na talassemia. 
f . Conduta: Fe elementar VO 4-6 mg/kg/dia (após 3 a 4 dias: 
reticulocitose no sangue periférico). 
 Limitar ingesta de leite de vaca a 500ml/dia; 
 Reposição Fe por mais 8 semanas após normalização dos exames. 
@FIUZAIVENA | MEDICINA | PEDIATRIA I
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