APG 22 -Síndrome do Túnel do Carpo

Prévia do material em texto

Objetivos: 
1. Revisar a morfofisiologia da mão e do punho;
2. Entender a etiologia, fisiopatologia e fatores de risco da Síndrome do Túnel do Carpo;
3. Compreende as manifestações clínica da Síndrome do Túnel do Carpo.
Obs.: Teste de Phalen, Phalen invertido, teste de tinel, teste de Finkelstein e teste de Allen;
APG 22: ‘’ Além de grávida...‘’
		 Síndrome do Túnel do Carpo
 5o período
ETIOLOGIA
Na grande maioria dos casos, a STC é dita idiopática. As STCs secundárias podem ser relacionadas a anomalias do continente ou do conteúdo. Além disso, as STCs dinâmicas são frequentemente encontradas em patologias laborais.
Síndrome do túnel do carpo idiopática. 
Ocorre mais frequentemente no sexo feminino (65% a 80%), entre 40 e 60 anos, 50% a 60% são bilaterais. A característica bilateral aumenta com a duração dos sintomas. Está ligada a uma hipertrofia da sinovial dos tendões flexores por causa de uma degeneração do tecido conjuntivo com esclerose vascular, edema e fragmentação do colágeno. Das metanálises em 200226 e em 200827 foi demonstrado que sexo, idade e fatores genéticos e antropométricos (tamanho do túnel do carpo) representam os fatores de predisposição mais importantes. As atividades manuais repetitivas e a exposição a vibrações e ao frio são os menos importantes. Outros fatores são a obesidade e o tabagismo.
Síndrome do túnel do carpo secundário 
· Anomalias do continente. 
Qualquer condição que modifique as paredes do túnel do carpo pode causar compressão do nervo mediano.
- Anomalias da forma ou da posição dos ossos do carpo: luxação ou subluxação do carpo;
- Anomalias da forma da extremidade distal do rádio: fratura (translação de mais de 35%) ou consolidação viciosa do rádio distal, material de osteossíntese na face anterior do rádio;
- Anomalia articular: artrose do punho, artrite inflamatória (por hipertrofia sinovial, deformação óssea e/ou encurtamento do carpo) ou infecciosa, rizartrose, sinovite vilonodular;
- Acromegalia.
· Anomalias do conteúdo
-Hipertrofia tenossinovial
- Tenossinovite inflamatória: reumatismo inflamatório, lúpus, infecção;
- Tenossinovite metabólica: diabetes melittus (anomalia do turn over do colágeno), amiloidose primária ou secundária (hemodiálise crônica com depósito de beta-2- microglobulina), gota, condrocalcinose;
- Anomalias de distribuição dos fluidos: gravidez, em 0,34% a 25% dos casos, sobretudo ao terceiro trimestre, com sinais deficitários frequentes em 37% a 85% dos casos, hipotireoidismo, insuficiência renal crônica (fístula arteriovenosa).
- Músculo anormal ou supranumerário: músculo palmar profundo, posição intratúnel do corpo muscular do flexor superficial, extensão proximal do corpo muscular dos músculos lumbricais;
- Hipertrofia arterial do nervo mediano persistente;
- Tumor intratúnel: lipoma, sinovial (cisto, sinoviossarcoma), neural (Schwannoma, neurofibroma, lipofibroma);
- Hematoma: hemofilia, acidente anticoagulante, traumatismo;
- Obesidade.
Síndrome do túnel do carpo dinâmica 
A pressão no interior do túnel do carpo aumenta em extensão e em flexão do punho. Os movimentos repetitivos em flexão-extensão do punho, assim como flexão dos dedos e supinação do antebraço, foram implicados nesse aumento. Uma incursão dos corpos musculares do FSD e do FPD para o túnel, quando em extensão do punho e dos dedos, foi encontrada em 50% dos casos. Esse gesto particular pode ser visto em patologias ocupacionais.
· STC e trabalho em computadores 
Não houve aumento da prevalência da STC em caso de trabalho no computador em mais de 15 horas por semana. Uma tendência ao aumento foi demonstrada para além de 20 horas por semana.
· Exposição à vibração 
A exposição à vibração representa um dos fatores predisponentes menores. As consequências ultraestruturais são problemas de compressão microcirculatória e edema intraneural após lesão da mielina e dos axônios. Síndrome do túnel do carpo aguda Etiologias:
- Traumatismo: deslocamento, por fratura do rádio distal ou luxação do punho;
- Infecção;
- Hemorragia por overdose de anticoagulante ou em caso de hemofilia;
- Injecção de alta pressão;
- Trombose aguda da artéria do nervo mediano;
- Queimadura.
EPIDEMIOLOGIA
A síndrome do túnel do carpo é a neuropatia compressiva mais frequente, apresentando incidência de 0,1 a 1,5% na população geral. 
A STC é mais frequente em mulheres (0,7 a 9,2 por cento) do que em homens (0,4 a 2,1 por cento), principalmente na faixa etária entre 40-60 anos. A proporção de mulheres para homens na prevalência de STC é de aproximadamente 3:1. Em 51% dos casos acontece na mão dominante e em 34% dos casos há acometimento bilateral.
OBS: uma explicação possível para a predominância feminina é a anatômica. A área transversal do túnel proximal do carpo é menor em mulheres do que em homens. 
FISIOPATOLOGIA 
Do ponto de vista fisiopatológico, uma síndrome compressiva combina fenômenos de compressão e tensão. Anatomicamente, existem dois locais de compressão do nervo mediano: um no nível do limite proximal do túnel do carpo, ocasionado pela flexão do punho por causa da alteração na espessura, na rigidez da fáscia antebraquial e na porção proximal do RF; e o segundo no nível da porção mais estreita, próximo do hâmulo do hamato.
Compressão e tração nervosa podem criar, de maneira sequencial, problemas na microcirculação sanguínea intraneural, lesões no nível da bainha de mielina e no nível axonal e alterações no tecido conjuntivo de suporte. Lundborg propôs uma classificação anatomoclínica:
Estágio precoce – inicial, caracterizado por sintomatologia intermitente unicamente noturna. Na STC idiopática, múltiplos fatores são a origem do aumento de pressão intratúnel noturna:
· Redistribuição, em posição supina, dos fluidos às membranas superiores;
· Falta de um mecanismo de bomba muscular que contribua para drenagem dos fluidos intersticiais no túnel do carpo;
· Tendência a posicionar o punho em flexão e aumentar a pressão intratúnel; 
· Aumento da pressão arterial na segunda metade da noite.
Se a pressão ultrapassar 40-50mmHg, irá interferir no retorno venoso da microcirculac¸ão intraneural e causar uma diminuic¸ão do aporte de oxigênio intraneural e estase venosa com problemas de permeabilidade originada de edema endoneural. O aumento da pressão de 30mmHg durante duas horas leva ao abrandamento progressivo do transporte axonal lento e rápido. Isso se corrige quando o paciente reposiciona seu punho, faz movimentos dos dedos e permite a drenagem do edema. Após o alívio da compressão, uma melhoria rápida dos sintomas ocorre.
Estágio intermediário – Os sintomas são noturnos e diurnos. As anomalias da microcirculação são permanentes, com edema intersticial epineural e intrafascicular, que causa um aumento de pressão dos fluidos endoneurais. Esse edema intersticial provoca um afluxo celular e causa um espessamento do envelope conjuntivo, notadamente do epineuro. Há também uma destruição da bainha de mielina e dos nodos de Ranvier, na base de condução saltatória de influxo para superfície de fibras nervosas mielinizadas. Após alívio da compressão, uma melhoria rápida dos sintomas ocorre por causa do restabelecimento da microcirculação intraneural. Ao contrário da reparação, a bainha de mielina demanda de semanas a meses e causa sintomas intermitentes e anomalias eletrofisiológicas persistentes.
Estágio avançado – Há sintomas permanentes e, sobretudo, sinais de déficit sensitivo ou motor traduzidos pela interrupção de um número de axônios mais ou menos importantes (axoniotmeses). A degeneração walleriana existe no nível dos axônios interrompidos. Os envelopes conjuntivos são a sede de um espessamento fibroso reacional. Após a liberação nervosa, a recuperação depende da regeneração nervosa, demanda vários meses e pode ser incompleta. A importância da recuperação dependerá do potencial de regeneração axonal do paciente, principalmente por causa da idade, da existência de uma polineuropatia e da severidade de uma compressão. Na realidade, mesmo com a compressão de todas as fibras nervosas no interior deum mesmo nervo, elas não estarão no mesmo estágio de lesão. Foi demonstrado que as fibras nervosas periféricas na região do tronco nervoso são afetadas antes que as fibras mais centrais e, da mesma forma, as mielinizadas em relação às menores e as sensitivas em relação às motoras. 
Na STC crônica, a pioria pode acontecer em meses ou anos.
· Patologias associadas
Polineuropatia Todas as polineuropatias, inclusive as relacionadas ao diabetes melittus, favorecem uma STC com alterações estruturais e funcionais do nervo mediano, que o torna mais sensível a todos os fenômenos compressivos.
A neuropatia hereditária com hipersensibilidade à pressão (HNPP) é uma neuropatia sensitivo-motora hereditária, focal e recorrente. Os primeiros sintomas raramente aparecem antes dos 20 anos. É caracterizada pela ocorrência de crises com paralisia e parestesia em território bem definido de um tronco nervoso. Essas crises, geralmente secundárias a um traumatismo mínimo ou a uma compressão prolongada, muitas vezes regridem. Recidiva é frequente. Uma paralisia pode se instalar de maneira definitiva. Sobre o plano eletrofisiológico, essa condição é caracterizada por uma mielinopatia com alongamento das latências motoras distais. A biópsia do nervo mostra zonas de espessamento focal de mielina em forma de salsichas (tomacula). A HNPP é herdada como uma lesão genética autossômica dominante em 80% dos casos por uma deleção do cromossomo. O tratamento é sintomático
Síndrome de compressão nervosa: “Síndrome da dupla constrição” O conceito da dupla compressão do nervo é atribuído a Upton e MacComas22 em 1973 e é baseado no fato de que uma compressão proximal sobre o trajeto de um nervo torna-o mais suscetível em relac¸ão a um elemento compressivo situado mais distalmente, por efeitos cumulativos sobre os transportes axonais anterógrados. Da mesma forma, uma compressão distal, por alterac¸ão dos transportes axonais retrógrados (“Síndrome da dupla constric¸ão invertida”). Isso pode ocorrer na prática em caso de associac¸ão entre compressão proximal da raiz nervosa no nível vertebral ou síndrome do desfiladeiro torácico e a STC distal. Um exame clínico cuidadoso, auxiliado por um estudo eletrofisiológico, irá determinar qual é o sítio de compressão, proximal ou distal, que é o principal responsável pelos sintomas, a fim de orientar o tratamento. O tratamento aplicado ao sítio de compressão principal geralmente é suficiente para tratar o paciente. Uma compressão da camada nervosa deve ser lembrada em caso de resultado incompleto ou de falha terapêutica no tratamento médico ou cirúrgico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A característica marcante da STC clássica é a dor ou parestesia (dormência e formigamento) em uma distribuição que inclui o território do nervo mediano, com envolvimento dos três primeiros dígitos e da metade radial do quarto dígito. Os sintomas da STC são tipicamente piores à noite e muitas vezes despertam os pacientes do sono.
Embora os sintomas sensoriais da STC sejam geralmente limitados aos dedos medianos inervados, pode haver variabilidade significativa. A dor e a parestesia podem estar localizadas no pulso ou envolver a mão inteira. Não é incomum os sintomas sensoriais irradiarem proximalmente para o antebraço, e menos frequentemente irradiar acima do cotovelo para o ombro, mas o pescoço não é afetado.
A perda sensorial fixa é geralmente um achado tardio caracterizado por um padrão clínico distinto que envolve os dedos medianos inervados e poupa a eminência tenar. Esse padrão ocorre porque o nervo cutâneo sensitivo palmar se eleva proximamente ao punho e passa sobre o túnel do carpo, e não através dele.
O curso clínico da STC pode seguir um padrão alternado com períodos de remissão e exacerbação. Em alguns casos, há progressão das queixas sensoriais intermitentes para persistentes na mão, à medida que a STC piora e, posteriormente, ao desenvolvimento de sintomas motores na mão.
Nos casos mais graves de STC, o envolvimento motor leva a queixas de fraqueza ou falta de jeito ao usar as mãos, como dificuldade em segurar objetos, girar chaves ou maçanetas, abotoar roupas ou abrir as tampas das jarras. Os sinais clínicos podem incluir fraqueza na abdução e oposição do polegar e atrofia da eminência tenar.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da STC é baseado principalmente nos achados clínicos do paciente e nas manobras que aumentam a pressão dentro do canal.
Além disso, o estudo eletrofisiológico do nervo mediano e a ultrassonografia da região do punho são exames complementares que podem auxiliar na confirmação de STC, quando se tem dúvida quanto ao exame físico. O diagnóstico precoce permite que se tomem medidas preventivas adequadas e/ou tratamento mais indicada para cada paciente, evitando-se, assim, danos irreversíveis ao nervo e a incapacidade da mão afetada.
O estudo da condução nervosa por eletroneuromiografia (ENMG) confirma o diagnóstico de STC, entretanto não serve para excluir a suspeita da doença. Os objetivos da avaliação eletrofisiológica é identificar e quantificar a lesão do nervo afetado através da condução sensitiva e motora. A ENMG constitui o exame diagnóstico padrão-ouro para STC com especificidade que vai de 49 a 84% e especificidade que chega até 95-99%. Além disso, esse exame pode ser útil para afastar outras neuropatias do membro superior.
O diagnóstico de STC por ultrassonografia tem maior valor na identificação de causas secundárias de STC, as quais incluem lesões que ocupam o espaço dentro do túnel do carpo, tais como tumores e hipertrofia dos tecidos sinoviais, causas metabólicas e condições fisiológicas (hipotireoidismo, artrite reumatoide e gravidez) infecções e neuropatias associadas a diabete mellitus e alcoolismo. Na prática clínica, o diagnóstico por imagem não é utilizado para identificar STC idiopática, exceto quando se suspeita de uma causa secundária. As grandes vantagens da ultrassonografia na STC são a de permitir a realização de um exame rápido, dinâmico, em tempo real, e a de representar baixo custo. O exame, no entanto, demonstra algumas limitações, como na avaliação das estruturas ósseas.
A Ressonância Magnética (RM) pode fornecer maiores informações diagnósticas e anatômicas sobre as estruturas de partes moles do túnel do carpo. A capacidade de distinguir entre os tipos de tecidos, baseada no conteúdo de água e de gordura e a capacidade de realizar qualquer sequência de imagem em qualquer plano, estão entre as suas vantagens. Na STC os achados da RM são: aumento do nervo mediano na entrada do túnel do carpo, melhor avaliado na altura do psiforme; o achatamento do nervo mediano na sequência ponderada em T2; e o abaulamento do retináculo dos extensores. Sua desvantagem é o custo elevado.
· Exames físicos
TESTE DO TINEL
O examinador realiza a percussão digital ao longo do curso do nervo mediano no aspecto volar do pulso. O teste é considerado positivo quando a manobra causa parestesias na distribuição do nervo mediano. A sua sensibilidade varia de 23% a 67% e a sua especificidade é alta (67% a 93%).
TESTE DE PHALEN
Os cotovelos são fletidos 90º, com os antebraços no plano horizontal com o solo e punhos flexionados um contra o outro por 60 segundos. O teste é positivo quando ocorre dor ou parestesias dos dedos do aspecto radial da mão. Apresenta uma sensibilidade de 74% e, quando positivo, se relaciona com a severidade da STC.
TESTE DE FLEXÃO DO PUNHO COM COMPRESSÃO DO NERVO MEDIANO.
A flexão do punho com pressão exercida sobre o nervo mediano por 20 segundos ocasionando os sintomas da STC tem uma sensibilidade de 82% e especificidade de 99%.
TESTE DE FINKELSTEIN
O paciente aduz e envolve o polegar com os dedos. O teste é positivo se o desvio ulnar passivo do punho provocar dor forte nas bainhas dos nervos afetados.
TESTES DE ALLEN
Usado para determinar patência das artérias do punho. Comprime-se as artérias radial e ulnar no nível do punho com as 2 mãos e solicita-se ao paciente abrir e fechar a mão. Solta-se uma das artérias e avalia-se a coloração. Repete-se a manobraliberando a outra artéria O teste é positivo quando enchimento é lento em alguma das artérias.
TESTES SENSORIAIS
Como o teste dos monofilamentos de Semmes-Weinstein e o teste de discriminação de 2 pontos de Weber: detectam alterações de sensibilidade precocemente e têm sido utilizados para controle do tratamento. 
Referências:
CHAMMAS, Michel et al. Síndrome do túnel do carpo-Parte I (anatomia, fisiologia, etiologia e diagnóstico). Revista Brasileira de Ortopedia, v. 49, p. 429-436, 2014.
Caetano, E. As bases anatômicas e funcionais das cirurgias do membro superior. (Biblioteca canvas).