ARTICULAÇÃO, DOENÇAS ARTICULARES, DOENÇAS MENISCAIS, BURSITE

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ARTICULAÇÃO
Articulações (junturas) são uniões entre dois ou mais
ossos ou partes rígidas do esqueleto.
A classificação estrutural das articulações é baseada em
dois critérios: (1) existência ou não de espaço entre os
ossos integrantes da articulação, chamado de cavidade
articular, e (2) tipo de tecido conjuntivo que une os ossos.
Articulações fibrosas: não há cavidade articular e os
ossos são mantidos unidos por tecido conjuntivo denso
não modelado e rico em fibras de colágeno.
Articulações cartilagíneas: não há cavidade articular e
os ossos são mantidos juntos por cartilagem.
Articulações sinoviais: os ossos que formam a
articulação apresentam cavidade articular e são unidos
pelo tecido conjuntivo denso não modelado de uma
cápsula articular e, muitas vezes, por ligamentos
acessórios.
A classificação funcional das articulações tem relação
com o grau de movimento que permitem. Funcionalmente,
as articulações são classificadas como:
Sinartrose: uma articulação imóvel
- Sinostose: sutura, crânio. Osso no osso.
- Sindesmose: tecido conjuntivo entre ossos. Faixa
fibrosa.
- Sincondrose: cartilagem entre ossos.
Anfiartrose: uma articulação discretamente móvel
Diartrose: uma articulação livremente móvel. Todas as
diartroses são articulações sinoviais. Elas apresentam
várias formas e possibilitam diversos tipos diferentes de
movimentos.
TIPOS
Embora todas as articulações sinoviais apresentam muitas
características em comum, o formato das faces articulares
varia; dessa maneira, vários tipos de movimentos são
possíveis. As articulações sinoviais são divididas em seis
categorias com base no tipo de movimento: plana,
gínglimo, trocóidea, elipsóidea, selar e esferóidea.
Articulações planas
As faces articulares dos ossos em uma articulação plana,
também chamada de articulação planar, são planas ou
discretamente curvas. As articulações planas possibilitam,
principalmente, movimentos para frente e para trás e para
um lado ou outro entre as superfícies planas dos ossos,
mas também são capazes de fazer rotação umas com as
outras. Muitas articulações planas são biaxiais, o que quer
dizer que permitem movimento em dois eixos. Eixo é uma
linha reta em torno da qual um osso roda ou desliza. Se a
articulação plana faz rotação além de deslizamento, logo é
triaxial (multiaxial), possibilitando movimentos em 3 eixos.
As articulações intercarpais (entre os ossos carpais no
punho), as intertarsais (entre os ossos tarsais no
tornozelo), as articulações esternoclaviculares (entre o
manúbrio do esterno e a clavícula), as articulações
acromioclaviculares (entre o acrômio da escápula e a
clavícula), as articulações esternocostais (entre o esterno
e as extremidades das cartilagens costais nas pontas do
segundo ao sétimo par de costelas) e as articulações
costovertebrais (entre as cabeças e os tubérculos das
costelas e os corpos e processos transversos das
vértebras torácicas) são alguns exemplos de articulações
planas.
Articulações do tipo gínglimo
Na articulação do tipo gínglimo, ou dobradiça, a face
convexa de um osso se encaixa na face côncava de outro
osso. Como o próprio nome quer dizer, as articulações em
dobradiça produzem um movimento angular de abre e
fecha como uma porta em sua dobradiça. Na maioria dos
movimentos articulares, um osso permanece em posição
fixa enquanto o outro se movimenta em torno de um eixo.
As articulações do tipo gínglimo são uniaxiais (monoaxial)
porque normalmente permitem o movimento em torno de
um único eixo. As articulações do tipo gínglimo
possibilitam apenas flexão e extensão. O joelho (na
verdade, um gínglimo modificado; o cotovelo, o tornozelo e
as articulações interfalângicas (entre as falanges dos
dedos das mãos e dos pés) são exemplos de articulações
do tipo gínglimo.
Articulações trocóideas
Na articulação trocóidea, ou articulação pivô, a face
arredondada ou pontiaguda de um osso se articula com
um anel formado parcialmente por outro osso e
parcialmente por um ligamento. A articulação trocóidea é
uniaxial porque permite apenas rotação em torno de seu
próprio eixo longitudinal. A articulação atlantoaxial, na qual
o atlas roda em relação ao áxis e possibilita que a cabeça
vire de um lado a outro como quando queremos dizer
“não” com a cabeça, e as articulações radioulnares, que
possibilitam que as palmas das mãos se voltem anterior e
posteriormente quando a cabeça do rádio faz um pivô em
relação a seu eixo longo na incisura radial da ulna, são
exemplos de articulações trocóideas.
Articulações elipsóideas
Na articulação elipsóidea, ou articulação condilar, a
projeção convexa oval de um osso se encaixa em uma
depressão oval de outro osso. Uma articulação elipsóidea
é biaxial porque os movimentos ocorrem em torno de dois
eixos (flexão e extensão e abdução e adução), mais a
circundução limitada (lembre-se de que a circundução não
é um movimento isolado). As articulações radiocarpais
(punho) e metacarpofalângicas (entre os metacarpais e as
falanges proximais) do segundo ao quinto dedo são
exemplos de articulações elipsóideas.
Articulações selares
Na articulação selar, a face articular de um osso tem
formato de sela e a face articular do outro osso se encaixa
na “sela”. Os movimentos que ocorrem na articulação
selar são os mesmos da articulação elipsóidea: biaxial
(flexão-extensão e abdução-adução) mais circundução
limitada. Um exemplo de articulação selar é a articulação
carpometacarpal entre o trapezóide do carpo e o
metacarpal do polegar.
Articulações esferóideas
A articulação esferóidea consiste em uma superfície
redonda como uma bola de um osso que se encaixa em
uma depressão em forma de copo de outro osso. Essas
articulações são triaxiais (multiaxial) (flexão-extensão,
abdução-adução e rotação). As articulações do ombro e
do quadril são exemplos de articulações esferóideas. Na
articulação do ombro, a cabeça do úmero se encaixa na
cavidade glenoidal da escápula. Na articulação do quadril,
a cabeça do fêmur se encaixa no acetábulo do osso do
quadril.
OSTEOARTROSE E OSTEOARTRITE
Osteoartrite: inflamação
A osteoartrite (OA) é uma doença articular degenerativa
na qual a cartilagem articular é gradativamente perdida.
A cartilagem articular se deteriora, um osso novo se forma
nas áreas subcondrais e nas margens da articulação. A
cartilagem vai se degenerando de maneira lenta e,
conforme as extremidades ósseas vão sendo expostas,
esporões (pequenas espículas) de tecido ósseo novo vão
sendo depositados sobre ela em um vão esforço do corpo
de se proteger contra o atrito. Esses esporões diminuem o
espaço da cavidade articular e restringem o movimento da
articulação.
Osteoartrite aflige primeiro as grandes articulações
(joelhos, quadris).
Osteoartrose: desgaste
A Osteoartrose é quando esta degeneração se torna mais
acentuada. A artrose é uma degeneração crônica de uma
cartilagem ou estrutura óssea. Ela é, em muitos casos, o
resultado de uma osteoartrite que evoluiu para uma
artrose.
De forma geral, podemos dizer que é quando o osso e
cartilagem ficam “gastos” de uma forma muito mais
acentuada e focalizada (com pontos de maior
degeneração).
A artrose pode ser originada de acordo com inúmeras
situações, como hereditariedade, excesso de peso,
inatividade
física,
desequilíbrios
musculares e
posturais ou
com doenças
pré-existentes
maltratadas.
Esclerose
subcondral é o
primeiro sinal de
osteoartrose.
INFLAMATÓRIAS
Artrite Reumatoide
Doença inflamatória sistêmica, crônica, progressiva e
autoimune.
Mais prevalente em mulheres 3:1, entre 35-55 anos.
Possui relação com HLA-DR4.
Devido ao estado inflamatório crônico da doença, gera
aumento de mortalidade, aumentando o risco
cardiovascular.
Caracterizada pelo acometimento da membrana sinovial
das articulações, podendo levar à destruição óssea e
cartilaginosa, com consequente deformidade e
incapacidade funcional. Comprometimentos de pequenas
articulações (mais proximais).
Fisiopatologia:
Formação de Pannus (proliferação de sinoviócitos
fibroblastos-like), levando à destruição da cartilagem
articular. Síntese de Fator Reumatóide e Anti-PeptídeoCitrulinado Cíclico. O Anti-CCP é mais específico, a
sensibilidade é semelhante (alguns referem maior
sensibilidade do Fator Reumatoide). 20 a 30% dos
pacientes com Artrite Reumatoide apresentam Fator
Reumatóide e Anti-CCP negativos (Artrite Reumatoide
soronegativa).
Sinais característicos:
- Dedo em pescoço de cisne
- Deformidade em botoeira
- Desvio ulnar dos dedos
- Nódulos de Bouchard
- Melhora com movimento
- Rigidez matinal - menos de 1 hora (60min)
Quadro Clínico:
- Poliartrite simétrica (mão-pé-punho), de curso
flutuante e progressivo.
- Frequentemente evoluindo com deformidades.
- Podem haver sintomas constitucionais
associados.
- Importante lembrar que a Artrite Reumatóide,
classicamente, poupa as articulações
interfalangianas distais, sacroilíacas e a coluna
lombar. Caso haja afecção de interfalangianas
distais, pensar em osteoartrite ou artrite
psoriásica.
Diagnóstico: Clínico + Radiografía + Laboratorial (VHS,
anticitrulina, PCR, FR).
Gota
Mais prevalente em homens, acima dos 40 anos, histórico
familiar de gota ou urolitíase.
Afecção metabólica crônica que resulta do acúmulo
excessivo de cristais de monourato de sódio em
articulações por causa da hiperuricemia e de um
reservatório aumentado de uratos no organismo.
Fisiopatologia: alteração no metabolismo das purinas.
Sinal clínico: podagra (acometimento do hálux): dor
súbita, em geral noturna.
- Monoartrite e podagra.
- Tofos.
Piora do quadro: consumo excessivo de carnes, bebidas.
Diagnóstico: dosagem de ácido úrico na urina 24h e
sérica.
Tratamento:
- AINES
- Colchicina: em crise
- Alopurinol: pacientes com alteração de
metabolismo;
- Benzobromarona: pacientes com alteração de
excreção;
LIGAMENTOS
O ligamento é um estabilizador passivo de uma
articulação com principal função de impedir um
deslocamento anormal entre dois ossos.
Normalmente, as lesões ligamentares ocorrem em
decorrência de atividades atléticas de contato ou não.
- 1º Grau: entorse do ligamento sem instabilidade;
- 2º Grau: entorse com instabilidade detectável,
porém com continuidade das fibras;
- 3º Grau: ruptura completa do ligamento.
Mas as lesões ligamentares não surgem somente em
virtude de práticas esportivas, também podem ser
causadas por ocasião de acidentes de trânsito ou mesmo
quedas. Depende do mecanismo de trauma (lado do
trauma). Mais comum no joelho.
Quadro Clínico:
- Dor importante no impacto
- Edema articular e derrame articular
- Instabilidade articular
Diagnóstico:
- Mecanismo do trauma
- Inspeção e Palpação
- Testes Clínicos:
Estabilidade
Derrame Articular – exame do líquido (sangue,
pus).
- Exames Complementares: RM
Tratamento:
- Conservador
- Cirúrgico (ligamento cruzado anterior geralmente é
cirúrgico)
- Reabilitação (fisioterapia)
Entorse
É a torção forçada de uma articulação que estira ou rompe
seus ligamentos, não ocorrendo luxação dos ossos,
entretanto.
Ocorre quando os ligamentos são tensionados além da
capacidade normal. As entorses graves podem ser tão
dolorosas a ponto de impossibilitar os movimentos
articulares. A presença de edema é considerável,
resultante das substâncias liberadas pelas células
danificadas e da hemorragia dos vasos sanguíneos
rompidos. A porção lateral da articulação do tornozelo é a
mais constantemente acometida de entorse; o punho é
outra área acometida com frequência.
Em princípio, as entorses devem ser tratadas com
imobilização, repouso, gelo, compressão e elevação. Esta
terapia pode ser usada nas distensões musculares,
inflamação articular, suspeita de fratura e hematomas.
MECANISMO DE TRAUMA
Trauma de luxação e trauma de fratura:
- Trauma axial: no eixo. Transmite força no eixo →
mais luxação ou lesão ligamentar.
- Trauma angular → mais fratura.
- Trauma rotacional: lesões ligamentares.
Os traumas axiais e angulares provocam fraturas com
maior frequência, enquanto os rotacionais provocam
lesões meniscoligamentares, em especial do LCA. A lesão
do LCP costuma ser causada por queda de joelho ou por
trauma direto anterior com o joelho fletido.
MENISCO
EPIDEMIOLOGIA
As lesões traumáticas do joelho e suas consequências
representam 80% das patologias do joelho. O sistema
osteoligamentar, muito complexo e pouco elástico, é
submetido a traumas diretos e indiretos de aceleração
cada vez maior.
Os acidentes automotivos e esportivos são os principais
responsáveis pela variada gama de lesões que a
articulação do joelho sofre. Essa traumatologia, em
constante progresso, teve como resultado um incentivo
muito grande ao estudo da anatomofisiologia e da
biomecânica do joelho. Para encontrar métodos de
tratamento eficazes, estuda-se cada vez mais a
normalidade das funções ligamentar e osteoarticular.
QUADRO CLÍNICO
Os sinais clínicos são, na maioria dos casos, negativos ou
duvidosos. Abdalla demonstrou que, dentre os pacientes
portadores de hemartrose e com lesão do LCA
comprovada por artroscopia, apenas 26% tinham sinal da
gaveta anterior e 40% tinham sinal de Lachman quando
examinados sob anestesia.
A avaliação inicial deve ser registrada para comparação
posterior, que deve ocorrer em quatro ou cinco dias após o
trauma inicial. O exame deve seguir uma rotina para evitar
erros e permitir a comparação.
História clínica
Tipo de trauma. Os traumas axiais e angulares provocam
fraturas com maior frequência, enquanto os rotacionais
provocam lesões meniscoligamentares, em especial do
LCA. A lesão do LCP costuma ser causada por queda de
joelho ou por trauma direto anterior com o joelho fletido.
Aumento de volume. A hemartrose, ou seja, o derrame
imediato por sangramento, ocorre em 75% dos casos em
consequência da lesão do LCA e associa-se a lesões
meniscais ou osteocondrais em 50% dos casos.
Dor. A dor de início imediato precedida de ruído é comum
nas lesões ligamentares. As lesões graves doem pouco
após o trauma inicial devido ao extravasamento de líquido
da articulação.
Atitude após o trauma. A atitude em flexão é muito
comum em lesões intrínsecas, ocorrendo, em geral, por
espasmo muscular. Os desvios angulares são comuns
após fraturas.
Exame físico
A palpação demonstra os pontos dolorosos e a presença
ou não de derrame articular. Os pontos dolorosos podem
demonstrar geograficamente o sítio da lesão, mas são
pouco específicos quanto ao diagnóstico etiológico da dor.
É muito difícil distinguir entre uma desinserção ligamentar
e uma lesão meniscal aguda.
Manobras de estresse. Essas manobras testam os
ligamentos e, de forma indireta, a superfície articular. A
pesquisa é mais sensível no momento imediato do trauma
inicial ou dois a três dias após, pois o espasmo muscular
dificulta a avaliação nas primeiras horas após a lesão.
Sinal de Lachman anterior e “posterior”. Pesquisando
com o joelho em flexão de 20 a 30°, faz-se a tentativa de
anteriorização ou posteriorização da tíbia em relação ao
fêmur.
Gaveta anterior e posterior. Com o joelho em flexão de
70°, analisa-se a anteriorização ou a posteriorização da
tíbia em relação ao fêmur.
A positividade desses sinais indica a lesão do LCA/LCP,
porém, a ausência de sinal positivo não exclui a presença
de lesão.
Manobra em varo ou valgo. Pesquisada em extensão e
flexão de 30°.
A abertura em valgo/varo em 30° sem abertura em
extensão demonstra lesão moderada do compartimento
examinado. A ocorrência de positividade do sinal em
extensão demonstra lesão grave de todo o complexo
analisado, com provável lesão do LCP. A presença de dor
no ângulo da articulação (compartimento oposto ao
testado) pode indicar fratura ou lesão meniscal.
Testes rotacionais. Realizados pela rotação da tíbia em
relação ao fêmur, associada à flexão-extensão. Essas
manobras sugerem presença de lesões meniscais ou
osteocondrais no compartimento contrário ao sentido de
rotação da tíbia.
Fixando-se, com a mão do examinador, o pé do paciente
na posição de rotação da tíbia em relação ao fêmur,
realizam-se a flexão e a extensão.
Lachmann: melhor para LCA.
Testes da integridade das aletas patelares. O estresse
da aleta patelar medial, feito com a tentativa de
lateralização da rótula com o joelhoem 5 a 10° de flexão,
é fundamental como rotina de exame, pois a luxação
aguda da patela comporta-se clinicamente como a maioria
dos traumas do joelho no que se refere às informações da
história clínica. A pesquisa de lesão da aleta medial e de
eventual desinserção do vasto medial demonstra a
luxação da patela, que é sempre no sentido lateral.
Exame radiográfico
O exame radiográfico inicial é muito importante para
demonstrar eventuais fraturas ou arrancamentos ósseos.
Pequenos arrancamentos ósseos marginais ao planalto
lateral (fratura de Second) evidenciam graves lesões
ligamentares anterolaterais. As radiografias devem ser em
posição de frente e de perfil e em posição axial de patela
em 45° (axial de Hughston).
Os afundamentos centrais do planalto tibial e as fraturas
osteocondrais não são visíveis no exame radiográfico
convencional. Podem ser realizadas radiografias em
estresse anterior/posterior ou lateral/medial para
esclarecer eventuais dúvidas quanto a instabilidades
ligamentares. Essas avaliações são muito doloridas nos
momentos recentes do trauma, e o espasmo muscular
pode mascarar o diagnóstico.
A ressonância magnética (RM) é o exame que oferece
melhores subsídios ao diagnóstico do joelho em casos
agudos, permitindo visualizar lesões ligamentares e
meniscais, fraturas osteocondrais, afundamentos do
planalto tibial e lesões das aletas patelares, que não serão
visibilizadas em estudos radiográficos convencionais. A
RM é um exame muito útil na avaliação do joelho em
condições agudas.
A ocorrência de fraturas ocultas ao raio X é frequente e é
diagnosticada apenas por RM.
BURSA
Bursite é a inflamação aguda ou crônica de uma bursa. A
causa é normalmente desconhecida, mas o trauma,
repetitivo ou agudo, pode contribuir, bem como infecção e
doença induzida por cristais. Os sintomas incluem dor
(particularmente com o movimento ou pressão), edema e
sensibilidade. O diagnóstico é clínico; no entanto, a
ultrassonografia pode ser necessária para avaliar bursite
profunda. Diagnósticos de infecção e doença induzida por
cristais requerem análise do líquido da bursa. O
tratamento é feito com o uso de imobilização,
anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), algumas vezes
infiltração de corticoide e tratamento de qualquer causa
subjacente.
Bursas são cavidades parecidas com uma pequena bolsa
ou cavidades potenciais, que contêm líquido e estão em
locais onde ocorre fricção (onde tendões ou músculos
passam sobre proeminências ósseas). As bursas
minimizam a fricção entre as partes que se movem e
facilitam o movimento. Algumas se comunicam com as
articulações.
A bursite pode ocorrer no ombro (bursite subacromial ou
subdeltoideana), particularmente em pacientes com
tendinite do manguito rotador, que costuma ser a lesão
primária do ombro. Outras bursas comumente acometidas
são a do olécrano (cotovelo de minerador), pré-patelar
(joelho de empregada doméstica) ou suprapatelar,
retrocalcânea, iliopectínea (iliopsoas), isquial (fundo do
tecelão), trocanter maior, pata de ganso e bursa da cabeça
do primeiro metatarso (joanete). Ocasionalmente, a bursite
causa inflamação na articulação com que se comunica.
ETIOLOGIA
A bursite pode ser causada por:
- Lesão
- Excesso de uso e/ou pressão crônicos
- Artrite inflamatória (gota, artrite reumatoide, artrite
psoriática, espondilite)
- Infecção aguda ou crônica (organismos
piogênicos, particularmente Staphylococcus
aureus).
Causas idiopáticas e traumáticas são, de longe, as mais
comuns. A bursite aguda pode acontecer após exercício
incomum ou estiramento, e normalmente causa derrame
da bursa. As bursas olecranianas e pré-patelares são as
bursas mais frequentemente atingidas quando há
infecção.
A bursite crônica pode ocorrer após crises prévias de
bursite ou trauma repetitivo. A parede da bursa
encontra-se espessada, com proliferação de sua
membrana sinovial; podem se desenvolver aderências
bursais, formação de vilosidades e depósitos de cálcio.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A bursite aguda causa dor, particularmente quando a
bursa é comprimida ou alongada com o movimento.
Edema, às vezes com outros sinais de inflamação
(eritema), é comum se a bursa for superficial (pré-patelar,
olecraniana). O edema pode ser mais proeminente do que
a dor no caso da bursite do olécrano. A bursite induzida
por cristal ou bactéria costuma ser acompanhada por
eritema, edema depressível, dor e calor na área acima da
bursa.
A bursite crônica pode durar muitos meses e ter
recorrências múltiplas. Os episódios podem durar de
poucos dias a várias semanas. Se a inflamação persistir
perto da articulação, a amplitude de movimento pode ficar
limitada. Limitação prolongada do movimento pode levar à
atrofia muscular.
DIAGNÓSTICO
- Avaliação clínica
- Ultrassonografia ou RM para bursite profunda
- Aspiração se houver suspeita de infecção,
hemorragia (devido a trauma ou anticoagulantes)
ou bursite induzida por depósitos de cristais.
A bursite superficial deve ser suspeitada em pacientes
com edema ou sinais de inflamação sobre bolsa. Bursite
profunda é suspeita em pacientes com dor inexplicável
que piora com movimento em um local compatível com
bursite. Em geral, bursite pode ser diagnosticada
clinicamente. Ultrassonografia ou RM pode ajudar a
confirmar o diagnóstico quando bursas profundas não
estão facilmente acessíveis para inspeção, palpação ou
punção. Esses exames são realizados para confirmar um
diagnóstico suspeito ou excluir outras possibilidades. Tais
técnicas de imagem aumentam a precisão da identificação
das estruturas envolvidas.
Se o edema for particularmente doloroso, avermelhado ou
quente, ou se a bursite envolver olécrano ou bursa
pré-patelar, devem ser excluídas infecção e doença
induzida por cristais, por meio da punção da bursa. Com
uso de anestesia local, o líquido é retirado da bursa por
meio de técnicas estéreis; a análise engloba a
celularidade, coloração de Gram com cultura e pesquisa
microscópica de cristais. A coloração de Gram, embora
útil, não é específica, e a contagem de leucócitos na
infecção pode ser mais baixa que nas articulações
sépticas. Os cristais de urato são facilmente vistos por
microscopia de luz polarizada, porém os cristais de apatita
típicos da tendinite calcificada aparecem apenas como
porções brilhantes que não são birrefringentes. Cristais da
placa de colesterol podem ser vistos na bursite reumatoide
crônica.
Bursite aguda deve ser diferenciada de hemorragia em
uma bursa, que deve ser considerada particularmente
quando um paciente que toma varfarina desenvolve
bursite aguda. Bursite hemorrágica pode causar
manifestações similares porque o sangue é inflamatório. O
líquido sinovial na bursite traumática costuma ser
serossanguinolento. A celulite pode causar sinais
inflamatórios, porém normalmente não é a causa do
derrame na bursa; a celulite sobre a bursa é uma
contraindicação relativa à punção da bursa através da
celulite, mas se houver forte suspeita de bursite séptica, a
punção aspirativa pode ser feita.
TRATAMENTO
- Repouso (15 dias).
- Dose alta de anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs)
- Tratamento de doença induzida por cristais ou
infecção
- Ocasionalmente, infiltração com corticóides
- Antibióticos empíricos eficazes contra S.aureus
- 42 dias de imobilização após cirurgia de reparo de
manguito.
- Não pode mobilizar mais do que 42 dias →
capsulite adesiva.
- Infiltração: faz mais em ombro, bursa subacromial.
Trocanter maior.
A escolha subsequente do antibiótico é determinada pelos
resultados do exame direto com coloração de Gram e
cultura. Além da administração de antibióticos, a bursite
infecciosa requer drenagem e, às vezes, excisão.
A bursite aguda asséptica é tratada com repouso ou
imobilização temporária, doses altas de AINEs e, às
vezes, com outros analgésicos. O movimento voluntário
deve aumentar à medida que a dor diminuir. Os exercícios
pendulares são úteis para a articulação do ombro.
Se os fármacos por via oral e o repouso não forem
adequados, a punção e a infiltração dentro da bursa com
0,5 a 1 mL de corticoide (acetonida de triancinolona40
mg/mL) é o tratamento de escolha. Aproximadamente 1
mL de anestésico local (lidocaína a 2%) pode ser injetado
antes da injeção de corticoide. A mesma agulha é usada;
ela é mantida no lugar e as seringas são trocadas. A dose
e o volume de corticoides podem variar de acordo com o
tamanho da bursa. Em casos raros, ocorre um surto
algumas horas depois da injeção de um corticóide de
depósito; o surto provavelmente é uma sinovite em reação
aos cristais na injeção ou à ruptura dos depósitos de cálcio
com a agulha. Geralmente dura ≤ 24h e responde a
compressas frias junto com analgésicos. Corticoides orais
(prednisona) podem ser usados para tratar o problema
primário se uma infiltração local não for viável.
A bursite crônica é tratada da mesma maneira que a
bursite aguda, exceto pelo fato de que imobilização e
repouso aparentemente ajudam menos, enquanto
exercícios de amplitude de movimento são essencialmente
importantes. Raramente a bolsa necessita ser retirada.
DE CABEÇA DE FÊMUR
A osteonecrose (ON), também conhecida como necrose
asséptica ou necrose avascular, é um processo de morte
de uma porção de tecido ósseo por falha no suprimento
sanguíneo. Tanto células do osso compacto quanto da
medula “infartam”, devido ao aporte insuficiente de
oxigênio, fatores de crescimento e outros nutrientes. O
processo tende a ser progressivo, ocorrendo destruição da
articulação acometida em meses ou anos, caso medidas
terapêuticas não sejam estabelecidas.
Diversos fatores que prejudicam a vascularização óssea
são descritos: presença de microêmbolos na circulação,
hipertrofia de adipócitos na medula óssea e aumento da
pressão intraóssea, dificultando a chegada de sangue,
além de alterações endoteliais por estase sanguínea.
- Uma variante da necrose óssea avascular é a
doença de Legg-Calvé-Perthes. Essa ocorre em
crianças, tendo em grande parte dos casos, curso
benigno e autolimitado.
FISIOPATOLOGIA
A osteonecrose decorre de uma falha na vascularização
óssea com déficit de aporte sanguíneo. As causas podem
ser secundárias a trauma ou atraumáticas. A
progressão da doença envolve uma redução do
suprimento sanguíneo com hiperemia de áreas próximas,
além de desmineralização óssea com adelgaçamento (se
torna mais fino, frágil) e posterior colapso.
Quando ocorre por trauma, o processo pode ser
facilmente entendido imaginando uma compressão
extrínseca dos vasos sanguíneos por fragmentos ósseos
ou outras estruturas.
O abuso de álcool e a terapia com corticoide respondem
por cerca de 80% dos casos de osteonecrose
atraumática. Sobre a ingesta de álcool, o risco é maior
para etilistas que consomem a bebida diariamente,
havendo um “efeito dose-resposta”, quanto maior o
consumo, maior o risco. A corticoterapia, por sua vez, está
associada ao risco de osteonecrose quando usada em
altas doses. Os mecanismos básicos envolvem alteração
no metabolismo lipídico, com maior circulação desses e
chance de microêmbolos gordurosos impactarem a
vascularização óssea. Também há hipertrofia de
adipócitos na medula do osso, com bloqueio venoso, além
de alterações do endotélio das veias com aumento da
pressão intraóssea, estase e diminuição da perfusão local.
Outra possível causa de osteonecrose é secundária ao
LES, em que pode ocorrer mesmo que não esteja sendo
utilizada corticoterapia, sendo um fator de risco isolado
para promoção de osteonecrose. A presença de
anticorpos antifosfolipídeos também é um fator
independente, aumentando ainda mais o risco quando há
LES e SAF secundária.
Doenças hematológicas podem culminar em
osteonecrose. Na anemia falciforme, há falcização das
hemácias na vascularização intraóssea e hiperplasia
medular na gênese do processo. Trombofilias e
hipofibrinólise podem provocar tromboses e disseminação
de microêmbolos, obstruindo a vascularização óssea. A
terapia para leucemia linfoblástica aguda, com ou sem uso
de corticoterapia, também foi descrita como fator de risco
para osteonecrose.
Outros fatores de risco são infecção pelo HIV, radioterapia
e uso de bifosfonatos (no caso de osteonecrose de
mandíbula).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Uma minoria dos pacientes é assintomática, tendo um
diagnóstico incidental. Desse modo, a suspeita diagnóstica
em pacientes de alto risco deve sempre estar presente,
visando um diagnóstico precoce capaz de prevenir
colapso ósseo e necessidade de artroplastia.
As áreas comumente afetadas são: porção anterolateral
da cabeça femoral, côndilos femorais, cabeça umeral, tíbia
proximal, vértebras e pequenos ossos das mãos e pés.
Muitos pacientes apresentam acometimento bilateral no
momento do diagnóstico. Em pacientes que apresentam
lesões que não sejam no quadril, esse deve ser estudado
em exames de imagem em paralelo, pois o envolvimento
pode ser multifocal.
O sintoma mais comum é a dor. Essa pode ocorrer ao
movimento, em repouso ou à noite. Em pacientes com
acometimento da cabeça do fêmur, a dor é mais
comumente observada na virilha e, em menor prevalência,
nas coxas e nádegas. Ao exame físico, podem ocorrer dor
e limitação do arco do movimento da(s) articulação(ões).
À imagem radiográfica, podem ser notados diferentes
aspectos, a depender do estágio da doença. Na fase
inicial, pode não existir alteração do exame, mas, com a
progressão da doença é possível notar alteração da
densidade óssea, padrão de esclerose e cistos. O sinal da
crescente (radioluscência subcondral) é patognomônico de
osteonecrose e evidencia o colapso subcondral. Os
estágios posteriores revelam perda da esfericidade ou
colapso da cabeça femoral, estreitamento do espaço
articular e alterações degenerativas do acetábulo. A
cintilografia óssea com tecnécio 99m tem sido usada para
pacientes com suspeita da doença, radiografia normal,
sintoma unilateral e sem fatores de risco. O aumento da
formação óssea ao redor do osso morto cria o sinal do
“doughnut”. Porém, como a sensibilidade da RNM é maior
do que da cintilografia, essa costuma ser preferível. O
exame de ressonância nuclear magnética (RNM) possui
maior sensibilidade do que a radiografia e se modifica em
fases precoces, até mesmo em fases assintomáticas da
doença. Em ponderação T1, nota-se lesão focal não
homogênea, bem delimitada. O primeiro achado é uma
linha de densidade única que representa a separação do
osso isquêmico e normal. Em T2, uma segunda linha de
alta densidade representando um tecido de granulação
hipervascularizado é observada.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico deve ser buscado a partir da suspeita
clínica, principalmente em pacientes que possuam fatores
de risco para a doença. A RNM é o método “padrão-ouro”
para estabelecer o diagnóstico tanto em pacientes
sintomáticos quanto assintomáticos. Outras causas que
expliquem os sintomas devem ser excluídas.
Possíveis diagnósticos diferenciais são a (1) síndrome do
edema de medula óssea e a (2) fratura subcondral.
A doença pode ser classificada a partir de critérios
patológicos ou clínicos. A classificação patológica não
guarda correlação com a sintomatologia ou imagem do
paciente.
Quanto à classificação histopatológica, tem-se:
- Tipo I – fase pré-necrótica, com edema intersticial
e algumas células espumosas.
- Tipo II – espaço medular preenchido com tecido
necrótico.
- Tipo III – necrose medular e do osso trabecular,
com até 100 lacunas ósseas vazias.
- Tipo IV – necrose total, com fibrose medular e
neoformação óssea nas áreas trabeculares
mortas.
Quanto à classificação clínica, proposta pela ARCO
(Associação para Pesquisa da Circulação Óssea), tem-se,
em linhas gerais:
- Estágio 0 – Apenas diagnóstico histológico.
- Estágio 1 – Radiografia e tomografias normais,
com alteração positiva para osteonecrose aos
estudos com cintilografia ou ressonância
magnética.
- Estágio 2 – Achados radiográficos, mas sem
colapso articular – sem “sinal do crescente”.
- Estágio 3
Precoce – Radiografia com “sinal do crescente” ou
achatamento articular. Sem colapso articular.
Tardio – Colapso articular à radiografia.
- Estágio 4 – estreitamento do espaço articular à
radiografia, com sinais de osteoartrite.
TRATAMENTO
Nãohá um tratamento ideal para a osteonecrose. A
terapia a ser instituída decorrerá das classificações
patológica e clínica do paciente. Todavia, busca-se ao
máximo preservar a articulação nativa, evitando
procedimentos cirúrgicos.
Como medidas terapêuticas gerais, busca-se o repouso e
diminuir a sobrecarga sobre a região afetada, além de
promover a analgesia do paciente. Além disso,
medicamentos, artroplastias parciais ou totais podem ser
necessários.
Dos procedimentos não cirúrgicos, diferentes fármacos
podem ser utilizados, de acordo com a causa da alteração
da vasculatura óssea. Por exemplo, em caso de
trombofilias, podem ser usados anticoagulantes ou
estatinas para prevenir a formação de adipócitos em
ambiente intramedular.
Medidas que visam preservar parte da articulação são o
enxerto vascular ou ósseo, a osteotomia e terapia celular.
Por fim, a artroplastia total, com uso de prótese
substituindo toda a articulação pode ser necessária. Um
exemplo é o uso de prótese substituindo a fossa
acetabular e a cabeça femoral.
IDENTIFICAR AS LIMITAÇÕES DAS DOENÇAS ARTICULARES VALORIZANDO O CARÁTER MULTIPROFISSIONAL
Crioterapia:
- Dor
- Inflamação
- Espasmos musculares secundários
- Traumas menores agudos
É um agente analgésico por atuar diretamente nas
terminações nervosas, diminuindo a velocidade de
condução e por estimular de forma competitiva, as fibras
amielínicas, agindo nos mecanismos de comporta de
Melzack e Wall;
Nos processos inflamatórios articulares, o frio, por sua
ação vasoconstritora, pode reduzir a hiperemia e edema;
Atua como fator inibidor da atividade da colagenase;
Nos músculos, o frio reduz a velocidade de disparo das
fibras Ia da fuso muscular, diminuindo, assim, o espasmo,
que pode ser importante fator algógeno;
Osteoartrose, atua como agente analgésica durante as
fases de exacerbação do processo inflamatório e também
nas fases de dor crônica, dependendo da tolerabilidade do
paciente
Aplicação: compressas ou bolsas de gelo e banhos de
imersão em água e gelo. Realizar de 4 a 6 vezes por dia.
O tempo depende da região.
Nos espasmos musculares, recomenda-se a apli ca ção de
vaporizadores de etil clo ri do ou fluo ri metano, em
mo vimentos intensos, a 1 m de dis tância;
Termoterapia:
Aumenta a extensibilidade do tecido colagenoso por fazer
predominar as propriedades viscosas sobre as elásticas,
modificando o comportamento mecânico do tecido;
O estiramento tecidual sob aquecimento é realizado com
menos força e com menos prejuízos mecânicos que em
temperatura normal;
Calor diminui a rigidez das articulações e melhora a
sintomatologia;
Tecidos aquosos absorvem mais energia que os tecidos
secos
Contraindicação:
- Rigidez matinal acentuada;
- Sindrome de hipersensibilidade ao frio (histamina,
hemolisina, aglutininas e crioglobulinas
dependentes), que podem ter manifestações
vasculares graves;
- Anestesia, isquemia, coagulopatia hemorrágicas,
gestação, neoplasia e processos infecciosos
agudos
Alívio da dor:
Vasodilatação promove a remoção de catabólito da região
acometida;
Mecanismo contra irritativo age nos fechamentos das
comportas da dor
Há aumento da ação das endorfinas;
Há diminuição do disparo dos receptores dolorosos e
ocorre redução dos espasmos musculares pela redução
da isquemia relativa do local;
Ultrassom: doses de 1 w/cm de ultrassom, durante 5 dias,
produzem aumento na concentração de proteoglicanos em
joelhos de ratos. São ondas de aquecimento profundas
(2,5 a 3 cm). Prescrito em processos dolorosos
periarticulares, ligamentares, tendíneos e musculares
Parafina, infravermelho e forno de Bier são agentes de
aquecimento superficial;
Processos inflamatórios articulares
- Há uma dualidade entre a indicação e
contraindicação do calor;
- Calor exacerba a inflamação aguda e pode ser
catalizador de algumas enzimas proteolíticas
como a colagenase
Palmilha:
A indicação do uso da Palmilha é para dores nos pés,
dores na planta dos pés, desnível da coluna, pé cavo, pé
plano, pé pronado, pé supinado, esporão de calcâneo,
fascite plantar, metatargias, hálux valgo, calosidades,
tendinites plantares, neuroma de Morton, diferença de
comprimento de membros inferiores, atletas, desportistas,
dor no quadril, dor no joelho, dor no tornozelo.
A palmilha é individual, personalizada e tem como objetivo
reduzir o pico de pressão e distribuir a força do solo por
toda a região plantar, corrigindo os desníveis e
centralizando o corpo, trazendo conforto e reeducação da
postura e da pisada.
- Varo: joelho para fora, palmilha para fora (lateral)
- Valgo: joelho para dentro, palmilha para dentro
(medial)
Eletroterapia:
Os efeitos clínicos principais de eletroterapia são resultado
da despolarização de nervos sensoriais, motores ou
nociceptivos. Outros efeitos são causados pelas trocas
eletroquímicas nos tecidos.
Os efeitos clínicos principais de eletroterapia são resultado
da despolarização de nervos sensoriais, motores ou
nociceptivos. Outros efeitos são causados pelas trocas
eletroquímicas nos tecidos.
Acupuntura:
A acupuntura é um método terapêutico que consiste na
estimulação, por meio de agulhas, de pontos específicos
da pele. O estímulo desses pontos tem como
característica regular o fluxo energético que, de acordo
com a Medicina Tradicional Chinesa, é responsável pela
fisiologia do organismo.
EXAMES DE IMAGEM ÚTEIS EM LESÕES ARTICULARES
A degeneração de uma articulação se refere ao dano
mecânico e às adaptações reparadoras; em essência, a
articulação é desgastada. A inflamação de uma
articulação pode ser aguda e/ou crônica; e a articulação é
dissolvida pelo processo inflamatório. A deposição
metabólica se refere à infiltração de uma articulação
pelos produtos metabólicos aberrantes. Cada um desses
mecanismos afeta as articulações de maneiras
radiograficamente distintas.
A maioria das articulações do esqueleto apendicular é
composta de articulações sinoviais. As articulações
sinoviais têm uma cavidade articular e são cobertas pela
cápsula articular que consiste em uma camada sinovial
interna (a sinóvia), uma subsinóvia média e uma camada
fibrosa externa.
O edema do tecido mole em uma articulação pode refletir
a distensão capsular proveniente da efusão, hipertrofia
sinovial, edema no tecido mole ou uma massa. O edema
simétrico e fusiforme sugere um processo inflamatório com
efusão, edema sinovial, hipertrofia sinovial ou alguma
combinação dele.
Os nódulos de Heberden e Bouchard são edemas
desse tipo nas articulações interfalângica distal (IFD) e
interfalângica proximal (IFP) da mão, respectivamente, e
são características de um processo degenerativo. A
calcificação nos tecidos moles pode afetar cartilagem,
pele, músculos, tendões ou outros tecidos conjuntivos e
está associada com as doenças do tecido conjuntivo. A
atrofia ou perda do tecido mole estão presentes em várias
condições.
As extremidades dos ossos articulados, isto é, as
superfícies articulares, são cobertas com cartilagem
articular de hialina. A cartilagem articular tem uma
capacidade de amortecimento de carga que espalha as
cargas transmitidas sobre uma grande área do osso
subcondral. A cartilagem articular possui somente uma
capacidade limitada de se autorreparar. A calcificação da
cartilagem é chamada de condrocalcinose. A
condrocalcinose pode envolver estruturas
fibrocartilaginosas como os meniscos do joelho ou o
complexo de fibrocartilagem triangular do punho.
A osteoporose é a perda de osso pela ação de
osteoclasto e pode ser generalizada ou regional, aguda ou
crônica. O processo de osteoporose afeta o osso
trabecular e o córtex, contudo, como a área de superfície
sujeita à reabsorção osteoclástica é maior no osso
trabecular, o processo agudo é mais evidente lá. Se o
processo continuar, a tunelização pode se tornar evidente
no córtex que pode ser reconhecida por ser porótica e fina.
Na doença articular não inflamatória, a mineralização
normal do osso é mantida.
As erosões ósseas representam perdas focais de osso
provenientes da superfície cortical. As erosões com perda
de córtex indicam um processo agudo e agressivo.Na
artrite reumatoide, por exemplo, o osso cortical sofre
desgaste pela ação de enzimas produzidas pelos tecidos
sinoviais inflamados. Essas enzimas literalmente
dissolvem o osso e produzem erosões agudas sem córtex.
As erosões com córtex
indicam um processo crônico
não agressivo, no qual o osso
se remodela na borda da
erosão. As erosões crônicas
observadas na doença de
deposição metabólica são
causadas pelas massas
anormais de produtos
metabólicos que levam o osso
adjacente a se remodelar em
virtude da pressão mecânica.
O alinhamento articular passa
a ser anormal quando as cápsulas articulares ou
ligamentos estão rompidos ou frouxos, a tensão
normalmente equilibrada sobre as articulações
encontra-se desequilibrada ou as superfícies articulares
perdem seu tamanho ou forma normal. O resultado é
deformidade, subluxação, deslocamento e perda de
função. O uso prolongado de uma articulação danificada e
mal alinhada leva à adaptação funcional e a mudanças
anatômicas secundárias; por fim, pode ser difícil distinguir
essas adaptações funcionais do processo artrítico
primário. A perda de função e a dor são as principais
causas de morbidade na artrite.
As deformidades comuns do dedo incluem a deformidade
em pescoço de cisne (hiperextensão IFP (Interfalangeana
Proximal) com flexão IFD (Interfalangeana Distal)), a
deformidade em botoeira (flexão IFP com hiperextensão
IFD), o dedo em martelo (flexão IFD isolada) e o polegar
da carona ou colapso em forma de Z do polegar (flexão da
articulação metacarpofalângica [MCF], hiperextensão da
articulaçãointerfalângica [IF]). Podem-se observar
subluxações e luxações das articulações individuais, ou
toda a mão entra em colapso em uma deformidade em
ziguezague (desvio radial do punho com desvio ulnar das
articulações MCF). Essas deformidades refletem a perda
de anatomia funcional normal proveniente de uma causa
subjacente, uma das quais pode ser artrite.
Uma articulação de disco intervertebral abrange placas
terminais cartilaginosas que cobrem as superfícies
articulares dos corpos vertebrais adjacentes, um núcleo
pulposo central e um ânulo fibroso circunferencial. Na
criança, o núcleo pulposo possui um caráter gelatinoso; no
adulto, o núcleo pulposo é transformado em
fibrocartilagem. O ânulo fibroso contém uma zona externa
de fibras de colágeno e uma zona interna de
fibrocartilagem. O ânulo fibroso está ancorado às placas
terminais cartilaginosas, à borda vertebral e ao periósteo
do corpo vertebral. Na coluna pode-se avaliar o
alinhamento, os espaços intervertebrais e as mudanças
ósseas.
As mudanças de tecido mole no esqueleto axial são de
difícil reconhecimento. As anormalidades de alinhamento
incluem subluxação intervertebral, cifose ou lordose
exageradas, cifose ou lordose em níveis inapropriados e
escoliose.
Hiperlordose cervical: hipertrofia da musculatura posterior
do pescoço.
Os espaços do disco intervertebral devem ser
proporcionais à largura do corpo vertebral. Eles são
relativamente pequenos na região cervical, porém, se
tornam gradualmente mais espessos nas regiões torácica
e lombar. O estreitamento é característico da doença do
disco degenerativa, e a calcificação ou gás no espaço do
disco é patognomônica.
A morfologia das protuberâncias ósseas, chamadas de
osteófitos, pode ser de grande valor diagnóstico. Os
osteófitos são extensões horizontais das placas terminais
sobre o espaço intervertebral. Pequenos osteófitos estão
associados com condições degenerativas. Ossificações de
tecido mole grandes, focais e paravertebrais são
observadas na artrite psoriática e na síndrome de Reiter.
Essas excrescências ósseas se tornam muitas vezes
coalescentes e contíguas com os corpos vertebrais,
resultando em pontes extra-articulares na face lateral da
coluna vertebral. Tipicamente, elas ocorrem nas faces
laterais dos corpos vertebrais e não envolvem níveis
múltiplos e contíguos no mesmo lado.
Melhor exame para avaliar dor articular aguda: o
primeiro método de avaliação é a radiografia convencional,
mais acessível e mais econômico, excelente método para
o diagnóstico de lesões ósseas. O segundo passo é um
exame de ultrassonografia, excelente para o diagnóstico
de derrame articular, avaliação de tendões e bursas. A
ultrassonografia apresenta as vantagens de ser um
método mais acessível e rápido para avaliação em caráter
de urgência, aplicável a diversas articulações e que
possibilita o estudo dinâmico delas. Este método é
particularmente útil para avaliação dos tendões, quando
há suspeita de rupturas ou tenossinovite. Entretanto, é um
método operador-dependente, exigindo profissionais com
grande experiência. A ressonância magnética (RM) pode
ser utilizada nos casos que persistirem com dor, em que
radiografia e ultrassonografia não tenham esclarecido o
diagnóstico.
Melhor exame para avaliar dor articular crônica: Nos
pacientes com dor articular crônica, radiografias simples e
ressonância magnética (RM) são os principais métodos de
avaliação. A principal vantagem da RM é a capacidade de
avaliar alterações da medula óssea e das estruturas
articulares extraósseas, como cartilagem articular,
meniscos, ligamentos, tendões e sinóvia. A artrite
reumatoide e a osteoartrose são as causas de dores
articulares crônicas mais comuns em adultos. Nos
pacientes com osteoartrose, em geral a avaliação clínica
associada à radiografia simples são suficientes para o
diagnóstico. Na artrite reumatoide, radiografias
convencionais das mãos e pés são fundamentais para o
diagnóstico e acompanhamento dos pacientes, podendo
revelar erosões típicas nestas articulações. A
ultrassonografia e a RM podem ser utilizadas para
avaliação de alterações sinoviais. A RM tem contribuído
de forma significativa para o diagnóstico precoce da
doença, pois evidencia alterações ósseas de forma mais
precoce que os demais métodos, como erosões,
pequenos cistos subcondrais e edema da medula óssea.