Fisiologia Resumida 2 ed

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FISIOLOGIA RESUMIDA: 
Pode não ser tão bom, mas deve 
te ajudar. 
 
 
 
 
 
“Agradeço à minha família, que sempre falava 
daquele boy da quinta série que passou em 
medicina e eu ainda estava no cursinho.” 
“Agradeço a Deus, que é a única razão da minha 
esperança”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sobre os autores do resumo 
 
Imagem meramente ilustrativa do compilador. (Bonito, né?) 
Olá! Sou Luís, da Turma 75. Esse resumo foi feito em 2020 e 
isso é tudo que você precisa saber, okay? Nada mais. Se 
quiser o arquivo em Word, boa sorte com as buscas. 
Saudamos o Gloriosíssimo Gabriel Veloso, lindão que ajudou 
a escrever esse trabalho! Salve! 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA RESUMIDA: 
 
Um resumo bem razoável que pode te ajudar a não levar 
final em fisiologia. É bom que saiba que só compilei autores 
e inclusive alguns textos de seus livros –sem intenção de 
plágio, já que não existe restrição de como forma de estudar 
para as tutorias– SEM FINS LUCRATIVOS (não sei como 
coloca pisca-pisca, mas se soubesse, colocaria), o que é 
perceptível porque está disponível no MEGA da sua turma 
sem nenhum custo porque algum dos meus afilhados ou 
colegas postou para seu calouro e o infeliz disponibilizou 
para a turma toda. Apesar de ter formato de livro, parecer 
com um livro, ter capa de livro, essa introdução de livro e até 
mesmo vocabulário de livro, não é um livro, mas sim um 
resumo. 
 Se quiser facilidade, utilize um Word atualizado e, na guia 
“Exibir”, no painel principal, e ative a opção “Painel de 
Navegação”. Prontinho, agora você não vai mais reclamar 
que não tem numeração nas páginas! Saiba que seu 
desespero já foi sentido centenas de vezes por centenas que 
alunos que estudaram antes de você e quase todo mundo dá 
conta de passar e se tornar um bom médico(a). 
Por favor, entenda que assim como eu surtei bastante e levei 
horas e horas para escrever (com alguns trechos de Ctrl+C e 
Ctrl+V) esse resumo, outras pessoas também podem 
precisar da sua ajuda no futuro! Então faça como pessoas 
gentis fazem e compartilhem os livros que vocês gastaram 
uma fortuna para comprar (ou estão pirateando, mas isso é 
crime) com os coleguinhas pé-rapado como eu, viu? Bons 
estudos para você! Que Deus tenha misericórdia de você e 
te abençoe muito nessa jornada. Foi mal pela zoeira! 
SENHORES AUTORES, NÃO TENHO INTERESSE EM QUEBRAR 
SEUS DIREITOS AUTORAIS E NEM PLAGIAR VOCÊS! 
Não se esqueça de orar e ler a bíblia, porque somente Cristo 
é a Verdade e o Caminho! 
“Não adulterarás” Êxodo 20.14 
“Não furtarás” Êxodo 20.15 
“Disse-lhe Jesus: Eu sou o caminho, e a verdade e 
a vida; ninguém vem ao Pai, senão por mim.” João 
14:6 
https://www.bibliaonline.com.br/acf/jo/14/6+
https://www.bibliaonline.com.br/acf/jo/14/6+
4 
 
SUMÁRIO 
Potenciais de membrana e de ação ............................. 9 
Equação de Nernst ................................................... 9 
Equação de Goldman ............................................... 9 
Medida do potencial de membrana ....................... 10 
Potencial de Repouso de Membrana dos Neurônios. 10 
Transporte ativo: Bomba de sódio e potássio........ 10 
Origem do potencial de repouso normal da 
membrana .............................................................. 10 
Potencial de ação dos neurônios ............................... 11 
Estágios............................................................... 11 
Canais iônicos ......................................................... 12 
Ativação e inativação do canal de sódio regulado 
pela voltagem ..................................................... 13 
Canais de potássio regulados por voltagem ...... 13 
Processo por etapa do potencial de ação .......... 13 
Potencial de equilíbrio ....................................... 13 
Hipercalemia ...................................................... 13 
Início do potencial de ação .................................... 14 
Propagação do potencial de ação ...................... 14 
Princípio do “tudo ou nada” ............................... 15 
Reestabelecendo o potencial iônico .................. 15 
Platô em potenciais de ação .............................. 15 
Ritmicidade de alguns tecidos ................................ 15 
Fibras nervosas ........................................................... 16 
Condução saltatória ........................................... 16 
Sistema Nervoso Autônomo (SNA) ............................ 18 
Organização do SNA ............................................... 19 
Fibras colinérgicas e adrenérgicas.......................... 19 
Como funcionam os neurotransmissores .......... 20 
Miastenia grave .................................................. 21 
Receptores nos órgãos efetores ............................ 21 
Receptores de Acetilcolina ................................. 21 
Receptores da Norepinefrina ............................. 23 
Respostas dos Adrenorreceptores à 
Norepinefrina e à Epinefrina .............................. 24 
Tabela-resumo dos agonistas e antagonistas .... 25 
Resumo das ações dos sistemas simpático e do 
parassimpático ....................................................... 26 
Ciclo Cardíaco ........................................................... 27 
Histologia do coração ............................................ 27 
Ejeção de Sangue dos Ventrículos Durante a Sístole
 ............................................................................... 28 
Sons ouvidos na ausculta ................................... 28 
Pressão x volume no coração ................................. 28 
Regulação do bombeamento cardíaco ................... 28 
Inervação simpática e parassimpática ................ 28 
Excitação rítmica do coração ..................................... 28 
Síndrome de Stokes-Adams. .............................. 30 
Ação do sistema parassimpático no controle 
cardíaco .................................................................. 30 
Ação do sistema simpático no controle cardíaco ... 30 
Eletrocardiograma normal ......................................... 30 
Eletrocardiogramas anormais .................................... 31 
Débito cardíaco, retorno venoso e regulação ........... 31 
Valores normais para o débito cardíaco ................ 31 
Coração hipo e hiperfeficaz ................................... 31 
Coração hipereficaz ........................................... 31 
Coração hipoeficaz ............................................. 31 
Controle do débito cardíaco .................................. 31 
Circulação coronariana .............................................. 32 
A circulação ............................................................ 32 
O metabolismo local é o principal controlador do 
fluxo coronariano ............................................... 32 
Controle nervoso ............................................... 32 
Principais causas de morte (guyton p.803) ........ 33 
Referências ................................................................ 33 
Mecanismos de controle da P.A. ............................... 34 
Controle rápido ...................................................... 34 
Sistema Barorreceptor ....................................... 34 
Sistema Quimiorreceptor .................................. 35 
Receptores de baixa pressão ............................. 35 
Reflexo de Bainbridge ........................................ 35 
Resposta Isquêmica do SNC ....................................... 35 
5 
 
Reação de Cushing ................................................. 36 
Características especiais do controle Nervoso da 
Pressão arterial .......................................................... 36 
Ondas Respiratórias na Pressão Arterial................ 36 
Ondas vasomotoras (Ondas de Mayer) .................. 36 
O Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da 
Pressão Arterial e na Hipertensão: O Sistema 
Integrado de Regulação da Pressão Arterial .............. 36 
Sistema rim-líquidos coporais para o controle da 
pressão arterial ...................................................... 37 
Angiotensina e Aldosterona na regulação da 
pressão ............................................................... 37 
Importância do Sal (NaCl) no esquema Rim-
Líquidos corporais .............................................. 37 
A Hipertensão Crônica (Pressão Sanguínea Alta) é 
Causada pelo Déficit da Função Renal ................... 38 
Sistema Renina-Angiotensina..................................... 38 
Referências ................................................................. 39 
Sistema respiratório ................................................... 40 
Anatomia do Sistema Respiratório ........................ 40 
Histologia do Sistema respiratório ......................... 42 
Fossas nasais ...................................................... 42 
Seios paranasais ................................................. 43 
Nasofaringe ........................................................ 43 
Laringe ................................................................ 43 
Árvore Brônquica ............................................... 44 
Fisiologia do Sistema Respiratório ......................... 45 
Ventilação pulmonar .......................................... 45 
Circulação Pulmonar, Edema Pulmonar, Líquido 
Pleural .................................................................... 48 
Referências ................................................................. 48 
Trocas Gasosas ........................................................... 49 
O ar alveolar e o atmosférico possuem composições 
diferentes ............................................................... 49 
Difusão dos Gases pela membrana respiratória .... 50 
Fatores que determinam a intensidade da difusão 
gasosa ................................................................. 51 
Capacidade de difusão da membrana respiratória
 ............................................................................ 51 
Efeito da Proporção Ventilação-Perfusão na 
Concentração de Gás Alveolar ........................... 51 
Transporte de O2 e CO2 no sangue e nos líquidos 
teciduais ................................................................. 52 
Transporte de oxigênio no sangue arterial ........ 52 
Difusão de Oxigênio dos Capilares Periféricos 
para o Líquido Tecidual ...................................... 52 
Difusão de Oxigênio dos Capilares Periféricos 
Para as Células Teciduais ................................... 52 
Difusão de dióxido de carbono das células 
teciduais periféricas para os capilares e dos 
capilares pulmonares para os alvéolos .............. 53 
Oxigênio e Hemoglobina ........................................ 53 
A hemoglobina como um tampão de Po2: ......... 53 
Fatores que alteram a curva de dissociação de 
oxigênio-hemoglobina ........................................... 53 
Desvio para a direita da curva de dissociação 
oxigênio-hemoglobina durante o exercício ....... 54 
Transporte de dióxido de carbono no sangue ....... 54 
Formas químicas pelas quais o dióxido de 
carbono é transportado ..................................... 54 
Curva de dissociação do CO2 .............................. 55 
Efeito Bohr ......................................................... 55 
Efeito Haldane.................................................... 55 
Proporção das trocas respiratórias (R) .................. 55 
Regulação da respiração ............................................ 55 
Centro Respiratório ............................................... 55 
Grupo respiratório dorsal .................................. 56 
Grupo pneumotáxico ......................................... 56 
Grupo ventral ..................................................... 56 
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer ................ 56 
Controle químico da respiração ............................. 56 
Outros receptores (resumo de Letícia T.73) .......... 57 
Referências ................................................................ 57 
Sistema renal ............................................................. 58 
Elementos vasculares do rim ................................. 58 
Rins Filtram, reabsorvem e secretam .................... 59 
Processo de Filtração ............................................. 59 
6 
 
Reflexo da Micção .................................................. 61 
A pressão nos capilares causa a filtração ............... 61 
Autorregulação da TGF........................................... 61 
Resposta Miogênica ........................................... 61 
Retroalimentação (feedback) tubuloglomerular 62 
Ação do sistema nervoso autônomo .................. 62 
Substâncias que alteram a FG e o FSR ................... 63 
Exames: .................................................................. 64 
Observações: .......................................................... 64 
Referências ................................................................. 64 
Reabsorção renal ........................................................ 65 
A reabsorção tubular é quantitativamente grande e 
muito seletiva ......................................................... 65 
A Reabsorção inclui mecanismos passivos e ativos
 ............................................................................ 65 
Secreção renal ............................................................ 68 
Reabsorção e secreção ao longo de porções diferentes 
do néfron .................................................................... 69 
Túbulo proximal ..................................................... 69 
Alça de Henle.......................................................... 69 
Túbulo distal ........................................................... 70 
Ducto coletor medular ........................................... 72 
Resumo ................................................................... 72 
Regulação da reabsorção ........................................... 73 
Equilíbrio Glomerulotubular .................................. 73 
Forças físicas do líquido capilar peritubular e 
intersticial renal ...................................................... 73 
Controle Hormonal ................................................. 73 
Ativação do sistema nervoso simpático ................. 75 
Balanço iônico ............................................................ 75 
Sódio ....................................................................... 75 
Potássio .................................................................. 75 
Fosfato .................................................................... 76 
Cálcio ...................................................................... 76 
Magnésio ................................................................ 77 
Diuréticos ................................................................... 77 
Diuréticos osmóticos .............................................. 78 
Inibidores da anidrase carbônica ........................... 78 
Referências ................................................................ 78 
RESUMO: .................................................................... 79 
Fisiologia ácidobásica ................................................. 82 
PH dos Líquidos Corporais ..................................... 82 
Produção de Ácidos no Organismo ........................ 82 
CO₂ ..................................................................... 82 
Ácidos Fixos ........................................................ 83 
Tamponamento ..................................................... 83 
Princípios de Tamponamento............................ 83 
Equação de Handerson-HAsselbach .................. 83 
Curva de Titulação ................................................. 84 
Tampões do Líquido Extracelular .......................... 84 
Tampão Bicarbonato .......................................... 84 
Tampão HPO₄⁻⁻/H₂PO4⁻ .................................... 85 
Tampões do Líquido Intracelular ........................... 85 
Fosfatos Orgânicos ............................................. 86 
Proteínas ............................................................ 86 
Mecanismos Renais no Balanço Acidobásico ........ 86 
REabsorção de HCO₃⁻ filtrado. ........................... 86 
Mecanismos ........................................................... 87 
Efeito da Carga Filtrada de HCO₃⁻. ..................... 87 
Efeito do Volume do LEC.................................... 88 
Efeito da PCO₂ .................................................... 88 
Excreção de H⁺ na Forma de Ácido Titulável ..... 88 
Mecanismos de Excreção de Ácidos Tituláveis .. 88 
Quantidade de Tampão na Urina ...................... 89 
PK dos Tampões Urinários ................................. 89 
Excreção de H⁺ como NH₄⁺ ................................ 89 
Efeito do PH Urinário sobre a excreção de NH₄⁺
 ........................................................................... 91 
Efeito da Concentração Plasmática de K⁺ Sobre a 
síntese de NH₃ .................................................... 91 
Comparação da Excreção de Ácido Titulável com 
a Excreção NH₄⁺ ................................................. 91 
Distúrbios Acidobásicos ......................................... 91 
Hiato Aniônico do Plasma .................................. 92 
7 
 
Mapa Acidobásico .............................................. 93 
Regras para as Respostas Compensatórias ............ 94 
Acidose Metabólica ................................................ 94 
Alcalose Metabólica ............................................... 95 
Acidose Respiratória .............................................. 95 
Alcalose Respiratória .............................................. 96 
Líquidos corporais ...................................................... 97 
Entrada e saída de líquidos é balanceada .............. 97 
Composição do líquido intracelular e extracelular 98 
As composições iônicas do plasma e do líquido 
intersticial são similares ..................................... 98 
Medida dos volumes líquidos nos diferentes 
compartimentos líquidos do corpo – o princípio 
indicador-diluição ................................................... 98 
Medida da água total do corpo .............................. 99 
Medida do volume do líquido extracelular ........ 99 
Cálculo do volume intracelular .......................... 99 
Cálculo do volume total de plasma .................... 99 
Calculo do volume de líquido intersticial ........... 99 
Medida do volume sanguíneo ............................ 99 
Regulação da troca de líquidos e equilíbrio osmótico 
entre líquidos intracelulares e extracelulares ........ 99 
Osmolalidade...................................................... 99 
Cálculo da osmolaridade e pressão osmótica de 
uma solução ..................................................... 100 
Osmolaridade dos líquidos corporais ............... 100 
O equilíbrio osmótico é mantido entre os líquidos 
intra e extracelulares........................................ 100 
Soluções isotônicas, hipotônicas e hipertônicas .. 100 
Sistema endócrino .................................................... 101 
Hipófise .................................................................... 101 
Hipotálamo controla a secreção da hipófise ........ 102 
Hormônios inibidores e estimuladores ................ 102 
Funções fisiológicas do hormônio do crescimento
 .............................................................................. 103 
Efeitos no Crescimento .................................... 103 
Efeitos metabólicos .......................................... 103 
Crescimento ósseo ............................................... 104 
Somatomedinas: substâncias intermediárias do GH
 ............................................................................. 104 
Regulação da secreção do hormônio do 
crescimento ......................................................... 105 
O Papel do Hipotálamo, do Hormônio Liberador do 
Hormônio do Crescimento e da Somatostatina no 
Controle da Secreção do Hormônio do Crescimento
 ............................................................................. 105 
Anormalidades relacionadas ............................... 106 
Hipófise posterior e sua relação com o hipotálamo
 ............................................................................. 106 
Funções fisiológicas do ADH ................................ 107 
Regulação do ADH ........................................... 107 
Ocitocina .............................................................. 107 
Referências .............................................................. 107 
Tireoide .................................................................... 108 
Iodo ...................................................................... 108 
Bioquímica de formação da tirosina e 
triiodotironina e a tireoglobulina ........................ 108 
A ação dos hormônios tireoidianos tem início 
lento e longa duração ...................................... 110 
Funções fisiológicas dos hormônios tireoidianos 110 
Aumentar a transcrição de genes .................... 110 
Hormônios tireoidianos aumentam a atividade 
metabólica celular ............................................... 110 
Efeito do hormônio no crescimento .................... 111 
Outros efeitos ...................................................... 111 
Regulação da secreção......................................... 112 
Frio e outros estímulos neurogênicos ............. 113 
Feedback do hormônio tireoidiano para reduzir a 
secreção de TSH ............................................... 113 
Substâncias que alteram a homeostasia ......... 114 
Doenças da Tireoide ............................................ 114 
Hipertireoidismo .............................................. 114 
Hipotireoidismo ............................................... 115 
Cretinismo ........................................................ 116 
Hormônios Adrenocorticais ..................................... 117 
Corticosteroides: Mineralocorticoides, 
Glicocorticoides e Androgênios ........................... 117 
8 
 
Síntese e Secreção dos Hormônios Adrenocorticais
 .............................................................................. 117 
Mineralocorticoides ......................................... 117 
Glicocorticoides ................................................ 118 
Funções dos Mineralocorticoides – Aldosterona . 118 
Efeitos Renais e Circulatórios da Aldosterona . 118 
Ações da Aldosterona nas Glândulas Sudoríparas, 
Salivares e Células Epiteliais Intestinais ........... 119 
Mecanismo Celular da Aldosterona ................. 119 
Regulação dos Mineralocorticoides ..................... 120 
Funções dos Glicocorticoides ............................... 120 
Efeitos no Metabolismo de Carboidratos ........ 120 
Efeitos no Metabolismo de Proteínas .................. 121 
Efeitos do Cortisol no Metabolismo de Gorduras 121 
O Cortisol é Importante no Estresse e na Inflamação
 .............................................................................. 121 
Efeitos Anti-inflamatórios ................................ 122 
Mecanismo Celular (Imunológico) ................... 122 
Regulação da Secreção de Cortisol ...................... 122 
Ciclo Circadiano da Secreção de Glicocorticoides
 .......................................................................... 123 
Síntese e Secreção do ACTH Associado aOutras 
Substâncias ........................................................... 123 
Anormalidades da Secreção Adrenocortical ........ 124 
Hiperadrenalismo (Síndrome de Cushing) ........... 124 
Aldosteronismo primário (Síndrome de Conn) .... 125 
Síndrome Androgenital ........................................ 125 
Referências ............................................................... 125 
 
 
9 
 
PROBLEMA 1 
POTENCIAIS DE MEMBRANA E DE AÇÃO 
Potencial elétrico de membrana ou potencial 
transmembranar ou voltagem da membrana é 
a diferença de potencial elétrico (voltagem) entre 
os meios intra e extracelular. 
 
Por exemplo, a concentração de potássio é maior na 
face interna da membrana da fibra nervosa, mas 
bastante baixa na sua face externa. Nas fibras 
nervosas normais de mamíferos, a diferença de 
potencial é cerca de 94 milivolts, com negatividade 
na face interna da membrana, quando se considera 
que a concentração de potássio é maior do lado de 
dentro da fibra. 
 
Entretanto, quando se considera que a quantidade 
de sódio do lado de fora é maior do que do lado de 
dentro, a membrana se torna permeável a esses íons 
e cria um potencial com negatividade na face 
externa. Nesse momento, o potencial está em torno 
de 61 mV. 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
Entretanto, quando se considera que a quantidade 
de sódio do lado de fora é maior do que do lado de 
dentro, a membrana se torna permeável a esses íons 
e cria um potencial com negatividade na face 
externa. Nesse momento, o potencial está em torno 
de 61 mV. 
 
EQUAÇÃO DE NERNST 
Descreve a relação do potencial de difusão com a 
diferença de concentração de íons através de uma 
membrana. O valor do potencial de difusão, em 
toda a membrana, que se opõe exatamente ao da 
difusão efetiva de um íon em particular através da 
membrana é conhecido como potencial de Nernst 
para esse íon. A equação a seguir, chamada 
equação de Nernst, pode ser usada para o cálculo 
do potencial de Nernst para qualquer íon univalente 
na temperatura normal do corpo de 98,6 ºF (37 ºC): 
 
 
“Z” equivale à carga elétrica do íon. Essa fórmula 
geralmente é utilizada assumindo-se que o 
potencial no líquido extracelular é igual a zero. 
Utiliza-se sinal positivo quando o íon que sai é 
negativo, e negativo se o íon for positivo. 
 
Dessa maneira, quando a concentração dos íons 
positivos de potássio na parte interna for 10 vezes 
maior que na parte externa, o log de 10 é 1, de modo 
que o potencial de Nernst é calculado como –61 
milivolts no lado interno da membrana. 
 
EQUAÇÃO DE GOLDMAN 
Leva em conta a difusão de mais de um íon. Logo, 
para o cálculo, vários fatores são importantes, 
como: 
1) Polaridade das cargas elétricas de cada íon; 
2) A permeabilidade da membrana (P) para 
cada item; 
3) As concentrações (C) dos respectivos íons 
do lado interno (i) e lado externo (e) da 
membrana. 
 
A partir da equação de Goldman vários pontos-
chave tornam-se evidentes. Primeiro, os íons sódio, 
potássio e cloreto são os íons mais importantes 
envolvidos no desenvolvimento dos potenciais de 
membrana nas fibras musculares e nervosas, bem 
como nas células neuronais do sistema nervoso. 
 
Segundo, o grau de importância de cada um desses 
íons na determinação da voltagem é proporcional à 
permeabilidade da membrana para cada íon em 
particular. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Potencial_el%C3%A9trico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tens%C3%A3o_el%C3%A9trica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Voltagem
10 
 
Terceiro, gradiente positivo de concentração iônica 
de dentro para fora da membrana causa 
eletronegatividade no lado de dentro da membrana. 
 
MEDIDA DO POTENCIAL DE MEMBRANA 
Utilizando-se um voltímetro muito preciso e 
sensível a pequenas alterações de tensão, pode-se 
identificar o potencial da membrana. 
 
Enquanto o eletródio está do lado de fora da 
membrana, marca zero, pois o potencial ainda não 
é medido. Ao entrar em contato com a parte interna 
da membrana, passa a medir -90mV. 
 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
POTENCIAL DE REPOUSO DE MEMBRANA DOS 
NEURÔNIOS 
O potencial de repouso das membranas das fibras 
nervosas mais calibrosas, quando não estão 
transmitindo sinais nervosos, é de cerca de –90 
milivolts. Isto é, o potencial dentro da fibra é 90 
milivolts mais negativo do que o potencial no 
líquido extracelular, do lado de fora da fibra. 
 
TRANSPORTE ATIVO: BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO 
Transporta continuamente íons sódio para fora da 
célula, e íons potássio para dentro da célula. A 
bomba de Na+-K+ produz também grande 
gradiente de concentração para o sódio e para o 
potássio, através da membrana nervosa em 
repouso. Esses gradientes são os seguintes: 
 
Na+ (externo): 142 mEq/L 
Na+ (interno): 14 mEq/L 
K+ (externo): 4 mEq/L 
K+ (interno): 140 mEq/L 
 
As proporções entre esses dois íons respectivos, de 
dentro para fora, são: 
 
Na+interno/Na+externo = 0,1 
K+interno/K+ externo = 35,0 
 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
Vazamento do potássio e do sódio: na célula 
nervosa, existem canais na membrana, algumas 
conhecidas como “domínio duplo-poro”, por onde 
o potássio pode vazar. De forma semelhante, 
quantidades mínimas de sódio podem vazar pela 
membrana, mas o canal é cerca de 100 vezes mais 
permeável ao K+. 
 
ORIGEM DO POTENCIAL DE REPOUSO NORMAL DA 
MEMBRANA 
Alguns fatores contribuem para o potencial de 
membrana de cerca de -90mV: 
 
Potencial de difusão do potássio: tendo em vista 
que a proporção de potássio no meio interno para o 
externo é de 35 para 1, multiplicado por -61 
11 
 
(fórmula de Nernst), dá -94mV, que equivale ao 
potencial de repouso dentro da fibra. 
 
Contribuição da difusão de sódio através da 
membrana nervosa: utilizando-se a equação de 
Goldman, levando em conta a quantidade de íons 
de sódio e potássio, obtém-se o valor de -86mV. 
 
Contribuição da bomba de sódio e potássio: o 
bombeamento de mais íons sódio para fora do que 
íons potássio para dentro, produz perda progressiva 
de cargas positivas, criando um potencial de cerca 
de -4mV. Somado ao valor de -86mV, totaliza os -
90mV. 
 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
POTENCIAL DE AÇÃO DOS NEURÔNIOS 
Os sinais nervosos são potenciais de ação (rápidas 
alterações do potencial de membrana que se 
propagam com grande velocidade por toda a 
membrana da fibra nervosa). 
 
O potencial se inicia por uma alteração súbita do 
potencial de membrana normal negativo para um 
potencial positivo, terminando com retorno quase 
repentino para o potencial negativo. 
ESTÁGIOS 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
Estágio de repouso: antes do início do potencial 
de ação. Nesse estágio, a membrana se encontra 
polarizada, em virtude dos -90mV. 
 
Estágio de despolarização: nesse momento, a 
membrana fica muito permeável à sódio, 
positivamente carregado. Em fibras mais 
calibrosas, isso faz com que o potencial antes 
negativo aumente rapidamente e ultrapasse o zero 
(overshoot) e se torne positivo. Em fibras menos 
calibrosas, o potencial se aproxima de zero. 
 
Estágio de repolarização: alguns milissegundos 
após a membrana ficar permeável aos íons sódio, 
os canais de sódio começam a se fechar e os de 
potássio se abrem muito mais do que o normal, o 
que causa uma rápida difusão de potássio para o 
lado exterior, que reestabelece o potencial de 
repouso negativo da membrana. 
 
Corrente de influxo é o fluxo de cargas positivas 
para o interior da célula. Assim, as correntes de 
influxo despolarizam o potencial de membrana. 
Exemplo de corrente de entrada é o fluxo de Na+, 
para dentro da célula, durante a fase ascendente do 
12 
 
potencial de ação. 
 
Corrente de efluxo é o fluxo de cargas positivas 
para fora da célula. As correntes de efluxo 
hiperpolarizam o potencial de membrana. Exemplo 
de corrente de efluxo é o fluxo de K+ para forada 
célula durante a fase de repolarização do potencial 
de ação. 
 
Potencial limiar é o potencial de membrana onde 
a ocorrência do potencial de ação é inevitável. Uma 
vez que o potencial limiar é menos negativo do que 
o potencial de membrana em repouso, a corrente de 
influxo é necessária para despolarizar o potencial 
de membrana até o limiar. No potencial limiar, a 
corrente de total influxo (p. ex., de Na+) fica maior 
do que a corrente de total influxo (p. ex., de K+) e 
a despolarização resultante se torna 
autossustentada, originando a fase ascendente do 
potencial de ação. Se a corrente de total influxo for 
menor do que a corrente de total efluxo, a 
membrana não será despolarizada até o limiar e não 
ocorrerá potencial de ação (veja resposta tudo ou 
nada). 
 
Pico do potencial de ação (ultrapassagem) é a fase 
do potencial de ação onde o 
potencial de membrana é positivo (interior da 
célula positivo). 
 
Pós-potencial hiperpolarizante, também 
chamada de (hiperpolarização): é a fase do 
potencial de ação, após a repolarização, quando o 
potencial de membrana fica mais negativo do que 
em repouso. 
 
Período refratário é o período em que outro 
potencial de ação normal não pode ser iniciado em 
célula excitável. Os períodos refratários podem ser 
absolutos ou relativos. 
 
1) Período refratário absoluto – representa um 
momento em que a célula não consegue receber um 
segundo estímulo. Isso representa o maior tempo de 
um potencial de ação. A célula não consegue 
receber um segundo estímulo, pois os canais de 
sódio estarão inativados nesse momento. Lembre-
se que uma célula só é estimulada quando um canal 
de sódio é aberto. Se o mesmo está fechado, não 
teremos como estimulá-la, independente da 
grandeza do estímulo. 
2) Período refratário relativo – Esse momento 
representa uma pequena parcela do potencial de 
ação e durante esse período a célula poderá receber 
um segundo estímulo e responder ao mesmo, mas 
sua intensidade deverá ser maior, pois a célula 
estará hiperpolarizada e mais distante do atingir seu 
limiar de excitação. 
 
Fonte: fisiologia fácil (site) 
CANAIS IÔNICOS 
Os canais iônicos são proteínas integrais 
transmembrânicas que, quando abertos, permitem a 
passagem de certos íons. Assim, os canais iônicos 
são seletivos e permitem que íons com 
características específicas se movam através deles. 
Essa seletividade é baseada na dimensão do canal e 
das cargas que o revestem. 
 
Os canais iônicos são controlados por comportas; 
dependendo da posição dessas comportas, os canais 
podem ficar abertos ou fechados. Quando o canal 
está aberto, os íons, para os quais é seletivo, podem 
fluir por ele por difusão passiva, seguindo o 
gradiente eletroquímico existente. Podem ser: 
 
Voltagem-dependentes: Comportas controladas 
por alterações no potencial de membrana. 
 
Dependentes de Segundo Mensageiro: comportas 
controladas por mudanças nos níveis de moléculas 
sinalizadoras intramoleculares, como AMPc ou o 
IP3. Sensores no meio intracelular os identificam. 
Um exemplo são as comportas dos canais de Na+ 
13 
 
no nodo sinusal cardíaco, que são abertos por 
aumento do AMP cíclico. 
 
Ligante-dependentes: têm comportas controladas 
por hormônios e neurotransmissores. O receptor 
nicotínico, na placa motora, por exemplo, é, na 
verdade, um canal iônico que se abre com a ligação 
da acetilcolina (ACh); quando aberto, o canal é 
permeável aos íons Na+ e K+. 
ATIVAÇÃO E INATIVAÇÃO DO CANAL DE SÓDIO 
REGULADO PELA VOLTAGEM 
Esse canal tem duas comportas – uma externa, 
chamada de canal de ativação, e uma interna, 
chamada de canal de inativação. 
 
Ativação: quando o potencial de membrana se 
torna menos negativo do que no estado de repouso, 
se aproximando de zero – cerca de -70mV a -
50mV– e causando uma alteração conformacional 
abrupta da comporta, fazendo com que o canal 
fique totalmente aberto. Nesse estado ativado, a 
membrana fica de 500 a 5000 vezes mais 
permeável ao sódio. 
 
Inativação: o aumento da voltagem faz com que a 
comporta de inativação comece a funcionar e 
interrompa o fluxo iônico. Isso acontece poucos 
décimos de milésimo de segundo após a abertura 
dos canais. Entretanto, o fechamento é bem mais 
lento que a abertura. 
 
A tetrodotoxina (toxina obtida do baiacu japonês) 
e o anestésico local lidocaína bloqueiam esses 
canais de Na+ voltagem-dependentes e previnem a 
ocorrência de potenciais de ação no sistema 
nervoso. 
CANAIS DE POTÁSSIO REGULADOS POR VOLTAGEM 
Quando o potencial de membrana sai de -90mV 
para próximo de zero, essa alteração causa a 
abertura conformacional da comporta, permitindo o 
aumento da saída de potássio. Esses geralmente se 
abrem apenas quando os canais de sódio estão se 
fechando. Isso faz com que o potencial seja 
recuperado, já que existe diminuição da entrada de 
sódio e aumento da saída de potássio. 
 
O TEA (tetraetilamônio) bloqueia os canais de 
potássio voltagem dependentes. 
PROCESSO POR ETAPA DO POTENCIAL DE AÇÃO 
 
Em repouso: canais de potássio abertos, alta 
permeabilidade ao potássio. Baixa condutância ao 
Na+. 
 
Despolarização rápida (fase ascendente): 
abertura rápida da das comportas de ativação. 
Sódio entra. 
 
Repolarização (fase descendente): Comportas de 
inativação fecham os canais de sódio e ocorre 
abertura dos canais de potássio. 
 
Pós-potencial hiperpolarizante: por pouco tempo 
após a repolarização, a condutância ao potássio é 
maior do que no estado de repouso e o potencial de 
membrana se aproxima do potencial de equilíbrio. 
POTENCIAL DE EQUILÍBRIO 
É o potencial de difusão que age impedindo a 
difusão. Por exemplo, em um recipiente com Na+ e 
Cl- em que há uma membrana permeável somente 
ao Na+, esse íon se moverá segundo o gradiente até 
que o excesso de cargas positivas impeça o fluxo. 
HIPERCALEMIA 
O limiar do potencial de membrana celular é 
atingido quando a permeabilidade pelo sódio se 
eleva ao ponto em que o influxo de sódio excede a 
saída de potássio, mantendo um estado de 
despolarização e desenvolvendo um potencial de 
ação (Conrado, 2010) 
Fonte: Conrado, 2010 
 
14 
 
 
Fonte: Conrado, 2010 
 
O aumento da concentração extracelular de 
potássio despolariza a membrana celular e faz com 
que o potencial fique mais próximo do seu limiar. 
Entretanto, o limiar não ocorre porque essa 
despolarização sustentada fecha as comportas de 
inativação dos canais de sódio. 
 
Injeção letal: composta por três injeções, sendo: 
1. Tiopentato de sódio: anestésico 
barbitúrico, serve para causar torpor ou 
coma; 
2. Brometo de pancurônio: causa paralisia 
no diafragma; 
3. Cloreto de potássio: causa hipercalemia, 
agindo, principalmente, no coração. 
INÍCIO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
O início da elevação do potencial, a primeiro 
momento, aumenta a quantidade de canais de sódio 
abertos, que aumenta ainda mais o potencial e 
ocasiona a abertura de mais canais. Isso causa um 
feedback positivo que continua a alimentar o 
potencial até que as comportas de inativação se 
fechem. 
 
Entretanto esse feedback só acontecerá caso o 
potencial for o suficiente para atingir o limiar “de 
disparo”, o valor mínimo com o qual o potencial de 
ação começa a ocorrer. 
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
O potencial, em um determinado segmento do 
neurônio se torna positivo por causa do potencial 
de ação e as cargas em seu interior se tornam 
positivas. Quando isso ocorre, os íons fluem para 
as regiões adjacentes de forma a iniciar novos 
potenciais de ação nessas regiões. 
 
Os impulsos nervosos se propagam em todas as 
direções a partir do ponto inicial e continuam a se 
propagar até que toda a membrana se encontre 
despolarizada. 
Linda – Fisiologia 5ªEd. 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
15 
 
 
 
Silverthorn – Fisiologia (2017) 
PRINCÍPIO DO “TUDO OU NADA” 
Após o início da propagação de um potencialde 
ação, a despolarização se propaga por toda a 
membrana de forma progressiva se todas as 
condições para a propagação estiverem presentes. 
Caso não estejam, a despolarização não prossegue. 
Ocasionalmente, isso pode ocorrer caso alguma 
região da membrana não gere voltagem o suficiente 
para excitar a área seguinte da membrana. 
REESTABELECENDO O POTENCIAL IÔNICO 
Após a despolarização da membrana, é necessário 
que o potencial de repouso seja reestabelecido. Para 
isso, a bomba de sódio e potássio age colocando 
novamente o sódio fora da fibra e o potássio dentro. 
Entretanto, esse processo de recarga demanda ATP, 
sendo considerado, por isso, um processo 
metabolicamente ativo. 
 
Um ponto importante é que o acúmulo de sódio no 
interior da membrana estimula a ação da bomba. 
PLATÔ EM POTENCIAIS DE AÇÃO 
O platô é um prolongamento do tempo em que a 
membrana se encontra despolarizada, em um valor 
próximo ao pico. Isso ocorre principalmente nas 
fibras musculares do coração, onde o platô dura de 
0.2 a 0.3 segundo. 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
 
Esse platô ocorre por alguns motivos: 
• O coração possui dois tipos de canal que 
participam da despolarização: os canais de 
sódio, regulados pela voltagem e também 
chamados de canais rápidos, e os canais de 
cálcio-sódio (canais de cálcio tipo L), 
também conhecidos como canais lentos. A 
abertura rápida dos canais de sódio é 
responsável pela ponta (spike) do gráfico do 
potencial, enquanto a abertura lenta dos 
canais cálcio-sódio é responsável pelo 
platô. 
• Outra contribuição é dos canais de potássio 
regulados por voltagem, que possuem 
abertura mais lenta só se abrindo por 
completo no final do platô. Isso faz com que 
o potencial demore mais para retornar ao 
valor de repouso próximo de -80 a -90 mV. 
 
RITMICIDADE DE ALGUNS TECIDOS 
Descargas repetitivas espontâneas ocorrem 
normalmente no coração, em alguns músculos lisos 
e em muitos neurônios. Essas descargas são 
responsáveis pelo batimento rítmico do coração, 
peristaltismo intestinal e eventos neuronais como o 
controle da respiração. 
 
Apesar disso, muitos tecidos excitáveis podem 
apresentar descargas rítmicas. Por exemplo, fibras 
16 
 
nervosas mais calibrosas e fibras musculares 
esqueléticas podem gerar descargas quando 
submetidas a solução salina contendo veratridina, 
que ativa os canais de sódio quando a concentração 
dos íons cálcio cai a um valor crítico, o que 
aumenta a permeabilidade ao sódio. 
 
Para que um potencial de ação repetitivo ocorra, é 
necessário que a membrana possua permeabilidade 
natural suficiente aos íons sódio (e cálcio em alguns 
casos), de forma que consiga se repolarizar 
automaticamente. Por exemplo, o potencial de 
repouso da membrana no centro de controle 
cardíaco fica em torno de -70 a -60 mV, o que não 
é uma voltagem negativa o suficiente para manter 
os canais de sódio e cálcio totalmente fechados. 
 
Sequência: 
 
1. Íons cálcio e sódio entram; 
2. Aumenta a voltagem no sentido positivo e 
aumenta a permeabilidade; 
3. Entrada de mais íons; 
4. Geração do potencial de ação; 
5. Repolarização; 
6. Excitabilidade espontânea gera novo 
potencial. 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
 
Na imagem acima é possível perceber a 
hiperpolarização (undershoot), que coincide com 
o momento com que a membrana se torna muito 
permeável ao potássio e a corrente de efluxo desse 
íon desloca o potencial de membrana para um valor 
mais próximo do potencial de Nernst para o 
potássio. A hiperpolarização impede que a 
membrana seja reexcitada. 
 
FIBRAS NERVOSAS 
As fibras nervosas podem ser amielinizadas (as 
fibras mais delgadas) ou mielinizadas (fibras mais 
grossas). O axônio fica dentro da bainha de mielina. 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
A fibra nervosa está envolta pela bainha de mielina, 
contendo a substância lipídica esfingomielina, que 
age como um excelente isolante elétrico, 
depositada pelas células de Schwann. Entre as áreas 
mielinizadas encontram-se áreas sem as células de 
Schwann, chamadas Nódulos de Ranvier. 
CONDUÇÃO SALTATÓRIA 
Os íons de sódio que entram em um nódulo 
reforçam a despolarização e restabelecem a 
amplitude do potencial de ação quando ele passa de 
nódulo em nódulo. O salto visível do potencial de 
ação que ocorre quando ele passa de um nódulo 
para o outro é chamado de condução saltatória, 
proveniente da palavra em Latim saltare, que 
significa “pular”. 
 
Em doenças desmielinizantes, a perda da mielina 
dos neurônios dos vertebrados pode ter efeitos 
devastadores na sinalização neural. Nos sistemas 
17 
 
nervosos central e periférico, a perda da mielina 
retarda a condução dos potenciais de ação. Além 
disso, quando a corrente extravasa pelas regiões da 
membrana que agora estão sem isolamento, entre 
os nódulos de Ranvier repletos de canais de Na+, a 
despolarização que chega ao nódulo talvez não 
esteja mais acima do limiar, e a condução pode 
falhar. 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
 
 
 
Silverthorn – Fisiologia (2017) 
18 
 
 
 
 
Silverthorn – Fisiologia (2017) 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA) 
Esse sistema é o principal regulador da maior parte 
das funções viscerais do organismo. Um fato 
importante acerca desse sistema é que ele age muito 
rapidamente nos tecidos-alvo, de forma a, por 
exemplo, duplicar a frequência cardíaca em cerca 
de 3 a 5 segundos e, de 10 a 15 segundos, duplicar 
a pressão arterial. Na mesma média de tempo, pode 
reduzir a pressão a ponto de causar desmaio. 
19 
 
ORGANIZAÇÃO DO SNA 
O sistema nervoso central é ativado, 
principalmente, por centros localizados na medula 
espinhal, no tronco cerebral e no córtex límbico. O 
sistema nervoso autônomo também opera, em 
geral, por meio de reflexos viscerais, que são sinais 
subconscientes de órgãos viscerais. 
Os sinais autônomos eferentes são transmitidos aos 
diferentes órgãos corpo por meio de duas grandes 
subdivisões: o sistema nervoso simpático e o 
sistema nervoso parassimpático. 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
FIBRAS COLINÉRGICAS E ADRENÉRGICAS 
As fibras simpáticas do segmento T1, em geral, 
(1) se projetam para cima na cadeia simpática, 
para terminar na cabeça; (2) de T2 para 
terminar no pescoço; (3) de T3, T4, T5 e T6 para 
o tórax; (4) de T7, T8, T9, T10 e T11 para o 
abdome; e (5) de T12, L1 e L2 para as pernas. 
Essa distribuição é aproximada e pode ocorrer 
superposição. 
 
As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas 
secretam principalmente uma das duas substâncias 
transmissoras sinápticas: acetilcolina ou 
norepinefrina. As fibras que secretam acetilcolina 
são chamadas colinérgicas. As que secretam 
SN simpático 
SN parassimpático 
20 
 
norepinefrina são chamadas adrenérgicas, termo 
derivado de adrenalina, que é o nome alternativo 
para a epinefrina. 
 
Todos os neurônios pré-ganglionares são 
colinérgicos. Entretanto, os pós-ganglionares são 
adrenérgicos, no simpático e colinérgicos. 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
COMO FUNCIONAM OS NEUROTRANSMISSORES 
O potencial de ação na célula pré-sináptica faz com 
que os canais de cálcio se abram. Um influxo de 
Ca2+, no terminal pré-sináptico, faz com que o 
neurotransmissor, armazenado nas vesículas 
sinápticas seja liberado. Este se liga a receptores na 
membrana pós sináptica, alterando seu potencial de 
membrana. 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
Linda – Fisiologia 5ªEd. 
Sequência de Eventos: 
1. O potencial de ação trafega pelo 
motoneurônio até o terminal pré-sináptico. 
2. A despolarização do terminal pré-sináptico 
abre os canais de Ca2+ e esses íons fluem 
em direção ao terminal. 
3. A acetilcolina (ACh) sai da sinapse por 
exocitose. 
4. A ACh se liga a seu receptor na placa 
motora. (Receptor nicotínico) 
5. Os canais de Na+ e K+ se abrem na placa 
motora. 
6. A despolarização da placa motora provoca 
a geração de potenciais de ação no tecido 
muscularadjacente. 
7. A ACh é degradada a colina e acetato pela 
acetilcolinesterase (AChE); a colina é 
captada pelo terminal pré-sináptico por 
cotransportador de Na+-colina. 
Linda – Fisiologia 5ªEd. 
AChE – Acetilcolinesterase 
AGENTES QUE AFETAM A TRANSMISSÃO 
NEUROMUSCULAR 
• A toxina botulínica bloqueia a liberação de 
ACh pelos terminais pré-sinápticos, 
interrompendo completamente a 
transmissão neuromuscular e causando 
paralisia da musculatura esquelética e, por 
fim, morte por insuficiência respiratória. 
• O curare compete com a ACh pelos 
receptores nicotínicos da placa motora, 
diminuindo a amplitude do PPM. Quando 
administrado em dose máxima, o curare 
provoca paralisia e morte. 
• A d-tubocurarina, forma de curare, é 
terapeuticamente utilizada para relaxar a 
musculatura esquelética durante anestesias. 
Substância semelhante, a α-bungarotoxina 
21 
 
se liga irreversivelmente aos receptores de 
ACh. A ligação de α-bungarotoxina 
radioativa é a ferramenta experimental para 
a medida da densidade de receptores de 
ACh na placa motora. 
Linda – Fisiologia 5ªEd.
 
• Os inibidores de AChE 
(anticolinesterases), como a neostigmina, 
previnem a degradação da ACh na fenda 
sináptica, prolongando e aumentando sua 
ação na placa motora. Os inibidores de ACh 
podem ser usados no tratamento da 
miastenia grave, doença caracterizada por 
fraqueza da musculatura esquelética e 
fadiga, onde os receptores de ACh são 
bloqueados por anticorpos. 
• O hemicolínio bloqueia a recaptação de 
colina pelos terminais pré-sinápticos, 
depletando os estoques de colina do 
motoneurônio e diminuindo a síntese de 
ACh. 
MIASTENIA GRAVE 
Na forma autoimune da doença, são produzidos 
anticorpos contra receptores de ACh nas placas 
motoras da musculatura esquelética. Seus sintomas 
de fraqueza muscular grave (músculos dos olhos, 
dos braços e das pernas) são explicados pela 
presença de anticorpos que bloqueiam os 
receptores de ACh. Embora a ACh seja liberada em 
quantidades normais, pelos terminais dos 
motoneurônios, a ligação da ACh a seus receptores 
nas placas motoras é prejudicada. Uma vez que a 
ACh não pode se ligar, não ocorre despolarização 
da placa motora (potencial de placa motora, PPM), 
nem geração de potenciais de ação normais na 
musculatura esquelética. Assim, ocorre fraqueza 
muscular e fadiga. 
 
O tratamento do paciente com miastenia grave 
depende do claro entendimento sobre a fisiologia 
da junção neuromuscular. Uma vez que o quadro 
melhora com a administração de piridostigmina 
(inibidor de colinesterase [AChE] de longa ação), o 
sucesso do tratamento confirma o diagnóstico de 
miastenia grave. A AChE, na placa motora, 
degrada, normalmente, a ACh (i.e., a AChE 
interrompe a ação da ACh). Ao inibir a enzima 
degradante de ACh com a piridostigmina, os 
níveis dessa molécula, na junção neuromuscular, 
são mantidos elevados, prolongando o tempo 
disponível para que haja a ativação dos receptores 
na placa motora. Assim, pode-se produzir um PPM 
mais normal na fibra muscular, embora muitos 
receptores de ACh estejam bloqueados pelos 
anticorpos. 
RECEPTORES NOS ÓRGÃOS EFETORES 
Antes de finalmente estimular os órgãos efetores, 
os neurotransmissores precisam primeiro se ligar a 
receptores nas membranas. Geralmente, a ligação 
com a proteína causa a mudança da permeabilidade 
da membrana a algum íon. 
 
Outra forma do receptor funcionar é ativar ou 
inativar uma enzima no interior da célula (ou outra 
molécula intracelular). Por exemplo, a ligação da 
norepinefrina com seu receptor, na parte externa de 
muitas células, aumenta a atividade da enzima 
adenilil ciclase no interior da célula, o que causa a 
formação de monofosfato de adenosina cíclico 
(AMPc). 
RECEPTORES DE ACETILCOLINA 
Podem ser, principalmente, de dois tipos: 
muscarínicos e nicotínicos. 
 
Os receptores muscarínicos, que utilizam 
proteínas G como mecanismos de sinalização, são 
22 
 
encontrados em todas as células efetoras 
estimuladas pelos neurônios colinérgicos pós-
ganglionares tanto do sistema nervoso 
parassimpático quanto do simpático. 
 
A escopolamina, como a atropina, bloqueia os 
receptores colinérgicos muscarínicos nos tecidos-
alvo. Esse fármaco pode, de fato, ser usado, com 
sucesso, no tratamento do enjoo por movimento, 
cuja etiologia envolve receptores muscarínicos 
presentes no sistema vestibular. 
 
Os receptores muscarínicos estão localizados em 
todos os órgãos efetores do sistema nervoso 
parassimpático: no coração, no trato 
gastrointestinal, nos bronquíolos, na bexiga e nos 
órgãos sexuais masculinos. 
 
A ativação dos receptores muscarínicos aumenta a 
salivação, contrai as pupilas, diminui a frequência 
cardíaca (bradicardia) e contrai a parede da bexiga 
durante a micção. Portanto, é esperado que a 
inibição dos receptores muscarínicos, pela 
administração de escopolamina, provoque 
sintomas relacionados à diminuição da salivação 
(boca seca), dilatação das pupilas (dada à influência 
não antagonizada do sistema nervoso simpático 
sobre o músculo radial), aumento da frequência 
cardíaca e micção lenta (causada pela perda do 
tônus contrátil da parede da bexiga). 
 
Alguns receptores muscarínicos (p. ex., M1, M3 e 
M5) apresentam o mesmo mecanismo de ação que 
os adrenorreceptores α1. Nesses casos, a ligação do 
agonista (ACh) ao receptor muscarínico provoca a 
dissociação da subunidade a da proteína G, a 
ativação da fosfolipase C e a geração de IP3 e 
diacilglicerol. O IP3 libera o Ca2+ armazenado e o 
aumento da concentração intracelular desse íon, 
associado à presença de diacilglicerol, produz as 
ações fisiológicas tecido-específicas. 
 
Outros receptores muscarínicos (p. ex., M4) atuam 
inibindo a guanilato ciclase e a diminuição dos 
níveis de AMPc intracelulares.Outros receptores 
muscarínicos (M2) alteram processos fisiológicos 
por meio da ação direta da proteína G. 
 
Os receptores muscarínicos do nodo SA do 
coração, por exemplo, quando ativados pela ACh, 
ativam a proteína Gi e liberam a subunidade αi, que 
se liga diretamente aos canais de K+ do nodo SA. 
Quando as subunidades αi se ligam aos canais de 
K+, estes se abrem, retardando a velocidade de 
despolarização no nodo SA e diminuindo a 
frequência cardíaca. 
 
Os receptores nicotínicos são canais iônicos 
ativados por ligandos que se encontram nos 
gânglios autônomos nas sinapses entre os 
neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares 
tanto do sistema simpático quanto do 
parassimpático. (Os receptores nicotínicos estão 
também presentes em muitas terminações nervosas 
não autônomas — por exemplo, nas junções 
neuromusculares, nos músculos esqueléticos). 
 
Os receptores nicotínicos da placa motora do 
músculo esquelético e dos gânglios autônomos são, 
certamente, similares: ambos são ativados pelos 
agonistas ACh, nicotina e carbacol, e 
antagonizados pelo fármaco curare. Porém, outro 
antagonista do receptor nicotínico, o hexametônio, 
bloqueia os gânglios, mas não a placa motora. 
 
A musculatura lisa vascular, por exemplo, 
apresenta apenas inervação simpática, causando 
vasoconstrição; assim, os agentes bloqueadores 
ganglionares relaxam a musculatura lisa vascular, 
provocando vasodilatação. (Devido a essa 
propriedade, os agentes bloqueadores ganglionares 
podem ser usados no tratamento da hipertensão.) 
 
Por outro lado, a função sexual masculina é 
acentuadamente prejudicada por agentes 
bloqueadores ganglionares, já que apresenta 
componentes simpáticos (ejaculação) e 
parassimpáticos (ereção). 
 
O mecanismo de ação dos receptores nicotínicos, 
seja na placa motora ou nos gânglios, é baseado no 
fato de que esse receptor de ACh é, também, um 
canal para Na+ e K+. Quando o receptor nicotínico 
é ativado pela ACh, o canal se abre, permitindo a 
passagem de Na+ e K+, determinada por seus 
respectivos gradientes eletroquímicos.A imagem a seguir mostra a ação a acetilcolina nos 
receptores nicotínicos: 
 
23 
 
Linda – Fisiologia 5ªEd. 
RECEPTORES DA NOREPINEFRINA 
Existem também duas classes de receptores 
adrenérgicos; chamados receptores alfa e 
receptores beta. Existem dois tipos principais de 
receptores alfa, alfa1 e alfa2, que se ligam a 
diferentes proteínas G. Os receptores beta, são 
divididos em beta1, beta2 e beta3 porque 
determinadas substâncias químicas afetam apenas 
certos receptores beta. Os receptores beta utilizam 
também proteínas G para a sinalização. 
 
A norepinefrina e a epinefrina, secretadas no 
sangue pela medula adrenal, têm efeitos 
ligeiramente diferentes na excitação dos receptores 
alfa e beta. A norepinefrina excita 
principalmente os receptores alfa, mas excita os 
receptores beta em menor grau. A epinefrina 
excita ambos os tipos de receptores de forma 
aproximadamente igual. Portanto, os efeitos 
relativos da norepinefrina e da epinefrina nos 
diferentes órgãos efetores são determinados pelos 
tipos de receptores existentes nesses órgãos. Se 
forem todos receptores do tipo beta, a epinefrina 
terá ação mais eficaz. 
 
Uma substância sintética quimicamente semelhante 
à epinefrina e à norepinefrina, a isopropil 
norepinefrina, tem ação extremamente forte nos 
receptores beta e, em essência, nenhuma ação nos 
receptores alfa. 
 
Os receptores α1 são encontrados na musculatura 
lisa vascular da pele, nos músculos esqueléticos e 
na região esplâncnica, nos esfíncteres do trato 
gastrointestinal e da bexiga e no músculo radial da 
íris. A ativação dos receptores α1 leva à contração 
de cada um desses tecidos. O mecanismo de ação 
envolve a proteína G denominada Gq e a ativação 
da fosfolipase C. 
Fonte: Google Imagens 
 
Os receptores α2 são inibidores, localizados pré-
sinapticamente e pós-sinapticamente, e são menos 
comuns do que os receptores α1. Esses receptores 
são encontrados em terminais nervosos pré-
sinápticos adrenérgicos e colinérgicos e no trato 
gastrointestinal. Os receptores α são encontrados 
em duas formas, os autorreceptores e os 
heterorreceptores. 
 
Os receptores α2 presentes nos terminais nervosos 
simpáticos pós-ganglionares são os 
autorreceptores. Nessas, a ativação dos terminais 
por norepinefrina inibe a liberação desse 
neurotransmissor pelo seu terminal. Esse feedback 
negativo conserva a norepinefrina. Um fato 
interessante é que as suprarrenais não possuem 
receptores α2, não sendo sujeitas, portanto, a esse 
feedback. 
 
Os receptores α2, presentes em terminais nervosos 
pós-ganglionares parassimpáticos do trato 
gastrointestinal, são denominados 
24 
 
heterorreceptores. A norepinefrina é liberada 
pelas fibras pós-ganglionares simpáticas, que 
fazem sinapse com essas fibras pós-ganglionares 
parassimpáticas. Quando ativados pela 
norepinefrina, os receptores α2 inibem a liberação 
de acetilcolina dos terminais nervosos pós-
ganglionares parassimpáticos. Dessa forma, o 
sistema nervoso simpático inibe, indiretamente, a 
função gastrointestinal (i.e., pela inibição da 
atividade parassimpática). 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
 
Os receptores β1 são proeminentes no coração. 
Esses receptores são encontrados no nodo sinoatrial 
(SA), no nodo atrioventricular (AV) e no músculo 
ventricular. A ativação dos receptores β1, nesses 
tecidos, aumenta a frequência cardíaca, no nodo 
SA, elevando a velocidade de condução pelo nodo 
AV e a contratibilidade do músculo ventricular, 
respectivamente. Os receptores β1 também estão 
localizados nas glândulas salivares, no tecido 
adiposo e nos rins (nestes últimos promovem a 
secreção de renina). O mecanismo de ação dos 
receptores β1 envolve a proteína Gs e a ativação 
da adenilil ciclase. 
 
Quando receptores β1 são ativados no nodo SA, a 
frequência cardíaca aumenta; quando ativados no 
músculo ventricular, a contratibilidade aumenta; 
quando ativados nas glândulas salivares, a secreção 
é elevada; e nos rins, a renina é secretada. 
 
Os receptores β2 são encontrados na musculatura 
lisa vascular dos músculos esqueléticos, nas 
paredes do trato gastrointestinal e da bexiga e nos 
bronquíolos. A ativação dos receptores β2, nesses 
tecidos, provoca seu relaxamento ou dilatação. O 
mecanismo de ação dos receptores β2 é similar ao 
dos receptores β1: ativação da proteína Gs, 
liberação da subunidade αs, estimulação da 
adenilil ciclase e geração de AMPc. 
 
A adenilil ciclase ativada catalisa a conversão do 
ATP a AMPc, que atua como segundo mensageiro. 
O AMPc, por meio de passos que envolvem a 
ativação de proteínas cinases, inicia as ações 
fisiológicas finais. 
 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd 
RESPOSTAS DOS ADRENORRECEPTORES À 
NOREPINEFRINA E À EPINEFRINA 
A ativação dos receptores α1 requer concentrações 
maiores de catecolaminas do que a ativação de 
receptores β. Os receptores β2 são, 
preferencialmente, ativados pela epinefrina. 
 
A norepinefrina circulante causa constrição da 
maioria dos vasos sanguíneos do corpo; acarreta 
também atividade aumentada do coração, inibição 
do trato gastrointestinal, dilatação das pupilas etc. 
 
A epinefrina produz quase os mesmos efeitos que 
os causados pela norepinefrina, sendo diferentes 
nos seguintes aspectos: primeiro, a epinefrina, por 
25 
 
provocar sua maior ação na estimulação dos 
receptores beta, tem efeito maior na estimulação 
cardíaca do que a norepinefrina. 
 
Segundo, a epinefrina causa somente a fraca 
constrição dos vasos sanguíneos dos músculos em 
comparação com a vasoconstrição muito mais forte 
causada pela norepinefrina. 
 
Terceira diferença entre as ações da epinefrina e da 
norepinefrina está relacionada a seus efeitos sobre 
o metabolismo nos tecidos. A epinefrina tem efeito 
metabólico 5 a 10 vezes mais forte que a 
norepinefrina. De fato, a epinefrina secretada pelas 
medulas adrenais pode aumentar o metabolismo do 
organismo, muitas vezes, por até 100% acima do 
normal, aumentando, dessa forma, a atividade e a 
excitabilidade do organismo. Ela também eleva a 
intensidade de outras atividades metabólicas, como 
a glicogenólise no fígado e no músculo e a 
liberação de glicose para o sangue. 
TABELA-RESUMO DOS AGONISTAS E ANTAGONISTAS 
 
Linda – Fisiologia 5ªEd. 
 
 
 
Linda – Fisiologia 5ªEd
 
 
26 
 
RESUMO DAS AÇÕES DOS SISTEMAS SIMPÁTICO E DO PARASSIMPÁTIC O
 
Fonte: Google Imagens
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
PROBLEMA 2.2 
CICLO CARDÍACO 
 
O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre 
o início de um batimento e o início do próximo, é 
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado 
pela geração espontânea de potencial de ação no 
nodo sinusal. Esse nodo está situado na parede 
lateral superior do átrio direito, próximo da 
abertura da veia cava superior, e o potencial de ação 
se difunde desse ponto rapidamente por ambos os 
átrios e, depois, por meio do feixe A-V para os 
ventrículos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ciclo cardíaco consiste no período de 
relaxamento, chamado diástole, durante o qual o 
coração se enche de sangue, seguido pelo período 
de contração, chamado sístole. 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
A onda P é causada pela disseminação da 
despolarização pelos átrios, e isso é seguido pela 
contração atrial; passado mais ou menos 0,16 
segundo após o início da onda P, as ondas QRS 
surgem como resultado da despolarização elétrica 
dos ventrículos. O complexo QRS se inicia pouco 
antes do início da sístole ventricular. A onda T 
ventricular representa o estágio de repolarização 
dos ventrículos quando suas fibras musculares 
começam a relaxar. O potencial de ação do coração 
é de 105 mV. 
 
HISTOLOGIA DO CORAÇÃO 
É um órgão muscular composto por 3 túnicas: 
• Endocárdio: endotélio apoiado em uma camada 
subendotelial de tecido conjuntivo frouxo, abaixodo qual aparecem as fibras de Purkinje. 
• Epicárdico: O epicárdio (pericárdio visceral) 
consiste em uma serosa: tecido conjuntivo frouxo 
coberto por epitélio simples pavimentoso, o 
mesotélio. O tecido conjuntivo frouxo contém 
fibras elásticas, vasos sanguíneos e linfáticos e 
fibras nervosas e adipócitos. 
• Miocárdio: músculo estriado cardíaco, podendo 
ser diferenciado principalmente pelos discos 
intercalares. 
 
Diagrama de Wiggers 
28 
 
EJEÇÃO DE SANGUE DOS VENTRÍCULOS 
DURANTE A SÍSTOLE 
• Período de contração isométrica: aumento de 
tensão no VE e VD sem alteração de volume. 
• Período de ejeção: pressão no VE chega a 80 
mmHg e no VD, 8 mmHg. Suficiente para abrir 
as válvulas semilunares. 
• Período de relaxamento isométrico: 
relaxamento dos ventrículos diminui a pressão e 
o sangue nas artérias fecha as valvas arteriais. 
 
OBS.: Volume diastólico final é a quantidade de 
sangue que fica nos ventrículos após a diástole, 
aprox. 110 ou 120 mL. Débito sistólico é o que sai 
do ventrículo no final da sístole (cerca de 70mL). 
Volume sistólico final é o que sobra dessa saída, o 
que equivale de 40 a 50 mL. 
SONS OUVIDOS NA AUSCULTA 
O primeiro som, ou primeira bulha, é decorrente 
do fechamento da valva A-V no final da sístole 
dos ventrículos. A segunda bulha pode ser ouvida 
em decorrência do fechamento das valvas 
pulmonares e aórticas. Os sons ocorrem por causa 
da vibração decorrente da variação súbita de 
pressão nas valvas. 
 
PRESSÃO X VOLUME NO CORAÇÃO 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
 
• Pré-carga: pressão diastólica total quando o 
ventrículo está cheio. “Grau de tensão no músculo 
quando ele começa a contrair”. 
• Pós-carga: pressão na aorta à saída do ventrículo. 
“Carga contra a qual o músculo exerce sua força 
contrátil”. Seria a força contra a valva aórtica. 
 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
 
Mecanismo de Frank-Starling: o coração bombeia 
o sangue à medida que o retorno venoso “entrega” 
mais sangue. Logo, consegue se adaptar ao volume 
crescente de entrada dentro de seus limites 
fisiológicos. 
INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
Por ação simpática, os batimentos cardíacos podem 
ser aumentados em até 100% por ação simpática ou 
diminuir até quase zero por estímulo vagal 
(parassimpático). 
 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O coração funciona com um sistema coordenado de 
impulsos elétricos que são gerados nos nodos e são 
transmitidos por toda sua extensão de forma rápida, 
de modo que os átrios se contraiam um sexto de 
segundo antes dos ventrículos. 
Partes funcionais: 
• Nodo sinusal (S-A); 
• Nodo atrioventricular (A-V); 
29 
 
• Feixe A-V; 
• Ramos esquerdo e direito de fibras de Purkinje. 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
 
O nodo sinusal está localizado na parede 
posterolateral superior do átrio direito e suas fibras 
têm cerca de 3 a 5µm de diâmetro. Essas fibras se 
conectam por toda a parede atrial, fazendo com que 
qualquer potencial de ação gerado se difunda 
rapidamente por toda a parede atrial. A fibra sinusal 
tem negatividade de aproximadamente −55 a −60 
milivolts, comparada com −85 a −90 milivolts da 
fibra muscular ventricular. 
Obs.: Guyton p.387 – Canais iônicos funcionam de 
forma diferente. 
Autoexcitação do nodo sinoatrial: Os canais 
iônicos que participam na formação do potencial de 
ação são: canais rápidos de sódio, canais lentos de 
cálcio-sódio e os canais de potássio. Normalmente, 
a ritimicidade auto excitatória acontece com a 
abertura dos canais rápidos de sódio. Com essa 
abertura o potencial se inicia. O platô do potencial 
de ação então é alcançado pela abertura dos canais 
lentos de cálcio-sódio e por fim os canais de 
potássio restabelecem o potencial de repouso. No 
nó SA há uma diferença: a negatividade é tão 
menor que inativa os canais rápidos de sódio. 
Apenas os canais lentos são abertos, tornando o 
potencial de ação mais lento que nos ventrículos. 
 
O nó SA controla a ritimicidade do coração, isso 
porque sua frequência de despolarização é muito 
maior do que a do nó AV e que as fibras de 
purkinge. Deste modo ele controla o batimento 
cardíaco funcionando como marcapasso do 
coração. 
O nodo atrioventricular autua retardando o 
impulso nervoso providos do nodo sinusal, de 
forma que apenas estimule os ventrículos após o 
relaxamento dos átrios. O nodo A-V está situado na 
parede posterior do átrio direito, imediatamente 
atrás da valva tricúspide. 
 
A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e 
do feixe penetrante A-V, é explicada em grande 
parte pelo reduzido número de junções 
comunicantes (gap junctions) entre as sucessivas 
células das vias de condução, de modo que existe 
grande resistência para a passagem de íons 
excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. 
Desse modo, é fácil perceber por que cada célula é 
sucessivamente mais lenta em sua ativação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
O nodo sinusal controla o batimento porque sua 
despolarização acontece antes do nodo 
atrioventricular ou as fibras de Purkinje atingirem 
30 
 
seu potencial de despolarização. Logo, seu ciclo se 
sobrepõe ao dos outros tecidos autoexcitáveis. 
SÍNDROME DE STOKES-ADAMS. 
Quando há um bloqueio do sinal A-V, e o nó 
sinusal atua normalmente nos átrios, enquanto um 
outro marcapasso (nodo A-V ou feixe Purkinje) 
atua nos ventrículos. A diferença de tempo de 
excitação causa um atraso (de 5 a 20 segundos) no 
fluxo bombeado, que pode levar a desmaios ou, em 
casos mais severos, morte. 
Obs.: A velocidade de condução é maior nos feixes 
atriais, seguido pelos feixes de Purkinje e depois 
pelo feixe de His. 
AÇÃO DO SISTEMA PARASSIMPÁTICO 
NO CONTROLE CARDÍACO 
A acetilcolina tanto diminui a frequência do nó 
sinusal quanto também diminui a excitabilidade das 
fibras juncionais A-V. Um estimulo leve a 
moderado pode diminuir a frequência cardíaca pela 
metade. Um estímulo intenso pode causar parada 
do nodo sinoatrial ou impedir a condução do sinal 
para os ventrículos. Nessa situação, cerca de 5 a 20 
segundos depois, os feixes de Purkinje iniciam a 
contração muscular a um ritmo de cerca de 15 a 40 
batimentos por minuto. Isso é chamado de escape 
ventricular. 
A acetilcolina age aumentando a permeabilidade da 
membrana aos íons K+, fazendo com que haja saída 
rápida desse para fora das fibras, o que diminui 
muito a negatividade delas. Isso causa a 
hiperpolarização, o que dificulta sua excitação. O 
potencial sai de -55 a -65mV para cerca de -65 a 
-75mV. 
AÇÃO DO SISTEMA SIMPÁTICO NO 
CONTROLE CARDÍACO 
A estimulação simpática aumenta a frequência de 
descargas do nodo sinusal, aumenta a velocidade de 
condução e aumenta a excitabilidade em todos as 
porções do coração. Também, aumenta a força de 
contração tanto dos átrios como dos ventrículos. 
A norepinefrina ativa os receptores adrenérgicos 
beta 1, que agem como mediadores do efeito sobre 
a frequência cardíaca. O mecanismo ainda não é 
bem entendido, mas acredita-se que seja por meio 
do aumento à permeabilidade ao cálcio e ao sódio. 
Esse aumento, torna o potencial de repouso mais 
positivo, facilitando a contração e acelerando o 
processo do ciclo. 
No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da 
permeabilidade facilita a condução sucessiva por 
diminuição do tempo em repolarização. 
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
O eletrocardiograma (ECG) mede a variação de 
potencial elétrico gerado pelo fluxo de corrente em 
tecidos próximos ao coração em virtude da corrente 
gerada pelos nodos. Isso pode ser medido com 
eletrólitos na pele em regiões opostas do coração. 
 
 
 
 
 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
-A onda P representa quando os átrios estão cheios 
de sangue, o nódulo SA dispara, sinais elétricos 
propagam-se através dos átrios e os levam a se 
despolarizar; 
- A onda Q correspondeà despolarização do septo 
interventricular 
- A onda R é produzida pela despolarização da 
massa principal dos ventrículos 
31 
 
- A onda S representa a última fase da 
despolarização ventricular na base do coração. 
- A repolarização atrial também ocorre durante este 
tempo, mas o sinal é ofuscado pelo grande 
complexo QRS. 
-A onda T representa a repolarização dos 
ventrículos imediatamente antes do relaxamento 
ventricular, ou diástole ventricular. 
ELETROCARDIOGRAMAS ANORMAIS 
-Taquicardia: alta frequência cardíaca. 
-Bradicardia: batimentos lentos e espaçados. Pode 
ser causada por estimulação parassimpática. Na 
síndrome do seio carotídeo, os receptores de 
pressão (barorreceptores) na região do seio 
carotídeo das paredes da artéria carótida são muito 
sensíveis e, qualquer estimulo pode causar reflexo 
vagal da acetilcolina no coração. 
-Arritmia sinusal: alteração considerável da 
frequência cardíaca na inspiração profunda. Esse 
problema pode decorrer em consequência de 
distúrbios que alterem as forças dos sinais 
simpáticos e parassimpáticos para o nodo sinusal 
do coração. 
DÉBITO CARDÍACO, RETORNO VENOSO E 
REGULAÇÃO 
Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeado 
para a aorta a cada minuto pelo coração. 
Retorno venoso: quantidade de sangue que flui das 
veias para o interior do átrio direito por minuto. 
VALORES NORMAIS PARA O DÉBITO CARDÍACO 
• Homens jovens e saudáveis: 5,6 L/min 
• Mulheres: 4,9 L/min 
Obs.: O valor tende a diminuir com a idade. 
 
 
CORAÇÃO HIPO E HIPERFEFICAZ 
CORAÇÃO HIPEREFICAZ 
Um coração hipereficaz pode o ser por inibição 
parassimpática, estimulação simpática ou por 
hipertrofia cardíaca. 
CORAÇÃO HIPOEFICAZ 
Fatores que contribuem para um coração 
hipoeficaz: 
• Aumento da pressão arterial contra a qual o 
coração deve bombear, como na hipertensão 
grave. 
• Inibição da estimulação nervosa do coração. 
• Fatores patológicos que causem ritmo cardíaco 
anormal ou frequência anormal dos batimentos 
cardíacos. 
• Obstrução da artéria coronária, causando “ataque 
cardíaco”. 
• Valvulopatia. 
• Cardiopatia congênita. 
• Miocardite, inflamação do músculo cardíaco. 
• Hipoxia cardíaca. 
 
Toda substância química que afeta a contratilidade 
é chamada de agente inotrópico, e sua influência é 
chamada de efeito inotrópico. Se uma substância 
química aumenta a força de contração, ela possui 
um efeito inotrópico positivo. Por exemplo, as 
catecolaminas adrenalina e noradrenalina. 
 
Um agente dromotrópico positivo é aquele que 
aumenta a velocidade de condução no nó 
auriculoventricular, e, posteriormente, a taxa de 
impulsos elétricos no resto do coração. Negativo 
tem o efeito oposto, diminuindo a condutividade. 
 
Cronotropismo é um efeito que algumas 
substâncias tem sobre o ritmo cardíaco, fazendo 
com que ele acelere. 
 
CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO 
Resumindo, o débito cardíaco é determinado, 
usualmente, pela soma de todos os vários fatores 
orgânicos que controlam o fluxo sanguíneo local. 
32 
 
Todo o sangue local flui para formar o retorno 
venoso, e o coração automaticamente bombeia esse 
sangue de volta para as artérias, para fluir de novo 
pelo sistema. 
 
A aplicação de dinitrofenol (usado, antigamente 
para emagrecimento, atua como desacoplador da 
cadeia de elétrons) acelera o metabolismo tecidual, 
elevando o débito cardíaco. O sistema nervoso 
autônomo age controlando a queda de pressão 
causada pela vasodilatação dos vasos. 
Condições que aumentam o débito cardíaco e 
diminuem a resistência periférica: 
-Beribéri 
-Fístula arteriovenosa 
-Hipertireoidismo 
-Anemia 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
O suprimento sanguíneo coronário depende da 
artéria coronária esquerda (porções anterior e 
lateral esquerda do ventrículo esquerdo) e da 
artéria coronária direita (maioria do ventrículo 
direito e parte posterior do ventrículo esquerdo). 
A maior parte do fluxo venoso retorna ao átrio 
direito por meio do seio coronariano. Entretanto, a 
maior parte do retorno venoso do músculo 
ventricular direito retorna ao átrio direito por meio 
de pequenas veias anteriores. Uma quantidade 
menor de sangue é escoada pelas veias tebesianas. 
A CIRCULAÇÃO 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
O fluxo sanguíneo coronariano normal nos seres 
humanos é, em média, cerca de 70 mL/min/100 g 
do peso do coração ou em torno de 225 mL/min, o 
que representa, em valores aproximados, 4% a 5% 
do débito cardíaco total. 
 
Também, além das artérias coronárias epicárdicas, 
existem também as artérias subendocárdicas. 
O METABOLISMO LOCAL É O PRINCIPAL 
CONTROLADOR DO FLUXO CORONARIANO 
 O fluxo sanguíneo pelo sistema coronariano é 
controlado principalmente pela vasodilatação 
arteriolar locar em resposta às necessidades 
nutricionais do músculo cardíaco. A demanda da 
circulação coronariana está ligado principalmente à 
atividade do coração. 
O fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias é, em 
geral, regulado quase precisamente de acordo às 
demandas de oxigênio da musculatura cardíaca. 
Uma hipótese para isso é que a baixa de oxigênio 
faz com que substâncias vasodilatadoras sejam 
liberadas na circulação, à exemplo da adenosina, 
dos íons potássio, hidrogênio, dióxido de carbono, 
prostaglandinas e óxido nítrico. 
CONTROLE NERVOSO 
A estimulação dos nervos autonômicos para o 
coração pode afetar o fluxo sanguíneo coronariano, 
de modo direto e indireto. Os efeitos diretos 
resultam da ação das substâncias transmissoras 
nervosas, a acetilcolina dos nervos vagos e a 
norepinefrina dos nervos simpáticos, nos vasos 
coronarianos. Os efeitos indiretos resultam de 
alterações secundárias no fluxo sanguíneo 
coronariano, causadas por aumento ou diminuição 
da atividade do coração, sendo que, geralmente, 
estão relacionados ao controle da circulação 
normal. 
 
Um detalhe importante é que a ação do sistema 
simpático ou parassimpático depende mais dos 
receptores do que dos transmissores, já que esses 
podem agir tanto para contração quanto para 
dilatação a depender do respectivo receptor. Os 
receptores alfa estão ligados à constrição, enquanto 
os beta à dilatação. 
 
Outra peculiaridade é que o coração usa 
principalmente triacilgliceróis para obtenção de 
energia e, na ausência de oxigênio, utiliza a 
glicólise anaeróbia como fonte de energia. O ácido 
33 
 
lático gerado corresponde à dor causada nos 
quadros de isquemia cardíaca. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE (GUYTON P.803) 
1. Oclusão coronariana aguda; 
2. Débito cardíaco diminuído; 
3. Acumulo de sangue nos vasos pulmonares – 
morte por consequência de edema pulmonar; 
4. Fibrilação do coração; 
5. Ruptura do coração; 
Obs.: Angina pectoris é a dor no coração. 
 
REFERÊNCIAS 
JUNQUEIRA, L.C.U. & CARNEIRO, J. Histologia 
Básica. 11ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2008. 524p. 
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & 
Hall Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2017. 
Videoaulas: 
https://www.youtube.com/watch?v=5hNLAOI22eo 
https://www.youtube.com/watch?v=PIyfkR7RNa4 
 
 
 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=5hNLAOI22eo
https://www.youtube.com/watch?v=PIyfkR7RNa4
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PROBLEMA 2.3 
MECANISMOS DE CONTROLE DA P.A. 
 
Guyton – Fisiologia 13ºEd. 
CONTROLE RÁPIDO 
 
Um dos principais papeis do sistema nervoso é a 
regulação rápida da pressão arterial por meio de 
aumentos de P.A.. Para isso, todas as funções 
vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema 
nervoso simpático são estimuladas 
simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre a 
inibição recíproca de sinais inibitórios 
parassimpáticos vagais para o coração. 
 
OBS.: A ação simpática ocorre principalmente nos 
grandes vasos, sendo que os capilares não recebem 
terminações nervosas. 
 
Assim, três modificações complementares são 
esperadas: 
 
1. A grande maioria das arteríolas da circulação 
sistêmica se contrai, o que