SIMPATICOLÍTICOS

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SIMPATICOLÍTICOS 
SNA 
Manutenção do equilíbrio homeostático em prazo curto 
– mais que o sistema endócrino 
Envolvido em quase todos os processos fisiológicos e 
fisiopatológicos 
Os fármacos interferem modulando processos 
fisiológicos preexistentes, aumentando-os ou diminuindo-
os 
 
 
SINAPSE GANGLIONAR AUTONÔMICA 
 
NEUROTRANSMISSORES DO SNA 
 
SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 
Antagônicos e interdependentes; diferenças anatômicas, 
de neurotransmissores e efeitos fisiológicos 
Integração de ambos propicia harmonia dos processos 
fisiológicos periféricos; ação predominantemente por 
reflexos 
Reflexos autonômicos constantes – regulação da PA, 
pupilar e regulação térmica 
João Luis
Realce
Reflexos autonômicos condicionados - miccional, 
evacuatório, sexual 
Funções voluntárias e involuntárias são imbricadas; 
aprendizado e processos conscientes interferem no 
controle vegetativo 
 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DA PÁLPEBRA SUPERIOR 
Musculo esquelético elevador da pálpebra superior no 
nervo oculomotor parte somática do núcleo do 
oculomotor 
Musculo liso de Muller – simpático 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DA ÍRIS 
Esfíncter da pupila, fibras circulares: parassimpático 
Dilatador da pupila, fibras radiais: simpático 
Importante – síndrome de Horner 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DA GLÂNDULA 
LACRIMAL 
 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DAS GLÂNDULAS 
SALIVARES 
Parassimpático – vasodilatação: 1° nc salivatório superior 
do VII; via nv corda do tímpano e nv lingual 
2° gg submandibular 
Simpático – vasoconstrição; 2° gg cervical superior, via 
aa. Carótida externa, facial e lingual 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DA PARÓTIDA 
 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DO CORAÇÃO 
Simpático – aumento da FC, indiretamente dilatação das 
coronárias 
Parassimpático – redução da FC indiretamente 
constrição das coronárias 
Importante – receptores adrenérgicos do tipo Beta, 
subtipo Beta-1 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DO PULMÃO 
Simpático – relaxamento do musculo liso dos brônquios 
– bronco dilatação 
Parassimpático – contração do musculo liso dos 
brônquios – bronco constrição 
Importante – receptores adrenérgicos do tipo Beta, 
subtipo Beta-2 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DO TGI 
Até colón transverso – origem mais cranial 
A partir do colón descendente – origem mais caudal 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DO RIM 
Simpático – vasoconstrição 
Parassimpático – vasodilatação 
João Luis
Realce
João Luis
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João Luis
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João Luis
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João Luis
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João Luis
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João Luis
Realce
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DA GLÂNDULA 
SUPRARRENAL 
Inervação simpática por neurônios pré ganglionares 
A suprarrenal equipara-se ao neurônio pós-ganglionar 
simpático 
Mesma origem embrionária 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DO ANUS 
Inervação simpática, contração do esfíncter interno 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DA BEXIGA 
Simpático – contração do esfíncter interno da uretra 
Parassimpático – contração da musculatura da parede 
vesical e relaxamento do esfíncter interno da uretra 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DO ÚTERO 
Simpático – contração e vasoconstrição 
Parassimpático – relaxamento e vasodilatação 
Importante – a influência hormonal é muito mais 
relevante que a autonômica 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DO SISTEMA GENITAL 
Parassimpático – vasodilatação e consequente ereção 
peniana e clitoriana 
Simpático – ejaculação: contração dos músculos lisos das 
glândulas seminais, e contração rítmica dos mm. 
Bulboesponjosos 
(Contração conjunta do esfíncter interno da uretra) 
INERVAÇÃO AUTONÔMICA DOS MEMBROS 
Efetores – glândulas sudoríparas e vasos sanguíneos dos 
músculos esqueléticos 
A inervação é simpática, mas o neurotransmissor é 
acetilcolina 
O receptor nos efetores é do tipo muscarinico 
Musculo eretor dos pelos – piloereção 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
SIMPÁTICOS 
Subgrupos de receptores, em concentrações distintas 
em cada tecido 
Seletividade dos medicamentos em geral é parcial; quase 
absoluta = especificidade 
Antagonistas puros 
Agonistas parciais (agonista-antagonistas) – estes têm 
efeito antagonista na presença de altas concentrações 
de agonistas endógenos, mas efeito agonista moderado 
na ausência de agonistas endógenos 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS DO SN SIMPÁTICO 
ALFA E BETA 
 Alfa – funções excitatórias simpáticas – 
contração do musculo liso, vasoconstrição 
 Beta – funções inibitórias simpáticas – dilatação 
do musculo liso 
 
 
João Luis
Realce
 
 
 Receptores adrenérgicos pós-sinápticos de 
norepinefrina e epinefrina são alfa-1, beta 
 Os autorreceptores denominam-se alfa-2, 
inibitório, e beta2, excitatório 
 A inibição promovida pelo receptor alfa2 pré-
sinaptico limita a despolarização do botão 
sináptico e, consequentemente, a liberação de 
norepinefrina 
O SNA pode ser modulado farmacologicamente com o 
uso de 4 classes medicamentosas 
1. Parassimpaticomiméticos – estimulam o 
parassimpático 
2. Parassimpaticoliticos – diminuem a função 
parassimpática 
3. Simpaticomiméticos – aumentam o efeito do 
simpático 
4. Simpaticolíticos – inibem o simpático 
APLICAÇÕES CLINICAS DO USO DE BLOQUEADORES DE 
RECEPTORE ALFA ADRENÉRGICOS: 
 
Os receptores alfa 1 medeiam a contração dos músculos 
lisos arteriais, venosos e viscerais, enquanto os de alfa 2 
estão envolvidos na supressão do tônus simpático, 
aumento do tônus vagal, facilitação da aglutinação das 
plaquetas, inibição da liberação de NE e ACH das 
terminações nervosas e regulação dos efeitos 
metabólicos (supressão da secreção de insulina e inibição 
da lipólise) 
O bloqueio dos receptores alfa-1-adrenergicos inibe a 
vasoconstrição induzida por catecolaminas endógenas; 
pode ocorrer vasodilatação nos vasos de resistência 
arteriolar e nas veias – resultado é a redução da PA 
devido à diminuição da resistência periférica 
Para a maioria dos alfa-antagonistas, a queda da PA sofre 
oposição de reflexo barorreceptores que causam 
aumento da frequência e DC, bem como retenção de 
líquidos 
O bloqueio dos receptores alfa 1 pode aliviar alguns dos 
sintomas da HPB, que incluem resistência à emissão da 
urina = relaxamento do musculo liso e diminuição da 
resistência à emissão da urina 
Efeito adverso – hipotensão postural acentuada e 
sincope após a dosagem inicial; hipotensão ortostática, 
alterações na ejaculação 
Usos terapêuticos – HAS, ICC, HPB, diminuir a incidência 
de vasoespasmo digital em pacientes com doença de 
Raynaud; tratamento de pacientes com insuficiência 
valvar mitral ou aórtica 
 
João Luis
Realce
 
 
APLICAÇÕES CLINICAS DO USO DE BLOQUEADORES DE 
RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS 
Receptores de epinefrina e noraepinefrina 
 Coração – nó sinoatrial, musculo atrial, nó 
atrioventricular e musculo ventricular 
 Vasos sanguíneos – artérias musculares e veias 
sistêmicas 
 Pele – músculos esqueléticos 
 Tecido adiposo – lipólise 
 Musculatura lisa dos brônquios e do TGI 
 Fígado – glicogenólise 
BETA 1 – taquicardia, aumento da lipólise, aumento da 
contratilidade do miocárdio 
BETA 2 – vasodilatação, diminuição da resistência 
periférica, bronco dilatação, aumento da glicogenolise 
muscular e hepática, aumento da liberação do glucagon 
e relaxamento da musculatura uterina 
BETA 3 – lipólise 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Antagonista não seletivo dos receptores beta 
adrenérgicos – primeira geração (propranolol, 
nadolol, tomodolol, pindolol) 
2. Antagonistas seletivos dos receptores beta 1 
adrenergicos – segunda geração (metoprolol, 
atenolol, esmolol, acebutolol) 
3. Antagonistas dos receptores beta adrenérgicos 
com efeitos cardiovasculares – terceira geração 
(labetalol, carvedilol, bucidolol) 
Propriedades farmacológicas 
ACV – diminui a frequência cardíaca e a contratilidade 
cardíaca (se estimulo simpático para antagonizar – 
atividade física); diminui frequência sinusal, velocidade de 
despolarização espontânea de marca-passos ectópicos e 
velocidade de condução nos átrios e no nó 
atrioventricular; aumenta o períodorefratário funcional 
do nó atrioventricular; aumenta período de ejeção 
sistólica (melhora relação entre suprimento e demanda 
de O2 no coração) 
Atividade anti-hipertensiva – mecanismo responsável 
ainda não compreendido; bloqueiam a liberação de renina 
do aparelho justaglomerular  não há hidrolização de 
angiostenio para Ang 1 
Diminui liberação de norepinefrina  diminui a 
vasoconstrição periférica 
Promovem vasodilatação periférica 
 Não alteram pressão em pacientes com pressão 
normal 
AR – bloqueiam os receptores beta 2 no musculo liso 
brônquico  bronco constrição; evitar o uso de beta 
bloqueadores em asmáticos; em certos pacientes com 
DPOC e DCV – a vantagem de usar B1 antagonista 
excede o risco de agravar a função pulmonar 
Efeitos metabólicos – modificam o metabolismo dos 
carboidratos e lipídios; interferem nos efeitos 
contrarreguladores das catecolaminas secretadas em um 
quadro de hipoglicemia (mascaram os sintomas); atenuam 
a liberação de ácidos graxos livres dos tecidos adiposos 
e betabloqueadores não seletivos reduzem o HDL e 
aumentam o LDL e triglicerídeos 
USOS TERAPÊUTICOS 
Doenças cardiovasculares – HAS, angina, SCA, IC 
congestiva, arritmias supraventriculares e ventriculares, 
miocardia obstrutiva hipertrófica, aneurisma aórtico 
dissecante agudo 
Glaucoma – diminuem produção de humor aquoso 
João Luis
Realce
João Luis
Realce
João Luis
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Sintomas cardiovasculares do hipertireoidismo 
Profilaxia de enxaqueca- propranolol timolol e metoprolol 
Prevenção primária do sangramento de varizes em 
pacientes com hipertensão portal causada por cirrose 
hepática – propranolol e nadolol 
EFEITOS ADVERSOS DO USO DE BLOQUEADORES DE 
RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS 
Asma – bloqueio não seletivo de receptores B2  piora 
de asma preexistente e outras formas de obstrução 
respiratória 
Pesar sobre o efeito potencial de salvar vidas nas 
doenças cardiovasculares 
Cuidado com: DPOC com indicações apropriadas para 
uso de beta bloqueador (benefício de acordo com 
estudos  Infarto PÓS miocárdio e IC com fração de 
ejeção reduzida) 
Propranolol – bradicardia (mais comum), frieza nos pés e 
mãos no inverno e sedação leve  considerar seriedade 
de suspensão da medicação se depressão psiquiátrica 
Razoável tentar nos pacientes atenolol ou nadolol 
IC compensada – cuidado – em pacientes com função 
miocárdica anormal o DC pode depender do impulso 
simpático 
Interação de beta bloqueador com antagonista de cálcio 
(verapamil) – hipotensão grave, bradicardia, IC, 
anormalidade na condução elétrica 
Cardiopatia isquêmica ou hipertensão renovascular – 
cuidado ao interromper bruscamente o uso de beta 
bloqueador (propranolol e metoprolol +)  gradual 
Diabéticos – desaconselhado uso de beta antagonistas 
em diabéticos insulino dependentes  reações 
hipoglicemicas frequentes 
 De preferência: B1 seletivos  velocidade de 
recuperação da hipoglicemia é mais rápido do 
que aqueles que usam não seletivos; benefício 
do uso em pacientes que tem DM e tiveram 
IAM (avaliar) 
Beta bloqueadores não seletivos reduzem o HDL e 
aumentam o LDL e os triglicerídeos 
 
 
 
João Luis
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