AV 2 Matéria Clínica Pequenos

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Rio, 04/05/16 
 
Hiperadrenocorticismo 
 
Endocrinopatia é uma doença que acomete vários sistemas, não tendo um sintoma específico para 
caracterizá-las. huahau 
 
Anatomo-fisiologia adrenal: 
As endocrinopatias podem ser hipersecretórias ou hiposecretórias, no caso do 
hiperadrenocorticismo tem o aumento da produção de um ou mais hormônios que a adrenal 
produz. O principal hormônio que está aumentado é o cortisol. 
A adrenal está localizada no polo cranial dos rins. Macroscopicamente quando corta a 
adrenal, visualizamos a porção cortical e a medular. A adrenal está muito próxima de vasos 
importantes, quando ela cresce pode invadir esses vasos, o que dificulta ou impede uma cirurgia. 
Histologicamente é dividida em zonas, de fora para dentro: cápsula, zonas glomerulosas 
(responsável pela aldosterona), zona fasciculada (responsável pela produção do cortisol) e zona 
reticulada (responsável pelos hormônios sexuais). Região medular (produção de catecolamina). 
Fisiologicamente o cortisol ta envolvido no metabolismo dos: carboidratos, proteínas e 
gorduras. Carboidrato – cortisol que estimula a gliconeogense. O cortisol também é antagônico da 
insulina. Promove um catabolismo protéico, que tem a função de produção de energia, quando 
está em excesso começa a consumir tecido muscular, principalmente a esquelética, com isso tem 
atrofia da musculatura. Vai acentuar a lipólise, também para a produção de energia, começa a 
armazenar gordura nas aéreas cavitárias (intra torácica, intra abdominal). Tem ação 
antiinflamatória, ele vai à fosfolipase A e a inibe, não tendo produção de prostaglandina e 
leucotrieno. Quando o cortisol está aumentado, alem da produção de antiinflamatório, começa a 
ter a produção de anticorpo, tendo assim um efeito imunossupressor. 
 
Estresse (físico, hipoglicemia) leva estimulo ao hipotálamo que vai liberar o fator de 
liberação para a produção dos hormônios, no caso cortisol (fator de liberação da corticotrofina), 
que vai para hipófise, fazendo com que tenha liberação do hormônio adreno corticotrofico (ATCH), 
que chega ao córtex da adrenal que estimula a produção do cortisol. 
Estresse  hipotálamo  fator de liberação do cortisol  hipófise  ATCH  adrenal  
cortisol 
Repouso da glândula: quando tem um nível sério de cortisol, leva ao Feed back negativo da 
hipófise, que vai fazer um bloqueio do ATCH. 
 
Definição de hiperadreno: 
Refere-se aos sinais clínicos e às anormalidades bioquímicas que resultam de exposição crônica a 
um excesso de glicocorticóide. 
Excesso de glicocorticóide pode ser: 
a) Endógeno, onde a adrenal está produzindo muito cortisol; 
b) Iatrogênico, oriundo de um tempo prolongado de medicamento; 
c) Tumor de adrenal 
 
 
 
 
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Tipos de Hiperadrenocorticismo: 
1) Hiperadreno ACTH dependente Doença de Cushing 
Em 80% dos casos é uma neoplasia na hipófise, macroadenomas hipofisários, benignos. 
Hipersecretor de ACTH, com isso a adrenal vai produzir muito cortisol e não vai ter a inibição do 
eixo, pois a hipófise está doente. 
Macroscopicamente as adrenais ficam hiperplásica, aumentadas de tamanho. Então na imagem 
ultrassonografica pode ser visualizado ou não o aumento delas. 
 
2) Hiperadreno ACTH independente  Hiperadreno por Tumor de Adrenal 
Não precisa do estímulo do ACTH para aumentar a produção de cortisol, pois existe um tumor 
na adrenal que vai hipersecretar coritsol, pode ser uni ou bilateral. O aumento de cortisol faz com 
que a hipófise para de produzir ACTH, mas a adrenal que vai estar doente vai continuar a produzir 
cortisol enquanto a sadia vai responder adequadamente. 
Na imagem ultrassonografica a adrenal comprometida pode estar aumentada e a sadia 
diminuída de tamanho. 
 
3) Hiperadreno Iatrogênico 
Cortisol exógeno inibe o eixo e não tem a produção de cortisol endógeno, pois o eixo está todo 
em feed back negativo. O aumento de cortisol está sendo oriundo do medicamente. 
Na imagem ultrassonografica as duas adrenais podem estar de tamanhos diminuídos. 
 
Sintomatologia clínica: 
Clinicamente as três formas de hiperadreno apresentam os mesmo sinais clínicos. Maior 
taxa de incidência em cães, geralmente acomete animais mais senis, a doença pode começar mais 
cedo, mas os sinais clínicos começam a aparecer tardiamente. Raças de pequeno porte, sendo 
comum também em labradores. 
 
Poliúria e polidpsia – sempre presente. + de 100ml/Kg de ingesta de água; 
Polifagia – ocorre, pois tem antagonismo a insulina, com isso a glicose não entra no canal da fome; 
Aumento e volume abdominal – aumenta porque tem um fígado aumento de tamanho, pois tem 
deposito de glicogênio; 
Acumulo de gordura no abdômen, flacidez da musculatura abdominal; 
Debilidade e atrofia muscular – perde a característica da musculatura globosa, começa a ficar reto; 
Infecções bacterianas de repetição – piodermites; 
Hipotricose evoluindo para a alopecia – começa no tronco e é bilateral, membros e cabeça ficam 
mais preservados – nesse momento e proprietário trás para a clínica; 
Pele – fina, ressecada, “pergaminho” (toda estriada), telangetasia (dilatação da parede do vaso – 
acabam rompendo e apresentando hematomas e sulfusões), hiperpigmentação (pode estar 
pigmentaa com apele ainda coberta de pelo), infecções oportunistas (demodicose, dermatofitos), 
calcinose cutânea (deposito de cálcio, pois as fibras colágenas ficam alteadas e começam a ter uma 
afinidade maior pelo cálcio); 
Tromboembolismo (raro); 
Hipertensão sistêmica; 
Sinal articular – pode ter rompimento de ligamento cruzado (raro). 
 
Sinais mais comuns: poliúria, polidpsia, polifagia e alopecia. 
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Sinais comuns: polipnéia, distensão abdominal, hepatomegalia, fraqueza muscular, calcinose 
cutânea e hipertensão sistêmica. 
Sinais poucos comuns: hiperpigmentação, comedões, pele fina, infecção de trato urinário e diabete 
mellitus. 
Sinais incomuns: tromboembolismo e ruptura de ligamento. 
 
Diagnóstico: 
Junção dos sinais clínicos e alterações laboratoriais. 
 
EAS – densidade urinaria muito baixa, sem sinal de insuficiência renal. Pode apresentar glicosúria, 
bacteriúria sem resposta inflamatória e ptnúria se o paciente for hipertenso. 
Hemograma – neutrofilia, lifopenia, eosinopenia e trombocitose – hemograma do estresse. 
Bioquímica – FA aumentada (tem três tipos: ósseo, hepática e epifisária aumentada por uso de 
corticóide). Colesterol e triglicerídeos aumentados. ALT aumentada, por conta da hepatite 
esteroidal. Glicemia ode estar aumentada. 
 
Ultrassonografia – pode informar o tamanho das adrenais, estrutura do fígado, lesão renal, não é 
especifico para a adrenal. 
Tomografia ou ressonância magnética. 
 
Testes específicos: 
Supressão com baixas doses de Dexametasona – não é muito sensível, animais positivos podem 
apresentar resultados negativos. 
Comparação com o nível do cortisol antes e depois da aplicação da Dexametasona. 
Coleta de sangue antes  aplica Dexametasona 0,21mg/kg  8h depois coleta nova amostra de 
sangue  faz o comparativo 
Animal normal: 1ª dosagem maior que e a 2ª dosagem. 
Hiperadrenocorticismo: 1ª dosagem praticamente igual a 2ª dosagem. 
 
Estimulação com ACTH – teste de eleição de iatrogênica e de acompanhamento de resposta 
terapêutica 
Comparação com o nível de cortisol antes e depois de aplicar ACTH no animal. 
Coleta sangue antes  aplica ACTH  1h depois coleta nova amostra de sangue  faz o 
comparativo 
Quando é iatrogênico a dosagem não varia muito, pois o eixo esta inibido e não adianta injetar 
ACTH, não vai ter a produção de cortisol. 
Existe um valor padronizado para pode fazer o comparativo. 
Animal normal: cortisol aumenta 
Animal com hiperadreno: cortisol vai aumentar muito mais 
 
Tratamento: 
Trilostane – vai inibir a síntese do cortisol atuando em cima da enzima 3B hidroxiesteroide 
desidrogenase, com isso não há produção do cortisol. Objetivo é que haja uma redução do cortisol 
a níveis fisiológicos. 
Medicação de uso diário e contínuo. Não são medicamentos curativos, são sintomáticos.4 
 
Mitotane – usado com ultima opção, nos pacientes que não conseguiram se adaptar ao trilostone. 
Vai fazer uma necrose seletiva da zona fasciculada e reticulada, efeito anatômico. 
Tem uma fase de indução (3-15d), onde o uso é diário e posteriormente tem a fase de manutenção 
2/3 vezes por semana. Dosagem de 30-50mg/kg/dia. 
 
Cirúrgico – no caso dos tumores 
Hipofisectomia para retirada dos ma croademas hipofisarios e a adrenalectomia. 
 
Rio, 11/05/16 
 
Hipotireoidismo 
 
Redução dos hormonios produzidos pela glândula tireóide. 
 
Anatomo-fisiologia: 
A glândula tireóide é bilocular e separada, localizada lateralmente aos primeiros anéis 
traqueais. Cranialmente a elas temos a paratireóide. 
Histologicamente é formada por folículos que tem por dentro a tioclobulina. 
A tireóide produz: T3 e T4. Que atingem o metabolismo celular e atingem todos os tecidos, 
ou seja, é multisistêmica e apresenta vários sinais distintos, o diagnostico deve ser feito somando 
os sinais e os achados laboratoriais. T3 (triiodo tironina) que é a forma ativa e o T4 é a forma 
inativa. A glândula produz os dois tipos e lança os dois, para que o organismo tenha uma reserva 
afuncional o hormônio afuncional é armazenado no fígado e lá tem sua transformação para a forma 
ativa. 
Hipotálamo libera o fator de liberação do TSH que vai estimular a hipófise a produzir o TSH 
que vai estimular a glândula tireóide a produzir a T3 e a T4. 
Hipotálamo  fator de liberação do TSH  hipófise  TSH  T3 e T4 
Vamos ter hormônios circulando carreados pela proteína (albumina) e vamos ter uma 
pequena parte circulando livre. Essa forma livre do T4 é quem vai regular a produção ou a inibição 
dos hormônios tireoidianos. 
 
Etiologia: 
Geralmente é por conta de uma tireoidite linfocitica, os anticorpos vão destruindo 
progressivamente, de forma lenta a tireóide. Os animais so começam a apresentar sinais clínicos 
quando 75% da glândula apresenta lesão. A doença leva de meses a anos para acontecer, 
consequentemente não é doença de animal jovem, sendo assim de animal adulto/idoso. Os sinais 
são aparecem “do nada”, são sinais que estão sendo instalados nos animais progressivamente. É 
esperado que o valor de TSH do animal esta sempre aumentado, já que quem esta doente é a 
tireóide e não a hipófise. 
Distúrbios da hipófise: animais que fazem uso de glicocorticoides vão ter baixa na produção 
de TSH, com isso não vai ter hormônio tireoidiano. Animais que apresentam hiperadrenocorticismo 
podem apresentar hipotiroidismo secundário. 
Hipotiroidismo congênito: animal nasce com defeito e não produz os níveis compatíveis com 
a vida, vindo a óbito por volta de duas semanas. 
 
Apresentação clínica: 
Cão adulto/idoso. Animais de raças grandes: Goldem, Labrador, Cocker, Bulldog. 
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Sintomas: 
Sinais de metabólicos: 85% dos animais têm que vai estar sempre reduzido 
Letargia; 
Intolerância ao frio – o hormônio tireoidiano é responsável pela termorregulação; 
Ganho de peso obesidade – sem aumentar o apetite; 
Intolerância a exercício. 
 
Sinais dermatológicos: 80% dos animais têm 
Escamas e crostas; 
Áreas de alopecia – áreas de atrito, flanco e tronco; 
Mixedema – mucopolissacarideos e acido hialuronico acumulados no subcutâneo, geralmente na 
face; 
Infecções de pele secundárias; 
Pelagem seca; 
Hiperpigmentação; 
Comedos – acne grau 1. 
 
Neuromusculares: 
Polineuropatias; 
Doença vestibular periférica; 
Paralisia nervo facial; 
Convulsão; 
Megaesôfago 
 
Cardiovasculares: reduzidos 
Contratilidade miocardica baixa; 
Bradicardia; 
ECG: complexo QRS pequeno, inversão onda T e bradicardia sinusal. 
 
Reprodutivos: 
Anestro persistente e infertilidade – chama mais atenção em animais de reprodução; 
Galactorréia – pós cio ou no espaço de um cio ao outro. Como o hormônio tireoidiano está baixo, 
esta sendo mandado mensagem para o hipotalamo para produzir mais TRH, mas ele também é 
responsável pela prolactina, por conta disso tem a galactorréia. 
 
Outros: 
Seroconjutivite seca bilateral; 
Lipidose corneal – o colesterol e triglicerídeos podem estar aumentados, tendo deposito de 
glicerídeos na córnea. 
 
Diagnóstico: 
O diagnóstico é clínico, quando é encaminhado para a dosagem hormonal o médico tem 
quase certeza que é hipotiroidismo. Nenhum teste para dosagem hormonal é 100% preciso, 
deixando a interpretação dos resultados mais complicados. 
Não pode ser feita a dosagem hormonal em pacientes que estão fazendo o uso de 
glicocorticóides, tendo que ser feita 30 dias após o termino, se não o resultado vai ser um falso 
positivo. Não deve ser feita a dosagem em animais que usam também o fenobarbital, e nesse caso 
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é mais difícil, pois o animal faz uso constante do medicamente e não pode ser tirado, sendo assim 
tem que ter muita cautela para analisar. 
Se o animal apresenta qualquer doença no momento da dosagem também vai ter 
interferência de valores. Não pode ter infecção de trato urinário, ser paciente renal crônico, etc. 
 
Conduta diagnostica: 
1) Sintomas clínicos 
2) Excluir medicamentos e doenças não tireoidianas 
3) Testes bioquímicos e hematológicos 
a. Anemia normocitica normocronica – não significa doença 
b. Coletrol aumentado 
c. Triglicerídeos aumentados 
d. FA e GGT lipidose – sem a lipidose não tema ver com o hipertireoidismo 
4) Testes endócrinos 
a. T3 – não se fecha diagnostico por ele, o circulante pode estar baixo, pois o T3 fica 
dentro das células 
b. TSH – vai estar alto em animais com hipotiroidismo. Mas 20% os animais que tem 
hipotiroidismo apresenta TSH a níveis normais, cuidado ao diagnosticar, porque ele 
normal não significa o animal não tem hipotiroidismo. 
c. T4 total – somatório da fração livre e da que esta aderida a proteína. Vai estar baixo 
em animais com hipotiroidismo. Mas também pode estar baixos em pacientes que 
não apresentam hipotiroidismo. Se o T4 total esta normal não tem hipotiroidismo, 
sendo assim o T4 total é mais fidedigno para o teste negativo. 
d. T4 livre – 95% de segurança. Vai estar baixo em animais com hipotiroidismo. Pode se 
feita por diálise (soro passa por membranas e elas tentam segurar moléculas que 
podem interferir no resultado do exame) ou bifásico. 
Obs: a metodologia para a dosagem hormonal tem que ser a radio imuno ensaio (RIE). 
 
Tratamento: 
Reposição hormonal: levotiroxina 0,02mg/kg BID. 
Dado em jejum, uso contínuo. Resposta em até 6 meses, no primeiro mês tem melhora nos sinais 
metabólicos e posteriormente os sinais dermatológicos. Alta melhora nos valores de colesterol e 
triglicerídeos. 
O cão só consegue absorver no máximo 60% da dosagem total que é dada e apresenta um 
metabolismo mais acelerada que o ser humano, por isso que a dosagem é bem mais alta que usada 
para humanos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Rio, 18/05/16 
 
Diabetes Mellitus 
 
Muito frequente no cão e no gato. É uma doença bastante silenciosa, quando o proprietário 
observa a doença já está muito avançada, o animal já está em ceto acidose diabética. São sinais que 
para o proprietário não faz muita diferença e ele não correlaciona com algo errado. 
 
Definição: 
Doença endocrina multisistemica que se manifesta em resposta a uma falta relativa ou absoluta de 
insulina. 
A insulina é responsável por colocar glicose para dentro da célula, sendo assim todos os sistemas 
necessitam dela. 
O animal tem sinal de hipoglicemia e principalmente sinais por acumulo de glicose sistêmica, 
circulando, pois não esta conseguindo entrar na célula. 
A diabete no felino se apresenta mais com o aspecto da deficiência relativa. 
 
Anatomo-fisiologia: 
A insulina é produzida no pâncreas endócrino, nas ilhotas pancreáticas – células Beta. Quem regula 
a produção de insulina são os níveis de glicose, quando os níveis de glicose aumentam o pâncreas é 
estimulado a produzir insulina, para diminuir a glicose circulante. 
O glucagon é um hormônio hiperglicemiante. Tem muita insulina, baixa a glicemia e o pancreas 
produz glucagon nas células alfa. 
O cortisol também estimulaa glineogenese e é um hormônio hiperglicemiante. 
 
Etiologia: 
Predisposição genética; 
Causa imunomediada (destruição das células B) ou um processo inflamatório, como a pancreatite 
pode deixar como sequela, por destruição das ilhotas pancreáticas, a redução ou deficiência da 
produção de insulina; 
Exaustão pancreática por resistência insulínica: também é uma causa, algo faz com que o pâncreas 
tenha que ter uma produção de insulina maior, e esse pâncreas vai perder a capacidade funcional 
mais cedo do que o normal. 
Causas de resistência insulínica: pode ser fisiológica – como no caso das cadelas o diestro. No 
período de cio tem estimulo para produzir mais insulina que o normal. As cadelas castradas vão ter 
menos chances de ter diabetes por esse motivo. 
Hiperadrenocorticismo – a gliconeogenese está sempre ativada, podendo levar esse paciente a 
diabete. 
Destruição do tendo pancreático 
Acromegalia – aumento da somastototina 
Corticóides e progestagenos 
 
Classificação: 
a) Tipo I: dependente de insulina. Onde tem destruição total das células Beta. Não tem 
produção de insulina. 
90% dos cães e 50 a 70% dos gatos apresentam esse tipo de diabetes. 
b) Tipo II: não depende de insulina. Acomete apenas os gatos. 
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O pâncreas ainda produz alguma insulina, tem a diminuição de produção. 
c) Secundária ou Resistência insulínica: quando não for revertida vira tipo I. 
Só consegue reverter nesses casos quando ainda não esta insulino-dependente. 
 
Epidemiologia: 
Cães: 4 a 14 anos, fêmeas não castradas, raças como Poodle, Dachshund, Schnauzer, Beagle, 
Labrador, Goldem, rottweiller. 
Gatos: > 6 anos, acomete mais os machos, pois as fêmeas geralmente são castradas e não tem 
predileção racial. 
E animais obesos. 
 
Sinais clínicos: 
a) Poliúria: por conta da hiperglicemia, quando o valor circulante de glicose está acima de 180, 
essa glicemia extrapolada a capacidade de reabsorção celular da glicose, e ela começa a ser 
eliminada junto com a urina. Se tiver glicose sendo eliminada, a densidade fica aumentada, 
com isso puxa água para a urina. +50mL/Kg/dia de urina. 
b) Polidpsia: secundária a poliúria, é compensatória. +100mL/kg/dia de ingesta de água; 
c) Polifagia: não tem insulina para mandar glicose para o centro da saciedade e o animal está 
sempre com fome; 
d) Perda de peso: começa a fazer catabolismo protéico, para geração de energia, pois tem 
muita glicose circulante que não consegue entrar na célula. Ou a glicosuria leva a uma perda 
calória, levando o animal a perder peso. Esse emagrecimento só vai começar a ser 
percebido com 30 dias de doença. 
A glicemia não vai ficar acima dos valores fisiológicos, então o que vai nos dizer que o paciente esta 
conseguindo manter a homeostase vai ser o ganho de peso, a diminuição da poliúria e polidpsia. 
e) Catarata: de aparecimento súbito (24-48h), irreversível e bilateral. Só acomete os cães. Pode 
ser um sinal para o diagnostico de diabete ou para uma paciente que já está diagnostica 
significa que o tratamento não esta controlando a glicemia dele; 
f) Neuropatia diabética: ocorre desmielinização dos neuronios perifericos, e os sinais se 
manifestam principalmente nos membros posteriores. O animal tem fraqueza dos 
membros, tenta saltar e não consegue. E com a evolução pode apresentar o plantigradismo, 
onde o animal passa a pisar com o tarço, ao invés de pisar com o coxim. Só acomete os 
gatos; 
g) Nefropadia, vasculopatia e doença arterial coronariana: não vamos encontrar nos animais. É 
comum os proprietários questionarem, pois acomete os humanos. Não faz, pois esses sinais 
são de diabete de longo prazo (10 anos) e os pacientes quando diagnosticamos tem em 
média 6 meses de doença e só vão sobreviver por uns 5 anos, então não da tempo de 
apresentar os sinais clínicos dessas doenças. 
 
Diagnóstico: 
a) Alterações laboratoriais: 
Glicemia de jejum > 200ng/dl 
Gatos em estresse têm aumento da glicemia, mas não ai chega aos 200ng/dl, vai chegar 
aproximadamente. Faz então a avaliação da frutosamina, que avalia os valores da glicose por 1 a 2 
semanas. 
Se tem paciente com glicemia de 120 a 180 ng/dl SEM glicosúria NÃO é Diabetes Mellitus. 
 
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EAS: glicosúria persistente; 
Densidade urinária > 1035; 
Infeção de trato urinário (piúria, bacteriúria e hematúria): pode ter ou não; 
Cetonúria: animal diabético começa a usar corpos cetonicos para produção de energia. 
 
Anemia normocitica normocromica; 
Leucograma de estresse; 
Aumento do AlT por conta da infiltração gordurosa; 
Aumento de colesterol e triglicerídeos; 
Aumento da FA: por lesão hepática ou hiperadreno – exame diferencial é a fração da FA. 
 
Diagnóstico: 
a) Sinais clínicos: sempre tem os 4 P. 
b) Hiperglicemia 
c) Glicosúria 
 
Tratamento: 
1) Reposição de insulina diária para o resto da vida 2x ao dia. 
Tipos de insulina: 
 a) NPH: longa ação, duração de 12h e pico de ação 4/6h depois de administrado. Pode ser 
usada na apresentação humana ou na apresentação veterinária que tem o mesmo tempo de ação, 
a diferença é a concentração por mL, que é de 40UI/mL e na humana é de 100UI/mL. 
b) Glargina: longa duração, de 12-24h e não tem o pico de ação, sendo bom, pois são nesses 
picos de ação que tem o risco de hipoglicemia. Ideal para gastos. Desvantagem é que tem alto 
custo. 
 
Alimentação + aplicação da insulina 
Se a glicemia do animal tiver 240ng/dl e sem sintomas nenhum, está controlado. Não precisando 
fazer o ajuste da droga de imediato. Mas se a glicemia tiver alta e com os sinais clínicos, deve 
aumentar a insulina. 
 
Ajuste da dose a cada 14 dias. 
 
2) Dieta rica em fibra: a fibra reduz a absorção da glicose intestinal. Cães 
Só se o animal for obeso. Se tiver coma escore corporal abaixo do peso, primeiro trás o paciente 
para o peso normal e introduz a dieta rica em fibra. 
2.1) Dieta Hiperprotéica: gatos. Para manter a massa muscular. 
 
3) Exercício físico: para perder peso e reduzir a resistência insulínica. 
 
4) Castração nas fêmeas. 
 
Avaliação do tratamento: 
a) Manter a glicemia; 
b) Redução da poliúria e polidpsia; 
c) Ganho de peso; 
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d) Dosagem de frutosamina: a dosagem no consultório pode dar normal, pois o proprietário 
pode ter aplicado antes de levar para a consulta. O ideal é a frutosamina, porque vamos 
saber se o tratamento está feito adequadamente. 
 
Quando não consegue controle da glicemia e melhora dos sinais clínicos? 
Pode ser por diestro da cadela, se for castrada pode ter o ovário remanescente; 
Doenças hiperglicemiantes que descontrola a diabetes: infecções (doença periodontal, urinária), 
hiperadreno ou pancreatite; 
Efeito Somogy: são picos de glicemia causados por situações de hipoglicemia devida a doses 
elevadas de insulina. Deve ser feito o teste da curva glicêmica. Dosar glicemia em jejum, dar a 
alimentação + insulina e vai dosar a glicemia de 1/1h, por 12h Vai ser verificado a queda brusca da 
glicose com a subida brusca da glicose. Deve então diminuir a medicação. 
 
Hipoglicemia: 
Complicação mais comum da insulinoterapia acontece por dose elevada, sobreposição de dose, 
inapetência, exercício intenso, letárgico, fraco, cabeça inclinada, ataxico, convulsão, coma. 
Deve ser dado o xarope de destrose (karo), passa na gengiva e destrose EV. 
 
Cetoacidose diabética: EMERGÊNCIA! 
Quando o não tem mais nada de insulina dentro do organismo, e o ele busca outros substratos para 
produção de energia e tem como conseqüência a produção de corpos cetonicos, levando a um 
quadro de cetoacidose diabética. 
O paciente chega principalmente com vomito, hálito cetônico, letargia, anorexia, desidratação, 
taquipnéia, dor abdominal. 
Alterações laboratoriais: glicemia > 500ng/dl, clicosúria e cetonúria acentuada. 
Junto com tudo isso o paciente tem um quadro infeccioso. E é muito dificil de tratar esse paciente. 
 
Tratamento: internação 24h com veterinário intensivo. 
a) Fluidoterapia: correção do déficit com soro ringer. Melhora o quadro de acidose e redução 
glicêmica (nomáximo até 300ng/dl); 
b) Suplementação com K: é importante para por a insulina para dentro. Mínimo de 20mEq/L; 
c) Insulina R: que tem ação rápida, agindo no período de 2h. Adm IM dose 0,1-0,2 UL/kg ou 
infusão contínua dose 0,005-0,1 UL/kg/h; 
d) Dosar glicemia a cada 2h: e observa que esta tendo resposta quando diminui 50ng/dl; 
e) Glicemia atingir 250ng/dl: quando atingir punciona outra veia e faz a adm de dextrose 
50%/litro de soro, pois se tiver algum erro na adm da insulina o paciente não vai entrar em 
hipoglicemia; 
f) Glicemia mantida 150-300ng/dl: e voltou a comer, sai da insulina R e começa a tratara 
diabetes; 
g) Vomito gastrite e infecções secundárias: controlar. 
 
Prognóstico da Diabetes: 
Tempo de sobrevida pós diagnostico de 5 anos, quando tiver controlada); 
Risco de óbitos nos 6 primeiros meses, por hipoglicemia ou infecções. 
 
 
 
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Rio, 01/06/16 
 
Convulsões e Estado Epilético 
 
SNC – hipotálamo / Tálamo / epitálamo subtálamo 
 Cérebro 
 – medula espinhal 
 
Córtex cerebral  hemisférios cerebrais D e E 
 
Apresentação clínica: 
Crise generalizada: tem na grande maioria das vezes a perda da consciência do paciente. Há uma 
movimentação dos músculos esqueléticos e dos membros, com movimentos clonicos tônicos 
(movimentos de pedalagem), além disso, há um relaxamento dos esfíncteres (anais e uretrais), 
defecando e urinando. O animal apresenta uma sialorréia intensa e apresenta à cabeça em 
opstótomo (dorso flexão do pescoço), isso dificulta muito a perfusão respiratória desses animais. 
Abrange o hemisfério cerebral em vários pontos. 
 
Focais: grupo de neurônios em um determinado ponto do hemisfério cerebral que se deflagram. 
Alguns pacientes podem apresentar movimentos repetitivos de flexão de membros em apenas um 
lado corpo, movimentos mastigatórios, oscilatórios da pupila. Esses movimentos podem com o 
passar do tempo deflagrar uma crise generalizada. Algumas intoxicações e doenças virais 
(cinomose) s não tiver atingido toda a área do hemisfério cerebral, podem apresentar inicialmente 
crises focais. 
 
Emergência clínica: 
Esses pacientes devem ficar na clínica, pois podem entrar em emergência clínica, que é à entrada 
de crises repetitivas e ininterruptas, entrando no estado chamado epiléptico. Nesse estado 
epiléptico temos alterações importantes: grande gasto de ATP, hipoglicemia, hipocalcemia / 
hipercalemia, bronco constricção (perfusão respiratória é prejudicada), hipertermia (favorece 
edema cerebral – aumentando a pressão intracraniana), quadro de mioglobinúria (vai causar uma 
lesão renal, podendo se instalar uma insuficiência renal aguda). 
Quando o paciente está tendo crises ininterruptas e não está voltando ao estado de consciência, o 
paciente está em um estado epiléptico. 
Quando faz fluidoterapia, já está dando uma assistência ao animal. 
 
Esses pacientes em estado de epiléptico podem levar a uma atividade convulsiva não motora, ou 
seja, não esboçam os sinais clonicos tônicos, só apresentam o movimento rotatório da pupila, piora 
do quadro de perfusão (mucosas cianóticas, taquipnéia e taquicardia). 
 
Animais mais propícios em entrar em estado epilépticos: 
Aqueles que já são mais propícios a terem convulsão por estado genético. 
Animais que não recebem o medicamento no horário adequadamente, ou não recebem alguma 
dose da medicação. Pacientes portadores de lesões intra-cranianas (hidrocefalia). 
 
Diferenciação de síncope: 
Animais que tenham ficado muito tempo dentro do carro exposto ao sol, fraqueza generalizada. 
12 
 
 
 
Fase Características 
Pródromo - Ansiedade, esconder-se, buscar proprietário; 
- Alterações comportamentais; 
- Dias antes 
Aura - Atenção maior do dono, latidos; 
- Repetições; 
- Minutos ou horas antes 
Ictus - Alterações de consciência; 
- Sialorréia, micção e relaxamento esfíncteres; 
- Tônus x movimentos 
Período pós-ictal - Desorientação; 
- PF, PD, fraqueza; 
- Amourose (cegueira transitória) 
 
Epilepsia 
É uma doença neurológica crônica caracterizada por convulsões recorrentes, controladas por 
anticunvulsivantes. 
 
a) Primária: idiopática, relacionado a um quadro genético; 
b) Secundária: sintomática, relacionada a um fator estrutural. 
 
Mecanismo da doença: 
1) Degenerativo; 
2) Anomalia: hemisférios cerebrais sem os giros, aumento da pressão intracraneana 
(hidrocefalia); 
3) Metabólico: cetoacidose, encefalo patia hepatica pelo excesso de amônia; 
4) Neoplásico / nutricional: neoplasias primárias de SN (meningiomas, gliomas ependimonas, 
tumor de plexo coróide, linfoma – aumenta a pressão intracraniana) e tumores metastáticos 
(carcinomas e sarcomas em região de parênquima pulmonar vão chegar ao cérebro). 
Nutricional como déficit de tiamina em gatos que comiam peixe cru; 
5) Infeccioso / inflamatório / imune / iatrogênico / idiopático: infecciosos relacionados a 
processos virais (peritonite infecciosa felina, cinomose). Inflamatórios imunomediados 
(meninge encefalite – tem perda de movimento até desencadear a síndrome convulsiva). 
Iatrogênico (algumas drogas ultrapassam a barreira encefálica antes dos 4 meses de idade e 
usam esses medicamentos – ivermectina); 
6) Traumático: quedas que façam cicatrizes neuronais e os impulsos nervosos passam 
alterados; 
7) Vascular; 
8) Parasitária: neospora, toxoplasma. 
 
Neoplasia, infamação e degeneração: os processos vão melhorando como passar do tempo 
devagar. 
Os outros processos a diminuição dos sintomas é mediante ao tratamento. 
 
 
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Causas: 
a) Intra-cranianas: vistas em tomografia e ressonância magnética 
b) Extra-cranianas: avaliadas mediante exames complementares de rotina. Déficits de cortisol, 
hipotiroidismo descompensado, podem desencadear síndromes convulsivas. Se não 
determinar a causa, vai ser difícil a ação do anti-convulsivante e a avaliação prognóstica 
desse paciente. 
 
Epilepsia Idiopática: o diagnóstico é feito através de exclusão, avaliação que não tem causa intra 
nem extra-craniana, a causa é idiopática. Achados laboratoriais e exames neurológicos normais. E 
feito pela avaliação de raça, idade e que começou com crises esporádicas e passaram a serem 
continuas antes focal e passou a ser generaliza, esse paciente é um portador de epilepsia idiopática. 
Pastores, Beagle, Teckel, Labrador, Golden, Collie, São Bernardo, Cocker, Spreinger. Poodle e 
labrado têm costume de não perder a consciência, ficam olhando para o proprietário. 
6 meses – 3/5 anos 
Quanto mais jovem mais difícil controle 
Epilepsia juvenil 
 
Terapia anticonvulsivante: 
Indicações: 
Lesão intracranana, estado epiléptico, convulsões seriada, freqüência crescente. 
 
Neurotransmissores excitatórios – Glutamato 
Neurotransmissores inibitórios – GABA 
 
Ideal: diminuía os efeitos colaterais, adesão do proprietário (medicação em horario certo), redução 
de custos e melhor monitoramento. 
Diminuição das crises, menor intervalo entre elas, menor tempo de crise. 
Avaliar a resposta clinica, concentração terapêutica. 
Só vai substituir a medicação em casos de refratariedade, hepatotoxidade e quando não esteja 
tendo resposta clinica favorável. 
 
1) Fenobarbital: receita carbonada 
Dose: 2,5 mg/kg/BID – começa com a menor dose, pois se começar com doses mais altas podem ter 
hepatotoxidade. 
Avaliação após duas semanas: gatos – 10 a 30 mcg/mL cães – 25 a 35 mcg/mL 
Tempo que o fernobabital demora a agir em niveis séricos. Se tiver dentro desse limite não precisa 
aumentar. 
O animal vai apresentar polifagia, não deve então alimentar mais o animal, se não vai ter ganho de 
peso e a dosagem vai estar inadequada. Sempre fazer avaliação do peso do animal. 
Efeitos adversos: primeiros 7-10 dias: sedação, depressão, ataxia, PU, PF,PD. 
 
Hepatotoxidade: quando ultrapassa o limite máximo da dosagem, começa a ter aumento excessivo 
da ALT, diminuição da albumina, começa a fazer ascite, anorexia, letargia, icterícia. Apresenta 
hepatomegalia, sensível a palpação. 
 
Prognóstico em quadros epilépticos em gato é desfavorável.14 
 
O fenorbarbital é indutor da atividade enzimática microssômica hepática; 
Aumenta a bioutransformação de fármacos metabolizados pelo fígado; 
Não usar com: cloranfenicol, tetraciclinas, ranitidina, enilconazol – vai aumentar os níveis séricos 
dessas drogas e elas vão se tornar mais tóxicas. 
 
2) Brometo de potássio: GATOS NÃO PODEM USAR – bronquite grave progressiva 
Leva de 15-20 dias para atingir os níveis séricos ideais. 
Convulsões refratárias: brometo + fenobarbital 
Monoterapia: apenas quando o fígado do paciente não consegue mais fazer a dissociação do 
fenobarbital e quando pacientes tem epilepsia idiopática. 
Dose: monoterapia – 20mg/kg/vo BID 
Associado: 15mg/kg/vo BID e reduz em 5% o fenobarbital 
Avaliação sérica: após 30 dias e depois de 8-12 semanas, posteriormente anualmente. 
Não deve ser usado em medicamentos com problemas renais, pois é de excreção renal. 
Dose de ataque: 30mg/kg/vo QID durante 5 dias. Doença grave, doença progressiva, efeitos 
colaterais ao fenobarbital. 
 
Efeitos adversos: iguais ao FB, constipação e vômito, claudicação fraqueza muscular quando os 
nveis séricos estão muito altos, reduzir a dose que tem estabilização. 
O proprietário deve manusear o brometo co luva, pois vai apresentar fumigação nos dígitos quando 
entra em contato. 
 
3) Diazepam: gatos que não podem usar fernobarbital 
Dose: 0,3-0,8 mg/kg TID 
Aumenta o apetite do animal 
 
4) Topiramato: alto custo 
Dose: 5-10 mg/kg/vo BID 
 
5) Gabapentina: atua modulando a dor também 
Dose: 10-20 mg/kg TID 
 
6) Zonisamida 
Dose: 5 mg/kg BID 
 
7) Levitiracetam 
Dose: 20 mg/kg TID 
 
Tratando o estado epilético: 
Cateter IV; 
Diazempam IR (2mg/kg) e depois IV (1mg/kg); 
Indução continua diazepam (1mg/kg/h – 6h), depois redução em 25%h; ou 
Fenobarbital: 5mg/kg IM e repetir a cada 6h VO; ou 
Pentobarbital (3-15mg/kg IV QID ou TID) e infusão contínua (1-5mg/kg) ou 
Propofol: 4mg/kg IV por 2 minutos – risco de apnéia 
 
15 
 
Manitol (1g/kg/IV 15’) + succinato sodico de metimprednisolona 30mg/kg/iv ou dexametadona 
1mg/kg/iv – serve para diminuir pressão intracranena. 
Coletar sangue; 
Glicose 50% 2mL/kg IV; 
Cálcio diluído em solução fisiológica: 0,5-1mL/kg IV glutamato de cálcio 10% 
 
Se nada funcionar entra na anestesia inalatória. 
 
Se ocorrer a crise por conta de intoxicação, deve ser feita a lavagem com até 2h, após isso já tem 
absorção. 
 
Rio, 13/04/16 
 
Otite Externa 
 
O ouvido externo é composto pela pina e orelha. O epitélio que reveste essa região é 
praticamente o mesmo do resto do corpo, com a diferença de ter ausência ou então pouquíssimos 
folículos pilosos, e as glândulas sebáceas se transforma em glândulas seruminosas. 
As otites externas estão estreitamente relacionadas com as dermatopatias, todas as doenças de 
pele no animal podem se apresentar também no ouvido externo, às vezes exclusivamente nele. 
Toda vez que o ouvido ta doença, temos que saber o que ocorreu inicialmente. A otite externa é 
primariamente um processo inflamatório e secundariamente pode ser um processo infeccioso. 
Sempre começará com uma inflamação. A otite bacteriana/micótica/inflamatória é muito mais 
comum no cão. No gato é menos comum, mas quando ocorre é parasitaria (octodectes). 
é um problema que se cronifica com muita facilidade, por falta de diagnostico, manejo errado etc. 
 
Particularidades anatômicas do ouvido do cão: 
 
Temos que prestar atenção no tamanho e formato do ouvido externo. Isso dificulta o 
diagnostico. Ele é longo e tem forma de L. o que dificulta o tratamento, pois é mais difícil do 
medicamento chegar ao fundo, e também promove o acúmulo de cerúmen, células mortas, pus etc. 
O ouvido externo é sustentado por um tecido cartilaginoso. Sempre que vamos avaliar o 
ouvido vamos primeiro fazer a palpação externa. O primeiro sinal de otite crônica é o fibrosamento 
dessas cartilagens. Sendo assim o prognostico é diferente. O cerúmen é produzido pelas glândulas 
seruminosas e apocrinas e sua função é a de proteção. Fisiologicamente ele não é visível, vai 
revestindo o epitélio e membrana timpânica. Se inspecionarmos o ouvido e virmos um acúmulo de 
cerúmen, podemos deduzir que tem um agente agredido. Quando podemos observar o cumulo de 
cerúmen, é o primeiro sinal de um ouvido doente. 
A membrana timpânica faz o limite do ouvido externo pro ouvido médio. Na otoscopia é 
possível visualizar a membrana, que deve ser branco leitoso brilhante. Quando não da pra visualizar 
a membrana, pode ser por estenose por acumulo de cerúmen. A principal causa de otite media é a 
extensão da bactéria que estava no ouvido externo fazendo otite infecciosa. Animais com otite 
externa crônica tendem a ter também a otite media. 
O ouvido médio é fisiologicamente asséptico. Se não tratarmos a otite media, ela pode 
evoluir pra otite interna, que é bem grave e apresenta sinais neurológicos. 
 
 
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Sintomas da otite externa 
- Prurido; 
- Meneios a cabeça; 
- Odor; 
- Dor a palpação; 
- Cabeça pendular (mais em otite media). 
Geralmente o proprietário já vem relatando que o animal tem problema no ouvido, dificilmente é 
achado. 
 
Fisiopatologia 
É inicialmente inflamatório. Ha um fator predisponente agredindo o epitélio, ocorrendo 
inflamação e conseqüente aumento da produção de cera. Na otoscopia já podemos ver epitélio 
mais eritematoso, algum edema e aumento de cerume. Essas condições vão favorecer a 
proliferação de microrganismos, que são os que já residem ali naturalmente. Tratar a infecção é o 
de menos, o problema mesmo é descobrir o que esta agredindo o epitélio inicialmente. Esse é o 
grande desafio da otite. 
 
1. Fatores primarios (etiologias) 
- Ectoparasitas: otodectis cynotis (principalmente em gatos; raramente fazem otite infecciosa, 
reduzem mais cerume mesmo), demodex canis e riphicephalus. Quando tem só produção de cera 
esta ótima para o parasito, mas quando favorece a proliferação de microrganismos o ambiente fica 
desfavorável e a maioria dos ácaros morre, então não achamos a larva do acaro. devemos ver se ha 
outros animais na casa apresentando os sintomas, mas geralmente é por hipersensibilidade. 
 
- Dermatopatias: hipersensibilidade (principal!), desordens de queratinização, endocrinopatias 
doença auto-imune. 
 
2. Fatores predisponentes: são situações de manejo do animal que predispõe a otite 
- Maceração: aquele animal que tem estilo de vida que favoreça a entrada de água constante: 
cachorro que vai muito à cachoeira, praia, piscina etc. 
 
- Depilação: não se faz muito, ainda bem. Só se depila o ouvido quando vai tratar. 
 
- "limpeza" do ouvido: ouvido saudável não se limpa. O ouvido chamado de sujo esta doente, não 
precisa de limpeza e sim de tratamento. 
 
- Anatomia: algumas raças têm o conduto mais estenosado, favorecendo o aparecimento da otite, 
contando que haja um fator primário pra acontecer otite (pode não fazer, mas se fizer a 
manifestação vai ser pior). 
 
3. Fatores perpetuantes: não são a causa! 
- Bactérias: staphylococcus sp, streptococcus sp, pseudomonas sp, proteus sp, e coli. 
 
- Fungos: malassezia 
O processo inflamatório começa com edema e hiperemia, levando ao aumento da produção de 
cerúmen e proliferação do agente perpetuante. Isso é a fisiopatogênia da otite aguda. Se não 
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houver tratamento nesse ponto ou se só for tratado o agente perpetuante, esse processo vai se 
cronificar, coma a continuidade da agressão. 
 
Otite externa crônica 
O epitélio começa a ficar hiperqueratotico, as glândulas estão produzindo cada vez mais 
cerúmen e acaba aumentando de tamanho, às vezes da ate pra ver macroscopicamente. A 
cartilagem começa a ficar rígida e ossificada. Tudo isso pode levar a estenose irreversível do canal. 
Quando o canal se estenosa a ponto de não dar pra passar nem medicamento, ai tem que mandar 
pra cirurgia. Mas é muito drástico, é indicado só em último caso. Já ha comprometimento da 
audição. 
 
Diagnostico da otite externa 
Os objetivos são: determinar fatores predisponentes e primarios 
Identificarse ha fatores perpetuantes, pois não vamos tratar com antibiótico e antifúngico se for só 
inflamação. 
 
Queixa principal: clara X obscura 
 
Anamnese: agudo X crônico, medicamentos usados, dermatopatias pregressas (se lambe a pata-
doença alérgica!), contactantes (se tiver tem que olhar todos), manejo do animal incluindo a 
higiene. 
 
Exame físico 
- Geral: rarissimamente vamos ver o animal apático ou anorético por conta da otite. 
 
- Dermatológico: patas, flexuras etc 
 
- Otológico: palpação do ouvido externo, inspeção (ver se tem falhas de pelo na orelha por 
escoriação) e otoscopia (avaliar o epitélio, o diâmetro, produção de cerúmen e se tiver, tipo de 
exsudato- seruminoso, catarral ou purulento). O cerúmen catarral ou purulento já tem 
microrganismo. sempre temos que tentar visualizar a membrana timpânica. 
NAO TEM COMO TRATAR O OUVIDO SEM TRATAMENTO TÓPICO!!! Isso pode ser um problema para 
alguns pacientes. 
 
Otohematoma: rompimento do vaso entre a cartilagem e a pele! 
 
Exames complementares 
a) Citologia: pra identificar o tipo celular predominante e em paralelo vamos observar se tem 
microrganismo e sua morfologia (pra ver se é bactéria ou levedura). Nas infecções 
bacterianas a resposta inflamatória é mais intensa. 
b) Cultura e antibiograma: feita em casos crônicos que não responderam a terapia apropriada; 
ou quando se encontra bastonetes na citologia; ou quando ha otite media. É pra 
antibioticoterapia sistêmica ser mais efetiva 
c) Raio x de crânio: pra visualização da bula timpânica. Quando possível é substituída pela 
tomografia. Isso é pra ver se já ha otite media. 
 
 
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Tratamento: 
Os objetivos são eliminar os fatores primarios, a limpeza do ouvido pra favorecer a ação dos 
medicamentos, eliminar os fatores perpetuantes quando presentes; controlar a inflamação. 
 
a) Limpeza do ouvido vai depender da característica do exsudato 
- Seruminoso: limpar com seruminolitico: a cera é semi-solida, então ele liquidifica aquilo, pois 
quando o animal sacudir a cabeça ou ate mesmo pro próprio mecanismo de limpeza de ouvido 
poder eliminar. Ex: acido acético, acido lático, propileno glicol alantoina. É pra encher o canal e 
massagear. O animal depois vai sacudir, ai pode limpar o excesso com algodão sem inserir hastes 
ou cotonetes! Nunca usar junto co o remédio de tratar. Usar a cada 48 horas. 
 
- Pus: quando o exsudato já esta liquido, mas não sai do ouvido, tem que fazer a lavagem. o animal 
ficara em anestesia geral, e vamos colocar pra dentro do ouvido soro fisiológico a 0,9%, e esse 
liquido vai limpar por turbilhonamento. Depois tem que secar por aspiração e começar a tratar em 
seguida. 
 
b) Tópico: não existe uma única preparação otológica que será efetiva para todos os tipos de 
otite. 
- Glicocorticóides: efeito antiinflamatório deve ser usado associado. Ele sozinho tem efeito de 
ausência de perpetuantes, ANNA 
 
- Antibacterianos: primeira escolha são cloranfenicol e neomicina (quando tem cocos na cito). Os de 
segunda escolha são gentamicina, tobramicina e enrofloxacina (quando ha bastonetes). 
fluoroquinolona só se for muito necessário. 
 
- Antimicóticos: tiabendazol, miconazol, clortrimazol, cetoconazol, nistatina. 
 
A posologia é usar uma vez ao dia podendo ser ate duas. O que determina o tempo de uso é a 
citologia de acompanhamento. Pode mandar fazer inicialmente 10 dias. 
 
c) Sistêmico: quando a inflamação é muito intensa. 
- Glicocorticóide: havendo inflamação: se for agudo vai usar prednisona/prednisolona por 10 a 15 
dias mais a redução e observa se houve melhora. 
 
- Antibióticos: pra otite externa não tem benefícios! 
Otite media: tratamento de 4 a 8 semanas. Sempre baseado em cultura e antibiograma. amoxicilina 
com clavulanato, cefalexina, enrofloxacina, orbifloxacina, marbofloxacina, ciprofloxacina, 
difloxacina. 
 
Erros: 
Muitas vezes a limpeza inadequada prejudica o tratamento; 
Não tratar a causa primaria/predisponente; 
Não tratar da otite media; 
Medicamentos polivalentes.