Sistema Imunológico

Prévia do material em texto

Sistema imunológico
● SISTEMA IMUNE: conjunto de moléculas, células, tecidos e órgãos que
fornecem uma resposta coletiva e coordenada à entrada de substâncias
estranhas.
● É um importante regulador.
● Imunidade é uma forma de defesa que o organismo utiliza contra antígenos
(agentes invasores), é mediada por células e tecidos. Ela serve para manter
a homeostase (equilíbrio) do corpo, como também proteger e evitar o
aparecimento de doenças.
● Dividido em:
1. Órgãos linfóides primários/ centrais: atuam na maturação ou produção
das células linfóides (linfopoese).
● Medula óssea:
- Alta diferenciação (pluripotente).
- Produz o linfócito B e T;
- Maturação do linfócito B.
● Timo:
- Maturação dos linfócitos T.
- Repertório linfocitário:
● SELEÇÃO POSITIVA: linfócitos T entram no córtex do timo passam a
expressa TCR e são selecionados pelo MHC-peptídeo.
➢ Tolerância mínima: sobrevive
➢ Tolerância máxima: apoptose -> se não pode atacar células próprias.
➢ TCR que reconhece MHC I: L TCD8.
➢ TCR que reconhece MHC II: L TCD4
● SELEÇÃO NEGATIVA: linfócitos que sobreviveram. Os TCRs em contato
com peptídeos apresentados, que reconhecem com alta afinidade os
complexos MHC classe I ou II e peptídeos morrem por apoptose; os que
reconhecem com média afinidade, sobrevivem. Portanto, os timócitos CD4
+/ CD8 + selecionados apresentam TCR que reconhece com média
afinidade complexos formados pelas proteínas MHC classe I ou II
associadas com peptídeos. Após o processo seletivo, essas células
migram, pelos vasos sanguíneos e linfáticos presentes na região medular,
para os órgãos linfóides secundários onde ocuparão regiões específicas de
linfócitos T, denominadas regiões timo-dependentes ou T-dependentes.
● ANTÍGENOS T-DEPENDENTES: são geralmente
polissacarídeos e estimulam a célula B a se diferenciar em
plasmócitos que produzem imunoglobulinas. Nesse processo
não é necessária ajuda das células T auxiliares. Resposta
duradoura e específica.
● ANTÍGENOS T-INDEPENDENTES: são geralmente proteínas
e sua resposta necessita de atuação das células T auxiliares.
Resposta menos duradoura e menos específica.
2. Órgãos linfóides secundários/ periféricos: onde as respostas dos
linfócitos aos antígenos estranhos são iniciados. Armazenamento das
células.
● Linfonodos:
- Elabora a resposta imune contra antígenos.
- Região do córtex: linfócito B.
- Região do Pará córtex: linfócito T e DCs
● Baço:
- Rico em linfócitos, principalmente B, macrófagos.
3. TLAM:
- Tecido linfóide associado a mucosa.
- Composto principalmente por linfócitos T.
- GALT, BALT, NALT, SALT, CALT, VALT.
Ativa:
● Decorre da exposição a um antígeno estranho.
● Produção de anticorpos.
● Imunidade duradoura e com memória imunológica.
IAnaturalinfecção natural.
IAartificial: vacinas.
Passiva:
● Administração ou transferência de anticorpos específicos contra antígenos
infecciosos.
● Ela é imediata (administra-se anticorpos vivos).
● Caráter temporário, não se ativam células de memória.
IPnatural: via placenta e pelo leite materno.
IPartificial: imunoglobulinas e soros.
Inata:
● Primeira linha de defesa contra microrganismos. É essencial para a defesa
contra microrganismos nas primeiras horas ou dias após a infecção.
● O indivíduo já nasce com esse tipo, isso facilita a resposta contra
microrganismos invasores.
● Atua de forma rápida.
● Não é específica.
● Não possui imunidade de memória.
● Não precisa de estimulação prévia.
Exemplos: pele, epitélio de mucosa, moléculas antimicrobianas, lectinas,
aglutininas, fagócitos – macrófagos, neutrófilos – células dendríticas, células NK,
mastócitos, células linfóides inatas.
--- CÉLULAS ---
Macrófagos: estão nos tecidos.
- Fagocitam células danificadas e envelhecidas, agentes estranhos.
- Apresentam antígenos.
- Reparador tecidual.
- Recebem nomes específicos de acordo com o tecido em que se encontram.
- Produz citocinas: sinalizadoras que chamam leucócitos.
- Age e continua a dar estímulos nos linfonodos e baço.
Neutrófilos:
- Leucócitos mais abundantes.
- Defendem contra bactérias e fungos.
- Exercem funções fagocíticas.
- Libera enzimas: reparação/ cicatrização tecidual.
- São de ação local: age e morre onde agiu.
Células dendríticas:
- Capturam microrganismos invasores para apresentá-los aos órgãos linfóides.
- Expressam receptores que reconhecem patógenos.
- Produz citocinas.
Células Natural Killers:
- Destroem células infectadas por vírus e células tumorais - função citotóxica.
- Secretam perforinas que facilitam a entrada de granzimas que iniciam sequências
de eventos para a apoptose, evento chamado de opsonização.
Monócitos: estão no sangue.
- Estágio evolutivo anterior aos macrófagos.
Eosinófilos: circulantes.
- Combate de infestação de parasitas.
-Presença de grânulos: mediadores inflamatórios e antimicrobianos.
Mastócitos: teciduais
-Presença de grânulos: mediadores inflamatórios e antimicrobianos.
- Participa das respostas alérgicas (IgE; liberam histamina).
Basófilos: circulantes.
- Sem função explicada; parecida com os mastócitos.
-Presença de grânulos: mediadores inflamatórios e antimicrobianos.
· Essas células liberam uma substância denominada CITOSINA.
CITOSINA:
- Proteínas produzidas em resposta a microrganismos e outros
antígenos e funcionam como mensageira química para regular o
sistema imune.
- Se ligam aos receptores de células alvo específicas.
● QUIMIOCINAS: pequenas sequências de aminoácidos (polipeptídeos).
Produzidas por leucócitos, células endoteliais, fibroblastos.
Mediadores ou reguladores da inflamação.
Induzidas por: TNF, IL-1.
Aumentam a adesão entre células endoteliais e leucócitos (selectinas e
integrinas).
- CC: monócito, linfócito.
- CX: neutrófilo, linfócito.
● INTERFERON: proteína produzida por leucócitos e fibroblastos.
Evita a replicação de fungos, vírus, bactérias e células de tumores.
Estimula a atividade de defesa de outras células.
● TNF: fator de necrose tumoral.
Provoca morte de células (apoptose).
Ação pró-inflamatória.
TNF-α - secretado por macrófagos.
● TGF: fator de transformação do crescimento.
Controla a proliferação, diferenciação celular e outras funções na maioria das
células.
● PRÓ-INFLAMATÓRIA: favorece a inflamação.
- IL-1: age em conjunto com a TNF como mediador da inflamação local, induz
febre, síntese de proteínas plasmáticas de fase aguda, produção de
neutrófilos e plaquetas.
- TNF-α: principal mediador de uma infecção aguda, também é responsável
por muitas das complicações sistêmicas das infecções graves. Recruta
neutrófilos e monócitos para o sítio da infecção.
- IL-6: respostas a microrganismos e em resposta a outras citocinas (IL1 e
TNF). Importante citocina na resposta inflamatória, possui efeitos locais e
sistêmicos.
- IL-12: principal mediador da resposta imune natural inicial a microorganismos
intracelulares e é o indutor essencial da imunidade mediada por células, a
resposta imune adquirida.
- IL-15: atua como importante fator de crescimento e nas funções de
sobrevivência das células T e células NjK.
- IL-18: (fator indutor de IFN-γ). Proteção contra parasitas intracelulares,
também é responsável pela resolução de respostas inflamatórias e pela
supressão de Th2 e resposta.
- IL-25/33:
● ANTI-INFLAMATÓRIA: inibição e resolução do processo inflamatório.
- IL-10: inibidor de macrófagos e células dendríticas ativados e está, portanto,
envolvida no controle das reações da imunidade natural e da imunidade
mediada por células, Também é responsável por inibir a expressão de
co-estimuladores e de moléculas do MHC Classe II.
- TGF-β: inibe a proliferação e a ativação de linfócitos e outros leucócitos, e
também regula a reparação tecidual depois que as reações imunológicas ou
inflamatórias locais regridem (síntese de colágeno e angiogênese).
- IL-4: estimula a troca de classe da cadeia pesada Ig da célula B, para o
isotipo IgE - resposta contra helmintos. É neutralizado pela IFN-γ. Também
induz a diferenciação dos linfócitos em Th2.
➢ ILC’s
● Secretoras de citocinas.
● ILC1:
- ProduzemIFN-gama, que é associado à resposta Th1 da
imunidade adaptativa, e expressam fator de transcrição
T-bet (defesa contra vírus e organismos intracelulares).
● ILC2:
- Produzem IL-4, IL-5,IL-9, IL-13 que são associadas à
resposta Th2, expressam GATA3 (defesa contra
helmintos e respostas alérgicas).
● ILC3:
- Produzem IL-17 e IL-22, que são relacionadas à resposta
Th17, expressam RORγt (defesa contra fungos e
bactérias extracelulares e manutenção das barreiras
epiteliais) além de ter função de barreira intestinal.
OBS:
DIAPEDESE
· É o processo de deslocação dos leucócitos do vaso sanguíneo para
o sítio inflamatório.
· Os leucócitos aderem ao endotélio, processo que envolve moléculas
de adesão, principalmente selectinas e integrinas - indicam onde os
leucócitos devem sair dos vasos. Por isso, tais moléculas são
conhecidas como moléculas endereçadoras.
· Os ativadores mais potentes de células endoteliais são alarminas e
citocinas pró-inflamatórias, especialmente IL-1, TNF-α, IL-17, IL-18 e
IFN-y.
● Fenômeno exsudativo: saída de leucócitos e plasma dos vasos para
os tecidos - participam da resposta inflamatória.
- Diminuição da pressão;
- Coagulante;
- Vasodilatador;
- Aumento da permeabilidade vascular.
Adquirida:
· Ocorre após a exposição com um agente infeccioso.
· É capaz de criar memória imunológica.
· Específica.
· Também pode se formar após o contato com alguma forma de
imunização.
Exemplos: linfócitos, anticorpos.
· Pode ser humoral ou celular;
1. HUMORAL:
- É o principal tipo de defesa do sistema imunológico, ele é induzido pelos
linfócitos B para eliminar diferentes tipos de microrganismos e suas toxinas.
- Resposta imunológica realizada pela produção de anticorpos.
- Bloqueia infecções e elimina microrganismos extracelulares e suas toxinas.
- Contra antígenos extracelulares
2. CELULAR:
- Como muitos microrganismos sobrevivem dentro dos fagócitos, a imunidade
mediada por células atua na defesa do corpo para combater certas doenças
e infecções que atacam os fagócitos, de modo a promover a destruição da
célula que possui o antígeno.
- Elimina reservatórios de infecções.
- Contra antígenos intracelulares.
--- CÉLULAS ---
Linfócitos: reconhecem especificamente antígenos e os destroem.
● SELEÇÃO: A seleção positiva das células serve para induzir apoptose nas
células que não foram capazes de produzir o pré-T/ BCR corretamente. Já a
seleção negativa visa induzir apoptose nas células cujo receptor reconhece
antígenos próprios.
1. Linfócitos B:
- Responsáveis por garantir a chamada imunidade humoral.
- Com a ativação desses linfócitos, ocorre a produção de anticorpos.
- Atuam como células de memória.
- Célula apresentadora de antígeno.
2. Linfócitos T:
2.1: Linfócitos T auxiliar (CD4): auxiliam os linfócitos B na produção de
anticorpos, e os fagócitos na destruição de células infectadas. Th2
2.2: Linfócitos T reguladores: fator ativador do plasminogênio.
2.3: Linfócitos T citotóxicos (CD8): produzem mediadores químicos que
garantem a morte das células estranhas. Th1
● ANTÍGENOS T-DEPENDENTES: são geralmente polissacarídeos e
estimulam a célula B a se diferenciar em plasmócitos que produzem
imunoglobulinas. Nesse processo não é necessária ajuda das células T
auxiliares. Resposta duradoura e específica.
● ANTÍGENOS T-INDEPENDENTES: são geralmente proteínas e sua resposta
necessita de atuação das células T auxiliares. Resposta menos duradoura e
menos específica.
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/anticorpos.htm
MHC
- Locus do genoma onde encontram-se genes extremamente importantes para
o sistema imune, auto-imunidade e para o sucesso reprodutivo e com função
de codificar proteínas de superfície que reconhecem e apresentam antígenos
próprios ou externos para o nosso sistema imune adaptativo.
- Na membrana dos linfócitos T se encontra o TCR (Receptor de células T)
que é responsável pelo reconhecimento de fragmentos de antígeno como
peptídeos ligados ao MHC.
MHC I clássicas - MHC de classe Ia (A, B, C); células nucleadas
apresentam peptídeos de antígenos encontrados dentro da célula (intracelulares),
como vírus, bactérias e protozoários intracelulares.
MHC I não clássicas - MHC de classe Ib (E, F,G);
apresentam funções imunorreguladoras.
MHC II - MHC de classe II (DP, DM, DOA, DOB, DQ e DR); células B, macrófagos...
apresentam peptídeos encontrados fora da célula (extracelulares), como bactérias e
fungos extracelulares, parasitas animais e alérgenos. O aparecimento de doenças
está normalmente relacionado a deficiência de DQ e DR.
MHC III - atuam no sistema complemento.
● RECONHECIMENTO IMUNOLÓGICO:
· É feito por receptores.
RECEPTORES:
- Estão em todos os lugares, principalmente em fagocitos.
- Desencadeiam respostas.
- As células da imunidade inata reconhecem seus agressores por meio de
receptores.
- As moléculas dos patógenos que são reconhecidas são os PAMPs e DAMPs.
● PAMPs: padrões moleculares associados ao patógeno.
Ex: RNA de fita dupla é algo estranho para o ser humano, logo os PRR
reconhecem isso.
● DAMPs: padrões moleculares associados a danos.
Ex: sílica.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pept%C3%ADdeo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ant%C3%ADgeno
https://pt.wikipedia.org/wiki/Al%C3%A9rgeno
Tipos de receptores:
PRRs: moléculas de reconhecimento padrão.
- Reconhecem: PAMPs e DAMPs.
INATA: receptores (PRR - permite que haja resposta dentro ou fora da célula) se ligam a PAMPs e DAMPs,
acionam a resposta inata e promovem uma resposta inflamatória.
● MEMBRANA
● Toll-like: LPS e RNA de fita dupla;
● TLR 1 e 6: lipopolipeptideo de bacteria.
● TLR 2: bacteria gram +.
● TLR 4: LPS (bacteria gram -).
● TLR 5: flagelina.
● Manose/ Lectina: carboidratos.
● NOD: peptidoglicano bacteriano;
● Transmembrana 7-alfa-hélice: N-formil-metionin.
● Scavengers: lipoproteína.
● ENDOSSOMA
● Toll-like: DNA/ RNA microbiano;
● TLR 3: RNA de fita dupla - vírus.
● TLR 7 e 8: RNA de fita simples - vírus.
● TLR 9: resíduos de DNA, DNA fita simples e dupla - bactéria e vírus de DNA.
● CITOSOL
● NOD: peptidoglicano bacteriano;
● RIG: RNA viral;
● Sensores citosolicos de DNA: DNA microbiano.
ADAPTATIVA: capacidade das células imunitárias distinguirem proteínas produzidas pelas células do próprio
corpo "self", e proteínas produzidas por invasores ou pelas células humanas sob o controle de vírus
"non-self". Essa distinção é feita por TCR (células T) e BCR (células B). São receptores semelhantes,
específicos para um determinante antigênico, porém os BCRs são divalentes enquanto que os TCRs são
monovalentes. Uma consequência dessa diferença é que enquanto células B podem ter seus receptores de
antígenos em ligação cruzada com um antígeno, TCR não pode. Isso tem implicações sobre como as
células B e T podem se tornar ativadas.
1. FASE DE RECONHECIMENTO:
- O antígeno é pego e carregado pelos macrófagos que o apresenta de
uma maneira apropriada aos linfócitos, por meio do MHC 1/ MHC 2 na
superfície de sua membrana citoplasmática reconhecendo
separadamente as estruturas chamadas determinantes antigênicos,
caracterizando o antígeno.
2. FASE DA PROLIFERAÇÃO CLONAL:
- Ocorre quando o antígeno reconhecido pelo linfócito especificamente
desencadeia a multiplicação das células e a síntese de moléculas de
reconhecimento, a produção de anticorpos pelos linfócitos B (em sua
forma diferenciada, plasmócitos) e de seus receptores específicos na
superfície dos linfócitos T funcionalmente similares a porção variável
da imunoglobulina.
3. FASE EFETORA:
- Corresponde a reação dos anticorpos ou dos receptores dos linfócitos
T com o antígeno neutralizado e sua eliminação. Nesta fase, outras
células da linhagem multipotente podem intervir, podendo ocorrer o
fenômeno da alergia.
OBS: existem sinais de reconhecimento -> a apresentação do antígeno pelo MHC e
seu reconhecimento pelo TCR é o primeiro sinal da ativação linfocitária. O segundo
sinal envolve os co-estimuladores e co-receptores.
● SISTEMA COMPLEMENTO:
- Conjunto de proteínas séricas.
- FUNÇÕES:- Formação do complexo de ataque à membrana (MAC);
- Opsonização: processo em que moléculas se ligam a um antígeno e facilitam a
fagocitose. Ex: C3b, C4b.
- Anafilotoxinas: percebe com mais facilidade onde tem inflamação; chamam outras
células para ativar a fagocitose. C3a e C5a são as anafilatoxinas, que estimulam a
liberação de histamina pelos mastócitos.
● INFLAMAÇÃO:
- É uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada
morfologicamente pela saída de líquidos e células do sangue para o
interstício.
- SINAIS: calor, rubor, tumor, dor, alterações funcionais → Em ordem de
ocorrência: vasodilatação, diapedese (migração celular- passagem de
células sanguíneas, em especial os leucócitos, através das paredes
dos capilares), liberação de citocinas pró-inflamatórias que fizeram
ocorrer o extravasamento do plasma (causa o inchaço), culminando
numa possível alteração tecidual (de perda de função).
- FENÔMENOS: irritativo, vascular, exsudativo, alterativo, resolutivo,
reparativo.
● Exsudato: líquido purulento que está fora das veias, passa
pelos vasos com alto teor proteico.
- Abaixa a pressão;
- Coagulante;
- Vasodilatador;
- Aumento da permeabilidade vascular.
Obs: sinal x sintoma.
SINAL: manifestações percebidas por outra pessoa;
SINTOMA: queixas apresentadas pelo paciente em relação ao que está sentindo.
TIPOS DE INFLAMAÇÃO:
1. Aguda: pode se desenvolver em questão de minutos/ horas e durar 2
dias. Aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular,
exsudação de plasma da região afetada, além do acúmulo de
leucócitos e proteínas plasmáticas.
● IL-4, IL-2, IL-6, IL-10, NK, TNF-α.
2. Subaguda: de semanas a meses.
Fenômenos vasculares - exsudato e proliferativos hipertermia, edemia,
proliferação fibroblástica e angioblástica.
● IL-8, IL-5, IFN-y.
3. Crônica: meses a anos.
Destruição dos tecidos e tentativa de reparar os danos. Ocorre por
conta de infecções persistentes, exposição prolongada a agentes
tóxicos endógenos ou exógenos e a auto-imunidade.
● IL-5.
4. Local: infecções localizadas em apenas uma área do corpo, por
exemplo uma infecção de garganta - só está presente no trato
respiratório.
5. Sistêmica: infecções generalizadas, absurdamente graves e
geralmente levam à morte.
VIAS DA INFLAMAÇÃO:
1. Ciclo oxigenase: as fosfolipases produzem o ácido araquidônico que
dá origem a prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano. As duas
primeiras levam à vasodilatação, inibição da agregação plaquetária e
estão envolvidas na patogenia da dor e febre no processo inflamatório.
O último está relacionado com o processo de coagulação, uma vez
que leva à vasoconstrição e promove a agregação plaquetária.
PGE2: mediador da febre;
PGF2: controla a vasodilatação;
PGI2: anti coagulante plaquetária;
PGJ2: anti-inflamatória;
TXA2: agregante plaquetário.
2. Ciclo lipoxigenase: o ácido araquidônico dá origem a leucotrienos e
lipoxinas. Os primeiros são produzidos por neutrófilos e alguns
macrófagos, sendo quimiotático para neutrófilos, além de causar
broncoespasmo, vasoconstrição e aumento da permeabilidade
vascular. As lipoxinas funcionam basicamente como inibidores da
inflamação, ou seja, atuando como antagonistas endógenos dos
leucotrienos, uma vez que causam vasodilatação, inibem a adesão
leucocitária no endotélio vascular (VCAM) e, consequentemente, a
migração dessas células ao sítio inflamatório.
Febre
- As bactérias e vírus gostam de viver em temperaturas ao redor dos 36-37ºC.
É o ponto onde eles são mais ativos. O aumento da temperatura corporal tem
como objetivo atrapalhar as funções básicas dos invasores e também
estimular a função das nossas células de defesa, que passam a funcionar
melhor nessas temperaturas, principalmente o sistema complemento.
- Pirogênios: induz ao aumento da temperatura corporal.
● endógenos: o mediador primário da febre e é produzido por diferentes
células do hospedeiro. Produzido em resposta ao pirogênio exógeno.
Ex: IL-1,TNF-a, IL-2, IL-6 e IFN-y.
● exógenos: são aqueles que se originam fora do corpo e induzem
elevações térmicas.
Ex: Lipopolissacarídeo (endotoxina) bactérias, fungos, RNA de fita
dupla de vírus, componentes de bactérias Gram (-) e (+), alguns
fármacos, esteróides, frações do plasma.
- Mediador final da febre: PGE2 (prostaglandina).
● COAGULAÇÃO:
- Coagulação é o processo de transformação do sangue líquido num coágulo
sólido, o que, em casos de hemorragias, auxilia na interrupção do
sangramento, fechando os vasos sanguíneos e, portanto, impedindo que o
sangue extravase.
- Ideal eliminar alimentos ricos em vitamina K.
Fator ativador do plasminogênio:
- É um componente do sistema fibrinolítico que ativa o plasminogênio por
meio de proteólise, e o transforma em plasmina. A plasmina degrada a rede
de fibrina insolúvel, que compõe o coágulo, em produtos solúveis.
- Ativador do plasminogênio do tipo tecidual t-PA, e o ativador do
plasminogênio do tipo uroquinase u-PA. Ambos têm alta especificidade de
ligação com seu substrato (plasminogênio) - esta especificidade é
dependente de fibrina, por exemplo em ausência de fibrina, a t-PA exibe
baixa afinidade pelo plasminogênio. Além disso, promovem hidrólise de uma
única ponte peptídica que resulta na formação de uma serino-protease ativa,
a plasmina.
Fator de von willebrand:
- O fator de von Willebrand é encontrado no plasma, nas plaquetas e nas
paredes dos vasos sanguíneos. As plaquetas são células que são fabricadas
na medula óssea e circulam na corrente sanguínea e ajudam o sangue a
coagular. Quando o fator de von Willebrand está faltando ou é defeituoso, as
plaquetas não conseguem aderir às paredes dos vasos sanguíneos no local
em que ocorreu uma lesão. Consequentemente, a hemorragia não para tão
rápido como deveria.
VIAS DA COAGULAÇÃO
1. Intrínseca: ativação por contato. O fator XII é transformado em XIIa, esse
fator cliva proteoliticamente o fator XI em XIa, que se liga a um íon cálcio e
cliva o fator IX em IXa, esse último se liga ao fator VIII e a um íon cálcio para
clivar o fator X em Xa, esse vai clivar o fator V em Va, que se junta a um íon
cálcio e o fator Xa, isso irá ativar a protrombina (fator II) em trombina, que vai
se combinar ao íon cálcio e cliva o fibrinogênio em fibrina, e também ativar o
fator, V, VIII, IX e XIII, e por último, o fator XIII, vai ser responsável pela
polimerização da fibrina (deixar mais denso).
2. Extrínseca: via de lesão celular ou via do fator tecidual. Inicia quando os
tecidos danificados expõem o fator tecidual, também chamado de
tromboplastina tecidual ou fator III. O fator tecidual ativa o fator VII que se liga
ao fator tecidual (III) e a um íon de cálcio, esse processo cliva o fator X em
Xa, esse vai clivar o fator V em Va, que se junta a um íon cálcio e o fator Xa,
isso irá ativar a protrombina (fator II) em trombina, que vai se combinar ao íon
cálcio e cliva o fibrinogênio em fibrina, e também ativar o fator, V, VIII, IX e
XIII, e por último, o fator XIII, vai ser responsável pela polimerização da
fibrina (deixar mais denso).
TROMBOPLASTINA- inibe a heparina (substância anticoagulante - bloqueia as duas
vias).
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/o-processo-de-coagula%C3%A7%C3%A3o-sangu%C3%ADnea/como-o-sangue-coagula
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/o-processo-de-coagula%C3%A7%C3%A3o-sangu%C3%ADnea/como-o-sangue-coagula
● CO-ESTIMULADORES:
- Os receptores coestimuladores fornecem os chamados segundos
sinais aos linfócitos (o reconhecimento do antígeno fornece o primeiro
sinal) e garantem que as respostas imunes sejam otimamente
acionadas por patógenos infecciosos e substâncias que mimetizam
microrganismos, as quais são os agentes que induzem ou ativam os
coestimuladores.