RESUMO 2 PROVA PATO MED II

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RESUMO PROVA 2 DE PATOLOGIA MÉDICA II - 10/06/2022 
Thaís Viana de Ávila Oliveira – FCMMG 
SUMÁRIO 
Neoplasias renais ....................................... 1 
Neoplasias da bexiga ................................. 2 
Doenças túbulo-intersticiais ...................... 3 
Uropatia obstrutiva e urolitíase ................ 4 
Adrenais ..................................................... 5 
Tireoide ...................................................... 8 
Paratireoide ............................................. 12 
Hipófise .................................................... 13 
Pâncreas .................................................. 14 
Linfomas .................................................. 16 
 
Neoplasias renais 
 CA DE CÉLULAS RENAIS 
 HIPERNEFROMA ou ADENOCARCINOMA RENAL → 80% 
 SUBTIPO MAIS COMUM: CA DE CÉLULAS CLARAS 
 Homens, 60 anos, tabagistas (charuto e cachimbo). 
 ORIGEM 
ESPORÁDICO: 95% 
HEREDITÁRIO: associado à síndrome de Von Hippel-Lindau → tumores múltiplos (mas 
não são metástases) 
 Célula que origina → células epiteliais dos túbulos renais. 
 Gene VHL (supressor de tumor) → alterações nele = angiogênese 
 CLÍNICA: maioria ASSINTOMÁTICO. 
Minoria (tumor já avançado): sinais clássicos = hematúria, dor costovertebral e massa 
palpável. 
Sinais inespecíficos = associação às síndromes paraneoplásicas. 
 MORFOLOGIA: origem nos polos renais. 
MACRO: vários nódulos, com aspecto ovalado/arredondado e cor amarelada. Necrose 
+ hemorragia. Fibrose. 
MICRO: células amplas e com citoplasma rico em lipídeos. Vascularização elevada. 
Necrose (tec conj). 
 PROGNÓSTICO → estadiamento → tamanho, multiplicidade, invasão de estruturas locais e 
metástase (grande tendência!). 
> 7cm → piores 
< 7cm → melhores 
 TUMOR DE WILMS 
 NEFROBLASTOMA 
 Crianças, 2-4 anos → 95% antes dos 10 anos 
 ORIGEM 
ESPORÁDICA: mais comum. 
 Célula que origina → células pequenas... 
 Gene WT-1 (supressor de tumor) → WT = Wilms Tumor 
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 CLÍNICA: massa palpável abdominal, dor abdominal, hematúria, HAS (70%), febre, anemia e 
leucocitose 
 50% têm metástases (precoces) 
 MORFOLOGIA: parece carne de peixe → semelhante aos sarcomas → não parece tumor. 
MICRO: É trifásico → epitélio (lembra túbulos renais → lúmen) + estroma (tec claro) + 
tec primitivo (blastema → ninhos de células hipercoradas e pouco diferenciadas). Tem necrose 
também 
 PROGNÓSTICO: simetria, idade e grau de anaplasia. Não tem relação ao tamanho do tumor. 
Unilaterais (80%) são os melhores. É melhor pra <2 anos. Quanto mais anaplasias (atipias), pior 
a reposta ao tratamento = pior prognóstico. 
 CONDUTA: NÃO FAZER BIÓPSIA → fazer QT adjuvante e cirurgia direto! 
Neoplasias da bexiga 
As mais importantes = neoplasias uroteliais (de células transicionais → epitélio que reveste as 
vias urinárias) → 90% dos TU primários da bexiga 
- Homens, >50 anos. 
- CLÍNICA: hematúria indolor (durante toda a micção) + urgência miccional (tumor preenche = 
reduz capacidade vesical) 
- DIAGNÓSTICO 
Cistoscopia: câmera na uretra → visualização + biópsia → histopatologia 
Citologia: exame de urina p/ ver células ou grupo de células 
OBS: neoplasias planas = s/ expressão na macro. Neoplasias papilares = c/ expressão na macro 
- ETIOLOGIA: tabagismo, atividades industriais, drogas, estase urinária, infecções crônicas, 
defeitos cromossômicos (p53 e RB → neoplasias papilares (RAS e TP53) e lesões planas (TP53, 
PTEN e RB)), infecção por Schistosoma Haematobium (desenvolvimento de CA escamoso). 
 PAPILOMAS 
 Neoplasia benigna → sem atipias 
 Minoria (1-2%). Jovens. Recidiva em 14% dos casos (pra igual e não pra pior). 
 MORFOLOGIA 
MACRO: lesão prolongada, pediculada, única, pequena (<2cm) e ligada à parede. 
MICRO: projeções revestidas por células uroteliais e com eixo conjuntivo vascular. 
 CLÍNICA: hematúria (pq essa lesão e muito vascularizada → traumatismo das papilas = 
laceração e hemorragia) 
 NEOPLASIAS UROTELIAIS DE baixo POTENCIAL DE MALIGNIDADE 
 Neoplasia benigna com potencial de malignizar. 
 Recidiva 36% e progressão 4% 
 MORFOLOGIA 
MICRO: lembra papilas, mas com urotélio que reveste elas mais espesso e mais atipia 
das células de revestimento (mitoses raras). Não tem invasão (por isso não é maligna). 
 CA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS 
 Carcinoma urotelial. Neoplasia maligna (invasivo) com potencial metastático. 
 MAIORIA (90%) 
 Solitário OU multifocal. 
 CRITÉRIO DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO: infiltração das células neoplásicas na parede da bexiga 
OU no eixo conjuntivo das papilas → REGIÕES MUITO VASCULARIZADAS → possibilidade de 
metástase. 
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 MORFOLOGIA 
MACRO: massa vegetante, amarelada por necrose e avermelhadas por hemorragia. 
MICRO: células neoplásicas invadindo o estroma. 
Doenças túbulo-intersticiais 
Doenças tubulares 
 NECROSE TUBULAR AGUDA 
 Agressão tubular aguda (nem sempre tem necrose). 
 CAUSAS: hemodinâmicas ou nefrotóxicas. 
 CLÍNICA: insuficiência renal aguda (IRA). 
 DISTÚRBIO HEMODINÂMICO - isquemia 
CAUSA: choques (hipovolêmico, cardiogênico ou séptico) → má perfusão sanguínea 
renal = necrose ou alterações degenerativas e regenerativas. 
MACRO: rim pálido. 
MICRO: túbulos dilatados (qualquer segmento), células descamadas, cilindros 
granulares (restos de células necróticas) 
 NEFROTÓXICA 
CAUSA: rim é intoxicado por um agente (biológico, químico, medicamentoso). Lesão 
renal = ação direta do agente + resposta imune. 
MICRO: túbulos proximais dilatados (onde há reabsorção), sem camada epitelial, 
cilindros granulares e células regenerativas (depois de regeneradas elas voltam ao 
normal). 
Infecções urinárias 
- CAUSA: bactérias G- (85% = E. coli). 
- FATORES DE RISCO: mulheres (uretra curta e + próx do anus), gravidez (estase urinaria → 
progesterona = peristaltismo mais lento), obstrução urinaria (estase), procedimentos (cateter, RTP 
→ lesões), DM (defesa mais lenta, imunidade baixa e bexiga neurogênica/estase), 
imunossupressores e refluxos vesicais. 
- PATOGÊNESE: MO pegam via ascendente, descendente/hematogênica ou linfática. 
ASCENDENTE: uretra-bexiga. Cistite → refluxo vesicoureteral (contratilidade afetada da porção 
inicial do ureter próxima a bexiga → pode ocorrer pela cistite ou quando há alteração 
congênita do ureter) → urina contaminada volta (ureter dilata por aumento do volume) → 
infecção do parênquima renal = pielonefrite. 
DESCENDENTE ou HEMATOGÊNICA: bactérias no sangue → aa renal → pielonefrite. 
LINFÁTICA: rara. Vasos linfáticos intestinais e renais se comunicam. Erosões e ulcerações da 
mucosa intestinal → linfáticos → pielonefrite. 
 PIELONEFRITE AGUDA 
 Infecção purulenta do parênquima renal. 
 CLÍNICA: dor lombar (distensão da cápsula), febre alta, disúria, algúria, polaciúria, Giordano 
positivo. 
- EXAMES: piúria, hematúria, cilindros purulentos ou leucocitários. 
 EVOLUÇÃO 
- ABCESSOS: pus + capsulas fibrosas no parênquima renal. Causa sepse. 
- NECROSE PAPILAR - PAPILITE NECROTISANTE: pacientes diabéticos → papila já é 
menos vascularizada, e no diabético é menos ainda. 
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- RECIDIVAS 
 MORFOLOGIA: 
MACRO: áreas branco-amareladas = exsudato purulento, abcesso renal, necrose. 
MICRO: IIPMN, hemorragia (alteração capilar e da permeabilidade). 
 PIELONEFRITE CRÔNICA 
 Infecção crônica do parênquima renal + fibrose + cicatrizes. 
 ORIGEM: pielonefrite aguda → ativação de fibroblastos → colágeno → queda na função renal 
→ IRC. 
 CAUSA: refluxo vesicoureteral (alteração anatômica) ou obstrução (cálculo urinário na pelve há 
anos). 
 CLÍNICA: curso lento, evolução arrastada e diagnóstico tardio. Paciente pode relatar episódios 
prévios de pielonefrite aguda. 
- EXAMES: cilindros hialinos de proteínas. 
 MORFOLOGIA 
MACRO: fibrose, irregularidade da superfície externa do rim, capsula muito aderida, 
redução de peso e volume. 
MICRO:IIMN, cilindros hialinos. 
Uropatia obstrutiva e urolitíase 
 Lesão com obstrução na via urinária. 
Obstrução → estase → infecções → hidronefrose 
 OBSTRUÇÃO: tumor, cálculo ou hiperplasia prostática. Uni ou bilateral; Parcial ou total; Súbita 
ou crônica; Intrínseca (EX: cálculos) ou extrínseca (EX: gravidez). 
 OBSTRUÇÃO SÚBITA E COMPLETA: dilatação aguda do ureter (hidroureter) ou pelve e cálice 
(hidronefrose). 
 OBSTRUÇÃO SUBTOTAL ou INTERMITENTE: dilatação progressiva. 
 OBSTRUÇÃO URETRAL: bexiga de esforço → pode estar hipertrofiada ou sofrer trabeculações 
e divertículos. 
 OBSTRUÇÃO UNILATERAL: pode ser assintomática → outro rim é capaz de suprir a demanda. 
 OBSTRUÇÃO BILATERAL: alteração tubular → incapacidade de concentrar urina. 
 LITÍASE URINÁRIA 
 Homens de 20-30 anos. 80-90% são unilaterais. 
 Predisposição familiar → gota, cistinúria, hiperoxalúria primária →  dos constituintes do 
cálculo na urina ou  dos inibidores da formação de cálculos. 
 Maioria surge nos rins (mas pode ser em qualquer nível da via urinaria). 
 IMAGEM: US e RX. 
 COMPOSIÇÃO: mucoproteína + porção mineral (fosfato, ác úrico ou cálcio). 
 CLÍNICA: assintomático ou clínica das complicações. Cólica nefrética (movimentação do cálculo 
→ peristaltismo alterado do ureter), hematúria, náuseas, vômitos, disúria. 
 COMPLICAÇÕES: obstrução, estase, infecção urinária, hidronefrose, isquemia do parênquima 
renal. 
 MORFOLOGIA 
MACRO: cálculo coraliforme = toma forma de pelve e cálices renais → cálices dilatados 
e parênquima reduzido (atrofia). Hidronefrose = dilatação do sistema pielocalicial + 
hipotrofia/atrofia do parênquima. 
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Adrenais 
GFRM 
GLOMERULOSA ------ MINERALOCORTICOIDES (aldosterona) 
FASCICULADA --------- GLICOCORTICOIDES 
RETICULADA ----------- ESTEROIDES SEXUAIS 
MEDULAR --------------- CATECOLAMINAS 
 
SÍNTESE/SECREÇÃO HORMONAL 
HIPOTÁLAMO → CRH (hormônio liberador de corticotrofina) → ADENOHIPÓFISE → ACTH 
(adrenocorticotrófico) → ADRENAL → COLESTEROL → HORMÔNIOS 
Doenças do córtex 
 HIPERCORTISOLISMO - SÍNDROME DE CUSHING 
Hipofisária 
Adrenal 
Paraneoplásica 
Iatrogênica 
 CAUSA: EXCESSO DE GLICOCORTICOIDES 
 Normalmente não há história familiar envolvida 
 EXÓGENA: iatrogênica → maioria! 
Ingestão de altas doses de glicocorticoides → inibição do eixo hipotálamo-hipofisário 
→ ACTH baixo → atrofia cortical da adrenal bilateral 
MORFOLOGIA: córtex atrófico bilateral e difusamente. 
 ENDÓGENA 
- DEPENDENTE DE ACTH: 80% das causas endógenas. Depende de um excesso de 
produção de ACTH 
- DOENÇA DE CUSHING: 70% das causas endógenas. Mulheres de 30-40 anos. 
TUMOR DE ADENO-HIPÓFISE (adenoma produtor de ACTH) →  ACTH 
→ hiperplasia cortical +  produção de cortisol. 
MORFOLOGIA: hiperplasia difusa → córtex espesso, volume e peso . 
Hiperplasia micronodular → nódulos pigmentados, áreas atróficas, 
células de citoplasma claro, células pigmentadas por lipofuscina = 
desgaste celular. 
- SÍNDROME DE CUSHING PARANEOPLÁSICA: produção de ACTH ectópica 
(principalmente pelo CA pulmonar de pequenas células). 
- INDEPENDENTE DE ACTH: 20% das causas endógenas.  Glicocorticoides e  ACTH 
- SÍNDROME DE CUSHING ADRENAL: causada por algo na adrenal → Adenoma 
ou Carcinoma produtores de CORTISOL. Outra causa (rara) é a hiperplasia 
nodular primária cortical. 
Cortisol em excesso → inibição do eixo hipotálamo-hipofisário →  
ACTH → glândula com a lesão fica com o seu restante atrofiado e a 
outra glândula contralateral também. 
 CLÍNICA: HAS ( ADH), obesidade (central = anabólico / periférico = catabólico), atrofia 
muscular, pele fina/estrias (perda de colágeno), hirsutismo, hipogonadismo, osteoporose, 
intolerância à glicose (gliconeogênese + inibição da captação de glicose = hiperglicemia) e 
transtornos emocionais. 
75% do córtex 
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HIPERALDOSTERONISMO:  Aldosterona (reabsorção de Na+H20 e secreção de K → eleva PA). 
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
 Produção exagerada e autônoma de aldosterona pelo córtex. INDEPENDENTE DO SRAA (teste 
de sobrecarga salina → [aldo] não se altera). 
  Aldosterona → supressão do SRAA →  Renina. 
 CAUSAS 
- IDIOPÁTICA: + comum. Hiperplasia bilateral das adrenais. 
- Adenoma ou Carcinoma do córtex: produtores de Aldosterona → síndrome de 
Conn. 
- Hiperaldo responsível ao glicocorticoide: rara. Arranjos cromossômicos → 
glomerulosa híbrida (responde ao ACTH, o que não é normal → seu estímulo normal é 
pelo SRAA) →  Aldosterona. 
 CLÍNICA: HAS e hipocalemia (fraqueza, parestesia e tetania). 
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO 
 MUITO MAIS COMUM que o primário. 
 Alteração sistêmica → ativação SRAA →  Aldosterona e  Renina. 
 ICC, desidratação, estenose de Aa renal, hipovolemia → queda do fluxo/perfusão renal 
 SÍNDROMES ANDROGENITAIS 
 Excesso de andrógenos das adrenais (virilizantes ou feminilizantes) → síndrome androgenital 
pura ou síndrome androgenital na Síndrome de Cushing. 
OBS: a produção de andrógenos nas adrenais é regulada pelo ACTH. 
 CAUSAS: neoplasias adrenocorticais (CA) ou congênita (hiperplasia congênita cortical). 
ANOMALIAS CONGÊNITAS: 90-95% = deficiência de 21-hidroxilase (produção de 
cortisol e aldo). 
 Cortisol e Aldo →  ACTH → hiperplasia +  testosterona (via dos 
hormônios sexuais não se altera, pois ela independe da 21-hidroxilase) → 
aumento da genitália/puberdade precoce (homens) e masculinização da 
genitália externa (mulheres). 
30% dos casos: bloqueio na produção de mineralocorticoides (aldosterona) 
 INSUFICIÊNCIA AGUDA PRIMÁRIA 
 Hipofunção adrenocortical (hipoadrenalismo) 
 CAUSAS: após retirada cirúrgica das adrenais, doenças infecciosas agudas, tratamento 
prolongado com corticoides, evolução do hipocorticalismo crônico, estresse, aumento da 
demanda de esteroides, necrose/hemorragia maciça da adrenal (uso anticoagulantes, trauma 
abdominal, asfixia ou Síndrome de Waterhouse-Friderichsen). 
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN: incomum, mas catastrófica. 
Meningococcemia → coagulação intravascular disseminada (CIVD) =  
trombose + consumo de plaquetas e fatores de coagulação = sangramento vira 
hemorragia importante → agressão endotelial pelas toxinas bacterianas → 
necrose hemorrágica maciça bilateral adrenal → insuficiência adrenal aguda 
rápida. 
 CLÍNICA: febre, hemorragias petequiais difusas, hipotensão (glomerulosa tá necrosada =  
aldo), colapso circulatório profundo/cianose intensa. Morte em 2-3 dias. 
 MORFOLOGIA: hemorragias purpúricas na pele, cianose intensa. Adrenal enegrecida (saco 
sanguíneo) e com volume aumentado. Arquitetura normal é desarranjada (medular e córtex 
misturadas) e há hemorragia. 
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 INSUFICIÊNCIA CRÔNICA 
 Hipofunção adrenocortical (hipoadrenalismo). 
 PRIMÁRIA: lesão na cortical. 
- RESPOSTA AO ESTÍMULO DE ACTH: injeção de hormônio = sem resposta. 
- CAUSA: Doença de Addison → Adrenalite autoimune (70% dos casos) → destruição 
lenta e progressiva do parênquima → atrofia → sinais clínicos com 90% de destruição. 
- Homens ou Mulheres de 30-55 anos. 
- CLÍNICA: astenia, hipoglicemia, hipotensão ortostática, distúrbios GI, perda de peso, 
queda de pelos axilares e pubianos, fadiga, hiperpigmentação de pele e mucosas. 
-  cortisol, aldo e andrógenos =  ACTH. 
- MORFOLOGIA: atrofias importantes na cortical e calcificações distróficas. Infiltrado 
linfocitário (adrenalite). 
 SECUNDÁRIA: alteração (CA metastáticos, infecções e infartos) no hipotálamo ou hipófise =  
ACTH. 
- RESPOSTA AO ESTÍMULO DE ACTH: injeção de hormônio = resposta efetiva (pq havia 
falta de ACTH). 
 HIPERPLASIAS ADQUIRIDAS 
 Distúrbio de crescimento e diferenciação da cortical das adrenais. 
 Podem ser: DIFUSA, NODULAR ou MACIÇA. 
 DIFUSA: mais comum. Excesso de estímulo do ACTH por: Adenoma de hipófise (maioria) ou CA 
broncopulmonar de pequenas células. 
 NODULAR: hiperplasia cortical primária→ mais rara. Hiperplasia macronodular = nódulos 
>3mm + córtex espessado. 
NEOPLASIAS ENDÓCRINAS: até as benignas podem ter atipias e as malignas não ter. 
 NEOPLASIAS ADRENOCORTICAIS 
 Distúrbio de crescimento e diferenciação da cortical das adrenais. 
 Pouco frequentes. 1º pico <5 anos de idade e 2º pico entre 40-50 anos. 
 Origem: células epiteliais. 
 Podem ser malignas ou benignas, funcionantes ou não funcionantes. 
 SCORE: ≥ 3 = malignidade. 
Alto grau nuclear: muita atipia ou não 
Índice mitótico >5/50 por campos de grande aumento 
Mitoses atípicas 
> 25% de células claras 
Arquitetura difusa em +1/3 do tumor 
Necrose confluente 
Invasão de estruturas (vasos) 
 ADENOMAS ADRENOCORTICAIS 
 Não funcionantes são as mais comuns. 
 MORFOLOGIA: nodulares, circunscritas, 2-4cm, superfície amarelada e com hemorragia. 
MACRO funcionantes: hipotrofia da cortical restante e da adrenal contralateral. Resto 
da adrenal atrófica. 
MICRO não funcionantes: células claras, semelhantes às da zona fasciculada. Resto da 
adrenal normal. 
 ADENOCARCINOMAS ADRENOCORTICAIS 
 Crianças-Idosos. 
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 Pode dar metástases, principalmente pra linfonodos regionais, fígado, pulmão e ossos. 
 MORFOLOGIA 
MACRO: 7-20cm, aspecto infiltrativo ou arredondado, volumosa, com áreas de 
necrose e hemorragia, compressão do polo. 
MICRO: anaplasia, muita atipia, células multinucleadas, pleomorfismo e invasão 
vascular. 
Doenças da medular da adrenal 
 FEOCROMOCITOMA 
 90% são benignas. Raras. Crianças e adultos (maioria) de ambos os sexos. 
 CRITÉRIO DE MALIGNIDADE: metástase. 
 Origem: células cromafins (medula → produção de catecolaminas). 
 DIAGNÓSTICO: dosagem urinária aumentada de catecolaminas e alterações em exames de 
imagem. 
 REGRA DOS 10% 
10% são ligados à síndrome familiar (na verdade são 10-25%) 
10% são fora das adrenais (paragangliomas) 
10% são bilaterais 
10% são malignos (metástases) 
10% aparecem na infância 
 MORFOLOGIA 
MACRO: nódulos únicos, encapsulados, avermelhados/acinzentados, necroses e 
hemorragias. 
MICRO: bolas de células cromafins (fusiformes ou poligonais) em arranjos alveolares 
(estroma fibrovascular dentro) = ZELLBALLEN. São circundadas por septos conjuntivos cheios 
de vasos. 
 CLÍNICA:  catecolaminas = sudorese, palpitações, elevação do metabolismo, náuseas, 
vômitos, perda de peso, cefaleia, hipertensão (em 90% dos pacientes. ICC, edema pulm, IAM). 
Tireoide 
- FOLÍCULOS TIREOIDIANOS: revestido por células foliculares ou tireócitos e contém coloide. 
- CÉLULAS C ou PARAFOLICULARES: produzem calcitonina. 
SÍNTESE/SECREÇÃO HORMONAL 
HIPOTÁLAMO → TRH → HIPÓFISE → TSH → TIREOIDE → T3 e T4 →  METABOLISMO DOS TECIDOS EFETORES 
AUTO-REGULAÇÃO 
 IODO INTRACELULAR →  SENSIBILIDADE DA CÉLULA FOLICULAR AO TSH 
- TIREOGLOBULINA: subproduto do hormônio tireoidiano. Produzidas na mesma linha do 
hormônio tireoidiano (é participante nessa produção). 
- T4 é mais abundante, mas T3 é mais potente. 
- NÓDULO TIREOIDIANO: podem ser cistos, bócios, tireoidites, adenomas ou carcinomas. 
Fatores de risco para malignidade: homens, <20 anos, radiação no pescoço, histórico 
familiar de doença da tireoide, crescimento de massa cervical, linfonodomegalia 
cervical. 
- PAAF: padrão ouro. Capta células e grupos de células → exame citológico. Método de 
triagem mais utilizado na propedêutica de lesões tireoidianas. Alta sensibilidade e 
especificidade. Não diferencia adenoma de carcinoma folicular. 
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 HIPERTIREOIDISMO/TIREOTOXICOSE 
OBS: TIREOTOXICOSE: excesso de T3 e T4 = síndrome clínica X HIPERTIEOIDISMO: hiperatividade da 
tireoide. 
 CAUSAS: bócio tóxico (aumento da glândula, que produz hormônios em excesso), hormônios 
exógenos, tireoidite subaguda (inflamação → destruição de folículos tireoidianos = liberação 
de hormônios), tumores da tireoide, adenoma hipofisário secretor de TSH, doenças do 
hipotálamo (TRH). 
 ALTERAÇÕES FUNCIONAIS MULTISSITÊMICAS da tireotoxicose: emagrecimento, hiperexia, 
fadiga, hipertermia, taquicardia, arritmia, ICC, PA divergente, pele quente e úmida, unhas 
quebradiças, queda de cabelos, exoftalmia, diarreia, insônia, irritabilidade e agitação. 
 HIPOTIREOIDISMO 
 Deficiência de hormônios da tireoide, principalmente. 
 CAUSAS: primárias (tireoidites, deficiência de iodo, tireoidectomia), hipofisárias (neoplasias, 
cirrugia, radioterapia), hipotalâmicas (neoplasias, cirurgia, radioterapia) ou periféricas (rara. 
Tecidos periféricos não respondem aos estímulos hormonais). 
 ALTERAÇÕES FUNCIONAIS MULTISSITÊMICAS: astenia, hipotermia, retenção hídrica, ganho de 
peso, fáceis mizedematosa, bradicardia, PA convergente, ICC, pele seca e fria, queda de 
cabelo, unhas quebradiças, hipomotilidade, depressão, fadiga e diminuição da concentração. 
 BÓCIO 
 Aumento volumétrico da glândula. 
Endêmico ou Esporádico 
Difuso ou Nodular 
Hiperfuncionantes (tóxicos → aumento da glândula + aumento da função) ou Não-
funcionantes (atóxicos → sem excesso de função) 
 CAUSAS: hiperplasia difusa ou nodular, tireoidites, neoplasias. 
 BÓCIO ENDÊMICO: >10% da população de uma área geográfica, normalmente montanhosa e pobre 
em iodo. Clínica em idades mais precoces (cretinismo endêmico → hipotireoidismo muito precoce). 
Pode aparecer quando há dieta rica em alimentos bocigênicos (cálcio e vegetais ricos em Tiouracil 
→ interferem em enzimas da síntese de hormônios tireoidianos). 
 BÓCIO ESPORÁDICO: qualquer região. Acomete mais mulheres jovens, adolescentes, stress, 
gestantes, carentes de iodo. 
 BÓCIO DIFUSO: pode ser tóxico ou não → precisa de exames laboratoriais pra diferenciar. 
 BÓCIO DIFUSO TÓXICO: DOENÇA DE BASEDOW-GRAVES 
 Mulheres de 20-40 anos. 
 Causa mais comum de hipertireoidismo endógeno. 
 Autoimune: anti-receptor TSH (TRab → TSI) → IgG mimetiza o TSH e estimula o crescimento da 
glândula. 
 CLÍNICA: hipertireoidismo, oftalmopatia (exoftalmia → verdadeira oftalmopatia da doença = 
compressão do nn óptico → edema) e dermopatia (mixedema pré-tibial). Sopro audível na 
tireoide. 
EXAMES: T3 e T4, TSH e captação de iodo radioativo. 
 MORFOLOGIA: bócio difuso e indolor. 
MACRO: tireoide aumentada difusamente e sem nódulos. Avermelhada ( 
vascularização). 
MICRO: hiperplasia do epitélio folicular. Projeções para o interior do folículo (papilas), 
vacuolização periférica do coloide. 
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OBS: CRITÉRIOS DE MALIGNIDADE: características nucleares! Papilas não determinam. 
 BÓCIO NODULAR 
TÓXICO: DOENÇA DE PLUMMER → adenoma tóxico (nódulo solitário) com tecido 
autônomo que produz hormônios em excesso, sendo independente do TSH. 
ATÓXICO: não hiper-funcionante. 
 MORFOLOGIA 
MACRO: aumento volumétrico da cervical → tireoide aumentada de volume com 
nódulos de diferentes tamanhos separados por septos fibrosos. 
MICRO: nódulos com conteúdo gelatinoso (coloide) ou hemorrágico. Folículos 
revestidos por epitélio cúbico ou achatados, dilatados (com tireoglobulina acumulada 
no folículo, ao invés de hormônio. Traves fibrosas finas delimitam os nódulos. 
 BÓCIO DIFUSO E NODULAR ATÓXICO/TÓXICO 
  Iodo (deficiência alimentar) → síntese prejudicada de hormônios tireoidianos →  TSH → 
hiperplasia/hipertrofia folicular → aumento da glândula (compensação) → acúmulo de coloide 
→ hipotrofia do epitélio → formação de nódulos → pode virar tóxico. 
 TIREOIDITE SUBAGUDA 
 Granulomatosa, de células gigantes ou De Quervain. 
 Mulheres jovens que tiveram uma infecção viral (IVAS) prévia. Os LT citotóxicos lesam a 
tireoide também. 
 CLÍNICA: dor cervical (causa mais importante de dor na tireoide), febre, mal-estar, aumento da 
glândula. 
 50% terão tireotoxicose. Processo autolimitado, mas 25% desses podem evoluir com 
hipotireoidismo. 
 MORFOLOGIA 
MICRO: linfócitos, células gigantes multinucleadas do tipo corpo estranho (fagocitam 
corpo estranho = coloide), restos de folículostireoidianos destruídos. 
 TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
 Autoimune. M:H = 10:1. 45-65 anos. 
 Principal causa de hipotireoidismo em regiões sem carência de iodo (níveis hormonais são 
variáveis, pode ter fase em hiper tb). Há perda da função tireoidiana com o tempo. 
 Inflamação → LTCD8 e LTCD4 → respostas humoral e celular → produção de Ac → destruição 
do parênquima tireoidiano. 
Ac antitireoperoxidase (TPO): em 95% das tireoidites de Hashimoto. É marcador 
universal de doença tireoidana. 
Antireceptor de TSH: bloqueia o receptor de TSH 
Antitransportador de iodetos: reduz produção de hormônio tireoidiano. 
 MORFOLOGIA 
MACRO: bócio difuso. Aumento simétrico com lobulação e consistência fibroelástica. 
Coloração brancacenta (inflamação = aspecto de fibrose). Aspecto hipotrofiado depois. 
MICRO: linfócitos. Folículos linfoides com centro germinativo evidente, com células 
mais volumosas e com citoplasma mais eosinofílico = células oxifílicas. 
 TIREOIDITE DE RIEDEL 
 Rara e de causa desconhecida. Mulheres. 
 Reação fibrosante da tireoide (tireoide fica rígida, fibrosa e aderida a estruturas adjacentes). 
Perda de função (hipotireoidismo). Pode simular neoplasia (fazer DD). 
 MORFOLOGIA 
MICRO: inflamação crônica (esclerose e fibrose difusas) e folículos remanescentes. 
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Neoplasias benignas 
OBS: 90% das neoplasias (benignas + malignas) se originam de células foliculares e 10% de células 
parafoliculares, linfomas, neoplasias raras ou metastáticas (EX: rim). 
 ADENOMAS FOLICULARES 
 10x mais comuns que as neoplasias malignas. 
 Mulheres de 20-60 anos. 
 DD: principal é o carcinoma folicular → mesmo aspecto na PAAF. A diferença é a invasão dos 
vasos e da cápsula (CA) ou não (adenoma), que não é identificada na PAAF 
 MORFOLOGIA: aumento volumétrico. 
MACRO: nodular, única, bem delimitada, pardacenta e revestida por cápsula. 
MICRO: cápsula (faixa rósea), folículos pequenos dentro da lesão. Alguns folículos têm 
coloide e outros não. 
Neoplasias malignas 
- FATORES DE RISCO: radiação prévia de cabeça/pescoço, excesso de TSH e alterações 
genômicas. 
 CA PAPILAR 
 85%. Mulheres. Surge a partir de células foliculares. 
 Alterações: fusão de RET/PTC, mutação de BRAF = proliferação celular. 
 Padrão indolente (evolui lentamente). Disseminação é linfática (linfonodos cervicais). Bem 
diferenciado. 
 Prognóstico ótimo: sobrevida de 100% em 10 anos. 
 MORFOLOGIA: definido pelas alterações nucleares. PAAF → projeções/papilas revestidas por 
cél folic com pseudoinclusão intranuclear (área + clara e rosa), fendas nucleares (risco), corpos 
psamomatosos (calcificações). 
 CA FOLICULAR 
 5-15%. Mulheres. Surge a partir de células foliculares. 
 Alterações: mutação RAS e PIK2CA (ganham função) ou fusão de PAX8/PPARG ou inativação 
de PTEN. 
 Padrão indolente. Disseminação é hematogênica (pulmão e ossos). Bem diferenciado. 
 Fatores de risco: áreas de carência de iodo → estímulo prolongado do TSH ( atv mitótica). 
 Bom prognóstico quando nodular (minimamente invasiva). Pior prognóstico quando difuso. 
 MICRO: cápsula fibrosa invadida (cogumelo), microfoliculos com coloide ou não. 
 CA MEDULAR 
 5-10%. Mulheres. 50-60 anos. Surge a partir de células parafoliculares. 
 10% têm caráter familial → autossômica dominante → neoplasias endócrinas múltiplas (NEM) 
NEM IIA: desenvolve feocromocitoma, hiperplasia ou adenoma da paratireoide. 
NEM IIB: CA medular, feocromocitoma e neuromas múltiplos em região de mucosa. 
 Alterações: mutação de RET. 
 Diarreia em 30% dos casos. 
 Disseminação é linfática. A hematogênica é tardia. 50% já tem metástase ao diagnostico. 
 Malignidade é intermediaria (maligno, mas nem tanto). 
 MICRO: células arredondadas poligonais com amiloide (calcitonina dentro) entre elas. 
 CA ANAPLÁSICO 
 5%. Geralmente em idosos (65 anos). Surge a partir de células foliculares → células pouco 
diferenciadas ou indiferenciadas. 
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 Disseminação é precoce. 
 Pode comprometer a laringe = rouquidão. 
 Nem sempre a ressecção cirúrgica resolve. 
 Pior prognóstico. Indiferenciado. 
 MICRO: áreas de necrose e hemorragia (fundo sujo necrohemorrágico). Células fusiformes: + 
alongadas. Células pleomórficas. 
Paratireoide 
- CÉLULAS PRINCIPAIS: formam cordões. Produzem paratormônio (PTH → estimula a 
reabsorção óssea de cálcio → aumenta o nível de cálcio no sangue). 
- CÉLULAS OXIFÍLICAS: função desconhecida. 
Hiperparatireoidismo 
- PRIMÁRIO: problema na própria paratireoide (adenoma, hiperplasia, CA) → superprodução 
de PTH autônoma. Forma mais comum de apresentação: hipercalcemia assintomática. 
- SECUNDÁRIO: problema é sistêmico (IRC) → hipocalcemia persistente → estimula a 
paratireoide. Mais comum que o primário. 
- TERCIÁRIO: secundário que virou primário → mesmo depois de tirar a causa do secundário 
(EX: transplante renal), o hiperparatireoidismo persiste (glândula vira autônoma). 
 HIPERPLASIA DA PARATIREOIDE 
 Aumento do nº de células (homo ou heterogêneo) = aumento de massa. 
 PRIMÁRIA: idiopática. 
 SECUNDÁRIA A HIPOCALCEMIA CRÔNICA: problema sistêmico → hiperplasia secundaria → 
aumento de todas as glândulas. 
 SECUNDÁRIA AUTÔNOMA: terciária. Tira a causa, mas a hiperplasia continua por um tempo. 
 ADENOMA DA PARATIREOIDE 
 85-95% dos casos de hiperparatireoidismo primário. Mais comum em mulheres ≥ 40 anos. 
 Pode ser ectópico. 
 As outras glândulas ficam normais ou hipotróficas (feedback negativo). 
 MORFOLOGIA 
MACRO: lesão única (uma única glândula afetada), bem delimitada, ovalada, 
acastanhada, e encapsulada. 1-5g. 
MICRO: hipercelularidade (células principais → maiores que as principais normais), 
homogêneo, vascularizado. 
 CA DA PARATIREOIDE 
 Muito raro: <1% dos casos de hiperparatireoidismo primário. 
 Idiopático. Homens e mulheres de 40-50 anos. 
 Hiperparatireoidismo é mais acentuado que no adenoma → calcemia e PTH + altos. 
 CLÍNICA: massa cervical palpável (75% dos casos), paralisia de cordas vocais (por compressão). 
 CRITÉRIOS DE MALIGNIDADE: invasão da capsula e de tecidos vizinhos, recidiva do 
hiperparatireoidismo (se persistir mesmo se tirar a lesão, pode significar metástase), 
metástase (linfonodos e pulmão). 
 MORFOLOGIA 
MACRO: maiores que adenomas (3cm), mas indistinguíveis, firmes e aderidos aos 
tecidos vizinhos. 
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MICRO: células (bem diferenciadas) proliferadas e organizadas em trabéculas + 
espessas, com traves fibrosas no meio. Invasão capsular ou de vasos. 
Hipófise 
- A síntese e a secreção dos hormônios hipofisários são reguladas pelos hormônios 
hipotalâmicos (TRH, PIF, CRF, GH-RF, GH-IRF, Gn-RF). 
- NEUROHIPÓFISE: posterior. Armazena e libera neuro-hormônios (não produz) → ADH e 
ocitocina. 
- ADENOHIPÓFISE: anterior. Parte endócrina da hipófise → TSH, prolactina, ACTH, GH, FSH e 
LH. 
 CÉLULAS: acidófilas, basófilas e cromófobas. 
- Quanto < a [hormônio] que a hipófise consegue produzir, > serão suas manifestações clínicas. 
Hipopituitarismo 
- Pelo menos 90% do tecido hipofisário precisa ser destruído: parcial (alguns hormônios) ou 
totalmente (todos os hormônios). 
 SÍNDROME DE SHEEHAN 
 CAUSAS: necrose hipofisária pós-parto (parto com hemorragia extensa) → 
hipotensão/choque. 
Na gestação a hipófise cresce mais que a vascularização, então já há uma isquemia 
relativa. Em algumas pacientes que tem hemorragias volumosas no parto, o 
suprimento sanguíneo fica ainda mais reduzido (principalmente na adenohipófise) = 
princípio de infarto → fibrose → manifestações clínicas. 
 CLÍNICA: imediatamente ou meses (algumas células podem permanecer viáveis) após o parto. 
Interrupção da lactação (prolactina), amenorreia (gonadotrofinas) e insuficiência pluri-
hormonal. 
 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO 
 Origem familiar. 
 Queda da secreção de LH e FSH apenas → genitália e caracteres sexuais pouco desenvolvidos. 
Hiperpituitarismo EXCESSO DE GH 
 GIGANTISMO: esqueleto cresce em excesso.  GH na infância ou puberdade → antes do 
fechamento das cartilagens. Geralmente devido à um adenoma hipofisário. 
 ACROMEGALIA: crescimento das porções acrais do esqueleto → nariz, orelhas, mãos, pés e 
vísceras.  GH na vida adulta (cartilagens já fechadas). 
 DOENÇA DE CUSHING 
  ACTH →  cortisol. 
 GALACTORREIA - AMENORREIA 
  prolactina. 
 CAUSAS: prolactinoma, lesões hipotalaminas, hipotireoidismo e fármacos. 
Distúrbios de crescimento da hipófise 
- HIPERPLASIA: incomum. 
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- NEOPLASIA: benigna (adenoma → podem ou não secretar hormônios → prolactinoma, 
secretante de GH, secretante de ACTH etc.) ou maligna (carcinoma → MUITO RAROS). 
 ADENOMAS HIPOFISÁRIOS 
 Homens e mulheres de 30-60 anos → + comum em mulheres jovens. 
 CLASSIFICAÇÃO 
TAMANHO: micro (≤10mm) ou macro (>10mm). 
CARACTERÍSTICA: ativos ou inativos (podem dar clínica se houver compressão). 
RADIOLOGIA 
CIRÚRGICO 
 CLÍNICA: associada aos hormônios elevados ou efeito de massa (alteração no campo visual, 
cefaleias, náuseas, vômitos, compressão de vasos, herniações). 
 MORFOLOGIA 
MACRO: lesão aumentada de volume, circunscrita e maciça que preenche toda a sela 
turca. 
MICRO: células organizadas em cordoes, alta vascularização, perda do arcabouço 
reticular. 
 PROLACTINOMA: 20-30% dos adenomas hipofisários. Afeta mais mulheres, entre 50-60 anos 
ou jovens. É a causa mais comum de hiperprolactinemia. 
 prolactina →  GnRH no hipotálamo →  FSH e LH na adenohipófise. 
CLÍNICA: ciclos anovulatórios, oligomenorreia/amenorreia, infertilidade;  
testosterona,  libido e impotência. 
Pâncreas 
- ENDÓCRINO: ilhotas de langerhans → células α (15-20%) e β (50-60%). 
G.A.B.I.: Glucagon α, β Insulina. 
- Há células ∆ (somatostatina), PP (peptídeo pancreático) e ε (grelina). 
Diabete melito 
 DIAGNÓSTICO 
 Glicemia aleatória ≥ 200mg/dl + poliuria, polifagia, polidipsia e perda de peso 
 Gj ≥ 126 mg/dl 
 TOTG/GPP: ≥ 200mg/dl 
 HbA1 ≥ 6,5% 
 PRÉ-DIABETES 
 Tolerância diminuída a glicose → resistência insulínica. 
 EXAMES 
- Gj: 100-125 mg/dl 
- GPP: 140-199 mg/dl 
- HbA1: 5,7-6,4% 
 CLASSIFICAÇÃO 
 DM1: destruição das células beta. 5-10%. 
 DM2: resistência periférica a ação da insulina + disfunção das células beta. 90%. 
 INSULINA 
 NO PÂNCREAS 
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Refeição → glicose aumenta → célula beta capta glicose pelo GLUT-2 → glicose vira ATP → 
ATP bloqueia canal de K → célula beta despolariza a membrana → célula beta libera insulina (e 
peptídeo C) imediatamente → estímulo prolongado da células beta = mais síntese de insulina. 
OBS: INCRETINAS (GLP-1 e GIP) → delgado, íleo e cólon. Estimulam o aumento da secreção de 
insulina, diminuem a secreção de glucagon e retardam o esvaziamento gástrico (> saciedade). 
 Principal ação → ANABOLISMO. 
 NOS TECIDOS: mm estriado esquelético e adiposo (cérebro e fígado não precisam de insulina). 
Insulina + receptor de insulina → aumento do glicogênio/lipídeo/síntese de proteína, redução 
da lipólise, crescimento e diferenciação células + liberação de vesícula com o GLUT-4 (vai pra 
membrana e capta mais glicose). 
 DM TIPO 1 
 Doença autoimune (genética + ambiente) → destruição das ilhotas de langerhans. 
 GENÉTICA: locus HLA no cromossomo 6p21 do tipo DR3 e DR4. 
 CLÍNICA: hiperglicemia e cetoacidose ocorrem quando >90% das células beta estão destruídas. 
Poliuria, polifagia e polidipsia, cetoacidose (náuseas, fadiga, vômitos, dor abdominal, 
Kussmaul, inconsciência e coma) e perda de peso. 
 DM TIPO 2 
 Genética (hereditariedade, mas não genes) + ambiente (obesidade) + estado pró-inflamatório. 
 PATOGÊNESE 
Obesidade → resistência periférica a insulina (redução dos receptores, redução dos 
intermediários de sinalização intracelular, alteração na translocação de GLU-4 → glicose não 
entra direito na célula) → aumento da insulina (feedback) → disfunção das células beta → 
hiperglicemia → DM2. 
 CLÍNICA: assintomáticos ou síndrome hiperosmótica hiperosmolar (diurese osmótica → 
desidratação grave). 
 COMPLICAÇÕES 
 EXPLICAÇÃO 
- Formação de produtos finais da glicosilação avançada (AGE): AGEs ligam em receptores de 
células inflamatórias (endotélio e mm liso vascular) e geram efeitos prejudiciais (trombose, 
lesão, espessamento). 
- Ativação da proteína-cinase C: estimulam a produção de moléculas pró-angiogênicas 
(retinopatia).  atv vasoconstritora e  atv vasodilatadora = isquemia relativa. Produção de 
moléculas pró-fibrinogênicas e pró-coagulantes. 
- Estresse oxidativo e distúrbios nas vias de poliol:  glicose em tecidos insulino 
independentes, mas sem haver metabolização dela em sorbitol (enzima precisa de co-fator 
que não tem) → estresse. Sorbitol alto = catarata. 
- Vias das hexosaminas e geração de frutose-6-fosfato: aumento da glicose = auemento de 
futrose-6-fosfato = excesso de proteoglicanos. 
 NO PÂNCREAS: redução das ilhotas (viram material amiloide); Insulinite (só na DM1); 
 DOENÇA MACROVASCULAR DIABÉTICA: aterosclerose acelerada → IAM, AVE, gangrena. 
 MICROANGIOPATIA DIABÉTICA: AGEs → espessamento generalizado das membranas basais 
→ sistema nervoso = neuropatia + alterações do SNA. 
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 OLHOS: retinopatia (prot C cinase), catarata (sorbitol) e glaucoma (proliferação vascular → 
impede a drenagem de humo aquoso). 
 NEFROPATIA: esclerose menangial e glomeruloesclerose nodular (doença de Kimmestiel-
Wilson). 
Linfomas 
CÓRTEX (externo (LB) e interno (LT)) + MEDULA (linfócitos, macrófagos e fibras reticulares) 
OBS: LEUCEMIA: neoplasia que tem amplo acometimento da MO. 
 Incidência aumenta >40 anos. Maioria acomete homens (menos o de grandes células B do 
mediastino). 
 VÍRUS ASSOCIADOS: vírus EBV (mononucleose), HTLV1 (leucemia de LT humana) e HHV 8 (herpes). 
 CLÍNICA: geralmente há linfonodos aumentados. Se forem palpáveis eles são grandes, pouco 
móveis, indolores e aumentam com o tempo. Se for na forma leucêmica, há supressão da 
hematopoese. Se acometer baço e fígado, pode haver espleno e hepatomegalias. 
 SINTOMAS B: linfonodomegalia, febre vespertina >38° (sem causa aparente), sudorese 
noturna abundante e perda de >10% do peso em <6 meses. São causados pelas citocinas dos 
linfomas e são associados ao estadiamento da doença. 
 DIAGNÓSTICO: exame clínico, hemograma, velocidade de hemossedimentação, funções renal e 
hepática, RX de tórax, TC de tórax, abdome e pelve. 
 Biópsia = histologia + imuno-histoquímica. 
 ESTADIAMENTO: sistema de Ann-Arbor → relacionado à localização das lesões. 
 ESTÁGIO 1: 1 linfonodo ou grupo comprometidos. 
 ESTÁGIO 2: +1 linfonodo ou grupo comprometidos, do mesmo lado do diafragma e acima dele. 
 ESTÁGIO 3: +1 linfonodo/grupo comprometidos, em ambos os lados do diafragma E/OU 
acometimento esplênico, acima ou não do diafragma. 
 ESTÁGIO 4: doença disseminada, com infiltração de outros órgãos (MO e fígado). 
 LETRAS 
A: ausência de sintomas 
B: febre, sudorese noturna, emagrecimento 
E: comprometimento extranodal 
S: comprometimento esplênico 
X: raio-X com tumor >10cm no maior diâmetro ou >1/3 do maior eixo do tórax. Indica 
pior prognóstico. 
 PROGNÓSTICO: pode ser muito bom, bom ou ruim ou pacientes de grupos de risco baixo, 
intermediário ou alto. 
 PIOR: idade ≥ 60 anos; LDH alto; Estado de desempenho ≥2 (ECOG); +1 local de acometimento 
extranodal; Hb <12g/dL. 
 SOBREVIDA MAIOR = mais chance de desenvolver outras neoplasias. 
 CLASSIFICAÇÃO: neoplasias de células B (precursoras e imaturas OU periféricas e maduras), 
neoplasias de células T (imaturas ou maduras → T é pior que B) e NK (periféricas e maduras), 
linfoma de Hodgkin (clássico ou predominância linfocítica nodular). 
Linfoma de Hodgkin 
 1/3 dos linfomas. Homens de 10-30 anos. 
 CÉLULA PRECURSORA: LB. 
Doença 
precoce 
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 Neoplasia linfoide. Há proliferaçãode células atípicas (células de Reed-Sternberg = variantes RS) 
imersas em substrato de aspecto inflamatório (maior parte do tumor). 
 CÉLULA RS CLÁSSICA: binucleada e com nucléolo grande. LH do tipo CELULARIDADE MISTA. 
 CÉLULA RS DE HODKIN: mononucleada. 
 CÉLULA LACUNAR: nucleo mais claro e citoplasma abundante → citoplasma se rompe na 
preparação citológica (espaço claro). LH do tipo ESCLEROSE NODULAR. 
 CÉLULA L&H: núcleos polipoides, nucléolos pouco evidentes e citoplasma abundante = célula 
popcorn. LH do tipo PREDOMINÂNCIA LINFOCÍTICA NODULAR. 
 Podem ou não ter sintomas B. 
 Estadiamento é muito importante. 
 Surgimento: 1 linfonodo ou 1 cadeia, com disseminação contígua. Acometimento extranodal é 
pouco comum. 
 PATOGÊNESE 
Eventos transformadores (EX: vírus EBV) → ativação de genes que promovem sobrevida e proliferação 
de céls B do centro germinativo ou pós-centro germinativo → células atípicas falham em expressar a 
maioria dos genes das céls B → céls B viram células RS → perdem a capacidade de apoptose e 
produzem citocinas que estimulam a resposta inflamatória → células inflamatórias produzem fatores 
que mantem o crescimento das céls tumorais → ciclo... 
 CLÁSSICO: células RS tem imunofenotipo semelhante: 
CD15+ ; CD30+ ; CD45- ; CD20-/+ (positivo ou não) ; EBV + (não em todos) 
 ESCLEROSE NODULAR: mais comum 
> 65-70% dos casos 
Homens e mulheres 
Linfonodos cervicais, supraclaviculares e mediastinais 
Associação à EBV é rara 
MORFOLOGIA: traves de esclerose/fibrose, arquitetura subvertida, células lacunares 
dentro das traves, linfócitos, eosinófilos, plasmócitos e macrófagos 
Prognóstico bom-excelente 
 CELULARIDADE MISTA: mista pq as céls neoplásicas estão submersas em diversos outros tipos 
de céls inflamatórias 
20-25% dos casos 
Homens mais velhos 
Sintomas B associados 
Disseminação hematogênica 
Associação à EBV em >70% dos casos 
MORFOLOGIA: células RS clássica e de Hodkin 
Prognóstico favorável 
 RICO EM LINFÓCITOS 
Pouco frequente 
Associação à EBV em 40% dos casos 
MORFOLOGIA: pano de fundo = muitos linfócitos. Células de RS clássicas 
Prognóstico favorável-excelente 
 DEPLEÇÃO LINFOCITÁRIA 
< 5% dos casos 
Idosos e HIV+ 
Associação à EBV >90% 
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MORFOLOGIA: células mononucleadas atípicas em pano de fundo com poucos 
linfócitos e fibrose difusa 
DD: linfoma de grandes células B (aspecto histológico) 
Prognóstico menos favorável 
 NÃO CLÁSSICO 
 PREDOMINÂNCIA LINFOCÍTICA NODULAR: imunofenotipo CD15- ; CD30- ; CD45+ ; CD20+ ; EBV- 
5% dos casos 
Homens adultos jovens 
Sem associação à EBV 
Maior tendência de recidiva 
MORFOLOGIA: célula de L&H (popcorn) 
Prognóstico bom 
Linfoma não-Hodgkin 
 70% dos linfomas. 
 CÉLULA PRECURSORA: LB. 
 Surgimento: 40% se iniciam em sítios extranodais, com disseminação imprevisível (+ agressivo) e 
não contigua (linfonodos periféricos podem ser acometidos → anel de Waldeyer e linfonodos 
mesentéricos). 
 Clínica depende do subtipo histológico. A resposta terapêutica é relacionada à atividade celular. 2/3 
têm aumento de linfonodos. 
 Podem ter sintomas B. Prurido presente. 
 SUBTIPOS: INDOLENTES, AGRESSIVOS e ALTAMENTE AGRESSIVOS. 
 Estadiamento: Ann-Abor + outros fatores (subtipo histológico). Estadiamento é menos importante. 
 INDOLENTES 
 Idosos. Clínica arrastada. Já é disseminada ao diagnóstico. 
 Resposta terapêutica é negativa (sem cura). 
 Células tem aspecto de linfócitos maduros e com poucas mitoses. 
 LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA (Linfoma Linfocítico Crônico – LLC) 
Maioria é Leucemia (linfocitose > 5000 céls/mm3) → leucemia + comum em adultos 
Homens de 60-65 anos 
Célula precursora: LB periférico/circulante 
CLÍNICA: maioria assintomáticos. Anemia hemolítica e trombocitopenia, leucopenia 
(200000/mm3), fadiga, perda de peso, linfadenopatia generalizada, hepatomegalia. 
Sobrevida média de 4-6 anos. 
Pode virar Linfoma de alto grau (5% dos casos) → síndrome de Richter (piora o progn). 
MORFOLOGIA: população uniforme e monótona de pequenos linfócitos. 
Leucemia: alta celularidade. Linfoma: arquitetura alterada (córtex e medula). 
Sem mitose. Centros proliferativos (linfócitos maiores e núcleos + evidentes). 
 LINFOMA FOLICULAR: 2º LNH + comum no Brasil 
Homens e mulheres de 60 anos 
Célula precursora: LB linfoide (centro germinativo) 
Causa: translocações cromossômicas → t(14; 18) → BCL2 → apoptose 
CLÍNICA: linfadenopatia generalizada indolor, comprometimento de MO (85%), de 
polpa branca do baço e das tríades portais hepáticas. 
Ao diagnóstico, o estadiamento já é 3 ou 4 → sobrevida média = 7-9 anos. 
Pode virar Linfoma de alto grau → linfoma difuso de grandes células B (25-50%) 
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MORFOLOGIA: arquitetura alterada. Agregados nodulares difusos. Folículos com céls 
linfoides (pequenas, com cromatina condensada → centrócitos) e centroblastos (céls 
maiores). 
 AGRESSIVOS 
 Adultos (mas qualquer idade tb). Clínica agressiva (óbito rápido). 
 Comprometem MO ou leucemizam (incomum). 
 Resposta terapêutica é positiva (boa) para QT agressiva. Sobrevida de 60-80%. 
 Células são volumosas e têm muitas mitoses. 
 LINFOMA DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B: 30-40% dos LNH 
Homens de 60 anos. 
Célula precursora: centrofoliculares → céls B ativadas pós-centro germinativo 
Causa: BCL-6 → céls B ficam em estado não diferenciado e proliferativo 
CLÍNICA: primário (pode surgir já sendo LDGB) ou transformação de síndrome de 
Richter. Acometimento tardio da MO. Massa cresce rápido (nodal ou extranodal). 
MORFOLOGIA: se acometer o baço → massa única, grande e isolada. Proliferação de 
grandes céls, nucléolo evidente e figuras de mitose 
Rapidamente fatais (se não tratados) → cura = 40-50% 
 ALTAMENTE AGRESSIVOS 
 Crianças. Clínica muito agressiva (óbito muito rápido → emergência hematológica). 
 Comprometem SNC, MO ou leucemizam (comum). 
 Resposta terapêutica é positiva para QT agressiva. 
 Células são intermediárias → nº muito alto de mitoses (pode chegar à 100%). 
 LINFOMAS/LEUCEMIAS LINFOBLÁSTICAS AGUDAS (LLA) 
Célula precursora: LB precursor da MO ou LT precursor (T pior que B) 
LT → linfomas e adolescentes (massas tímicas de rápido crescimento) 
 LB → leucemias e crianças 
90% = alterações estruturais ou numéricas cromossômicas 
CLÍNICA: início abrupto, pancitopenia (acometimento da MO), dor óssea, 
linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, envolvimento testicular, 
manifestações neurológicas (meninges) 
90% de remissão completa após QT agressiva → cura de 75-85% (muito sucesso) 
Prognóstico: ann-arbor. Melhor quando 2-10 anos, baixa contagem de blastos e 
translocações cromossômicas favoráveis. Pior quando <2 anos ou 
adultos/adolescentes, translocações desfavoráveis e muitos blastos (100000) 
MORFOLOGIA: citoplasma escasso, basofílico, cromatina pontilhada e nucléolos 
pequenos, muita mitose e aspecto em céu estrelado (macrófagos digerem restos de 
células tumorais). Leucemia = hipercelular. Linfoma = massa tímica. 
 LINFOMA DE BURKITT 
Crianças e adultos jovens 
Célula precursora: LB maduro do centro germinativo 
Maioria extranodal → endêmica (África → massa mandibular → 100% EBV), esporádica 
(massa em íleo terminal/ceco e peritônio → 30-70% EBV) ou associada ao HIV (25-100% EBV) 
Translocações do oncogenes MYC no cromossomo 8 
Índice proliferativo (mitose) de 100% → muito agressivos → boa resposta à QT 
MORFOLOGIA: endêmica → infiltrado difuso, céls linfoides médias, monomórficas, 
núcleos redondos, nucléolos pequenos, citoplasma basofílico e macrófagos com corpos 
tingíveis (céu estrelado).