Mapa mental Tireoide

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Ocorre quando aproximadamente 75% do parênquima são perdidos ou ausentes. A maioria surge devido a processos destrutivos.
*quando acompanhado pela evidencia de disfunção da hipófise posterior = diabetes insipido 
Hipopituitarismo e adenomas hipofisários:
Hiperpituitarismo e adenomas hipofisários:
A causa mais de hiperpituitairsmo é o surgimento de um adenoma o lobo anterior. São tumores benignos classificados com base nos hormônios produzidos pelas células neoplásicas. Micro ou macroadenomas 
Sintomas: alterações endócrinas e pelo efeito de massa 
Lorena Oliveira 
Adeno-hipófise/Lobo anterior: localizada na sela túrcica, no osso esfenoide 
· Tem origem ectodérmica, a partir do estomodeu; 
· Pars distalis, pars intermédia e pars tuberalis;
· Sistema vascular: sistema porta hipofisário;
· Células e Hormônios: Gonadotroficas (LH/FSH), tireotróficas (TSH), corticotróficas (ACTH), Somatotróficas (GH), lactotróficas (Prolactina).
· As células podem ser basófilas (roxo), acidófilas (rosa) ou cromófobas (essas são células precursoras ou cromófilas quiescentes)
Neuro-hipófise/Lobo posterior: 
· se origina do SN;
· Pars nervosa; 
· Sistema vascular: A. hipofisária inferior;
· Células e hormônios: células gliais modificadas – pituicitos – e processos axonais que se estendem desde o hipotálamo até o lobo posterior. Assim os hormônios, Ocitocina e o ADH, são produzidos no hipotálamo e armazenados na neuro-hipófise. 
- Diabetes Insípido: condição caracterizada pela diurese excessiva (poliúria) causada por incapacidade do rim em reabsorver adequadamente a água da urina. O diabetes insípido pode resultar de várias causas, incluindo trauma craniano, neoplasias e distúrbios inflamatório do hipotálamo e da hipófise. *diabetes insípidos nefrogênico: o hipotálamo produz o ADH, porem o rim não reconhece esse ADH.
- Na síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH), o excesso de ADH é provocado por vários distúrbios extracranianos e intracranianos. Essa condição leva à reabsorção de quantidade excessiva de água livre, com hiponatremia resultante. A causa mais comum é neoplasia maligna. 
Patologias:
Neuro- hipófise:
*clinica: nanismo em crianças (GH). Em mulheres amnorreia, infertilidade e redução da libido (GnRH). Hipotireoidismo (TSH) e hipoadrenalismo (ACTH). *palidez = pelo fato da hipófise ser rica fonte de MSH 
- Necrose isquêmica da hipófise e síndrome de Sheehan: durante a gravidez a hipófise quase dobra de tamanho, porém não é acompanhado pelo aumento do suprimento sanguíneo, assim há anoxia relativa, podendo levar a isquemia no momento de hemorragia obstétrica; 
- Cisto da fenda de Rathke: esses cistos podem acumular fluido proteico e se expandir, comprometendo a glândula;
- Síndrome da sela vazia: se refere a presença da sela túrcica vazia e dilatada. Primaria quando há um defeito no diafragma da sela que permite que a aracnoide e o licor herniem a sela (mulheres obesas e multíparas) e secundário quando uma massa aumenta a sela, mas então é cirurgicamente removida. 
Hipófise 
· Lactotróficos (30%): secretam prolactina em excesso, provocando amenorreia, galactorreia, perda de libido e infertilidade. São propensos a sofrer calcificações;
· Somatotróficos: a hipersecreção persistente de GH estimula a secreção hepática do fator de crescimente semelhante à insulina I, que provoca crescimento excessivo de ossos e músculos; (criança = gigantismo; adultos = acromegalia);
· Corticotróficos: a produção em excesso de ACTH, esse age no córtex da adrenal, produzindo cortisol, assim gera o hipercortisolismo (S. de Cushing). *grandes adenomas pode aparecer após a remoção das glândulas adrenais (para o tratamento de Cushing), isso é chamado de síndrome de nelson = não desenvolve hipercortisolismo pelo fato de não ter adrenais, os pacientes se apresentam com os efeitos de massa do tumor. 
Causas:
- Adenomas hipofisários;
- Lesões cerebrais traumáticas e hemorragias subaracnoidais;
Patogenia: mutações ligadas a proteína G (GNAS1)
Morfologia e histologia: lesão circunscrita, maleável (que pode ou não estar confinada à sela túrcica), composto de células poligonais arranjadas ou em cordões + tecido conjuntivo esparso +citoplasma depende do tipo de célula secretora (monomorfismo celular)
Adeno- hipófise:
Patologias:
Lorena Oliveira 
Carcinomas:
- Maioria é derivada do epitélio folicular;
- Patogenia: via da MAP e via da PI3K (nos carcinomas essas vias se ligam sem a presença do ligante – promove carcinogênese);
- Papilar: projeções papilares e irregularidades da massa, contem células foliculares formando papilas, sem produção de coloide, células com núcleos vazios e presença de queratina; *corpos de psamonas, *Radiação ionizante 
- Folicular: Sem projeções papilares, mais carnosa e volumosa, com áreas de hemorragia. Existência de folículos de diversos tamanhos, sem formação de papilas e presença de inúmeras mitoses *Deficiência de iodo 
- Anaplásico: Tumor indiferenciado, pleomorfismo intenso. Pior prognósticos. *idosos
- Medular: neoplasia neuroendócrina derivada de células parafoliculares. Proliferação de célula C, Abundância de amiloide. *vermelho congo 
Adenomas: 
-Massas solitárias, discretas e derivadas do epitélio folicular;
- Não são percussores de carcinomas;
- Maioria não funcionante; *adenomas tóxicos = funcionantes;
- Mutação de RAS ou da subunidade da PI3XCA;
- Lesão isolada, esférica e encapsulada; 
- As células neoplásicas são demarcadas do parênquima adjacente por uma capsula bem definida e intacta;
- Tecido normal – capsula – Adenoma;
- Maioria é indolor, quando apresenta sintoma, geralmente são de efeito de massa;
- Positividade para tireoglobulina
Bócio multinodular: 
Estado de hiperplasia e involução: aumento assimétrico dos lóbulos;
Existência de diversos nódulos + macro e microfolículos, aumento de coloide + traves fibrosas = hemorragia, cicatrização e calcificação 
Difuso não tóxico:
Alargamento da glândula, sem formação de nódulos; 
Bócio coloidal; 
Endêmicos: ingestão alimentar de iodo deficiente, o que diminui o T4, levando ao aumento de TSH com hipertrofia/hiperplasia tireoidiana 
Aumento de coloide e das céls. foliculares
Estimulam o metabolismo energético celular, aumentam a taxa de respiração celular e aumentam a taxa metabólica basal 
Hormônio tireoidiano:
O TRH é secretado pelo hipotálamo, esse estimula a secreção de TSH (tireotrofina) pela adeno-hipófise. O TSH se liga em seu receptor tireoidiano, o que estimula o crescimento da tireoide, tendo a síntese e liberação de T3 e T4 
Aumento da tireoide; 
Ocorre o aumento compensatório na massa funcional, porém esse é capaz de superar a deficiência hormonal 
Neoplasias:
Patologias:
Doença de Graves:
É a causa mais comum de hipertireoidismo endógeno 
Tireoidites: 
Bócio:
Tireoidite de Hashimoto: *iodo dietético é suficiente
É uma falência gradual da tireoide devido a destruição autoimune dos tirócitos = Hipotireoidismo;
Patogenia: citotoxidade mediada por LTCD8, processo mediado por citocinas (LTCD4 libera INF-gama que ativa os macrófagos) e ligação de Ac antitireoidianos (NK);
Histologia = Agregado de linfoides (centro germinativo), atrofia folicular (diminuição do coloide - Bócio), céls. De Hurthle e fibrose;
Baixos níveis de T3 e T4, aumento de TSH;
Anti-TPO
*tirotoxicose.
Aumento de T3 e T4, diminuição de TSH; 
Anti-TRAB
Tríade de sintomas: Tireotoxicose + oftalmopatia infiltrativa + dermopatia infiltrativa 
Histologia: proliferação do epitélio com hiperplasia das células + pseudopapilas + reabsorção de coloide + centros germinativos 
Patogenia: *genes CTLA-4, HLA-DR3, PTPN22 *não há destruição 
- IgG estimuladora da tireoide;
- IgG estimuladora do crescimento da tireoide;
- IgG inibidoras da ligação do TSH
Tireoide 
Tireoide linfocítica:
Variante da Hashimoto;
Ocorre após uma gravidez;
Autoanticorpos antiperoxidase tireoidiana; 
Hipertireoidismo leve; 
Histologia: infiltrado linfocítico + centro germinativos;
 *Tireoidite indolor 
Tireoidite granulomatose subaguda:
Infecção viral é um gatilho para o desenvolvimentodessa tireoidite: essa estimula LTCD8, que lesam as células foliculares; = Hipertireoidismo;
A resposta imune é iniciada pelo vírus e não autoperpetuante;
Histologia: células gigantes multinucleares + intenso infiltrado inflamatório (com o decorrer leva a fibrose);
*Dor tireoidiana