Tabela principais enfermidades respiratórias das aves_

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Natália Barone Spachi - 2022/1
Tabela principais enfermidades respiratórias das aves:
Agente Etiológico e
patogenia
Sinais Clínicos Transmissão Principais
hospedeiros
Diagnóstico Medidas de controle e ou prevenção
Influenza aviária
(PNSA)
Doença zoonótica,
exótica e de
notificação
obrigatória de caso
suspeito
VÍRUS
*RNA envelopado e
segmentado (HA relacionado
tanto à imunogenicidade
quanto à patogenicidade)
- Baixa patogenicidade (H1 a H16):
* Replicação viral restrita (SR e SD);
* Mortalidade moderada;
* Sinais respiratórios (inchaço de face→ edema,
hemorragia, acúmulo de fibrina; dispnéia) e
digestórios (diarréia), prostração e queda de
30% na produção de ovos.
- Alta patogenicidade (H5 e H7):
* Replicação viral sistêmica;
* Alta mortalidade (até 100%);
* Sinais sistêmicos: neurológicos e cianose
- Contaminação via
inalação ou ingestão
viral;
- Transmissão
horizontal por
secreção
respiratória ou
fezes.
Aves aquáticas
são reservatórios
naturais do vírus
* Swab de traquéia e cloaca e
Órgãos lesionados → RT-PCR +
inoculação em ovos embrionados
*Sangue → sorologia por ELISA ou
TESTE DE INIBIÇÃO DE
HEMAGLUTINAÇÃO (diferencia IA
de DNC
* Detecção de IA:
Avaliação da patogenicidade
através do IPIV;
* Detecção de DNC: Avaliação da
patogenicidade através do IPIC
Dificuldade de produção de vacina eficaz. Motivos:
1) alta mutação de HA
2) HA está relacionada tanto à patogenicidade quanto a
imunogenicidade. A vacina seria pouco segura.
Surtos → abate sanitário de todo o plantel
Doença de
Newcastle
(PNSA)
Doença zoonótica de
notificação
obrigatória de caso
suspeito
VÍRUS
Paramixovírus aviário sorotipo
1
* RNA envelopado, não
segmentado
* Imunogenicidade (ptn HN →
baixa taxa de mutação) e
Patogenicidade (ptn F)
relacionadas a proteínas
diferentes
Patotipos
- Velogênicos: replicação rápida e patogênica.
*ALTA mortalidade;
*Diarréia (viscerotrópicos);
* Sinais nervosos (neurotrópicos)
* Sinais clínicos SEVEROS.
* + SISTÊMICO
- Mesogênicos: “médio” virulentos.
* BAIXA mortalidade;
* Sinais clínicos MODERADOS
*+ SISTÊMICO
- Lentogênicos: replicação lenta e mais restrita;
* São VACINAIS;
*Sinais clínicos leves ou inexistentes;
* Replicação RESTRITA (TR e TGI)
- Entérico assintomático: replicação restrita ao
intestino.
* é o menos virulento, mas não gera resposta
imune efetiva para todos os patotipos, por isso
não é o patotipo vacinal.
O fato da proteína relacionada à geração de resposta imune do
hospedeiro (HN), ter baixa taxa de mutação e da proteína
relacionada à Patogenicidade ser diferente da proteína relacionada à
Imunogenicidade, permite elaboração de uma vacina única e segura,
já que não há necessidade de se usar uma cepa com alta
patogenicidade, apenas uma que tenha bo ativação da resposta
imune.
Surtos → abate sanitário de todo o plantel
Laringotraqueíte
Infecciosa
VÍRUS da LTI (Herpesvírus)
*DNA
* característica de latência no
gânglio trigêmeo
- O vírus penetra no organismo pelas Vias
Aéreas Superiores e/ou por via ocular →
multiplicação inicial nas células traqueais;
- Replicação viral RESTRITA ao TR (+ em
laringe e traquéia)
-LATÊNCIA: O vírus pode ser encontrado no
TRS de 4 a 7 dias após a infecção e pode
permanecer no hospedeiro por até 15 meses,
sendo reativado em situações estressantes ao
animal.
SINAIS:
- Manifestação aguda:
*ALTA mortalidade;
*Dispnéia intensa;
*Tosse com expectoração de exsudato traqueal
mucossanguinolento; → TRAQUEIA E
MUCOSA HEMORRÁGICAS
*Em casos mais graves ocorre MORTE em 2 a 3
dias;
*Obstrução parcial da traqueia pelo muco →
aves ficam com o pescoço estendido ao tossir.
- Contato direto;
- Aerossóis;
- Fômites
Frangos
* Aves de todas as
idades são
susceptíveis mas
os sinais
aparecem apenas
em AVES
ADULTAS
HISTOPATOLÓGICO:
- Patognomônico: corpúsculos de
inclusão intranucleares e sincícios
de tecidos necróticos e de
fragmentos traqueais (apenas no
início da doença);
- Hiperplasia das células epiteliais
respiratórias;
- Perda de cílios e edemaciação dos
tecidos do TR.
ANATOMOPATOLÓGICO:
- Traqueíte mucóide;
- Inflamação e hemorragia (na forma
aguda).
LABORATORIAL INDIRETO:
- IDGA
- VN
- IFI
- ELISA
MEDIDAS DE CONTROLE
1) Diagnóstico precoce;
2) Conduta de vacinação;
3) Prevenção da disseminação viral:
a) o vírus é susceptível a altas temperaturas (facilita a
prevenção da transmissão entre granjas) e a
desinfetantes (produtos fenólicos, hipoclorito de
sódio, iodofor, derivado quaternário de amônia)
→ Medidas relativas às FONTES DE INFECÇÃO:
● Comunicação do serviço oficial;
● Segregação da granja;
● Impedimento ou limitação da movimentação de aves
portadoras;
● Evitar contato das aves infectadas com pássaros de vida
livre.
→ Medidas relativas às VIAS DE TRANSMISSÃO:
● Ventilação adequada dos galpões;
● Limpeza e desinfecção de fômites;
● Destino adequado à excretas e cadáveres.
→ Medidas relativas aos ANIMAIS SUSCEPTÍVEIS:
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-Manifestação subaguda, moderada ou
branda:
* BAIXA mortalidade;
* Difícil de ser diferenciada de outras doenças
respiratórias penas pelos sinais clínicos.
● VACINAÇÃO:
○ VIVA é a mais utilizada no BR, mas causa efeitos
INDESEJADOS:
■ disseminação do vírus vacinal para aves não
vacinadas;
■ aparecimento de portadores latentes do vírus
vacinal ou manifestação de doença;
■ reversão de patogenicidade (PROVOCA A
DOENÇA)
● NÃO MISTURAR AVES VACINADAS COM AVES NÃO
VACINADAS.
→ Vacina viva tem reversão de patogenicidade (causa doença)
→ Vacina inativada não gera resposta imune para as aves
→ Alternativa (vacina viva pode contaminar aves saudáveis e a
inativada não funciona):
● Vacina VETORIZADA ou RECOMBINANTE:
○ Pego a parte imunogênica da laringotraqueíte e a
coloco em um vetor que não cause doença = vacina
segura e eficiente.
→ a vacina viva só foi usada nos surtos.
Bronquite Infecciosa VÍRUS da BIG (Coronavírus)
* RNA fs;
envelopado;
capacidade de mutação e
recombinação (mudanças na
proteína S relacionada À RI)
Afeta primariamente o TRS das aves, onde o
vírus se replica.
Sinais Clínicos:
● GERAIS: alterações respiratórias,
renais, reprodutivas, entéricas e
predisposição à infecção bacteriana
secundária.
- ALTA morbidade
- “Média” mortalidade
● TR: paralisia dos cílios traqueais,
necrose de células epiteliais, inflamação
da mucosa e submucosa do TR
provocando dificuldade respiratória,
tosse e descarga nasal.
● TRep: queda na produção de ovos e
ovos com casca fina e porosa,
degeneração ovariana + aumento do
oviduto, infertilidade em machos,
fêmeas com menos de 2 semanas de
idade podem ter danos permanentes no
TRep.
● TGI: diarréia (cepas enterotrópicas)
● TU: nefrite, gota e urolitíase (em caso
de replicação viral nos túbulos renais)
→ A BIG é uma doença mais sistêmica do que
coriza e laringotraqueíte.
→ Afeta o TR principalmente, mas também afeta
outros sistemas do organismo;
→ Aves jovens morrem mais por lesão renal,
mas também apresentam sinal respiratório;
→ Doença tem associação com outras bactérias
(secundárias);
→ BIG não se limitar a coleta de material só de
TR (se fizer isso há chance de falsos negativos,
por conta da variabilidade do gene que codifica
a proteína S)
➔ Cada subtipo da doença tem tropismo
para um sistema diferente. Pode não ser
localizado no TR, mas sim nos rins, por
exemplo.
→ Cepa Massachusetts → cepa importada
presente na vacina que utilizamos no Brasil.
● problemas: temos cepas brasileiras, que
Via aerossol, por
contato direto ou por
fômites;
Frangos de corte
Poedeiras
Matrizes leves e
pesadas
AVES + JOVENS
APRESENTAM
SINAIS +
SEVEROS
Isolamento viral
Sorologia:
- ELIS
- VN
Biosseguridade + controle sanitário do plantel
VACINAS:
● Vivas: melhor imunidade, mais usadas em aves jovens;
● Inativadas: para matrizes e poedeiras após vacinação
primária com vacina viva.
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são diferentes da Massachusetts.
→ A BIG tem que ser tipificada dentro da granja
para saber qual cepa é a circulante na granja
para então poder se escolher uma vacina.
→ Massachusettsclássica → doença mais
respiratória.
→ outras cepas → mais sistêmicas.
→ Reprodutivo: diminuição da qualidade da
casca do ovo e da qualidade do ovo (casca
mole, albúmen líquido)
Coriza Infecciosa BACTÉRIA
Avibacterium paragallinarum
- Afeta o TRS de frangos e galinhas;
- Importantes perdas econômicas (redução da
produção de ovos);
- Baixa mortalidade;
- Infecção sem associação com outros agentes:
* PI de 1 a 3 dias,
* Sinais por 3 a 7 dias,
* Alta morbidade e Baixa mortalidade.
- Infecção associada:
* Sinais persistem por semanas;
- Sinais:
*descarga nasal;
* inflamação facial + inchaço da face;
* lacrimejamento;
* anorexia;
* ronco traqueal, quando a traquéia é acometida
também (nos graus 3 e 4 apenas).
- Sinais clínicos + lesões na cabeça:
*G1: conjuntivite ligeira
*G2: inchaço na zona periorbital e seios
infra-orbitários, com ou sem conjuntivite
*G3: edema ou inchaço da zona periorbital e
seios infra-orbitais, sinusite, secreção nasal e
ocular, fechamento parcial do olho
*G4: conjuntivite com olho totalmente fechado,
abundante secreção nasal e ocular, pálpebras
coladas e edema muito acentuado da zona
periorbital e seios infra-orbitais).
Reservatório de
infecção: aves que
adoeceram, curaram
mas ainda
hospedam
cronicamente o
agente sem
apresentar sinais.
Essas aves são
fonte de infecção
para aves mais
jovens.
Pode haver
contaminação do
agente por via
aérea.
Frangos e
Galinhas.
Aves no geral são
susceptíveis, mas
a doença é mais
detectada em
aves adultas de
postura.
- Necropsia;
- Sorologia;
- Isolamento do agente em meios de
cultura + antibiograma;
- PCR
* coleta de material proveniente dos
seios infraorbitários de pelo menos
3 aves durante a necropsia.
- Não misturar poedeiras de diferentes idades no mesmo galpão;
- distância adequada entre granjas e galpões.
- Antimicrobianos para amenização dos sinais clínicos, que diminuem
em uma semana após início do tratamento na água ou ração;
- Podem ser utilizadas vacinas inativadas, aplicando 2 doses na
recria IV (10 e 20 semanas de idade) nas aves de postura.
→ Nessa doença há um PROCESSO INFLAMATÓRIO MUITO
GRANDE.
→ Principal característica é o edema de face caseoso/purulento que
pode até comprometer o globo ocular da ave.
→ Ave com muita ronqueira, edema de face e queda de produção (já
que são aves adultas) são os principais sintomas.
→ É uma doença fácil de tratar.
→ A ave tratada fica portadora da doença. Não se pode colocar um
lote novo junto com essas aves!
→ vacina inativada.
Micoplasmose
aviária
[Doença Respiratória
Crônica das
galinhas, Sinusite
Infecciosa dos perus
ou Sinovite das
aves]
(PNSA)
BACTÉRIA sem parede
celular
Mycoplasma:
- gallisepticum;
- synoviae;
- meleagridis.
- É mais comum a manifestação crônica e
assintomática da doença (perdas em ovos,
pintos e carne);
- Micoplasmose aviária respiratória é a mais
comum (espirro, corrimento nasal e ocular,
conjuntivite, sinusite, edema facial, estertor
traqueal (ronqueira), aerossaculite,
pericardite, perihepatite e pneumonia)
* Lesões comuns em casos da associação com agentes
secundários, como a E.coli
* A micoplasmose aviária respiratória geralmente tem o
MG como principal agente causador, mas pode ser
provocada pelas outras duas espécies do gênero;
- Micoplasmose aviária articular é mais rara e
é provocada pelo MS (sinovite de diversas
articulações).
- Infecção por MG: queda na quantidade de
ovos nas aves de postura e aumento dos
coeficientes de mortalidade embrionária,
embriões não eclodidos, pintos refugos e
pintos contaminados (fontes de infecção), no
caso do acometimento de aves reprodutoras.
- Horizontal (por
contato direto entre
aves ao se bicarem
ou por contato
sexual, contato
indireto, via
aerógena e por
fômites.)
- Vertical (através do
ovo)
Galinhas (MG e
MS);
Perus (MG, MS e
MM).
- Fatores de risco:
* frio;
* variação térmica;
* poeira;
* densidade
populacional;
* estresses;
* idade jovem;
*água e
alimentação de má
qualidade.
- Soroaglutinação rápida →
detecção de anticorpos contra
mycoplasma;
- Cultura.
Prevenção:
- Obtenção de óvos férteis ou de aves de um dia livres de
micoplasmas (ovos incubados com antimicrobianos);
- PNSA:
● Aves reprodutoras: devem ser livres de MG;
● Linhagens puras de galinhas (avós e bisavós): devem ser
livres de MG e MS;
● Linhagens puras de perus (bisavós, avós e matrizes): devem
ser livres de MG, MS e MM.
Controle - para reprodutoras:
- infecção por MA em aves que devem ser livres: informar ao PNSA e
eliminar todos os lotes infectados com o acompanhamento de MVs
oficiais;
- detecção de MS em matrizes: lote não precisa ser abatido e pode
ser realizado o tratamento e posterior retestagem do lote. Apesar
disso os animais do lote não podem ser exportados
- cuidados básicos de higiene e biossegurança relativos à isolamento
da granja, presença de barreiras naturais, telas, área suja e área
limpa, acesso restrito;
- Monitoramento sorológico e/ou bacteriológico periódicos (não
superando 90 dias de intervalo);
-Vacinação contra MG e MS NÃO é permitida para reprodutoras.
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Controle- para aves de postura:
- aquisição de pintos livres de MG + todas as recomendações para
reprodutoras exceto a eliminação do lote infectado;
- vacinação contra MG e MS realizada com pelo menos 5 semanas
de idade (vacina viva atenuada);
- Tratamento com antimicrobianos (mas deve-se respeitar período de
carência dos ovos).
Controle - para frangos de corte:
- NÃO se usa vacinação;
- Se houver infecção até pode usar ATB mas não dá tempo de
respeitar o período de carência para o abate (vida curta) → inviável.
→ Vacinas e tratamentos:
● reprodutoras não são vacinadas por causa da questão de
que se quer que elas sejam livres (não pode ter
complicações em diagnóstico de soroaglutinação);
● Vacinas são utilizadas para poedeiras apenas.
● Não se usa vacina para frangos de corte, por conta de seu
período curto de vida.
Tratamento:
● pode tratar poedeira e frango de corte mas tem que se
respeitar o período de carÊncia para comercialização de
ovos e carne
● Reprodutoras → só podem ser tratadas para o MS.
○ Abate de todas as aves em qualquer outro caso de M
TRS e TRI são afetados pela micoplasmose:
→ aerossaculite, dificuldade respiratória, ronqueira (mais em TRI,
diferente da coriza, que acomete TRS), pericardite em casos de
associação com E.coli.
Mycoplasma está dentro do PNSA
Doenças em qualquer idade com alta mortalidade (pois afeta TRI
também).
Pneumovirose VÍRUS
Avian metapneumovirus;
* RNA fs
* 4 subtipos:
- A
- B
- C
- D
diferenciados pela proteína G.
→ O vírus se multiplica no
TRS, sendo que o subtipo A
infecta tanto TRI quanto TRS,
e o tipo B infecta apenas o
TRS.
→ causa ciliostase na traqueia
e danifica o epitélio da
mesma.
→ após acometimento do TR,
via sangue o vírus penetra no
oviduto das aves e persiste
por 6 a 10 dias.
- Causa infecção do TRS em perus e galinhas;
- Início súbito e disseminação rápida;
- Sinais: conjuntivite, rinite, sinusite, traqueíte e
queda da produção de ovos;
- Síndrome da cabeça inchada em MATRIZES
E POEDEIRAS: quadro respiratório com edema
facial e submandibular, além da presença de
sinais nervosos por conta de otite média,
queda de produção e de qualidade dos ovos
(queda na qualidade da casca: trincas e
despigmentação).
- Síndrome da cabeça inchada em FRANGOS
DE CORTE:
secreção nasal, depressão e edema subcutâneo
- Há alteração na espermatogênese de machos
contaminados.
Por contato direto e
indireto (descargas
nasais, água e
fômites)
- Acomete
principalmente
perus
(Rinotraqueíte dos
perus);
- Frangos
(Síndrome da
Cabeça Inchada);
- Sorologia;
- RT-PCR
Controle:
- programas de vacinação: vacinas vivas e vacinas inativadas (2
doses de viva e 1 de inativada na recria)
- imunidade passiva: “ matrizes e poedeiras podem passar anticorpos
contra AMPV, via gema do ovo. O título de anticorpos em pintinhos
de um dia é diretamente correlacionado com o título de anticorpos
maternos e persiste por volta de 15 a20 dias”.
→ Aqui, temos mais uma doença que gera aumento da face dos
animais (edema de face) → conteúdo mais espumoso. Em caso de
E.coli associada, esse conteúdo fica mais purulento
→ reprodutivo: redução de qualidade de ovo (não tanto quanto ocorre
na bronquite), ovos ficam com casca mais descolorida apenas.
→ sinal único da doença (diferente das outras 6 da tabela): SINAL
NERVOSO.
● O sinal nervoso não se dá por entrada do virus no cérebro.
Ele ocorre por conta de Otite ocasionada por toda a
inflamação dos seios infraorbitários.
Referência:
● MARKS, Fernanda Simone. Principais enfermidades respiratórias das aves: Aula graduação - VET 446. 3 jun. 2022. Slide.