RESUMO DIRECIONADO MIOCARDIOPATIAS

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Maria Clara Cavalcante 
MIOCARDIOPATIAS 
Resumo direcionado 
Doenças no músculo cardíaco devido a agressões (defeitos genéticos, lesões ao miocárdio, infiltrações) 
Possui formas variadas: dilatada, hipertrófica, restritiva 
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
É a + comum – cardiomiopatia primária mista – Dilatação e disfunção sistólica de um ou ambos os ventrículos (VE é + comum) – Valvas 
estruturalmente normais e SEM AUMENTO DOS ÁTRIOS. Essa dilatação do VE pode causar Insuf mitral secundária, pois a câmara dilatada 
dilatará também o anel mitral – mas a alteração não é na valva (está normal) 
Etiologias: genética, doença de chagas, alcóolica (é reversível se cessar o álcool), takotsubo (imita uma DAC, podendo ter clínica de IAM, com 
enzimas alteradas, mas com cateterismo normal) 
Clínica: Tem um período assintomático, deve ser tratada – quando apresenta sintomas, são de IC (dispneia, edemas) e de baixo débito (fadiga, 
astenia) – Pode ter arritmias (acompanhar de 6m/6m se há ou não). 
Situações: FA, TV sustentada – devem ser observadas pois tem maiores riscos de fenômenos tromboembólicos – precisam ser 
betabloqueados e, se estiverem em FA, anticoagulados - pacientes com miocardiopatia que desenvolvem arritmias, como a FA, tem maior 
risco de morte súbita 
Investigação: História clínica – Sinais e sintomas de ICC, histórico de alcoolismo, síncopes, arritmias, em quimioterapia devem ser 
acompanhados com eco de 3/3m (dependendo da dose, podem causar miocardiopatia), avaliar zona endêmica para barbeiro. Exame físico – 
Turgência jugular (inspeção)/ Ictus amplo, deslocado para esquerda e para baixo, edema, ascite, hepatomegalia (palpação)/ Taquicardia, B3, 
sopro de regurgitação mitral ou tricúspide, estertores pulmonares (mais congestos – diuréticos para evitar edema agudo de pulmão) 
(ausculta) 
Exames complementares: ECG deve ser o primeiro a ser pedido, seguido de ECO, raio-x. ECG – Sobrecarga de VE, amputação de onda R, BRE, 
prolongamento de PR, arritmias. RAIO-X - Derrame pleural, linhas b de Kerlley, hipertensão venosa pulmonar. ECO – Transesofágico com 
doppler (indispensável, indolor e de barato), aumento das cavidades cardíacas, baixa fração de ejeção (FE), regurgitação mitral e tricúspide 
(valvar), hipocinesia difusa – Aumento de VE, paredes finas. 
Tratamento: Tratar a etiologia – IECA ou BRA, BB, diuréticos (espironolactona reduz a mortalidade em IC e furosemida é boa para congestão). 
E se for assintomático? Usa drogas para reduzir a mortalidade da IC (IECA ou BRA + BB + espironolactona) – Se for necessário, marca-passo e 
cardiodesfibrilador. Transplante: casos de FE baixa (<45%) ou pacientes descompensados mesmo com os remédios 
➔ MIOCARDIOPATIA DILATADA PERI-PARTO: 
Se desenvolve no último trimestre da gestação ou nos primeiros seis meses após o parto (em mulheres sem doença cardiovascular conhecida). 
Fatores de risco: raça negra, gestação gemelar, > 30 anos, hipertensão, multíparas, uso de cocaína 
Evolução: 50% voltam a função ventricular normal e 50% tem função deteriorada e evoluem para IC – Ao descobrir a miocardiopatia, trata a 
paciente e reavalia com 6m (normalmente há melhora da função) 
➔ MIOCARDIOPATIA DILATADA ALCÓOLICA: 
Disfunção ventricular esquerda em alcoolista (dose de 90g de etanol/dia, no mínimo por 5 anos) – É diagnóstico de exclusão e tem bom 
prognóstico caso haja abstinência total de álcool 
Ex: 7 latas de cerveja, 1 garrafa de vinho, 200mL de destilado / dia – Para mulheres é metade da dose 
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA 
Hipertrofia da parede do VE, sem doença cardíaca ou sistêmica que justifique – causa de morte súbita em jovens e atletas 
Tipos: Septal (90%), apical e médio ventricular 
Clínica: Sintomas relacionados ou não a obstrução da via de saída – de acordo com o grau dela, pode simular uma estenose aórtica valvar ou 
coronariopatia – Sintomas + comuns: Dispneia (90%), angina (75%), síncope (50%) – Diagnóstico diferencial: estenose aórtica, mas não tem 
sopro dela. A síncope + histórico de morte súbita familiar tem maior risco de morte súbita 
Investigação: Exame físico – Ictus impulsivo e deslocado para a esquerda/ B4, sopro sistólico na borda esternal esquerda e foco aórtico 
acessório, sem irradiação para a fúrcula (que é a principal característica do sopro da estenose aórtica) 
Exames complementares: ECG – Sobrecarga ventricular e atrial esquerda, ondas T gigantes e negativas nas precordiais, onda Q patológica em 
D2, D3, AVF, V4 e V5. ECO – exame de escolha em casos suspeitos e na investigação familiar assintomática, obstrução da saída do VE, função 
sistólica global e regional preservadas, alteração na valva mitral (insuficiência mitral), disfunção diastólica - Redução do VE, parede septal 
espessada 
 
Maria Clara Cavalcante 
MIOCARDIOPATIAS 
Tratamento: Assintomáticos não trata – Clínico: BB (1ª opção), diuréticos (se congestão), antiarrítmicos (se preciso). Cirúrgico: miomectomia 
septal para casos obstrutivos (+ graves) 
Prevenção de morte súbita: Cardiodesfibrilador implantável – Indicações: Sobreviventes de parada cardiorrespiratória com FV ou TV 
sustentada documentada, história familiar de morte súbita em menores de 50 anos, sincope inexplicada, espessura da parede  30mm, TV não 
sustentada com FC > 120 bpm 
MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA 
É uma dilatação de átrios – Pacientes podem ter função sistólica preservada do VE, mas terão a dilatação dos átrios – 50% dos casos têm lesão 
biventricular, 40% predominam o VE e 10% o VD 
Achados: Alterações no relaxamento ventricular, redução da complacência, aumento da pressão de enchimento ventricular, elevação da 
pressão de átrios e venosa, dilatação dos átrios, congestão pulmonar e sistêmica 
Etiologias: Idiopática, doenças infiltrativas (amiloidose é a principal, sarcoidose), doenças de depósito (hemocromatose) 
Clínica: Semelhante aos outros: dispneia, hepatomegalia, edema, ascite, fadiga, palpitações... Exame físico – B3,B4, estertores pulmonares, 
turgência jugular, hepatoesplenomegalia, ascite, edema 
Exames complementares: ECG – Sobrecargas atriais (P aumentada), baixa voltagem, distúrbios de condução, alteração na repolarização 
ventricular. ECO – exame de escolha - Disfunção sistólica com padrão restritivo, aumento de cavidades atriais, função sistólica normal ou 
levemente deprimida - aumento biatrial severo e aumento simétrico das paredes do VE (diferente da hipertrófica). RAIO-X – sem 
cardiomegalia, com derrame (se congestão). RM – Diagnóstico diferencial. Biópsia - Investigação 
Tratamento: Tratar a causa – relacionado a etiologia – descobre e trata ELA! Mas o que pode ser feito? Diuréticos, vasodilatadores e 
transplante cardíaco (se necessário) 
MIOCARDITES 
Inflamação do músculo cardíaco, com infiltrado inflamatório do miocárdio + necrose ou degeneração dos miócitos – causa de morte súbita em 
jovens 
Etiologia: infecciosa, tóxica e por reações imunológicas – Vírus (Coxsackievírus, echovirus, adenovírus, citomegalovírus, Parvorírus b19, 
hepatite C, HIV). Protozoários (T. gondii, T. cruzi). Bactérias (qualquer uma). Tóxica (drogas, metais pesados) 
Fases: Aguda (ação direta do fator causal), subaguda (desenvolve infiltrado linfocitário e efeitos autoimune) e tardia (fibrose) 
Clínica: Período assintomático – Sintomas: de ICC – Alguns podem relatar infecções recentes + febre, astralgia e adinamia – Podem 
desenvolver arritmias e sofrer morte súbita (usar BB (carvedilol) para prevenir, pela FE reduzida) 
Exames complementares: ECG, enzimas – CKMB e troponinas normais (diagnóstico diferencial de infarto), sorologias, marcadores de 
inflamação (VHS e PCR altos), biopsia miocárdica 
DOENÇA DE CHAGAS 
Agente etiológico: T. cruzi – é a principal causa de cardiomiopatia não isquêmica na América Latina. Principal vetor: Triatoma infestans 
(barbeiro) – Transmissão por via oral e através das fezes do besouro 
Fases: AGUDA – Normalmente é assintomática ou tem sintomas leves e inespecíficos,durando 4-8 semanas – febre, mialgia, 
linfonodomegalia. Em casos raros ocorre miocardite, com sintomas de IC, dor precordial, arritmias, morte súbita. E o diagnóstico? Testes 
sorológicos (IgM), visualização direta do parasite. E o tratamento? Tratar a IC e antiparasitários (benzonidazol e nifurtmox) 
CRÔNICA – Forma indeterminada – Evidência e/ou sorologia para T. cruzi, mas sem sintomas ou sinais físicos da doença. ECG, raio-X e ECO 
podem vir normais (o eco normalmente apresenta aumento do VE), sem acometimento do tubo digestório. ECG normal indica mortalidade 
igual aos pacientes sem infecção. O paciente pode manifestar alterações tromboembólicas (TEC e AVE). O acompanhamento deve ser anual, 
solicitando exames (pode usar BB para evitar arritmias). Achados: ECG – BRD, BAV, BDAS, anormalidades da onda T e Q patológica; HOLTER – 
Bradiarritmias, ectopias ventriculares, pausas sinusais, TV; RAIO-X – Cardiomegalia marcante, congestão discreta; ECO – Preservação ou não 
de funções sistólica e diastólica, distúrbios de contratilidade, disfunções valvares, geometria ventricular (aneurismas) 
Tratamento: Tratar a IC e profilaxia para eventos tromboembólicos (AAS ou varfarina, mas não pode usar quando há doença valvar associada). 
Tratamento das arritmias: BB, amiodarona quando quer melhorar a FC ou deixar em ritmo sinusal, marca-passo em BAV avançado, CDI para 
taquicardia ventricular sustentada ou morte súbita abortada 
REFERÊNCIAS: 
BRAUNWALD, E. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. p.1599 a 1666. 
CONSOLIM- COLOMBO et. Al. Tratado de Cardiologia SOCESP. 4 ed. Barueri. 2019