Pancreatite: Causas, Diagnóstico e Tratamento

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Pancreatite 
Função do pâncreas 
• Produção de enzimas e secreta no lúmen 
ductal 
• Suco pancreático é secretado sob 
estímulo da CCK e da Secretina 
✓ Amilase 
✓ Lipolíticas – lipase, fosfolipase A2 e 
colesterol-esterase 
✓ Proteolíticas – tripsina e quimiotripsina 
• Produção de Insulina 
 
Pancreatite aguda 
• Processo inflamatório agudo do pâncreas 
• Causa importante e prevalente de abdome 
agudo 
• 80-90% dos casos são doenças benignas, 
leves e autolimitadas 
Etiologia 
Causas comuns: 
• Cálculos biliares – colelitíase (incluindo 
microlitíase) 
• Álcool (alcoolismo agudo e crônico) – 30% 
dos casos 
• Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dL) 
• Pós-Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE), particularmente 
depois da manometria biliar 
• Fármacos (diuréticos, ATBs, Azatioprina) 
• Trauma (traumatismo abdominal fechado) 
• Pós-operatório 
Causas incomuns: 
• Causas vasculares e vasculite (isquemia – 
hipoperfusão depois da cirurgia cardíaca) 
• Distúrbios do tecido conectivo e púrpura 
trombocitopênica trombótica 
• Câncer de pâncreas 
• Hipercalcemia 
• Pâncreas divisum 
• Pancreatite hereditária 
• Fibrose cística 
• Insuficiência renal 
• Infecções (HIV, caxumba) 
• Autoimune 
Classificação Atlanta 
 
PA edematosa inicial (leve) 
• Inflamação do parênquima e dos tecidos 
peripancreáticos sem necrose tecidual 
• Mais de 90% dos casos 
• Autolimitada e benigna 
PA necrosante 
• Inflamação associada à necrose 
pancreática e/ou peripancreática 
• 5 a 10% dos casos 
• Maior mortalidade 
• Necrose do parênquima pancreático e/ou 
estruturas adjacentes 
• Necrose estéril x infectada 
Diagnóstico 
• História clínica 
• Exame físico 
• Exames complementares 
Critérios diagnósticos: 
• Suspeitar em paciente com início agudo 
de dor epigástrica persistente grave e 
com sensibilidade à palpação ao EF 
• Dor em faixa no andar superior do 
abdome que irradia para o dorso (50% 
dos casos) 
• Associada a náuseas e vômitos (90% dos 
casos) 
• Piora com a alimentação 
Outras manifestações clínicas: 
• Colestase (ictérico) → acúmulo de bile 
com a obstrução por cálculos biliares 
• Desidratação 
• Torpor 
• Dispneia 
2 dos 3 critérios: 
• Início agudo de dor epigástrica persistente, 
grave, irradiando para as costas 
• Elevação da Lipase ou Amilase > 3x LSN 
(Limite Superior Normal) 
• Achados característicos em exames de 
imagem (TC com contraste, RM ou USG 
de abdome) 
✓ Melhor exame de imagem: TC com 
contraste IV – melhor fazer 
tardiamente 
Exame físico variado e inespecífico 
• Sinal de Grey-Turner → equimose em 
flancos 
• Sinal de Cullen → equimose periumbilical 
 
Amilase 
• Aumenta entre 6-12h após o início da PA 
• PA não complicada – retorna ao normal 
em 3-5 dias 
• Pode não elevar em 20% na PA alcoólica 
e em 50% na PA por trigliceridemia 
• Elevação não é específica e pode ocorrer 
em outras condições 
Lipase 
• Sensibilidade e especificidade de 82-100% 
• Aumenta em 4-8h após o início dos 
sintomas e retorna ao normal em 8-14 dias 
• Elevações mais precoces e duram mais 
tempo 
Diagnóstico diferencial (Abdome agudo 
inflamatório) 
• Colecistite aguda 
• Coledocolitíase 
• Síndromes dispépticas 
• Apendicite (início no epigástrio) 
• Neoplasias 
Exames complementares 
• USG de abdome → pedir sempre 
• TC de abdome com contraste 
• Aumento difuso ou focal do pâncreas com 
realce heterogêneo após contraste IV 
• Cálculo no ducto biliar comum pode 
ocasionalmente ser visualizado 
• Pode-se observar massa pancreática se 
CA pancreático subjacente 
• Dilatação difusa do ducto pancreático ou 
lesão cística ou neoplasia cística 
• RNM de abdome/CPRM 
Quando fazer TC e/ou RM? 
• Devem ser reservadas para pacientes nos 
quais o diagnóstico é incerto ou que não 
melhoram clinicamente nas primeiras 48-
72h ou para avaliar complicações 
Complicações 
 
 
Critérios de Ranson 
Gravidade de pancreatite 
 
Outro escore: 
SOFA (Sequencial organ failure assessment) 
 
Tratamento 
• Cuidados de suporte 
• Hidratação IV, especialmente < 24h; 
• Dieta zero (para não estimular a produção 
e secreção pancreática); 
• Controle da dor; 
• Correção de anormalidades eletrolíticas e 
metabólicas (ácido básico); 
• Prevenção e vigilância de complicações; 
• Diagnóstico e tratamento da causa base; 
• A maioria dos pacientes com PA leve se 
recupera dentro de 3-7 dias; 
< 4 semanas
PA edematosa 
intersticial
Coleção fluida 
peripancreática
Coleção 
Necrótica aguda
> 4 semanas
Necrose 
pancreática
Pseudocisto 
pancreático
WON (Necrose 
murada)
Iniciais
Idade > 55 anos 
Leucócitos > 
16.000/mm3
Glicemia > 200
Desidrogenase 
Láctica sérica (LDH) 
> 350 UI/L
AST > 250 UI/L
Após 48h de 
admissão
Queda de hematócrito 
> 10 pontos 
percentuais 
Aumento do nível de 
ureia > 10 mg/dL após 
hidratação intravenosa 
PO2 arterial < 60 
mmHg
Cálcio sérico < 8 
mg/dL
Deficiência de base > 
4 mEq/L
Sequestro estimado 
de fluidos > 6 L
• PA moderada e grave necessitam de 
monitoramento mais intensivo. 
Como fazer a hidratação: 
• Hidratação IV agressiva precoce (250-500 
mL/h) de cristaloide (SF 0,9%/Ringer 
Lactato) 
• Hipovolemia por múltiplos fatores: vômitos, 
ingestão oral reduzida, perda de fluidos 
para o 3º espaço, aumento de perdas 
respiratórias e diaforese 
• Permite também um controle álgico 
Controle da dor 
• Opioides (IV) são seguros e eficazes 
• Fentanil 
• Meperidina preferida à Morfina 
✓ Morfina: aumento na pressão do 
esfíncter de Oddi 
✓ Não existem estudos que possa 
agravar ou causar pancreatite 
• A dor mede a atividade de pancreatite 
aguda 
Antieméticos: 
• Bromoprida/Metoclopramida 
• Ondansetrona 
• Dimenidrinato 
Quando usar antibiótico? 
• Complicações infecciosas, pancreáticas 
(necrose infectada) e extrapancreáticas 
(PNM, colangite, bacteremia, ITU) 
• Suspeita de infecção – ATB – investiga a 
fonte 
Necrose infectada 
• Deve ser considerada em pacientes com 
necrose pancreática ou extrapancreática 
que se deterioram ou não melhoram após 
7 a 10 dias de internação 
• ATB que penetram: carbapenêmicos, 
quinolonas, metronidazol e altas doses de 
cefalosporinas 
Pancreatite crônica 
• Síndrome originada da inflamação 
pancreática agressiva 
• Destruição progressiva e permanente do 
tecido e da função pancreática 
• Doença focal irregular, caracterizada por 
infiltrado mononuclear e fibrose 
• Ocorre disfunção arquitetural definitiva e 
irreversível do órgão 
• Prejuízo na sua função endócrina e 
exócrina (inicialmente da exócrina) 
Epidemiologia 
• Prevalência entre 0,04% a 5% da 
população (120/100.000 habitantes) 
• Mais comum no sexo masculino 
• Maior prevalência em pessoas de meia 
idade (> 50 anos) 
Fisiopatologia 
Mecanismos principais 
 
Principais etiologias 
Álcool causa estresse oxidativo 
e inflamação
Aumento da secreção de proteínas 
pancreáticas
Formação de plugs proteináceos 
dentro dos ductos interlobular e 
intralobular 
Nicho para calcificação, levando à 
formação de pedras dentro do 
sistema de ductos 
Lesões epiteliais ductais que cicatrizam 
e obstruem os ductos, causando 
alterações inflamatórias, com fibrosa e 
perda celular 
• Abuso de álcool 
• Causas genéticas (mutações no gene da 
fibrose cística, pancreatite hereditária) 
• Obstrução ductal (trauma, pseudocistos, 
cálculos, tumores, alterações anatômicas) 
• Pancreatite tropical 
• Doenças sistêmicas: lúpus eritematoso 
sistêmico, hipertrigliceridemia, 
possivelmente hiperparatireoidismo 
• Tabagismo 
• Pancreatite autoimune 
• Pancreatite idiopática 
Quadro clínico 
Dor abdominal 
• Principal sintoma de pancreatite crônica 
• Andar superior do abdome, tipicamente 
epigástrica 
• Varia de dor de forte 
intensidade/desconforto, ocorrendo de 
forma episódica 
• Pode ser associada à perda de peso, 
náuseas e vômitos 
• Pode ser parcialmente aliviada ao sentar-seereto ou inclinado para frente 
• A dor é muitas vezes pior 15 a 30 minutos 
depois de comer 
• Conforme a pancreatite progride, a dor 
tende a se tornar mais contínua 
Insuficiência pancreática 
• Síndrome de má absorção 
✓ Má absorção de gorduras 
✓ A atividade lipolítica é a primeira a se 
alterar, mais rapidamente que a 
proteólise 
✓ Esteatorreia geralmente ocorre antes 
das deficiências proteicas 
✓ Manifestações clínicas de má absorção 
de gordura incluem fezes soltas, 
oleosas e fétidas difíceis de limpar 
✓ Má absorção das vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E, K) e da vitamina 
B12 também pode ocorrer 
• Diabetes pancreática 
✓ Intolerância à glicose ocorre com 
frequência na pancreatite crônica, mas 
o diabetes mellitus ocorre tardiamente 
no curso da doença 
Diagnóstico 
Tríade clássica 
• Calcificações pancreáticas; 
• Esteatorreia; 
• Diabetes Mellitus. 
Associada à exposição persistente a fatores 
agressores, como alcoolismo, sugere 
fortemente o diagnóstico 
Infelizmente a tríade é geralmente vista em 
conjunto apenas na doença tardia e muito 
avançada 
Diagnóstico precoce é muito difícil, pois os 
sintomas e exames apenas são alterados em 
fases mais avançadas. 
Suspeita clínica 
 
Dor abdominal
Perda 
ponderal/Desnutrição
Esteatorreia
Disabsorção
Etilismo
Pancreatites recorrentes
Confirmação do diagnóstico: 
• Calcificações no pâncreas na TC 
• Teste de função pancreática anormal 
Exames laboratoriais 
Exame padrão ouro para o diagnóstico de 
esteatorreia 
• Exame quantitativo de gordura fecal de 72 
horas 
A excreção de mais de 7g de gordura/dia é 
um diagnóstico de má absorção, embora os 
pacientes com esteatorreia geralmente tenham 
valores superiores a 10g/dia 
Como avaliar a disfunção exócrina do 
pâncreas? 
• Entre os testes da função pancreática, a 
dosagem de elastase fecal é a mais 
sensível e específica 
• Especialmente nas fases iniciais da 
insuficiência pancreática 
• Valores inferiores a 200 mcg/g de fezes 
são sugestivos de insuficiência pancreática 
Exames de imagem 
• Todas as modalidades de imagem são 
comparáveis entre si em sensibilidade e 
especificidade 
• TC, RM e US podem mostrar calcificações, 
dilatação ductal, atrofia pancreática e 
coleções líquidas (pseudocistos) 
Tratamento 
Gestão da dor 
• Analgesia escalonada 
• Orientação à cessação do tabagismo e do 
etilismo 
• Fracionamento das refeições e hidratação 
• Terapia endoscópica – descompressão de 
ducto pancreático obstruído por CPRE 
• Litotripsia extracorpórea por ondas de 
choque 
✓ Objetivo: fragmentar os cálculos em 
ductos pancreáticos obstruídos 
• Radioterapia 
✓ Propriedades anti-inflamatórias, 
reduzindo a dor 
• Desnervação de gânglio celíaco e nervo 
esplâncnico 
• Descompressão cirúrgica do ducto 
pancreático obstruído 
Insuficiência endócrina 
• Hipoglicemiantes orais 
• Risco de hipoglicemia  Glucagon 
Outras terapias 
• Reposição de enzimas pancreáticas – 
Lipase + Amilase + Protease nas grandes 
reeições (não melhoram necessariamente 
a dor); 
• Cirurgia; 
• Tratamento das complicações. 
Complicações 
• Pseudocistos 
• Trombose de veia esplênica – hipertensão 
portal segmentar – varizes gástricas 
isoladas 
• Pseudoaneurismas 
• Ascite pancreática 
• Câncer