IPMED - SAO PAULO - Pâncreas - JUL2021

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PÂNCREAS 
 
Raimundo Araújo Gama
 julho - 2021
Pâncreas 
Introdução
Pancreatite aguda
Pancreatite crônica
Tumores 
Pâncreas - introdução
Introdução 
Anatomia
Glândula: 12 a 20 cm – 70-110 g 
Coberta por tec. conjuntivo, sem cápsula verdadeira
Regiões
Cabeça – arco duodenal
Processo uncinado: prolongação na parte inferior da cabeça
Colo – 1,5-2 cm de extensão
Corpo – coluna vertebral
Corpo e cauda – veia esplênica
Cauda – móvel, hilo esplênico
Localização
Abdome superior, retroperitôneo
Introdução 
Anatomia 
Ductos
Pancreático principal (Wirsung): 3,1–4,8 mm corpo; 0,9–2,4 mm cauda 
Pancreático acessório (Santorini)
Ducto biliar comum ou colédoco
Atravessa a cabeça pancreática para se unir ou não ao ducto pancreático
Papilas
Duodenal maior 
Duodenal menor
Introdução 
Histologia
Tecido exócrino – 80 %  Céls centroacinares e ductais
Secretam enzimas digestivas, HCO3 e água 
Tecido conjuntivo – 18 % 
Capilares, nervos
Tecido endócrino – 2 % 
Ilhotas de Langerhans
Introdução 
Histologia
Tecido exócrino: Células acinares  Ácinos
Lúmen dos ácinos  ductos secretores  ductos interlobulares  ducto pancreático principal 
Tecido endócrino: Ilhotas de Langerhans
Céls B (Beta): 50–80 % - INSULINA
Céls A (Alfa): 5–20 % - GLUCAGON
Céls PP: 10–35% - PEPTÍDEO PANCREÁTICO
Céls D: 5% - SOMATOSTATINA
Introdução
Introdução 
Fisiologia
Secreção exócrina (unidade funcional)
Ácino + dúctulo de drenagem
GRP – peptídeo liberador de gastrina 
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Introdução 
Fisiologia
Secreção exócrina
0,4 - 4ml/minuto (repouso – pós-prandial)
Suco pancreático: 2,5 litros/dia
Secretina estimula a secreção inorgânica e CCK a orgânica
Inorgânicos: Água, Na / K / Cl, Bicarbonato
Neutralizar o ácido gástrico e aporte das enzimas
Estímulo pós-prandial 
Enzimas pancreáticas: tripsinogênio, amilase, lipase e protease
Sintetizadas na forma inativa
No lúmen intestinal, a enteroquinase ativa o tripsinogênio, que ativa as outras enzimas
Introdução
Enzimas digestivas
Amilase
Secretada pelas glândulas salivares e pâncreas
Digere amido e glicogênio → hidrólise por enzimas da borda em escova
Lipase: Lipase, Fosfolipase A2, Carboxilase
Lipase salivar e gástrica contribuem menos
Dependem da ação dos ácidos biliares
Protease: tripsina, quimiotripsina, elastase, carboxipeptidases e exopeptidases
Ativadas no duodeno pela tripsina
Clivam ligações de peptídeos → digeridos por enzimas da borda em escova
Introdução
Secreção interdigestiva (jejum)
Cíclica: a cada 60-120 minutos → picos de secreção
Secreção digestiva (pós-prandial)
Fase cefálica: Mastigação  Ach (n.vago)
Fase gástrica: Alimento no estômago  distensão  reflexo vasovagal 
Fase intestinal: Alimento no duodeno:
Secretina: secreção HCO3 e água, estimulada pelo ácido gástrico, liberada pela mucosa duodenal
CCK: secreção enzimática, estimulada por gordura, proteínas e amido (menor), liberada pela mucosa duodenal
Ach
Secreção pancreática
Pancreatite aguda
Pancreatite aguda
Processo inflamatório agudo do pâncreas
Com envolvimento variado de outros tecidos peripancreáticos ou à distância
Epidemiologia:
Incidência mundial: 72 casos/100.000/ano
Crescente: obesidade → ↑ biliar
Taxa de mortalidade ~2-10%
Pancreatite aguda
Classificação:
Intersticial (edematosa)  70-85%: leve e autolimitada
Edema intersticial + infiltrado inflamatório parênquima pancreático
Disfunção extra-pancreática ausente ou mínima
Necrotizante  15-30%: disfunção orgânica e > mortalidade 
Necrose do parênquima pancreático + necrose vênulas (trombose) + áreas de hemorragia, com disfunção sistêmica
Pancreatite aguda
Classificação Atlanta (2012):
Leve (80-85%): mortalidade <1-3% 
Disfunção orgânica ausente / transitória
Sem complicações locais ou sistêmicas
Moderadamente grave: não ↑ mortalidade significativa/
Complicações locais e/ou ausência de falência orgânica persistente (< 48h) 
Grave: mortalidade ~30%
Disfunção orgânica presente e persistente (> 48h) 
Pancreatite aguda
Disfunção orgânica:
Mortalidade:
Necrose infectada + disfunção orgânica: 35,2%
Necrose estéril + disfunção orgânica: 19,8%
Necrose infectada sem disfunção orgânica: 1,4%
Choque  PAS < 90mmHg
IRpA  PO2 < 60mmHg
IRA  Cr > 2 após HV
Sangramento TGI > 500mL/24h
Pancreatite aguda
Classificação quanto à duração:
1ª fase - Precoce (1ª semana)
SIRS e/ou falência orgânica  Pp causa de morte nesta fase
Febre, taquicardia, leucocitose e desconforto respiratório
INFLAMAÇÃO 
Graus variáveis de isquemia pancreática e peripancreática
Pode evoluir para necrose
75 – 80% resolvem: PA intersticial 
Complicações infecciosas são incomuns nessa fase
Pancreatite aguda
Pancreatite aguda
Classificação quanto à duração:
2ª fase - Tardia (após 1ª semana)
Ocorre em 25% dos casos (PA necrosante)
Pode durar semanas a meses 
Morte: disfunção orgânica ou infecção pancreática
Complicações locais
Pseudocisto 
Necrose pancreática / peripancreática
Fisiopatogenia
Ativação de:
Complemento
Sist. Cinina-calicreína
Trombina
Fibrina
Liberação de:
Tripsina
Fosfolipase A2
Quimiotripsina
Elastase
2ª Fase: Inflamação 
Intra-pancreática
Quimiotaxia 
de leucócitos
+
Liberação
citocinas
Lesão
Microcirculação
↑ Permeabilidade
Autodigestão
pancreática
3ª Fase: Inflamação 
Extra-pancreática
AGRESSÃO
Tripsinogênio  Tripsina
Ativação de proenzimas
Tripsina rompe vacúolos
1ª Fase: Intra-pancreática
Falha mecanismo de defesa anti-tripsina (ex: SPINK1)
Etapa inciial: conversão do tripsinogênio em tripsina nas células acinares  catalisa a conversão de proenzimas  autodigestão do pancreas
Cálculo  obstrui ducto pancreático e causa refluxo de bile 
Depois, ocorre lesão de microcirculação, liberação de citocinas
SARA: fosfolipase A2 digere a lecitina
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Etiologia
Smashed = esmagado / Mumps: caxumba
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Etiologia
Etiologia
 Cálculo biliar  1ª causa
 Álcool  2ª causa
~ 70%
Inherited: genético
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Etiologia
Cálculo biliar
Principal causa: 30-60% dos casos 
3–7% cálculos → pancreatite biliar
FP: cálculo no ducto biliar distal (ou edema decorrente da sua passagem) pressão pancreática → lesão
Frequência pancreatite biliar > mulheres (↑ prevalência litíase)
Cálculos < 5mm ↑ risco 4x – migração 
Barro biliar: suspensão viscosa com microlitíase (< 3mm)
Microlitíase pode estar associada a PA idiopática
Etiologia
Álcool 
2ª causa: 25-35% dos casos
 Proporção etilistas importantes (2-10%)  pancreatite aguda (susceptibilidade genética? Tabagismo ↑ 2x)
Consumo > 50g/dia, > 5 anos // Consumo ocasional não ↑ risco
Pancreatite aguda X Pancreatite crônica exacerbada
Mecanismos
Relaxamento E. Oddi  refluxo suco duodenal
Espasmo E. Oddi  refluxo bile
 conteúdo proteico do suco pancreático  obstrução ductos pancreáticos
Injúria células acinares (álcool / metabólitos)
Etiologia
Hipertrigliceridemia
3ª causa (2-5%)
Triglicérides > 1.000 mg/dL
Ácidos graxos livres → danificam células acinares / endotélio vascular
Crianças com desordens do metabolismo lipoproteína (deficiência lipoproteína lipase / apolipoproteína C II)
Hiperlipidemia I, II e V (pancreatite 35% , 15% e 30%)
DM2, etilista, medicações (corticóides, estrogênios)
Amilase e/ou lipase podem não aumentar muito 
Etiologia
Hipercalcemia
Causa infrequente 
Hiperparatiteoidismo (0,5% dos casos de PA)
Doença óssea metastática
Nutrição parenteral total / Sarcoidose / Toxicidade por vit D
Mecanismo 
Deposição de cálcio no ducto pancreático
Ativação do tripsinogênio
Etiologia
Toxinas
Toxinas: organofosforados / veneno de escorpião
Hiperestimulação pancreática 
Medicamentos: 5% dos casos
Exclusão outras causas 
Intervalo apropriado entre início da droga e indução de pancreatite (4 a 8 semanas): + comum (independe da dose)
Re-exposição → pancreatite
Curso benigno e auto-limitado 
Raramente tem reação de hipersensibilidade (rash, linfadenopatia e eosinofilia) 
Etiologia 
Medicamentosa
Reação idiossincráticaImprevisível, independe da dose, baixa incidência
Período de latência muito variável
Reações de hipersensibilidade
Sintomas 1-6 semanas após exposição à droga
Sem relação com a dose 
Rash, febre, dor articular e eosinofilia
Acúmulo de metabólitos tóxicos
Meses ou anos após exposição à droga
Etiologia 
Etiologia
Tumores 
5 – 14% dos pacientes com tumores benignos ou malignos podem se apresentar com PA
Obstrução ducto pancreático
Tumor + frequente na PA → neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN)
Geralmente pacientes > 40 anos
Avaliação por TC / RM / ColangioRM / EcoEDA 
Etiologia
Infecções 
Vírus (Caxumba, CMV, COXSACKIE, EBV, HBV, VZ...)
Vacina de vírus atenuados: caxumba, rubéola e sarampo
Bactérias (Mycoplasma, Leptospira, Salmonella, Tb...)
Fungos (Candida, Aspegillus....)
Parasita (Toxoplasma, Áscaris - obstrução)
AIDS: infecções oportunistas
Suspeita → contexto clínico compatível (70% dos casos)
Tratamento agente infeccioso → melhora pancreatite?
Não é recomendada a pesquisa de rotina na PA idiopática  falso +
Etiologia
Doença vascular
Isquemia pancreática (rara) 
Apresentação clínica  leve / pancreatite necrotizante
Causas: 
Vasculites (PAN, LES)
Hipotensão, choque hemorrágico
Distúrbios de coagulação
Após procedimentos vasculares (embolização, arteriografia)
Superdosagem de ergotamina
Maratonistas
Etiologia
Trauma
Fechado (compressão coluna  ruptura ducto) 
Penetrante  laparotomia
Diagnóstico difícil:  grau de suspeição  TC, RM ou CPRE
 amilase (trauma abdominal sem injúria pancreática)
Ruptura ducto pancreático  ascite pancreática (cd: stent/ cirurgia)
Injúria ductal  fibrose  estenose  PC
Prognóstico: depende de trauma associado
Etiologia
CPRE
PA é a complicação + comum e temida da CPRE
Hiperamilasemia assintomática: 35-70%
Pancreatite aguda
CPREs diagnósticas (5%) / CPREs terapêuticas (7%)
50% episódios  moderados a severos
Fatores de risco
Feminino, PA pós-CPRE prévia, colédoco fino calibre, disfunção E. Oddi 
Cateterização difícil, múltiplas injeções de contraste, esfincterectomia pancreática, dilatação com balão  stent pancreático profilático, supositório de indometacina
Etiologia
Cirurgia
Cirurgia torácica / abdominal
Pancreatite aguda
6% após transplante hepático 
0,5-8% após cirurgias cardiovasculares (bypass)  fatores de risco = I. renal pré-operatória, choque pós-operatório, Ca 
Mortalidade = 35% (> que outras causas)
Atraso no diagnóstico
Hipotensão, medicações potencializadoras (azatioprina, cálcio) e infecções
Etiologia
Hereditária / genética
Autossômica dominante  penetrância variável
Mutações
PRSS1 (gene tripsinogênio catiônico)  + comum 
CFTR: fibrose cística 
SPINK 1
Pancreatite aguda recorrente (início precoce: 10 anos idade)  PC 
Homens = mulheres 
Etiologia
Pâncreas divisium
Mal formação congênita pancreática + comum (5-10%)
Definição
Embriogênese: falência fusão pâncreas ventral / dorsal → drenagem maior parte da glândula pancreática pelo ducto acessório e papila menor
Mecanismo de PA 
Obstrução relativa da drenagem do suco pancreático através da papila menor
Causa de PA?  Controverso; 20% das PAI recorrentes
Diagnóstico: USE, CPRM e CPRE
Etiologia 
Disfunção funcional pancreática do EO
Pancreatite aguda inexplicada (após extensa investigação) 
↑ pressão do EO (> 40 mmHg)
Melhora após ablação do EO
Recorrência após ablação: ~50% em 2 anos
Etiologia 
Disfunção funcional pancreática do EO
Critérios de Roma IV
Todos os seguintes:
Pancreatite aguda recorrente documentada: dor típica, amilase ou lipase > 3xLSN e/ou imagem característica
Exclusão de outras etiologias de pancreatite aguda
ECOendoscopia normal
Alteração da manometria do EO
Pancreatite aguda: diagnóstico
Diagnóstico 
Dor abdominal compatível
Enzimas pancreáticas: amilase e/ou lipase (≥ 3 xLSN)
Achados característicos em exames de imagem (TC ou RNM)
PANCREATITE AGUDA
Pancreatite aguda: ≥ 2 dos 3 critérios presentes
 
Quadro clínico
Dor em abdome superior (barra)
Menos comum: epigástrio, QSD, QSE
Irradia para dorso e região escapular esquerda
Constante, moderada a intensa
Alivia com inclinação do tronco para frente (genupeitoral)
Piora com alimentação
Febre, náuseas e vômitos
Dor ausente: 5-10%
Quadro clínico
Exame físico: 
↑ FC, ↑ FR
Febre
Hipotensão
Icterícia: incomum
Desorientação, agitação, coma
RHA ↓
Distensão abdominal
Sensibilidade epigástrica
Leve: sensibilidade discreta e defesa ausente
Grave: sensibilidade acentuada e defesa presente
Quadro clínico
Exame físico: 
Necrose hemorrágica do pâncreas:
Equimoses na lateral do abdome (Sinal de Grey-Turner);
Periumbilical (Sinal de Cullen)
< 1%: prognóstico ruim → extravasamento de exsudato pancreático hemorrágico
Quadro clínico
Biliar: intesna, dura minutos ou hrs e alivia
Perfuração: súbita; abdome em tábua 
Issquemia: idoso, vasculopata, com dor desproporcional ao exame físico 
Obstrução: dor cíclica, distensão e vomitos 
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Exames laboratoriais
Gravidade
Hemograma
Função Renal
Gasometria arterial
PCR
Etiologia
TGO/ TGP
BT 
Cálcio
Triglicérides
Diagnóstico
Amilase
Lipase
Outros
Glicemia
Eletrólitos
Canaliculares
Exames laboratoriais
Amilase
Curva:  primeiras 6-12 horas e  3-7 dias (sem complicações)
Boa sens., mas ↓ esp. (amilase salivar, intestino delgado, ovários, m. esquelético, tec. adiposo)
Especificidade < lipase
3xLSN ( especificidade): S 72-85% e E 93%
Dosagem isoamilase pancreática ( especificidade)
Indisponível
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Exames laboratoriais
Amilase
PA com amilase normal: PA por hipertrigliceridemia (inibe amilase), agudização PC (pouco tecido acinar)
Hiperamilasemia sem PA (50%): parotidite, salpingite, tumores ovarianos, macroamilasemia, DRC, colecistite, DUP, infarto ou obstrução intestinal 
Macroamilasemia 
Complexo  peso molecular: amilase-Ig → não é filtrada pelos rins 
Dosagem amilase urinária / relação clearance amilase-creatinina urinária
Depuração renal
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Exames laboratoriais
Lipase
Sensibilidade = amilase
Especificidade > amilase (lipase pancreática >>> gástrica) / condições intra-abdominais / I. Renal grave
Combinação amilase/ lipase  acurácia superior 
Nível: 3xLSN: S 79% e E 85-100% 
Curva   4-8 hs, pico 24 hs; normalização 8-14 dias 
Exames laboratoriais
Enzimas pancreáticas
Exames laboratoriais
Enzimas pancreáticas
 Elevam-se dentro de 6 h do início da dor
 Elevada sensibilidade (80%); > 3xLSN muito específica
Especificidade: lipase > amilase
 Normalização níveis séricos: amilase 3 a 7 dias; lipase 8 a 14 dias
NÃO SÃO MARCADORES DE GRAVIDADE
Exames laboratoriais
Exames laboratoriais
Leucocitose
Aumento da glicemia: secundária ao ↑ glucagon
Aumento de transaminases
TGP – etiologia biliar?
TGO – critérios de Ranson
↑ canaliculares e BT → compressão, obstrução 
PCR ≥ 150mg/dL (pico 48-72h) → gravidade
Exames de imagem 
Rx simples de abdome
Normal; sinais de PC
Íleo localizado: alça sentinela
Sinal do cólon cortado: doença grave (exsudato próximo ao cólon, causando espasmo: ausência de ar distal e dilatação proximal)
Diagnóstico diferencial (pneumoperitôneo / obstrução intestinal) 
Rx de tórax
Alterado em 30%
Elevação hemicúpula diafragmática, derrame pleural (bilateral ou E), atelectasias, infiltrados alveolares / SARA 
Exames de imagem 
ALÇA SENTINELA
SINAL DO CÓLON CORTADO 
Exames de imagem 
Derrame pleural 
Exames de imagem 
USG abdome
Pâncreas visualizado em 25% a 50%
 volume, hipoecóico
Sinais de PC: calcificações, dilatação do ducto pancreático
Fazer em todos os pacientes: cálculos biliares / dilatação VVBB
Repetir se negativo para etiologia biliar
USG endoscópico (e/ou colangioRNM): etiologia 
Coledocolitíase (sensibilidade ) 
Indicação: pancreatite aguda grave + icterícia (BT > 5mg/dL)
Útil na PA idiopática – microlitíase? - 2º momento
Colelitíase
Exames de imagem 
TC abdome com contraste
Principal método diagnóstico (S e E 90%)
Desnecessário para a maioria dospcts
Indicações 
Dúvida diagnóstica, complicações e gravidade
Diagnóstico diferencial
Pacientes com PA grave que não melhoram após 72h de tto intensivo  necrose? (presença e extensão)
Deterioração clínica na 1ª semana de doença (complicações)
Suspeita de necrose infectada (2ª semana da doença)
 CI: alergia ao contraste; IRA com Cr > 2 após medidas
Exames de imagem 
TC abdome
Aumento difuso ou focal
Borramento da gordura peripancreática
Áreas de necrose pancreática (> 72h)
Coleções intra-abdominais, pseudocisto
Pancreatite aguda intersticial
Inflamação tecido peripancreático 
Exames de imagem 
TC abdome
Índice de Balthazar (prognóstico)
Enlargement: aumento
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Exames de imagem: TC 
Índice de Balthazar: > 6 pontos → grave
Exames de imagem: TC
Borramento da gordura
Pâncreas Heterogêneo
Pancreatite Aguda Leve Intersticial / Edematosa
Pâncreas Normal
Exames de imagem: TC
TEMPO SURGIMENTO NECROSE PANCREÁTICA
TC com contraste EV é considerada “padrão-ouro” para diagnóstico de pancreatite aguda necrosante
 (aguardar 72-96 h)
Exames de imagem: TC
Quando suspeitar necrose pancreática?
Não capta contraste
Imagem pancreas nl com contraste
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Exames de imagem
RNM abdome
Acurácia semelhante à TC na avaliação da gravidade (necrose e coleções)
Superior à TC na detecção coledocolitíase e pancreatite leve
Mais cara, menos disponível
Indicação: alergia a iodo, IRA*
ColangioRNM
Avaliação de coledocolitíase 
(ou USE): S 98% E 84,4%
Investigação de PAI
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Avaliação da gravidade
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
ESCORES CLÍNICOS
MARCADORES
 BIOQUÍMICOS
MÉTODOS DE
IMAGEM
AVALIAÇÃO
 CLÍNICA
Preditores de gravidade
Complexos
Não existe “padrão-ouro” 
PACIENTE
Idade ≥ 60 a
LABORATÓRIO
PCR ≥ 150
ESCORES
Ranson ≥ 3
IMAGEM
Obesidade (IMC ≥ 30)
Alteração neurológica
SRIS
Comorbidade
Htc > 44%
Ur > 20
Cr ↑ ↑
Apache II ≥ 8
Derrame pleural
Infiltrado pulmonar
Coleções múltiplas ou extra-pancreática
Procalcitonina ↑
Ca < 8 mg/dL
BISAP ≥ 3
Avaliação clínica da gravidade
Identificação PA grave nas 24 hs   Sens (34-44%) 
  Esp (83-98%) 
Insuficiência orgânica  Alta Mortalidade
Falência orgânica que se resolve em 48 h: PA moderada
Falência orgânica persistente por mais de 48h: PA GRAVE - mortalidade alta (36%)
 
Avaliação clínica da gravidade
Sinais de alerta
 Taquicardia, hipotensão
 Taquipnéia, hipoxemia
 Hemoconcentração
 Oligúria
 Encefalopatia (dellirium, confusão mental, torpor)
Idade ≥ 60 anos
 Obesidade (IMC ≥ 30)
 Insuficiência Orgânica
 Derrame Pleural / Infiltrado pulmonar
Avaliação laboratorial da gravidade
Hematócrito > 44% (hemoconcentração) 
Hipovolemia → risco de pancreatite necrosante 
PCR ≥ 150mg/L (pico 48-72 hs)
S 38-61% e E 89-90% para necrose pancreática
Ur > 20mg/dL ou ↑ nas primeiras 24 hs
Procalcitonina ↑ (≥ 3,8 ng/mL) em 96h
Reagente de fase aguda
S 93% e E 79% para necrose pancreática
Outros: Elastase fecal, PAT urinário, IL-6 (↓ disponibilidade), DHL (↓ acurácia isolado)
Classificação de Atlanta (2012)
	GRAVIDADE	COMPLICAÇÕES LOCAIS 
COMORBIDADES	Disfunção orgânica
	Leve	Complicações locais
Exacerbação de comorbidades	 Disfunção orgânica
	Moderadamente
Grave	Complicações locais e/ou
Exacerbação de comorbidades	Disfunção orgânica
 < 48 hs
	Grave	Independe	Disfunção orgânica 
> 48 hs
Sensibilidade da SIRS persistente (>48h) para definir PAG é de 77-89% e especificidade de 79-86 % 
MORTALIDADE 36%
Avaliação da gravidade
Disfunção orgânica vs mortalidade
Choque  PAS < 90mmHg
IRpA  PO2 < 60mmHg
IRA  Cr > 2 após HV
Sangramento TGI > 500mL/24h
2 ou + em 1 dia = Insuficiência de múltiplos órgãos
48 hs
Critérios de RANSON ≥ 3
	Critérios	Mortalidade
	Até 2	2,2%
	3 – 4 	15% 
	5 – 6	40%
	> = 7	Aprox. 100% 
Ureia ↑ > 10 mg/dL
>
Complexo
Demora 48h
Sensibilidade baixa 
Útil para excluir dça grave
APACHE ≥ 8
Avaliação diária seriada
Não é específico para PA
Complexo
Sensibilidade baixa 
Especificidade ↑ principalmente nas 48 hs
Útil para excluir dça grave
BISAP ≥ 2-3 (2008)
≥ 3: Mortalidade 18%
Boa acurácia: gravidade, mortalidade e disfunção orgânica
Mais simples!
Up todate, sleisenger e manual: 3, guideline PA: 2
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Avaliação de gravidade: TC 
Índice de Balthazar: > 6 pontos → grave
Pancreatite aguda: tratamento
Tratamento 
Internação hospitalar:
PA leve (sem falência orgânica e sem necrose) → internação 
PA grave  UTI
Disfunção > 48h
Choque  PAS < 90mmHg
IRpA  PO2 < 60mmHg
IRA  Cr > 2 após HV
Sangramento TGI > 500mL/24h
Tratamento 
Medidas gerais
Monitorização: dados vitais, diurese 
Hidratação venosa vigorosa
Corrigir distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos
Suporte ventilatório: Cateter nasal de O2  Manter SpO2 > 95% (avaliar IOT)
Jejum – dieta VO assim que paciente tolerar
SNG: Íleo metabólico importante ou vômitos incoercíveis
Analgesia: opióides / analgesia epidural
IBP e bloq H2 – se risco de úlcera de estresse
Tratamento 
Reposição volêmica: PRECOCE E AGRESSIVA 
Hipovolemia: vômitos, ↓ ingestão VO, perda de volume para 3º espaço (> permeabilidade vascular), ↑ perda respiratória; necrose pancreática ( sequestro fluido)
Previne IRA (secundária à hipovolemia e hipotensão)
Melhora microcirculação pancreática (previne necrose)
Mais importante nas primeiras 12-24 hs dos sintomas
Cautela em pcts com ICC, DRC – monitorizar PVC
Tratamento 
Metas da reposição volêmica:
↓ taquicardia
Manter PAM (entre 65-90 mmHg)
Manter PVC (entre 8-12 mmHg)
Débito urinário > 0,5 ml/Kg/hora
↓ uréia sérica
Normalizar creatinina
↓ hematócrito (para ± 35%)
Manter perfusão orgânica adequada
Evitar sobrecarga de volume
Risco de:
Sd Compartimental Abdominal
Sepse
IRpA
Óbito 
Tratamento 
Reposição volêmica
5–10ml/kg/h cristalóides: Ringer lactato ou SF
~2,5 – 4L nas primeiras 24 hs
Choque persistente: vasoconstrictores (noradrenalina)
Tratamento 
Reposição volêmica
Ringer lactato é superior ao SF (pH maior  Ativa menos tripsinogênio)
Tratamento 
Reposição volêmica:
Ringer lactato vs SF:
Tendência para < mortalidade
< Risco de SIRS 24 h após a admissão 
Efeito anti-inflamatório
SF associou-se com efeito pró-inflamatório e acidose hiperclorêmica
Acidose ↑ inflamação e necrose na PA
SF é preferível nos casos de hipercalcemia
Tratamento 
Correção distúrbios eletrolíticos / metabólicos 
Hiperglicemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia 
Hipocalemia 
Alcalose metabólica
Tratamento 
Suporte respiratório
Monitorização contínua: oximetria 
Prevenção hipoxemia  O2 sob cateter (manter SO2 > 95%)
Gasometria arterial se Sat. O2 < 95%
SDRA = complicação respiratória mais grave
2º ao 7º dia de doença
Fosfolipase A2 digere lecitina: componente do surfactante alveolar 
Avaliar necessidade de IOT e VM (ventilação com pressão positiva)
Tratamento
Suporte nutricional
Pancreatite aguda leve  rápida resolução
Reintrodução VO precoce assim que houver melhora clínica
Não há necessidade de esperar normalização das enzimas pancreáticas
Dieta pastosa hipogordurosa, sem resíduos → progressão
Pancreatite aguda grave 
Enteral: Preserva barreira intestinal /  translocação bacteriana ( risco de infecção) – preferível
Parenteral (íleo / repouso pancreático): considerar NPP se aporte calórico pela enteral for insuficiente
Tratamento
Suporte nutricional
Iniciar dieta VO dentro de 24 hs na PA leve, se tolerada 
Se intolerância VO 72h ou PAG (48h) → dieta enteral
Intolerância NE 48-72h → parenteral
 ▪ Mantém a integridade da barreira mucosa intestinal 
 ▪ ↓ Translocação bacteriana para área de necrose pancreática 
 ▪ ↓ Complicações infecciosas, insuficiência orgânica e mortalidade
 ▪ Alimentação precoce NÃO exacerba a inflamação pancreática
Tratamento: suporte nutricional
Tratamento
 Nenhuma vantagem da nutrição enteral nasojejunal
Escolha do tubo de alimentação: SNG vs. SNJ
 ▪ Em pacientes com PAGconsiderar risco de ASPIRAÇÃO
Tratamento 
Analgesia 
Opióides EV: preferir meperidina, codeína, tramadol, metadona
Evitar AINEs: risco de IRA
Analgesia epidural pode ser uma alternativa ou acrescentada ao esquema de analgesia EV
Dor intensa com altas doses de opióides
Tratamento
Antibioticoprofilaxia
Infecções: disseminação hematogênica ou translocação bacteriana (isquemia intestinal secundária à hipovolemia)
Uso de ATB de largo espectro está associado a formas mutirresistentes (principal/ fungos e gram+)
Microrganismos multirresistentes estão associados a pior prognóstico
Sem evidência na literatura de benefício 
Tratamento
Tratamento
Tratamento
Antibioticoterapia na PA:
Indicações: Infecção 
Necrose pancreática extensa e sinais de sepse na evolução
Necrose pancreática infectada estabelecida
Infecções extra-pancreáticas
PAF guiada por TC pode confirmar necrose infectada e guiar ATB, mas não é recomendada de rotina
Tratamento
Antibioticoterapia na PA:
Suspeitar de infecção pancreática em pcts com necrose pancreática ou extrapancreática se deterioração clínica ou persistência dos sinais de SIRS ou sepse após 7 a 10 dias 
SIRS pode ser indistinguível de sepse, assim na suspeita de infecção, antibióticos devem ser prescritos enquanto a fonte de infecção é investigada
Se culturas são negativas, antibióticos devem ser suspensos!
Tratamento: ATB
	OPÇÕES	MEDICAMENTO	DOSE	DURAÇÃO
	1ª Escolha 	Imipenem
Meropenem
±Vancomicina	500 mg 8/8h
1 g 8/8 h
1 g 12/12 h	14 DIAS
	2ª Escolha	Ciprofloxacina
+ 
Metronidazol	400 mg 12/12 h
500 mg 8/8 h	14 DIAS
		Ceftriaxona
+ 
Metronidazol	1 g 12/12 h
500 mg 12/12 h	14 DIAS
Tratamento
CPRE
Indicações
Suspeita de coledocolitíase (icterícia)  ColangioRM / USE
Colangite aguda – CPRE em 24 h 
Não é necessário se não houver obstrução de ducto biliar
CPRE pode induzir PA
Profilaxia com supositório de Indometacina em pacientes com alto risco
Tratamento 
Resumindo...
Reposição volêmica agressiva direcionada às metas nas primeiras 12-24 h, preferencial/ com RL (pelo menos 3-4 L no 1° dia)
Não há indicação de ATB profiláticos
Dieta oral precoce (dentro de 24 h), se tolerada 
Se intolerância à alimentação oral, a nutrição enteral (por SNG ou SNE) é preferível à nutrição parenteral 
CPRE urgente restrita a pacientes com PA biliar e colangite aguda concomitante
	P	Perfusão – Meta: PVC (8-12); Htc: 33-35%; DU: > 0,5 ml/kg/h
Cristaloide – 5-10 ml/kg/h nas primeiras 24 hs
	A	Analgesia – opióides 
	N	Nutrição – precoce (24-48 hs) - SNE: Semi-elementar, hiperprotéica, hipolipídica (Peptamen ®)
	C	Clínica: fatores de risco do paciente; Escores Clínicos
	R	Radiologia – USG (etiologia biliar) // TC sempre com contraste -> após 72 h
	E	ERCP – drenagem de via biliar em caso de colangite – PA biliar
	A	Antibiótico -> nunca profilático
Colangite -> sempre indicado e associado a drenagem de via biliar
Necrose infectada (TC com necrose + ar) ou confirmação (PAF +)
1ª escolha: Imipenem (500 mg 8/8 h); Meropenem (1 g 8/8h); ±Vanco 1g (12/12h) – 14 dias
	S	Cirurgia (complicações) – postergar sempre que possível para após 3-4 semanas
- Step-up -> técnicas menos invasivas para mais invasivas -> drenagem
percutânea retroperitoneal -> drenagem endoscópica -> drenagem aberta
UTI
TC > 72 hs
Suspeita PA
Dieta zero + Ressuscitação hídrica inicial + Oxigenoterapia + Analgesia
Laboratório: HC + Ur, Cr, 
 BQ, PFH, amilase
RX de tórax
TC: dúvida / complicação
Avaliar Gravidade
Fatores preditivos gravidade
FO: 
Comp locais:  
FO:  (< 48 hs) e /ou
Comp locais
FO:  (> 48 hs)
 
Leve
Moderadamente Grave
Grave
Nutrição (oral/enteral)
Hidratação, oxigenação
Tratar etiologia
Monitorização contínua – gravidade
Moderadamente Grave
ou
Grave
Moderadamente Grave
ou
Grave
Complicações
Sistêmicas
< 4 semanas
> 4 semanas
Ìleo Paralítico
Derrame pleural e ascite
SARA
Choque
IRA
Hipocalcemia
CIVD 
Coleção Fluídica Aguda
Coleção Necrótica Aguda
Pseudocisto
Necrose Organizada
Indicações para drenagem
Infecção
Aumento tamanho
Compressão
Locais
Pancreatite aguda biliar - Abordagem do cálculo biliar
 Vege SS et al. Gastroenterology 2018;154:1103-39
 ▪ CPRE urgente não teve impacto 
 sobre evoluções importantes:
 - Mortalidade
 - Insuficiência orgânica
 - Necrose infectada
 ▪ Colecistectomia durante a hospitalização 
 inicial associou-se com:
 - ↓ Complicações relacionadas ao cálculo
 - ↓ PA recorrente (risco 30%)
 - Taxa similar de conversão para 
 abordagem aberta
 - Retardar na PA grave ou necrosante 
Tratamento: medidas específicas 
Pancreatite aguda medicamentosa:
Retirar a possível droga causadora
Medidas terapêuticas clássicas para PA
Resolução da PA geralmente é rápida (2 a 5 dias)
Tratamento: medidas específicas 
Disfunção funcional pancreática do EO: 
Evitar fatores precipitantes: álcool, opióides
Medicamentoso: BCC e antiespasmódico podem relaxar o EO
Esfincterotomia: indicada para casos recorrentes
Resolução na maioria
Não respondedores → nova manometria 
Esfincterotomia incompleta ou estenose pós-procedimento (frequentemente)
Tratamento 
Identificação da causa:
Piora clínica se a causa subjacente não for tratada
Recorrência se a causa não for removida
Risco de progressão para PC
Doença subjacente grave (neoplasia) pode ser o fator precipitante
Investigação da etiologia
Dados clínicos
Sexo feminino: etiologia biliar
Hábitos sociais: etilismo 
Crônico, importante + Libação alcoólica (1-3 dias)
Antecedentes familiares → hereditária
AP:
Litíase biliar 
Traumatismo abdominal
Hipercalcemia
Hipertrigliciridemia
Medicamentos
Diuréticos / Antimicrobianos / Imunossupressores / Antiretrovirais 
Investigação da etiologia
 HF/pessoal de hipertrigliceridemia.
Trauma abdominal
 Cirurgia abdominal ou cardíaca 
precedendo a PA
 Doenças associadas 
 - Lupus / Vasculites
 - DM descompensado ou de início recente 
 Viroses ou pródromos
 Gravidez
 Imunossupressão
 Hipotensão grave
 Episódios prévios de PA
 Suspeitar de TU: perda de peso, DM início recente, esteatorreia, massa pancreática, dilatação ductal, > 40 anos
Investigação da etiologia
USG abdome superior: todos os casos (pp causa de PA)
Excluir etilismo importante: > 50 g por dia, > 5 anos
Dosar triglicérides e cálcio 
> 40 anos – excluir CA 
< 30 anos, sem causa definida e história familiar +: teste genético
Investigação da etiologia
Avaliação inicial
Testes de Função Hepática (dentro de 24-48 h do início da PA)
ALT > 3x LSN  VPP 85% PA biliar
Bb > 3mg/dl  PA biliar
Ca e TG (> 1.000 mg/dL)
Avaliação Inicial Radiológica
USG abdome superior (repetir SN)
TC ou RNM abdome: > 40 anos com PAI prolongada ou recorrente (Tu)
Investigação da etiologia
	ALCOOLICA	BILIAR
	Homens 	Mulheres
	40 anos	40 anos
	Ingestão álcool 5-10 anos	ALT > 3x LSN (sensibilidade )
		USG
Relação lipase amilase
115
ETIOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA
 Investigação inicial
 - História + Ex. Físico
 - Aval. Lab. (PFH, Ca++, Trigl.)
 - Imagem (USG)	
Biliar
Alcoólica
Metabólica
Drogas...
	
70-80%
Investigações
avançadas 
10-15%
 . Microlitíase
 . Obstrução do DPP
 - Pâncreas divisum
 - Tumores
 . Genética
	
10-25%
“Idiopática”
▪ Dosagem de cloro no suor (em jovens)
Níveis de Investigação para 
Pancreatite Aguda Recorrente
▪ ALT e Bilirrubinas em 
48 h do início da PA
▪ US Endoscópico
 ▪ CPRM
▪ Análise de mutações genéticas (PRSS1, SPINK1, CFTR...
▪ Cálcio sérico
▪ Triglicerideos séricos
▪ US abdominal
Nível I
Nível II
Nível III
Investigação da etiologia
USE
Detecta causas de PA idiopática (PAI)
Avalia precocemente neoplasia e microlitíase (10-13%)
Método mais sensível para microlitíase, coledocolitíase, PC precoce e tumores < 2 cm
Exame de “eleição” para avaliar a causa da PAI e recorrente
Sensibilidade 68-80%; segurança excelente
Aguardar pelo menos 2-3 meses após resolução do episódio de PA
Investigação da etiologia
ColangioRNM
Detecta anormalidadesno ducto pancreático e biliar
Coledocolitíase, IPMN, pancreatite crônica, pâncreas divisum...
Complementar à USE
Combinados podem revelar a maioria das causas de PAI
Investigação da etiologia
Avaliação especializada:
Testes genéticos  mutações PRSS1, CFTR, SPINK1...
Indicações:
PAI recorrente, especialmente se início < 40 anos
HF de PA recorrente ou PC idiopática
Episódio inexplicado de PA em pacientes < 35 anos
Suspeita de fibrose cística
Pancreatite aguda: complicações
Complicações
Coleção fluida aguda:
Ausência de parede definida / próxima ao pâncreas
Surgimento precoce (30%): diag. ≠ necrose
Não necessitam de tto: auto-limitada
Pseudocisto:
Coleção persistente por 4 a 6 semanas
Parede tecido granulomatoso ou fibroso
Conteúdo enzimas e debris pancreáticos
Necrose pancreática:
Áreas de parênquima pancreático sem viabilidade 
Pseudocisto 
Estéril
Assintomáticos
Independentes do tamanho  desnecessário tratamento 
Seguimento imagem a cada 3 a 6 meses 
Sintomas ou complicações (hemorragia, obstrução, infecção)  Tto (> 4 semanas)
Endoscópico (cisto-gastrostomia / cisto-duodenostomia)
Cirúrgico (cisto-gastrostomia / cisto-duodenostomia)
Mortalidade: 6-15% 
Radiológico 
Recidiva 15%
https://www.youtube.com/watch?v=Hrx-5FwNhQU
123
Necrose pancreática
Difusa ou áreas focais
Aumenta risco de disfunção orgânica
Estéril ou infectada
INFECÇÃO: 20-40% dos pcts com PA grave
Suspeitar: piora clínica após 7-10 dias admissão
Translocação bacteriana, disseminação hematogênica ou biliar
Diagnóstico:
Métodos de imagem
PAF guiada por TC: não é feita de rotina
Piora do prognóstico: > risco de disfunção orgânica e mortalidade
Colher culturas: infecções outros sítios
Necrose pancreática
Ativação intra-acinar enzimas
Autodigestão glândula pancreática / peripancreáticos
Dano endotélio vascular 
Comprometimento microcirculação pancreática
(vasoconstrição, hipóxia = isquemia)
Quimiotaxia e ativação 
granulócitos e macrógfagos
Liberação citocianas pró-inflamatórias / ROS
IL, TNF, FAP
Indução trombose / hemorragia 
NECROSE PANCREÁTICA
Necrose pancreática
Quando suspeitar?
Presença disfunção orgânica > 48h
APACHE ≥ 8
BISAP ≥ 3
Critérios Ranson ≥ 3
Laboratório: PCR ≥ 150 mg/dL, Procalcitonina ≥ 3,8 ng/mL
Necrose pancreática
“ A tomografia computadorizada com contraste endovenoso deverá ser realizada após 72 horas de início da doença em pacientes com doença grave provável (APACHE ≥ 8) e naqueles com evidência de disfunção orgânica nas primeiras 72 horas após o início da doença ” 
Necrose pancreática
Necrose pancreática
TC = ausência de captação após injeção contraste EV 
Acurácia = 90%
Necrose pancreática
PA intersticial x PA necrosante
Necrose pancreática
Necrose estéril 
Necrose infectada 
Necrose pancreática
Tratamento:
Indicações de intervenção:
Necrose infectada com piora clínica
Necrose estéril: 
Insuficiência orgânica persistente (>7-10 dias)
Obstrução gástrica, intestinal ou biliar persistente (4 semanas)
Sintomas persistentes (dor) por > 8 semanas
Preferencial/ quando necrose torna-se organizada (4 sem)
Necrose infectada é melhor conduzida com abordagem step up e aguardar tempo para a necrose se “organizar”
Necrose pancreática: tratamento
Necrose infectada
Antibioticoterapia
Remoção mecânica do tecido necrosado
Instável: pode precisar de procedimento de urgência: drenagem
Estável: aguardar necrose organizar (4 semanas)
Delimitar fronteira entre tecido necrótico e 
tecido saudável, liquefação do conteúdo e 
parede madura em torno da coleção
Drenagem percutânea guiada por TC 
1ª linha: step-up ou resolução 25-60%
Drenagem endoscópica
Cirurgia
Urgência: drenagem percutânea ou endoscópica
133
Necrose pancreática: tratamento
Necrose infectada
Cirurgia: falência da drenagem (endoscópica ou percutânea): > 4 semanas
Necrosectomia tardia 
Laparoscopia
Retroperitoneoscopia (preferida)
Sucesso → 60% a 100% (extensão/local)
Morbidade → 30% a 60%
Mortalidade → 0% a 30%
https://www.youtube.com/watch?v=cu_BzGYwrWI
Necrose pancreática: tratamento
ATB
	OPÇÕES	MEDICAMENTO	DOSE	DURAÇÃO
	1ª Escolha 	Imipenem
Meropenem
±Vancomicina	500 mg 8/8h
1 g 8/8 h
1 g 12/12 h	14 DIAS
	2ª Escolha	Ciprofloxacina
+ 
Metronidazol	400 mg 12/12 h
500 mg 8/8 h	14 DIAS
		Rocefin
+ 
Metronidazol	1 g 12/12 h
500 mg 12/12 h	14 DIAS
Pancreatite crônica
Pancreatite crônica
LESÃO IRREVERSÍVEL DO PÂNCREAS 
INFILTRADO INFLAMATÓRIO + FIBROSE
ATROFIA PANCREÁTICA, DISTORÇÃO DUCTAL E CALCIFICAÇÕES
DESTRUIÇÃO EXÓCRINA / ENDÓCRINA 
SÍNDROME CLÍNICA CARACTERIZADA:
LESÃO INFLAMATÓRIA PROGRESSIVA DO PARÊNQUIMA PANCREÁTICO
DANO ESTRUTURAL PERMANENTE: DOR
VÁRIOS GRAUS DE INSUFICIÊNCIA EXÓCRINA E ENDÓCRINA 
Pancreatite crônica
Diarreia (estatorreia)
DM
(tipo 3c)
Emagrecimento
Sd má absorção
Dor abdominal
Epidemiologia 
Frequência
Até 5% das autópsias
Incidência: 8,2 casos /100.000 pessoas ao ano 
Prevalência: 27,4-50 /100.000 pessoas 
Homens:Mulheres  4:1
40-60 anos
> Negros
ÁLCOOL: 70% 
10% dos etilistas importantes
Epidemiologia 
Mortalidade
Risco de morte 3,5x > indivíduos da mesma idade
Fatores de risco: etiologia alcoólica / idade / tabagismo
Uso contínuo álcool e tabagismo   mortalidade
Sobrevida 
10 anos = 70%
20 anos = 45%
Fisiopatogenia 
Dano irreversível e desigual
Inicialmente  Fibrose 
interlobular + Infiltrado inflamatório 
Ácinos substituídos por tecido fibroso 
Progressão da doença  comprometimento ductal (fibrose, estenoses e dilatação)
Ductos – tampões de ptn: fibrose, dilatação e estenose
As ilhotas são acometidas nas fases mais tardias 
Fisiopatogenia
Hipóteses (estudos em PC alcoólica)
Obstrução ductal: proteínas  precipitação e calcificação intraductal
Álcool
	↓
Suco pancreático de pequeno volume rico em proteínas e pobre em bicarbonato
 		↓
Precipitação e calcificação de proteínas intraductais
		↓
Obstrução de ductos pancreáticos
		↓
Lesão ductos e parênquima 
Fisiopatogenia
Fisiopatogenia - hipóteses
Tóxico-metabólica
Álcool ou metabólitos
		↓
Lesão direta sobre ácinos e ductos pancreáticos (peroxidação lipídica, estresse oxidativo, formação radicais livres)
		↓
Ativação de células estelares pancreáticas por ação direta do álcool (= fígado)
Necrose-fibrose
Episódios repetidos de necrose celular / apoptose
		↓
Fibrose após processo de reparação
Fisiopatogenia - hipóteses
Mutações 
Gene CFTR (transmembrana condutor fibrose cística)
				↓
Secreção anormal de bicarbonato nas células ductais pancreáticas
Frequência  na PC “idiopática” 
Importância não estabelecida em outras formas de PC
Etiologia 
TIGAR-O
Etiologia 
Álcool
Ocidente  70% das PC
Ingestão alcoólica significativa
> 5 anos, ingestão 150g etanol/dia 
5-15% alcoolistas  Cofator associado?? 
Mutações 
Diferenças raciais 
Cofatores (fumo, dieta rica em proteínas e gorduras e  antioxidantes)
Fumo: calcificações pancreáticas / mortalidade / fator independente? 
90% dos etilistas que desenvolvem PC tb são tabagistas 
Suspensão do álcool ↓ mas não evita a progessão
Prognóstico pior e mortalidade > nas outras causas de pancreatite 
Etiologia
Tropical 
Áreas restritas a 30º de latitude da linha Equador
Forma + comum na Índia
Fisiopatologia desconhecida (mutações SPINK1 / gatilho: desnutrição proteico-calórica)
Adulto jovem (média de idade 24 anos / 90% < 40 a) 
Dor abdominal / desnutrição severa / insuficiência exócrina e endócrina
Cálculos pancreáticos > 90%, dilatação importante do DPP
Diabetes pancreático fibrocalculoso
Etiologia
Hereditária
Autossômica, dominante
Início < 20 anos (< 5 anos) 
 substancial do risco adenocarcinoma (homens 75 anos = 50%) 
Mutações gene tripsinogênio (PRSS1), SPINK1, CFTR e CTRC
Investigar: PC em pcts jovens, com etiologia não esclarecida
Etiologia
Fibrose cística
Doença hereditária autossômica recessiva
Prevalência: 1 a cada 2.000-3.000 nascidos vivos
Causada por mutações na proteína reguladora da condutânciatransmembrana da fibrose cística (CFTR)
Complexo canal de cloreto em todos os tecidos exócrinos
Transporte desordenado de cloreto e de outros íons afetados pelo CFTR, como sódio e bicarbonato
Secreções espessas e viscosas nos pulmões, pâncreas, fígado, intestino e trato reprodutivo, e aumento do teor de sal nas secreções das glândulas sudoríparas
Etiologia
Fibrose cística
Doença multissistêmica
Infecções pulmonares recorrentes, insuficiência pancreática e níveis ↑ cloreto no suor ( > 60mmol/L)
Maioria apresenta má absorção de gordura < 1 ano idade
Doença pancreática tende a ser progressiva
Insuficiência pancreática clinicamente significativa em cerca de 85% 
10 a 15% restante estão em risco de pancreatite
Frequentemente desenvolvem DM (até 50% na idade adulta)
Etiologia
Metabólica
Hipertrigliceridemia 
Pancreatite aguda 
PC?  episódios repetidos de PA
Hiperparatireoidismo
Hipercalcemia 
 concentração cálcio no suco pancreático  precipitação intra-ductal
Etiologia
Auto-imune
Infiltrado inflamatório linfoplasmocitário rico em células IgG4
Pâncreas e outros órgãos: ducto biliar, glândula salivar, retroperitôneo, rins, próstata, linfonodos
Fibrose, esclerose e flebite obliterante 
Comprometimento sistêmico: 
Lesão biliar (+ comum)  60-100% estenose biliar (diag ≠ CEP e colangioCa)
Glândulas salivares (sialadenite)  12-25%
Adenopatia hilo pulmonar (80%) e pneumonite (15%)
Fibrose retroperitoneal (12%)  hidronefrose 
Nefrite tubulo-intersticial
Etiologia
Auto-imune
Idade  6ª a 7ª década 
Homens:Mulheres  2:1
> 50 anos (>85%)
Icterícia indolor (obstrução) + emagrecimento + anorexia (diferenciar de CA)
Resposta rápida aos corticóides
Diagnóstico sorológico: 50-70% dos casos 
↑ IgG4 (> 135 mg/dL: S 90% e E 95%)
Elevação de gamaglobulinas
FAN: baixa sensibilidade
Tipo 2 idiopática, menor recaida, sem doença em outros órgãos, sem Igg4, associação com DII
154
Etiologia
Auto-imune
Diagnóstico radiológico (TC/RNM/USE)
 volume da glândula
Focal = massa cabeça pancreática 
Difuso = PÂNCREAS EM SALSICHA
Alterações difusas ou focais do ducto principal à CPRE (calibre  e irregular)
Diagnóstico histológico 
Infiltrado linfoplasmocitário periductal, flebite obliterante, fibrose perilobular 
Etiologia
PA recorrente
Qualquer etiologia
Resposta inflamatória crônica → ativação de céls estreladas → fibrose
1 único episódio grave, com necrose, principal/ se necessidade de necrosectomia, também pode causar PC
Etiologia
Obstrutiva
Obstrução de ductos pancreáticos  lesão de ductos e parênquima acima da obstrução
Tumores
Trauma
Pós-PA grave com sequela
Cálculo intra-ductais
Etiologia 
Idiopática
Maioria dos casos de PC não alcoólica = idiopática (10 – 30% dos casos)
Ingestão OH não reportada
Trauma pancreático 
Sensibilidade  pequenas quantidades de álcool 
Alterações genéticas
Homens = Mulheres
Tipos 
Início precoce: 20a; DOR pp sintoma
Início tardio: 5ª década; insuf. Exócrina e endócrina
Investigação da etiologia
Identificação: gênero, idade
< 35 anos: hereditárias
Epidemiológica:
Álcool: quantificar
Tabagismo
Medicamentos
Toxinas
AP: 
História de PA prévia
DM: presença e início
Comorbidades: respiratórias (FC)
História familiar: PA, PC e FC
Laboratório: Ca, TG
Imagem: tumores, má-formações,...
Pancreatite crônica
Diarreia (estatorreia)
DM
Emagrecimento
Sd má absorção
Dor abdominal
Quadro clínico
Dor em abdome superior
Sintoma mais precoce e comum
Bimodal: crônica e constante ou agudizações (intermitente)
Epigástrica ou em andar superior do abdome (“em faixa”)
Pode irradiar para as costas
Moderada a grave
Piora com alimentação
Alivia com inclinação do tronco para frente e genupeitoral
Pode estar acompanhada de náuseas e vômitos (agudização)
Prejuízo na qualidade de vida
Principal indicação de cirurgia
Quadro clínico
Dor abdominal
Mecanismo: neuropático
Enzimas proteolíticas nos terminais nervosos, hipertensão ductal e isquemia
Fases iniciais 
Episódios recorrentes de dor 
Evolução da doença  intensidade e frequência 
Fases avançadas 
Intensidade e frequência 
Sinais de insuficiência pancreática  desaparecimento dor? 
Quadro clínico
Fisiopatogenia da dor
DOR
Hipertensão intraductal
Isquemia
Radicais livres
Interação neuroimune
Complicações
Fibrose pancreática
H. Intra parenquimatosa
Agressão neural
Quadro clínico
Dor abdominal
Descartar complicações
Pseudocisto pancreático
Câncer pancreático
Obstrução duodenal ou colédoco
Quadro clínico
Diarreia e Sd de má absorção
Insuficiência exócrina  diarreia 
Reserva pancreática  secreção lipase < 10% 
Sinal tardio  destruição das células acinares
Surgimento insuficiência exócrina: 50-80% destruição
Pancreatite crônica alcoólica = 13 anos 
Má-digestão gorduras > proteínas e carboidratos
Esteatorreia
3-4 evacuações/dia, volumosas, pastosas, brilhantes, óleo
Emagrecimento
Deficiência de vitaminas lipossolúveis (ADEK e B12)
Osteopenia (50-70%) e osteoporose (20%)
Quadro clínico
Esteatorreia
Deficiências 
nutricionais
oligossintomáticas
Quadro clínico
DM (tipo 3c / pancreatogênico)
Insuficiência pancreática endócrina:  ilhotas de Langerhans  hiperglicemia
Destruição de células alfa (glucagon) e beta (insulina)
Maior risco de hipoglicemia
Ilhotas são resistentes a destruição pancreática  sinal tardio
Pancreatite crônica alcoólica: 20 anos 
DM  85% após 25 anos de doença
Tabagismo e IMC ↑ podem ↑ risco de DM
Quadro clínico
Exame físico:
Inespecífico
Desnutrição
Emagrecimento
Dor à palpação 
Massa palpável 
Sinais de doença hepática (OH)
Icterícia (rara): sugere compressão do colédoco
Pancreatite crônica: diagnóstico
Diagnóstico 
Estabelecido = Alcoolistas + dor abdominal ± IEP + calcificações pancreáticas 
Desafio = fases iniciais da doença  sensibilidade testes imagem 
Métodos de imagem 
Análise funcional 
Testes função pancreática 
Análise estrutural 
Exames laboratoriais
Pouca utilidade
Amilase e lipase
Normal ou pouco 
Sem valor diagnóstico na PC
Episódios de agudização: PC ↑ pouco as enzimas
Complicações
Glicemia
Avaliar DM – tardio
TOTG é mais preciso nas fases precoces
Dosar vitaminas lipossolúveis
Diagnóstico 
	ESTRUTURA 
	RX 
	USG
	TC
	RNM
	CPRE
	USE
	FUNÇÃO 
	TESTE ESTIMULAÇÃO DIRETA
	ELASTASE FECAL 
	QUIMIOTRIPSINA FECAL 
	TRIPSINOGÊNIO SÉRICO
	GORDURA FECAL 
	GLICOSE
Papel secundário
Principal
Testes de insuficiência pancreática
Indicação: 
Suspeita de PC + exames de imagem normais
Diretos ou indiretos
Diretos
Estimulam a secreção pancreática (Secretina → HCO³ ou CCK → enzimas) → avaliam composição do fluido duodenal após 1-2h
Padrão-ouro: > S (67-88%) e E (90%), alteração em estágios mais precoces (comprometimento 30-50%)
Caros, invasivos e indisponíveis → protocolos de pesquisa
Pouco utilizados: papel secundário no diagnóstico.
Na dç pancreática avançada são desnecessários.
Na fase precoce, testes indiretos têm ↓ Sensib.
Mas a maioria só altera nas fases tardias (indiretos)
173
Testes de insuficiência pancreática
Indireto
Tripsinogênio sérico < 20ng/dL: 
Só na disfunção tardia: sensibilidade ↓
Quimiotripsina fecal: 
↓ acurácia
Interferência de administração exógena das enzimas
Elastase fecal (S 85-95%) < 200 mcg/g
Enzima produzida exclusivamente pelo pâncreas 
Não sofre interferência de administração exógena de enzimas
Não se altera em fases precoces
Testes de insuficiência pancreática
Indireto:
Medida da gordura fecal
Não é específica de insuficiência pancreática
Positiva nas fases avançadas
Quantitativo: > 7 g de gordura/dia → +
Dieta rica em gordura por 3-5 d (100g de gordura/d)
Qualitativo: SUDAM III
25% falso negativo / 15% falso positivo
Quantitativo 
175
Teste da D-xilose
Esteatorreia / Sd de má absorção
Não é para diagnóstico de PC
Diagnóstico diferencial:
Má digestão (insuficiência pancreática) vs má absorção (doença no intestino delgado)
Teste da D-xilose:
Ingestão de D-Xilose (não necessita de enzimas pancreáticas)Após 5h, 25% eliminada na urina
D-xilose presente  foi absorvida  ID íntegro (doença pancreática?)
D-xilose ausente  não foi absorvida  ID acometido
Exames de imagem
Rx de abdome
Calcificações pancreáticas ↑ E
Alterações tardias (S 30%): > 10-15 anos 
USG abdome
Dificuldade técnica (retroperitoneal, gás)
S 50% / E 80 – 90% 
Heterogeneidade parênquima
Calcificações pancreáticas
Irregularidade e dilatação do ducto de
Wirsung 
Cálculos intraductais
Complicações: pseudocisto
Exames de imagem
TC abdome
Exame inicial de escolha
Sensibilidade: 75-90%
Não detecta sinais de PC precoce
Especificidade: 85%
Achados:
Heterogeneidade e atrofia do parênquima
Calcificações pancreáticas
Irregularidade e dilatação do ducto de Wirsung (> 4 mm)
Irregularidades podem ocorrer no envelhecimento
Contorno irregular da cabeça ou corpo pancreático
Avalia complicações e permite diagnósticos diferenciais
Exames de imagem 
RNM abdome
S e E = TC
ColangioRN (acurácia ~90%)
Pode detectar alterações ductais mais precoces
Maior S para PC inicial
Estímulo com secretina melhora acurácia, especial/ para lesões mais precoces
Indicação: dúvida diagnóstica
Achados semelhantes a TC:
Heterogeneidade e atrofia do parênquima
Calcificações pancreáticas
Irregularidade e dilatação do ducto de Wirsung (> 4 mm)
Contorno irregular da cabeça ou corpo pancreático
Exames de imagem 
CPRE
Irregularidade ducto pancreático: estenose e dilatação
Dilatação dos ramos laterais
S 70 – 90 % / E 80 – 100%: padrão-ouro
Reservado para terapêutica (complicações ~5%)
Ducto pancreático normal
Pancreatite crônica
Exames de imagem 
USE
Sensibilidade 83% e especificidade 57%
Pode identificar alterações precoces, mas é examinador-dependente
Indicação: dúvida diagnóstica / permite Bx
Irregularidade e dilatação ductal 
Focos 
hiperecóicos
Lobularidade 
do contorno
Cistos
Histológico 
Pouco utilizado atualmente
Baixa sensibilidade
Indicação: suspeita clínica de PC, sem confirmação por imagem
Pode ser guiada por USE
Diagnóstico
Pancreatite crônica: tratamento
Objetivos 
Melhorar qualidade de vida
Prevenir e tratar complicações
Melhorar / controlar:
DM
Esteatorreia
Emagrecimento
Sd má absorção
Dor abdominal
Enzimas
Medidas gerais
Abstinência álcool 
 episódios de dor
 mortalidade
 velocidade de progressão I. exócrina 
Cessação tabagismo
 mortalidade (FR para Ca de pâncreas)
 velocidade de progressão da PC
Considerações nutricionais
Fracionamento ( frequência  volume)
Ingestão de lipídeos adequada (~75g/dia)
Evitar restrição excessiva (< 60 g/d) - risco de déficit de ácidos graxos essenciais e perda de peso
Redução de fibras e alimentos de difícil digestão (legumes crus)
Fibras podem inibir enzimas pancreáticas
Reposição de vitaminas lipossolúveis, Ca, Mg, ácido fólico e vit. B12, se necessário
Tratamento da dor
Complexo  multifatorial
Diagnóstico correto / Identificação de complicações 
Reposição de enzimas pancreáticas?
Analgesia progressiva
Intervenção não-cirúrgica 
Cirurgia
Tratamento da dor
TRATAMENTO CLÍNICO  1ª OPÇÃO 
ESGOTAR RECURSOS CLÍNICOS 
TRATAMENTO INVASIVO NÃO CIRÚRGICO 
Julgamento criterioso
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Refratariedade
Tratamento da dor
Enzimas pancreáticas:
Drenagem inadequada 
Enzimas pancreáticas (protease) no duodeno
Inibe fator de liberação de CCK
Redução da secreção pancreática 
DOR
Tratamento da dor
Enzimas pancreáticas:
Contras: cara, pouca evidência
A favor: alguns pcts relatam melhora, ausência de efeitos colaterais → manter
Tratamento da dor
Analgésicos simples: 1ª opção
Antidepressivos: acrescentar aos analgésicos simples 
Tricíclicos / Inibidores de recaptação de serotonina
Moduladores da dor
Gabapentina 300-600 mg/d, pregabalina 75 mg 2x/d
Narcóticos 
Evitar opióides: risco de adicção, abuso e tolerância
Frequentemente necessários: dor refratária → avaliar intervenção
Codeína / Tramadol 200-400mg/d
Fentanil transdérmico / Morfina liberação lenta
Tratamento da dor
Octreotide
↓ Secreção pancreática e CCK
Resultados negativos: sem recomendação
Antioxidantes: 
Estresse oxidativo  dor / fibrogênese pancreática
Vitaminas C e E, beta-caroteno, selênio, metionina
Evidência limitada. Dose? Tipo?
Tratamento da dor
Tratamentos invasivos não cirúrgicos
Endoscópico (CPRE ou USE)
Obstrução do DP (estenoses / cálculos) → hipertensão intraductal → dor
1ª linha de tto em pcts com dor + obstrução ductal, sem melhora com tto clínico
Cálculos (25-60% dos pacientes PC)
Litotripsia extracorpórea +/- esfincterotomia endoscópica
Tamanho, número e localização dos cálculos
Estenoses
Dilatação + inserção de próteses
Sucesso imediato (80-95%) vs. 6 meses (75%)
Tratamento da dor
Tratamentos invasivos não cirúrgicos
Interrupção das vias de transmissão da dor (plexo celíaco / n. esplâncnicos): 
Falha de tto clínico, sem dilatação ductal
Bloqueio (injeção agente anestésico)
Bupivacaína + corticoesteróide ( tempo de analgesia)
Eficácia (guiada por USE) = 50%
Resultados transitórios (1 a 8 meses)
Neurólise 
Lesão permanente  guiada CT / USE
Eficácia = 75% (tempo = 4 meses)
Pode repetir após 3 meses
Tratamento da dor
Cirúrgico: 
Maior durabilidade que procedimentos endoscópicos
Maior morbi-mortalidade: DM, IEP, gastroparesia...
Indicações
Intratabilidade clínica e dos demais procedimentos
Suspeita neoplasia pancreática
Obstrução duodenal / biliar
Procedimento ideal
↓ taxas de morbidade e mortalidade
Eficaz na ↓ dor
Preserve a função pancreática
Tratamento da dor
Cirúrgico:
“Big duct disease” (DP > 7mm)
Descompressão sistema ductal
Pancreaticojejunostomia longitudinal: drenagem
Preferível (mantém pâncreas)
Sucesso imediato (80%) vs. 2 anos (60%)
Tratamento da dor
Cirúrgico:
“Small duct disease”
Ressecção pancreática: último recurso terapêutico
Maior morbi-mortalidade
Ressecção pancreática + descompressão ductal (Frey)
Cirurgia de Whipple
Reposição enzimática
Exócrina (80%)
Endócrina (2%)
INDICAÇÃO: IEP
Reposição enzimática
Metas:
Reduzir esteatorréia e frequência das evacuações
Melhorar consistência das fezes
Prevenir perda de peso ou restaurar o peso
Restaurar / manter estado nutricional
Melhorar qualidade de vida
Melhorar dor?
Reduzir morbimortalidade
Reposição enzimática
Cápsulas de liberação entérica que contêm: amilase, lipase e tripsina
25.000 a 50.000 UI de lipase nas ppais refeições
10.000 a 25.000 UI nos lanches
Durante a refeição
Uso de bloqueadores da secreção ácida: maximizar efeito enzimático (CREON não precisa)
Tto contínuo
Eficácia = melhora clínica
Reposição enzimática
Monitorar resposta clínica
Ganho de peso / IMC 
Resolução ou melhora significativa da esteatorreia
Monitorar resposta laboratorial
Albumina
Pré-albumina
Colesterol
Proteína carreadora do retinol
Vitaminas ADEK, B12
DMO
- Dose inadequada
- Não aderência
- Inativação ácida
- S. crescimento bacteriano
- Diagnóstico alternativo
Refratariedade
Reposição enzimática
“Teste terapêutico com enzimas pancreáticas pode auxiliar no diagnóstico de Insuficiência exócrina pancreática (inclusive na fase inicial) ao estabelecer melhora significante nos sintomas possivelmente relacionados à má absorção”
Pacientes com sintomas atípicos ou parâmetros nutricionais 
alterados e dados epidemiológicos (álcool ou tabaco) para PC...
 ...Teste com enzimas pancreáticas por 1 mês
Tratamento do DM
Insuficiência endócrina (DM)
 taxas de morbidade e mortalidade
Complicações diretas do DM
Hipoglicemia induzida-tratamento 
Tratamento 
Hipoglicemiantes orais: 
1ª escolha, > benefício inicial (insulina residual)
Insulina (geralmente necessária / doses menores)
Maior risco de hipoglicemia (deficiência da contrarregulação pelo glucagon)
Níveis baixos de insulina e peptídeo C predizem a necessidade de insulinoterapia
Tratamento específico 
Auto-imune
Resposta dramática aos corticóides
Melhora clínica, laboratorial, exames de imagem e histologia
Prednisona30 – 40 mg, VO, 4 – 8 semanas (desmame)
Repetir imagem em 4 semanas para reavaliação
30 – 40% recidiva: 
Manter corticóide em dose baixa (5-10 mg) / associar imunossupresor
Pancreatite crônica: complicações
Pseudocisto pancreático
Coleção rica em suco pancreático ou fluido seroso circundada por parede fibrosa sem epitélio (70% → ducto pancreático)
Frequência: 20-40% (alcoólica)
Manifestações clínicas
Dor abdominal / massa palpável 
Náuseas / vômitos (compressão)
Icterícia / sangramento
Pseudocisto pancreático
Alterações laboratoriais
↑ lipase / amilase
Diagnóstico
Imagem: TC – relação estruturas adjacentes
História natural
Complicações: infecção, sangramento, compressão, fístula: 5-40%
< 6cm = ↓ risco complicações
Pseudocisto pancreático
Indicações de tratamento
Pseudocisto pancreático
Tratamento endoscópico
Proximidade: acesso transpapilar/gástrico/duodenal
Transpapilar: cistos pequenos na cabeça do pâncreas
Cistogastrostomia / cistojejunostomia
Sucesso: 70-90%
Complicações: 10%
Pseudocisto pancreático
Tratamento cirúrgico
Descompressão cisto → ID / estômago + procedimento drenagem do DPP
Sucesso: 90%
Mortalidade: 3%
Recorrência: 10% 
Tratamento percutâneo
Pouco usado
CPRE prévia → DPP obstruído? = contra-indicado (↑recorrência)
Risco complicações ↑ (fístula, sangramento e infecção) 
Sangramento 
Pseudocistos
Pequenos vasos na parede do pseudocisto (↓ volume)
Sangramento para DPP (Hemossucus pancreaticus)
Pseudoaneurisma a. esplênica (5-10% PC com pseudocisto → erosão arterial)
Ação enzimática sobre parede muscular arterial pelo pseudocisto
Sangramento ↓ volume e intermitente vs. maciço e fatal
Diagnóstico: TC
Tratamento: angiografia com embolização
Sangramento 
Trombose esplênica
Varizes fundo gástrico > esôfago (anatomia)
Hipertensão portal segmentar
Risco de sangramento < VEG na CH (4%)
Terapia se sangramento = HDAV
Esplenectomia
Obstrução do colédoco
Fibrose / pseudocisto cabeça pancreática (colédoco IP)
Obstrução sintomática (dor, icterícia, colangite) = 10%
Diagnóstico
Colestase bioquímica / Dilatação vvbb
Tratamento 
Estenoses biliares sintomáticas / Alterações laboratoriais progressivas
Cirúrgico: coledocojejunostomia 
Endoscópico
Obstrução duodenal
Fibrose / massa inflamatória cabeça pancreática (PC alcoólica)
Sintomática 5%
Náuseas, vômitos, dor abdominal e perda de peso
Diagnóstico: REED / TC
Tratamento 
Clínico (massa inflamatória)
Cirúrgico: gastrojejunostomia + drenagem 
Fístula pancreática
Ruptura pseudocisto
Cavidade peritoneal / pleural 
Pancreatite crônica alcóolica
Diagnóstico: Níveis de amilase ↑ (> 4.000)
Tratamento conservador
Repouso pancreático → hiperalimentação (NPT)
Toracocentese / paracentese
Octreotide 
Fístula pancreática
Tratamento endoscópico (CPRE)
Drenagem transpapilar
Inserção prótese (local obstrução)
Tratamento cirúrgico 
Procedimento drenagem
Ressecção pancreática
Câncer
Câncer de pâncreas:
Risco ↑: 4% e 16x > população geral
Após 15-25 anos de doença
PC hereditária, DM e tabagismo: > risco
Diagnóstico desafiador
Manifestações clínicas semelhantes
Limitação métodos de imagem (tumores pequenos)
Sinais de alarme: 
Idade avançada, perda ponderal e mudança do quadro clínico (ex: DM início recente)
Lesão focal ou estenose ductal > 10 mm extensão
USE (importância crescente / possibilidade biópsia) 
Câncer 
Câncer de pâncreas:
Marcadores tumorais 
CA 19-9 (aumentado em 90% adenoCa)
Sensibilidade e especificidade ↓: inadequados para rastreamento
Não há recomendação de rastreamento
Câncer extra-pancreático:
Frequência ↑ (TGI alto / pulmão)
Tabagismo
Complicações 
Complicações
Complicações 
Classificação 
Classificação 
Tumores de pâncreas
Neoplasias císticas
Tumores neuroendócrinos
Adenocarcinoma 
Epidemiologia
Diagnóstico
Tratamento 
Tumores pancreáticos
Tumores do pâncreas exócrino
	Benigno
	Cistadenoma Seroso
	Cistoadenoma Mucinoso
	
	Borderline
	Cistoadenoma Mucinoso
	IPMN
	Tu sólido cístico pseudopapilar (Tu Frantz)
	
	Maligno
	Adenocarcinoma 
	Cistoadenocarcinoma Seroso
	Cistoadenocarcinoma Mucinoso 
	IPMN
	
3% das neoplasias pancreáticas primárias
Origem porção endócrina do pâncreas
Secreção hormônios / substâncias vasoativas
Raros (10/1.000.000)
Tipos 
Funcionais (síndrome resultante da secreção hormonal) 
Não funcionais (ausência de sinais / sintomas) → 15-30%
Tumores do pâncreas endócrino
Tumores do pâncreas endócrino
De acordo síndrome funcional produzida
Insulinoma: hipoglicemia
Gastrinoma	
Tu secretor de gastrina (Sd Zollinger-Elisson)
Glucagonoma: DM
VIPoma 
Tu neuroendócrino secretor de peptídeo intestinal vasoativo (VIP)  DIARREIA SECRETÓRIA
Somatostinoma: DM
Neoplasias císticas de pâncreas
Neoplasias císticas de pâncreas
↑ Taxa de detecção de massas císticas pancreáticas (incidentais)
1% a 2% das TC/RMN realizadas
≥ 70 anos: 10%
< 40 anos: 0,5%
Maior detecção por ↑ exames de imagem 
Neoplasias císticas de pâncreas
Quadro clínico:
Geralmente são incidentais e assintomáticas
Dor abdominal
Perda de peso
Dor lombar
Icterícia
Pancreatite
Massa abdominal palpável
Empachamento pós-prandial
Neoplasias císticas de pâncreas
Pseudocisto (90%)
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso
Neoplasia mucinosa papilar intra-ductal (IPMN)
Neoplasia pseudopapilar sólida
Neoplasias císticas de pâncreas
Diagnóstico:
Apresentação clínica (epidemiologia) + características imagem ± USE (± aspiração do cisto)
Diagnóstico preciso  definir conduta terapêutica
É maligno? Qual o potencial maligno deste cisto/neoplasia cística?
Pode ser observado ou necessita de ressecção?
AVALIAÇÃO
RM com colangiopancreatoressonância
Alternativa: TC com protocolo para pâncreas ou EcoEDA 
DÚVIDA: EcoEDA com punção
Neoplasias císticas de pâncreas
Potencial de malignidade
	BENIGNA	 BODERLINE	 MALIGNA
	Pseudocisto	IPMN de ducto secundário	Cistoadenocarcinoma
	Cistoadenoma seroso	Neoplasia 
cística mucinosa	IPMN de ducto principal 
		Neoplasia pseudopapilar sólida	Neoplasia neuroendócrina cística
Neoplasias císticas de pâncreas
Exames de imagem:
RN com colangiopancreatoRN é o exame de escolha 
Sem radiação
Avaliar se há comunicação com ducto pancreático
Alternativas: TC com protocolo de pâncreas ou USE
TC: bom exame para avaliação inicial (acurácia 71–80%) → RNM se necessário
USE não é 1ª opção por ser invasivo
Pseudocisto
Cisto verdadeiro
• Cistoadenoma seroso
• Tu endócrino cístico
Unilocular
Microcístico
Macrocístico
Componente sólido
Septos
Lesões Císticas do Pâncreas 
Classificação Radiológica
Neoplasia pseudopapilar sólida
Degeneração cística de neoplasia maligna
• Cistoadenoma mucinoso
• IPMN
• Cistoadenoma seroso macrocístico
Cisto não neoplasico assintomatico – nada a fazer: pseudocisto / seroso
238
Neoplasias císticas de pâncreas
Diagnóstico diferencial com pseudocisto:
Geralmente sintomáticos (dor abdominal)
História de pancreatite (PA ou PC) ou trauma abdominal
Achados associados: 
Inflamação pancreática, calcificações
intraductais, atrofia glandular
Pode comunicar com o DPP
Parede fina (< 4 mm), pode calcificar
Lesão única, sem septos, sem nódulo mural
Cistoadenoma seroso de pâncreas
Fluido seroso
25% de todas neoplasias císticas do pâncreas ressecadas
+ mulheres; > 60 anos (80%)
+ cabeça pancreática 
Malignização rara (<1%)
Sintomas: 
Maioria assintomático; crescimento lento: achado incidental
Perda ponderal
Dor abdominal (20-40%)
Icterícia
Pancreatite (6%)
Maiores → compressão
Cistoadenoma seroso de pâncreas
Exame de imagem:
TC/RNM: multilocular, múltiplos microcistos, cicatriz central
Cicatriz central com favo de mel é caracteristica, mas está presente em < 30% dos casos 
Cistoadenoma seroso de pâncreas
USE + Punção cisto (dispensável se achados típicos)
Características do fluido cístico
Amilase baixa (<250 UI/L)
CEA baixo (< 5 ng/ml)
Citologia: frequentemente não diagnósticaMacrófagos com conteúdo de hemossiderina, células epiteliais cuboides PAS +
Cistoadenoma seroso de pâncreas
Citologia:
Múltiplos cistos revestidos com epitélio cúbico, citoplasma rico glicogênio, sem mucina
Cistoadenoma seroso de pâncreas
Conduta:
Conservadora: 
Maioria
Transformação maligna (<1%)  seguimento por imagem (inicialmente em 3-6 meses)
RM com colangiopancreatografia  método de imagem para acompanhamento, melhor capacidade de caracterização das lesões, sem radiação ionizante
Cistoadenoma seroso de pâncreas
Conduta:
Ressecção cirúrgica: 
Lesão sintomática
> 6 cm 
Lesões de crescimento rápido
Impossibilidade de excluir lesão pré-maligna ou maligna
A lesão ressecada e sem componente neoplásico invasivo não precisa de vigilância pós-operatória
Cistoadenoma mucinoso de pâncreas
Neoplasias produtoras de mucina com estroma ovariano
Mulheres (> 95%); 40-50 anos
> 95% corpo e cauda; lesão única
Potencial maligno moderado (18%)
Pp > 3-4 cm ou com nódulos ou projeções papilares internas
Sintomas: 
Assintomáticos (75%) - incidental
Dor ou desconforto abdominal
Pancreatite ou massa palpável (10%)
Obstrução gástrica, icterícia
Cistoadenoma mucinoso de pâncreas
Exames de imagem:
TC
Paredes irregulares 
Invaginações papilares / septações interior cisto
Microcalcificações (< 20%)
Espessamento parede
Proliferações papilares / septos
Calcificações periféricas
Invasão vascular estruturas adjacentes
> 5 cm
Malignidade  
Calcificações parietais
Cistoadenoma mucinoso de pâncreas
Exames de imagem:
TC/RNM: 
Multilocular (corpo/cauda) com arquitetura interna complexa
Pode conter septações ou debris 
Calcificações periféricas (preditivas de malignidade)
Ausência de comunicação com o DPP
Cistoadenoma mucinoso de pâncreas
Exames de imagem:
USE + punção:
CEA elevado > 192 ng/ml
Célula epitelial mucinosa com atipias
Histologia: cistos ricos em mucina, parede estroma ovariano (expressão receptores estrógeno e progesterona), mutação do gene KRAS
Cistoadenoma mucinoso de pâncreas
Conduta:
Risco de transformação maligna → ressecção
Cabeça = pancreatoduodenectomia com preservação do piloro
Corpo / cauda = ressecção segmentar ou pancreatectomia distal + esplenectomia (invasão)
Sobrevida 5 anos
TU benignos / “borderline”: 95%
Malignos: 50-75% 
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN)
Lesão cística pancreática + frequente
Idade média ou avançada (6° e 7° décadas)
Ambos os sexos (H = M)
Predomínio cabeça pancreática (2/3)
IPMN ducto secundário: Frequente/ multifocal (20-40%)
Lesões pré-malignas ou malignas 
Potencial maligno é alto se acometer DPP
Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (IPMN)
Classificação
IPMN de DPP 
IPMN de ducto 
secundário 
IPMN Mista
Malignização
 ▪ 30-60%
Malignização
 ▪ 0,007% pac/ano
Malignização
 ▪ 30-60%
Crippa S et al. Dig Liver Dis 2016; 48:473-9
Ketwaroo, Mortele, Sawhney. Gastroenterol Clin N Am 2016; 45:67-81
Como comunica com o ducto por ter mucina extravasando na papila
252
IPMN
Neoplasia papilar no interior DP → hipersecreção mucina
Extravasamento de mucina
Dilatação ductal → pancreatite crônica obstrutiva
Apresentação clínica
Pancreatite aguda (mucina ↑ risco de obstrução) → 20%
Dor abdominal
Perda de peso
Náuseas e vômitos
Insuficiência pancreática 
Dor lombar
Icterícia
DM
Maligno (40%)
Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (IPMN)
Apresentação Clínica
Dor abdominal 
superior ou dorso
Assintomática
(achado de imagem p/p IPMN ducto secundário)
Pancreatite aguda 
ou recorrente
 IPMN
Insuficiência pancreática
(esteatorréia, perda de peso* ou diabetes início recente*)
Icterícia*
* Preditores de presença de carcinoma
McGrath KM et al. Gastroenterol Clin N Am 2007; 36:377-390.
IPMN
Exames de imagem:
TC ou RNM
50% cabeça pancreática
Dilatação ductal focal ou difusa
Calcificações: PC / depósitos de cálcio no interior da mucina
Dilatação ductal significativa + espessamento parenquimatoso e/ou ductal = malignidade
IPMN
CPRE
Dilatação ductal 
Ausência de estenoses / dilatações ramos pancreáticos
Falhas de enchimento → mucina
Papila patulosa (fish eyes) → saída material viscoso
IPMN
USE
Dilatação focal ou difusa do DPP
CEA elevado (mas não é preditor de malignidade)
Citologia pode detectar e graduar atipia, mas não é diagnóstica!
Mutação do gene KRAS e GNAS
IPMN
Conduta:
Ressecção: potencial malignidade ↑
Pancreatectomia parcial (qual extensão?)
Sobrevida em 5 anos
Não malignos: 77-100%
Malignos: 27-60%
Recorrência pós-ressecção (invasivos)
10-20% (seguimento 25 meses)
Neoplasia pseudopapilar sólida
Mulheres jovens (>90%)
20% crianças
Raro 
Moderado potencial maligno (15%)
Qualquer local do pâncreas
 NPS 
Sintomas mínimos até 
grande tamanho (>10 cm);
 às vezes pancreatite,
 ictericia, massa palpável 
Imagem:
lesão sólido-cística
USE:
Lesão sólido-cística
CEA baixo
Células necróticas
Mutação CTNNB1
Tumor de Frantz
Diagnóstico diferencial neoplasias císticas
	Características	Seroso	Mucinoso	IPMN
	Idade	Perimenopausa	Perimenopausa	Idoso
	Sexo	Feminino – 95% 	Feminino – 95%	Masc. e Fem.
	Localização	Cabeça	Corpo e cauda	Cabeça
	Sintomas	Assintomático
Dor, massa palpável	Assintomático
Dor, massa palpável	Assintomático
História de PA
	Calcificação	Sim	Raro	Não
	Exame de imagem	Microcistos em favo de mel; calcificação central	Macrocistos; calcificação periférica	Ducto pancreático ou ramos dilatados
	Fluido	Seroso	Viscoso	Viscoso
	Comunicação com DPP	Não	Não	Sim
	Potencial maligno	Raro	Sim	Sim
Neoplasias císticas: diagnóstico diferencial
Neoplasias císticas: diagnóstico diferencial
Idade & Sexo
Cisto em “filhas”: Neoplasia pseudopapilar sólida
Cisto em “mães”: Cistoadenoma mucinoso
Cisto em “avós”: Cistoadenoma seroso
Localização
Cabeça: Cistoadenoma seroso & IPMN ducto secundário
Corpo/cauda: Cistoadenoma mucinoso
Neoplasias císticas: diagnóstico diferencial
Calcificação
Periférica: Cistoadenoma mucinoso
Central: Cistoadenoma seroso
Nódulo mural com reforço = malignidade
Comunicação ductal  IPMN
Neoplasias císticas: diagnóstico diferencial
Preditores clínicos de malignidade
 ▪ Sexo masculino (IPMN)
 ▪ > 50 anos
 ▪ Sintomas sistêmicos (perda de peso, icterícia e dor abdominal)
 ▪ Enzimas hepáticas aumentadas
Neoplasias císticas: diagnóstico diferencial
Preditores de malignidade: imagem
Neoplasias císticas: diagnóstico diferencial
Preditores de malignidade na análise do fluído cístico
 
Níveis elevados de CEA e CA 19-9
Presença de mucina 
Citologia positiva para malignidade
Alto conteúdo de DNA
Neoplasias císticas do pâncreas
Indicação cirúrgica:
SINTOMAS
Degeneração cística de Adenocarcinoma pancreático
Neoplasia neuroendócrina cística
Componente sólido
Cistoadenoma seroso > 6 cm, crescimento rápido, dúvida diag.
Neoplasia pseudopapilar sólida
Neoplasia cística mucinosa
IPMN de DPP
IPMN de ducto secundário: verificar
 SEGUIMENTO: Repetir RNM ou TC em 3-6 meses
Se estável: RNM a cada 1-2 anos
Se alteração: USE
IPNM
ducto secundário
Neoplasias císticas do pâncreas
Seguimento pós ressecção:
Cistoadenoma seroso ou mucinoso: desnecessário
IPMN, Ca ou displasia de alto grau: Necessário
IPMN não invasiva: 0-10% de recorrência
IPMN invasiva: 50-90% de recorrência
Intervalo e modalidade de supervisão
RNM anual (ou USE)?
Neoplasias císticas do pâncreas
Prognóstico pós ressecção
adenocarcinoma de pâncreas
Epidemiologia 
4ª causa de morte por câncer 
Diagnóstico tardio
Prognóstico ruim: sobrevida em 1 ano = 20%
EUA: 30.000 casos/ano
Brasil: 7.500 casos/ano
Incidência ↑ → Idade > 45 anos
Homem > mulher (1,3:1)
Negros 
Fatores de risco
Fatores de risco
Pancreatite hereditária
70 anos de idade → 40%
Pancreatite crônica (não hereditária)
2% por década 
Fatores genéticos
8% dos pacientes com CP → parente de 1º grau
Gene BRCA 2 (câncer de mama)
S. Peutz-Jeghers: 35%
Fatores de risco
Tabagismo 
Nitrosaminastabaco-relacionadas
Principal (OR: 1,5)
↑ Carga tabágica → risco de CP
Normalização do risco após 15 anos cessação tabagismo
Diabetes mellitus
Início 2 anos antes do diagnóstico de CP
Ausência de história familiar DM
Início em idade > 50 anos
Fatores de risco
Ambientais 
Dieta 
Rica em gordura / carne = ↑ risco 
↓ Níveis de licopeno / caroteno = ↑ risco 
Vegetais/ frutas = ↓ risco 
H. pylori (cagA) = ↓ risco ?
Patologia 
Adenocarcinoma ductal: 85-90% Tu pancreáticos
Localização 
70% cabeça pancreática 
5-10% corpo
15-20% cauda 
Tamanho 
2.5 a 3.5 cm (cabeça) → sintoma + precoce 
5 a 7cm (corpo e cauda)
Patologia 
Grau de diferenciação 
Bem / moderadamente / pouco → sobrevida
Disseminação
Invasão v. porta, vasos e nervos mesentéricos
Tumores cabeça → colédoco / duodeno / ampola Vater
Tumores corpo / cauda → baço / estômago / adrenal E
Metástases: ↑ fígado / linfonodos / peritôneo
↓ pulmão / pleura / osso 
Quadro clínico
Sintomas tardios: diagnóstico tardio e prognóstico ruim
Ressecabilidade (20%)
Tu cabeça de pâncreas (sintoma + precoce)
Tu corpo/cauda
Sinais / sintomas da doença metastática
Esteatorreia → obstrução ducto pancreático
Dor em andar superior,  intensidade, incaracterística
Plexo celíaco e mesentérico superior
Emagrecimento 
DM de início recente (7% a 70%)
Quadro clínico
Icterícia
Sinal de Courvosier (VB palpável e indolor) = 30%
Tromboflebite superficial (Sd de Trousseau)
Síndromes paraneoplásicas cutâneas
Sinais e sintomas relacionados à MTx: fígado, peritôneo (ascite), pulmões e ossos
Exames complementares
Marcadores tumorais
CA 19-9
Não serve como rastreamento
Falso-positivo → icterícia / colangite
Falso-negativo → tipo sanguíneo (AB)
Útil → diagnóstico / prognóstico / monitorização
Nível de corte (37)
Sensibilidade / especificidade = 85%
USG abdome
1º método de imagem = diagnóstico diferencial de icterícia
Exames de imagem 
TC abdome
Sensibilidade > USG
Acurácia 97%
Massa
Dilatação ductal (colédoco e pancreático)
Estadiamento (irressecabilidade)
Tórax, abdome e pelve
Invasão vascular (mesentérica - porta) e órgãos adjacentes
Metástases (linfonodos - fígado)
Exames de imagem 
RNM abdome e colangioRN
Acurácia semelhante à TC
Exames de imagem 
CPRE
Sensibilidade e especificidade: 90-95%
“Sinal do duplo ducto”: dilatação do DPP e colédoco
Desnecessária como ferramenta diagnóstica
Terapêutica paliativa
Drenagem da via biliar em doença irressecável 
287
Exames de imagem 
USE
Tumores pequenos
Sensibilidade / especificidade > TC
Estadiamento: invasão vascular, linfonodos
Permite biópsias
TC é superior para avaliar metástases à distância
Laparoscopia pré-operatória
Candidatos à ressecção com alto risco de MTx
Evitar laparotomia desnecessária 
Estadiamento 
Estadiamento 
Tratamento 
Doença ressecável (<20%)→ cirurgia 
Doença localmente avançada, sem metástase à distância → RT + QT
Doença metastática → quimioterapia
“TC tem acurácia adequada p/ predizer ressecabilidade 
mas falha 25-50% (implantes peritoneais....) “
Tratamento 
Cirurgia
Único tratamento potencialmente curativo 
Diagnóstico fase avançada: 15-20% ressecção
Alto risco de recidiva e baixa sobrevida em 5 anos (<20%)
Contra-indicação absoluta
Metástases à distância (qualquer local), linfonodos não regionais
Contra-indicação relativa
Envolvimento vascular 
Técnicas
Whipple: cabeça de pâncreas
Pancreatectomia distal ± esplenectomia: corpo e cauda (10% ressecáveis)
Tratamento 
Whipple:
Mortalidade 5% 
(centros especializados)
Morbidade 
Fístulas anastomóticas (15% a 20%)
Abscessos 
Esvaziamento gástrico lento (15% a 40%)
Sobrevida em 5 anos: 5-10% 
Tratamento
Quimioterapia ± radioterapia adjuvante ou neoadjuvante
Resultados controversos → consenso inexistente
Trials em andamento com gencitabina (5-FU)
Radioterapia paliativa
Doença irressecável localmente
avançada
Melhora discreta da sobrevida
Quimioterapia paliativa
Doença metastática 
Gencitabina (resultados discretos) 
Tratamento 
Paliativos:
Objetivos:
Alívio da icterícia
Tratamento obstrução duodenal 
Tratamento da dor
Tipos: 
Endoscópico 
Radiológico 
Cirúrgico - evitar
Tratamento paliativo
Endoscópico
Icterícia 
Inserção de prótese biliar / pancreática (metálica > plástica)
Troca a cada 3 meses 
Obstrução duodenal
Inserção stent
https://www.youtube.com/watch?v=CPOSX3zki0M
Tratamento paliativo
Radiológico
Icterícia 
Transhepática
Endoscopia é melhor que CTPH (↓complicações)
Dor
Neurólise / bloqueio do plexo celíaco 
Tratamento paliativo
Cirúrgico
Paciente com critérios ressecabilidade → cirurgia → irressecável 
Icterícia 
Anastomose biliodigestiva
Colecistojejunostomia ou coledocojejunostomia 
Obstrução duodenal (25%)
Gastrojejunostomia 
Dor 
Injeção álcool no plexo celíaco 
Referências bibliográficas 
Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver disease. 10ª edição.
Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2ª edição.
Manual de gastroenterologia para clínicos e residentes. Editora Atheneu. 2018.
Consenso de Roma IV: 2016.
Up to date.
WSES guidelines for the management
of severe acute pancreatitis. 2019.
ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis. 2019.