Exame Físico do Sistema Urinário

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• Trato superior: rins/ureter; 
• Trato inferior: vesícula/uretra; 
• Lembrar das particularidades de cada espécie; 
• Processo uretral em ruminantes; 
 
 
TRATO SUPERIOR TRATO INFERIOR 
Disuria; Polaquiuria; 
Estranguria: 
Tenesmo; 
 
• Presença ou não de obstrução urinária; 
• Paciente obstruído: dor abdominal, bexiga cheia (bexigoma); azotemia; 
 
• Alterações na micção: 
A micção compreende o processo fisiológico de armazenagem e 
eliminação da urina. A vesícula urinária e a uretra, em ação conjunta, 
propiciam o acúmulo da urina que vai sendo formada (fase de 
armazenagem), por meio de relaxamento da bexiga e contração do 
"esfíncter" uretral que previne o fluxo de urina para o meio externo. Na 
etapa seguinte, quando a bexiga está suficientemente cheia, a contração 
vesical e a facilitação do fluxo de urina dada pelo relaxamento uretral 
propiciam o esvaziamento da bexiga (fase de eliminação de urina). 
• Tenesmo: força sem eliminação; 
• Polaciúria: aumento da quantidade de vezes de urinar (pode ser fisiológico 
por demarcação de território); 
• Estrangúria: força com jatos fracos ou gotas; 
• Poliúria: aumento da produção de urina; 
• Noctúria: urina enquanto dorme; 
• Incontinência urinária: nervos da S1 a S3 sensitivos e motores; lesões na 
coluna podem causar incontinência, causando o músculo detrusor a ficar 
flácido. 
• Bexiga neurológica: bexiga flácida sem controle do esfíncter, perde urina 
com facilidade, e bexiga fica mais vazia 
• A síndrome da cauda equina ocorre quando o feixe de nervos é danificado 
ou comprimido; 
• Rins: filtração no glomérulo e reabsorção no túbulo proximal e distal 
(balanço eletrolítico e de água nos túbulos renais); 
• Poliúria: aumento da produção urinária, poça de xixi maior, urina grandes 
volumes, urina mais clara. Como consequência, aumenta a ingestão de água, 
polidipsia, compensatório. 
- ADH (hormônio antidiurético), doenças hepáticas, toxinas, DR (aguda/crônica), 
aumento da taxa de filtração glomerular, hiperadrenocorticismo, 
hipertireoidismo, diabetes melitus, cetoacidose diabética, ou poliúria por 
diabetes insipidus – ADH (deficiência); 
• Polidipsia primária: diabete insípidus (distúrbio no metabolismo de sal e água 
marcado por sede intensa e vontade excessiva de urinar), central e 
polidipsia psicogênica (comportamental). 
• Polidipsia secundária: teste de privação hídrica, é necessário saber que o 
animal não tem problemas renais. 
• Aspectos da urina: cor, presença de sangue, presença de pus, cristais 
(brilho) e de formigas; 
 
• Produção urinaria envolve: 
- Oliguria: (redução da prod. urinária); normalmente 1 a 3ml/kg/hora; 
desidratação, ICC reduzindo o debito cardíaco, sepse ou medicamentos; 
DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO RENAL causa situação inicial de oliguria até 
virar anúria; intervir com fluidoterapia. 
- Anuria: ausência de produção urinária; menor de 1ml/kg/hora 
- Iscúria: alteração na micção; é a retenção urinária; esse animal produz 
normalmente a urina. Pode haver obstrução mecânica na uretra, ou de 
adotar a postura pra urinar; 
• 3 possibilidades de azotemia: aumento das substancias nitrogenadas não 
proteicas; dosa-se pela ureia e creatinina; 
- Pré renal: diminuição da perfusão renal 
- Renal: doença renal intrínseca; 
- Pós-renal: obstrução ou ruptura do TU; 
* Há uma sobreposição, pois na pratica não é exatamente desta forma; 
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• A filtração/produção de urina se inicia no glomérulo (parte do néfron), 
onde o glomérulo recebe 25% do debito cardíaco por diferença de 
pressão hidrostática; há o extravasamento do “ultrafiltrado” para dentro do 
espaço tubular; 
• A função do glomérulo é filtrar; retém substancias e proteínas 
importantes para o organismo e elimina outros que posteriormente serão 
reabsorvidas dentro do túbulo contorcido proximal; 
• As proteínas de alto peso molecular são retidas pelo glomérulo; isso é 
importante porque um dos marcadores de que possa estar acontecendo 
uma doença renal é a perda da capacidade de segurar as proteínas de 
alto peso molecular, e com isso uma proteinemia; 
• A taxa de filtração glomerular é mensurada para avaliar o quanto o rim 
tem capacidade funcional preservada; 
• A creatinina e o SDMA em conjunto com água, aminoácido, glicose são 
livremente filtradas e são utilizados como marcadores indiretos, por serem 
substancias livremente filtradas pelo glomérulo. Então, quando o glomérulo 
perde a capacidade de filtração é o aumento da creatinina e SDMA na 
corrente sanguínea. 
• O túbulo contorcido proximal é onde tem mais atividade, então 
praticamente todas as substancias citadas acima serão reabsorvidas. 
• Todo o sistema é regulado pelo volume que chega, ou seja, é necessário 
que nos capilares chegue 25% do débito cardíaco. 
• A creatinina é usada como marcador indireto/tardio pois é livremente 
filtrada. Ela vem da creatina e fosfocreatina muscular, ou seja, sofrem uma 
degradação não enzimática, gerando a creatinina. Ela também não sofre 
influência da secreção e reabsorção tubular. 
• O animal de raças com perfil muscular maior, normalmente tem índices 
de creatinina mais elevados fisiologicamente. 
• É importante lembrar que no doente renal crônico é observado muitas 
vezes a emaciação muscular (perda de massa muscular); ou seja, mesmo 
que os níveis fisiológicos de creatinina estejam dentro da normalidade, 
mas isso não quer dizer que não tenha um impacto na sua função 
glomerular., pois a própria emaciação pode contribuir para a diminuição 
dos níveis de creatinina. 
• O aumento da creatinina pode dá-se por dieta rica em carne, a coleta do 
exame na ausência do jejum (principalmente pós-prandial), raças e 
distúrbios pré-renais, renais e pós renais. Além dessas influencias, quando 
há um distúrbio renal, precisamos entender que a creatinina é um 
marcador tardio, ou seja, só perceberá o aumento dela na corrente 
sanguínea quando mais de 75% dos néfrons já foram perdidos. 
• O SDMA tem 90% do que é produzido pela L-arginina filtrada pelo 
glomérulo. A partir de 25% de perda da função renal, já é observada, ou 
seja, é um excelente marcador com alta precocidade, também sem 
influência na musculatura. 
• A importância da precocidade é porque a doença é de caráter 
progressivo, ou seja, tende a piorar cada vez mais à medida que o tempo 
passa, então se for descoberto antes dos néfrons estarem 
comprometidos. 
• Diagnóstico da doença renal: 
- Uma única mensuração pontual da creatinina e SDMA tem valor 
diagnostico para doença renal? Não, porque precisa ser considerada a 
hidratação adequada do paciente, repetição da mensuração em 
momentos variados, considerar dieta e massa muscular do paciente e 
dependendo da situação, reavaliar o animal em 2 a 4 semanas. 
• Doença renal aguda: animal com sinais de forma abrupta, muitas vezes 
sem sinais pregressos, mas pode haver comorbidades associadas 
(piometra, leptospirose, etc.). 
• Doença renal crônica: caráter insidioso (um dia o animal está normal, no 
outro sem comer por exemplo) ou acidental (o animal vai para uma 
consulta de rotina normal); pode haver sinais como poliuria, polidipsia, 
vomito, perda de apetite e peso, palidez de mucosa. 
• A hipertensão pode ser originada de outras possíveis enfermidades; 
contribui para piora do dano renal e também pode fazer lesão ocular, no 
SNC e cardíaca. 
- 20% dos pacientes renais crônicos são hipertensos; 
- 10 a 20% irão se tornar hipertensos; 
* Considera-se hipertensão acima de 179mmHg, com risco moderado de 
lesão em órgão alvo. 
• Inspeção e palpação: pênis, prepúcio, canal vagina, rins; 
• Exames complementares: urinálise (ureia e creatinina), radiografias, US e 
endoscopia, biopsia renal; 
- Creatina é usada como um marcador tardio de doença renal: livremente 
filtrada no glomérulo com mínima ausência de reabsorçãoe secreção 
tubular; o glomérulo que filtra o sangue; 
- Quando houver mais de 70% de perda de néfron (glomérulo); 
• 1º tem a lesão do néfron, e lá na frente a creatinina vai ser manifestada. 
• Cão: densidade da urina 1025 a 1030; 
• Gato: densidade de 1030 a 1035; 
- Se a densidade estiver menor, vai ter hipostenúria; caso estiver menor 
que 1015 será isostenúria; 
• A presença de glicosuria na ausência de hiperglicemia, demonstra que o 
animal pode ter uma doença tubular; 
- Os cilindros mostram que há lesão tubular (descamação celular debris, 
proteínas de baixo peso molecular para luz tubular; 
• Se houver proteinúria, precisa ser distinguido se é do glomérulo, tubular 
ou do TRI; 
- Avaliar o sedimento na microscopia eletrônica; 
- Relação proteína-creatinina; (siglas RPC ou UPC); divide a concentração 
da proteína pela concentração da creatinina; precisa ser interpretada em 
conjunto com o sedimento; quando for superior a 2, é compatível com 
doença glomerular (pelas proteínas de alto peso molecular); 
• A palpação renal não é completa, pois depende do porte do animal; 
- Palpa-se em formato de cunha; 
- Nos gatos a palpação é fácil nos dois rins; 
• A bexiga é facilmente palpável na maioria dos animais; 
- Se o animal tiver algo na parede da bexiga, tem como notar na 
palpação; sente através da textura; 
• Coleta de urina: para uma análise consistente, é necessário 10ml; 
- Pode ser por micção espontânea, com jato médio, ou seja, eliminar o 
primeiro jato de urina (pode crescer bactérias); 
- Por cateterismo vesical, com volume intermediário/final, nos cães, em 
gatos normalmente somente quando está obstruído, pelo fato de ter que 
ser feita sedação; 
- Por cistocentese, coleta direto da bexiga, faz em decúbito dorsal, com 
tricotomia, nos últimos 4 mamilos faz-se 
um X e no meio do X é onde introduz 
a agulha, em 45º, (lembrar da assepsia, 
muito importante); 
- Frascos estéreis e fechados, e realizar 
o exame em 2h, para não ter 
alterações que comprometam a 
fidelidade do exame; 
 
 
• Nas cadelas, usa-se o espéculo lubrificado, visualiza com uma lanterna 
visualiza o óstio para introduzir a sonda;