Resolvendo Problema Parasitologia Clinica

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Universidade UniEvangelica de Anápolis , 21 de junho de 2022. 
Acadêmico: Gustavo Dias da Costa 7° Período 
Atividade Resolvendo Problema - 3° VA Parasitologia Clínica 
1) Descrever a forma de preparação do material biológico para investigação de ulcerações 
suspeitas de leishmaniose e citar a coloração utiliza na preparação de laminas fixadas. 
 Coleta de material para demonstração direta do parasito Visando obter uma amostra viável 
para um diagnóstico confiável, alguns cuidados são necessários: o primeiro deles é o preparo 
do local de onde será coletado o material (úlceras recentes são mais ricas em parasitos). Deve 
ser feita uma limpeza vigorosa do local da lesão com água e sabão, retirando-se resíduos de 
medicamentos ou outras substâncias, seguida de antissepsia com álcool a 70%. Quando 
necessário, pode-se fazer um pequeno botão anestésico com lidocaína 1% ou 2%. 
Detalhamento da técnica 
a) O esfregaço é realizado por escarificação da borda interna da úlcera ou da superfície de 
lesão fechada, utilizando-se lâminas de bisturi estéreis ou estilete . 
b) A punção aspirativa pode ser realizada após injeção de 3 ml de solução salina estéril na 
borda da lesão ou linfonodo, utilizando-se uma seringa de 5 ml e agulha 25x8 mm. 
c) Após a excisão cirúrgica, a técnica de aposição em lâmina (também denominada imprint ou 
touch preparation) pode ser realizada por meio da delicada compressão de fragmento de 
tecido, obtido por biópsia, sobre uma lâmina de vidro. Uma boa execução da técnica requer 
que o fragmento seja previamente banhado em solução salina estéril e o excesso de sangue e 
líquidos absorvidos em gaze ou papel de filtro. Recomenda-se que seja coletado material de 
diferentes pontos da lesão, mesmo que o material seja aposicionado em uma única lâmina. 
d) O material obtido por qualquer das técnicas deve ser distendido em 1 a 3 lâminas 
previamente limpas, desengorduradas e secas. Caso seja possível, empregar lâminas de borda 
fosca para melhor identificação do material . O material coletado deverá ser fixado em até 12 
horas a partir da coleta. A fixação deverá ser realizada em álcool metílico (metanol), a 
temperatura ambiente. 
e) Após a confecção do esfregaço, as lâminas serão coradas com derivados do Romanowsky – 
Giemsa, Leishman ou corantes rápidos (este último ainda visto com algumas restrições por 
alguns cientistas) – e observadas no microscópio ótico para pesquisa de formas amastigotas. É 
importante registrar qual corante foi utilizado para cada lâmina 
2) Investigar as formas evolutivas presentes em tecidos de paciente com leishmaniose, 
doença de Chagas e toxoplasmose. 
 * A Leishmaniose Visceral (LV) é causada por um protozoário da espécie Leishmania chagasi. O 
ciclo evolutivo apresenta duas formas: amastigota, que é obrigatoriamente parasita 
intracelular em mamíferos e promastigota, presente no tubo digestivo do inseto transmissor. 
* A doença é causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, caracterizado pela presença de um 
flagelo e do cine-toplasto. Suas formas evolutivas são amastigota, tripo-mastigota e 
epimastigota. Por exemplo, no sangue dos vertebrados, o T. cruzi se apresenta sob a forma de 
tripo-mastigota, que é extremamente móvel, e, nos tecidos, como amastigotas. No tubo 
digestivo dos vetores ocorre a transformação do parasito, dando origem às formas infectantes 
presentes nas fezes do inseto. A partir disso, é possível entender a transmissão da DC e 
prevenir a doença. 
*Três formas ou estágios de Toxoplasma gondii podem iniciar a infecção em animais 
vertebrados: o trofozoíto ou taquizoíto é a forma proliferativa observada nas infecções 
disseminadas agudas, e pode estar presente nos fluídos corporais; o cistozoíto ou bradizoíto é 
a forma latente do Toxoplasma e está presente nas infecções congênitas e adquiridas, crônicas 
ou assintomáticas, encontra-se em cistos, principalmente no cérebro, olho, fígado e 
musculatura cardíaca e esquelética e o oocisto que é expelido nas fezes de gatos suscetíveis 
após a ingestão de qualquer das formas infectantes (taquizoítos, bradizoítos e oocistos). Essas 
três formas apresentam organelas citoplasmáticas características do Filo Apicomplexa (visíveis 
apenas em nível de microscopia eletrônica de transmissão) que constituem o complexo apical: 
conóide, anel polar (em número de dois), microtúbulos subpeliculares, roptrias, micronemas e 
grânulos densos. 
3) Dentro do grupo dos antiparasitários, agrupar os fármacos de acordo com seu mecanismo 
de ação e descrevê-los. 
Anti- Helmínticos 
 Benzimidazóis: Inibe a B-Tubilina -> Inibe a polimerização dos microtubulos -> inibe captação 
de glicose -> Redução na formação de ATP -> Paralisia e morte do verme. 
Pirantel: Bloqueador neuromuscular despolarizante -> Contração súbita -> Paralisia do 
helminto -> Expelido nas fezes. 
Piperazina: Produz uma maior liberação GABA -> Aumenta o fluxo de CL -> hiperpolarização -> 
Interrompe impulsos nervosos -> Induz a paralisação e morte do parasita -> Expulsão ainda 
vivo do organismo. 
Ivermectina: Produz uma maior liberação GABA -> Aumenta o fluxo de CL -> hiperpolarização -
> Interrompe impulsos nervosos -> Induz a paralisação e morte do parasita -> Expulsão ainda 
vivo do organismo. 
 Nitazoxamina: Após a administração oral, a nitazoxanida é rapidamente absorvida no trato 
intestinal e totalmente hidrolizada em um metabólito ativo, a tizoxanida, que é então 
conjugada (glucoronídeo tizoxanida), atingindo picos de concentração plasmática em 1 a 4 
horas. A tizoxanida é excretada de forma inalterada pela urina nas 24 horas seguintes, e não é 
detectada no plasma. A excreção também ocorre através da bile e das fezes, 
Praziquantel: Aumenta a permeabilidade da membrana ao cálcio -> contração e paralisia do 
parasita -> Interage com a subunidade B de canais de cálcio tipo L do parasita -> Aumenta o 
influxo de Ca2+ -> Contração Muscular rápida, paralisia e morte do helminto -> tornar o verme 
mais susceptível á resposta imune do hospedeiro. 
Niclosamina: Idem benzimidazois -> Promove um desligamento do escolex do helminto do 
intestino do hospedeiro e sua expulsão do organismo. 
Oxamniquina: Intercalação do DNA e concentração no parasita. 
Anti Protozoarios 
Metronidazol: Liga-se ao DNA e proteínas impedindo a síntese de ácidos nucléicos -> Atua em 
todos os tecidos infestados de ameba. Não é ativo contra cistos, 
Tinidazol: Semelhante ao metronidazol, mas possui uma meia vida maior possibilitando seu 
emprego uma vez ao dia. 
Cloroquina: Difunde-se livremente através da membrana do vacúolo alimentar do parasita -> A 
cloroquina é uma base fraca que, no interior do vacúolo (ácido) > protonada e não sai do 
vacúolo -> Acumula, se liga à ferriprotoporfirina IX e inibe a polimerização desse metabólito do 
heme -> O aumento da ferriprotoporfirina IX nãopolimerizada leva à lesão oxidativa da 
membrana -> Toxicidade ao parasita. 
Mefloquina: O mecanismo de ação exato da mefloquina não é claro. Esta possui, no entanto, 
uma alta afinidade por membranas eritrocitárias, com atividade relacionada presumivelmente 
a sua interferência na polimerização de heme. 
Artemisia: A artemisinina tem ação mais rápida sobre o parasita que os outros antimaláricos 
porque inibe os estágios iniciais de desenvolvimento do Plasmodium, logo que este invade os 
eritrócitos . A maioria dos antimaláricos atua nos estágios de trofozoítos tardios e esquizontes, 
enquanto a artemisinina age nos trofozoítos jovens e estágios de anel. Devido a sua ação sobre 
a forma de anel, a artemisinina impede o desenvolvimento do estágio sexual inicial 
(gametócitos), resultando em redução da transmissão da malária em áreas endêmicas . A 
artemisinina não atua nos estágios hepáticos do parasita, tendo pouco valor profilático, e 
aumentando a chance de recrudescência com o uso em monoterapia. 
Primaquina: O mecanismo de ação básico daprimaquina envolve aumento da quantidade de 
peróxido de hidrogênio (H2O2), que por sua vez é responsável por ações antimicrobianas – 
plasmódio é sensível a radicais livres. 
Doxiciclina: A doxiciclina (α-6-deoxi-5-oxitetraciclina) tem como mecanismo de ação sua 
ligação com as subunidades 30S dos ribossomos bacterianos, dificultando o acesso do 
aminoacil-t-RNA ao sítio A do ribossomo, a adição de aminoácidos e consequentemente a 
inibição da síntese protéica. 
Pirimetamina + Sulfadoxina: atua sobre os agentes causadores da malária, graças à 
potencialização recíproca de seus dois componentes. Devido à esta marcante ação sinérgica, 
as formas eritrocíticas assexuadas dos parasitas da malária (trofozoítos e esquizontes) são 
eliminadas com uma única dose. 
Benzonidazol: O benzonidazol provavelmente atua através do mecanismo de stress redutivo, 
envolvendo modificação covalente de macromoléculas, como as de DNA, por intermediários 
nitroredutores. Proporcionando a perda da capacidade de multiplicação do parasito 
(Trypanosoma cruzi) e assim a cura do paciente. 
 
 
4) Indicar a melhor fase da instituição da farmacoterapia para doença de Chagas 
Os melhores resultados foram obtidos na fase aguda da doença, em crianças e pacientes com 
infecção recente, usando-se nifurtimox na dose de 8 a 10 mg/Kg/dia ou benznidazol 5 a 7,5 
mg/Kg/dia durante 60 a 90 dias. Na fase crônica e em pacientes adultos os melhores 
resultados foram obtidos no sul do Brasil, na Argentina e no Chile, portanto no Cone Sul, 
provavelmente devido ao tipo de cepa do T. cruzi dessa região. Em síntese pode-se dizer que o 
percentual de cura foi de 60 a 80% na fase aguda e de 10 a 20% na fase crônica, de acordo com 
os diversos autores e áreas geográficas. Alguns autores que obtiveram “altos percentuais de 
cura” na fase crônica basearam-se na negativação do xenodiagnóstico ou da PCR, que podem 
ser negativos em mais de 50% dos pacientes com redução da parasitemia, mesmo que não 
curados. 
 
5) Elencar os fármacos indicados para a profilaxia, o tratamento da crise aguda e do paciente 
em recuperação da malária. 
 Classificação / Indicação dos antimaláricos 
 Profilaxia: Cloroquina e mefloquina; 
 Tratamento da malária aguda na fase eritrocitária: Cloroquina e primaquina; 
 Tratamento da malária no estágio hepático: Primaquina. 
6) Descrever as formas parasitárias que são combatidas pela cloroquina, mefloquina e 
primaquina assim como a diferenciação entre efeito eritrocítico/sanguíneo e 
exoeritrocítico/tecidual. 
 Cloroquina e Mefloquina: Metabolismo do heme - esquizontecida sanguíneo 
Primaquina: Transporte de elétrons - gametocítico e esquizontecina tecidual 
O ciclo assexuado do plasmódio, denominado esquizogônico, inicia-se após a picada do 
anofelino, com a inoculação de esporozoítos infectantes no homem. A seguir, os esporozoítos 
circulam na corrente sangüínea durante alguns minutos e rapidamente penetram nas células 
do fígado (hepatócitos), dando início ao ciclo pré-eritrocítico ou esquizogonia tecidual, que 
dura seis dias para a espécie P. falciparum, oito dias para a P. vivax e 12 a 15 dias para a P. 
malariae. Durante esta fase, o P. vivax e o P. ovale apresentam desenvolvimento lento de 
alguns dos seus esporozoítos, formando os hipnozoítos, formas latentes (dormentes) do 
parasito responsáveis pelas recaídas da doença meses ou anos após. Ao final do ciclo tecidual, 
os esquizontes rompem o hepatócito, liberando milhares de elementos-filhos na corrente 
sangüínea, chamados merozoítos. Ressalte-se que cada hepatócito rompido libera cerca de 
2.000 merozoítos quando a infecção é devida ao P. malariae;10.000, quando devida ao P. vivax 
e 40.000, quando devida ao P. falciparum. Os merozoítos irão invadir as hemácias, dando início 
ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos plasmódios: o ciclo sangüíneo ou eritrocítico. O 
P. malariae só invade hemácias velhas (0,1% do total), o P. vivax invade preferencialmente as 
hemácias jovens e o P. falciparum, hemácias em qualquer fase evolutiva. Durante um período 
que varia de 48 a 72 horas, o parasito se desenvolve no interior da hemácia até provocar a sua 
ruptura, liberando novos merozoítos que irão invadir novas hemácias. A ruptura e 
conseqüente liberação de parasitos na corrente sangüínea traduz-se clinicamente pelo início 
do paroxismo malárico, que se repetirá com o término do novo ciclo (em dois dias, quando a 
infecção for devida ao P. falciparum ou P. vivax e em três dias, quando devida ao P. malariae). 
7) Relacionar as indicações clínicas de albendazol, metronidazol, ivermectina, praziquantel, 
cloroquina, primaquina, benzonidazol, tinidazol, niclosamida e nitazoxanida. 
Albendazol: 
Estrongiloidiase , teniase e giardíase 
Metronidazol: 
 amebíase, Tricomoníase, vaginites por Gardnerella vaginalis, giardíase; infecções causadas por 
bactérias anaeróbias como Bacteroides fragilis, Fusobacterium sp, Clostridium sp, Eubacterium 
sp e cocos anaeróbios. 
Ivermectina: 
Filariose, escabiose, pediculose, larva migrans, e fármaco de escolha para oncercose 
(Oncocherca volvulus). 
Praziquantel : 
 Primeira escolha no tratamento de trematódeos (esquistossomose) e cisticercose (taníase). 
Cloroquina: 
 Profilaxia e tratamento de crises agudas de malária causadas por Plasmodium vivax, P. 
Malariae, P. Ovale e cepas sensíveis de P. Falciparum.; 
 Tratamento de amebíase extraintestinal; 
 Tratamento de abscesso hepático amebiano, como fármaco de segunda escolha; 
 Tratamento de hipercalcemia em pacientes sarcoides; 
 Tratamento de artrite reumatoide; 
 Tratamento de lúpus eritematoso; 
 Tratamento de artrite juvenil; 
 Tratamento da erupção polimorfa à luz; 
 Tratamento de porfiria cutânea tardia; 
 Tratamento de urticária solar e vasculite cutânea crônica que não respondem a outro 
tratamento. 
Primaquina: 
A primaquina é utilizada no tratamento da malária causada por Plasmodium vivax,Plasmodium 
falciparum, Plasmodium ovale ou malária mista. É reservada primariamente para profilaxia 
terminal e a cura radical das malárias P. vivax e P. ovale (recidivantes) devido a sua alta 
atividade contra as formas latentes dessas espécies de plasmódio. Tratamento da malária 
aguda na fase eritrocitária: Cloroquina e primaquina. 
Benzonidazol: 
Benznidazol é indicado para infecções devidas ao Trypanosoma cruzi (doença de Chagas). 
Tinidazol: 
Amebíase, giardíase, tricomoníase. 
Niclozamina: 
A niclosamida está indicada para o tratamento da teníase, provocada por Taenia solium ou 
Taenia saginata, e da himenolepíase, causada por Hymenolepis nana ou Hymenolepis 
diminuta. 
Nitazoxanida: 
Helmintíases, estrongiloidíase, cestódeos, amebíase, giardíase, Balantidium coli, Isospora belli, 
Crysptosporidium parvum e C. balantidíase. 
8) Elencar ao menos dois efeitos colaterais dos antiparasitários. 
 Distúrbios gastrintestinais: anorexia, diarreia, vômito, dor abdominal. Alucinações e 
convulsões, Embriotoxicidade e teratogenicidade, Efeitos cardiovasculares: hipotensão, 
vasodilatação, supressão da função miocárdica, arritmias cardíacas, parada cardíaca), Efeitos 
SNC: confusão, convulsões e coma As doses terapêuticas usadas no tratamento oral, podem 
causar cefaleia, irritação do TGI, distúrbios visuais e urticária.