Patologias Respiratórias PEDIATRICAS

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Fisioterapia – Insuficiência Respiratória Aguda 
PaO2 < 55-60 mmHg 
com paciente respirando em ar ambiente (FiO2 = 0,21) 
PaCO2 > 50 mmHg 
com acidose respiratória (pH < 7,35) 
 
 
 
 
CONCEITO 
 
A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é definida como a incapacidade do 
sistema respiratório, desenvolvida agudamente, em promover adequadamente as 
trocas gasosas, ou seja, promover oxigenação e eliminação de gás carbônico. 
Do ponto de vista de parâmetros gasométricos, a IRpA é definida pela presença 
de: 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA IRPA 
 
A IRpA pode ocorrer por diferentes mecanismos fisiopatológicos, basicamente: 
 
• Hipoventilação; 
• Distúrbios de difusão; 
• Distúrbios na relação ventilação/perfusão; 
• Inalação de gás com baixa concentração de oxigênio. 
 
A hipoventilação caracteriza-se pela renovação ineficiente do ar alveolar, bem 
como pela movimentação de quantidades inadequadas do ar atmosférico até os 
 
 
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 Fisioterapia – Insuficiência Respiratória Aguda 
 
 
alvéolos. Como o sangue venoso continua chegando aos pulmões com baixas 
concentrações de O2 e elevadas concentrações de CO2, resultado do metabolismo 
celular, os níveis alveolares destes gases tornam-se progressivamente mais 
baixos (para o O2) e mais altos (para o CO2). Em algum momento na evolução 
desta condição, que será mais rá-pido ou tardio em função de sua intensidade, o 
indivíduo apresentará hipoxemia e hipercapnia (PINHEIROS et al., 2015). 
Os distúrbios de difusão, por sua vez, cursam com espessamento da membrana 
alvéolo-capilar, dificultando a difusão passiva de O2 e CO2. Como há grande 
reserva funcional na capacidade de difusão, ela não é comum como causa isolada 
de IRpA. Além disso, o CO2 é muito mais difusível pela membrana alvéolo-capilar 
do que para o O2, fazendo com que os distúrbios de difusão gerem hipoxemia sem 
hipercapnia (PINHEIROS et al., 2015). 
As causas mais comuns de IRpA são as que cursam com alteração na relação 
ventilação-perfusão (V/Q), especialmente baixa V/Q. Na baixa V/Q, parte do sangue 
que chega aos pulmões passa por alvéolos pouco ventilados (ou não ventilados), 
portanto, com níveis baixos de O2, ocasionando oxigenação insuficiente. A 
depender da fração do sangue que passa por estas regiões, o resultado final será 
a hipoxemia. Aqui também, a hiperventilação decorrente da hipoxemia e a maior 
capacidade de difusão do CO2 farão com que não haja hipercapnia, exceto em 
formas mais avançadas e/ou graves (PINHEIROS et al., 2015). 
Outro mecanismo compensatório é a vasoconstrição hipóxica, caracterizada pela 
vasoconstrição na circulação para os alvéolos com baixa tensão de oxigênio, 
na tentativa de desviar o sangue para capilares cujos alvéolos estão ventilados, 
melhorando a V/Q. Este mecanismo, todavia, pode vir a ser deletério quando as 
áreas de baixa V/Q são extensas, pois a vasoconstrição será intensa na circulação 
pulmonar, gerando hipertensão pulmonar, comprometendo a ejeção do ventrículo 
direito, gerando, portanto, um quadro de cor pulmonale agudo (PINHEIROS et al., 
2015). 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA IRPA 
 
A IRpA pode ser classificada de três maneiras: 
 
a. Insuficiência Respiratória Tipo I (Hipoxêmica) 
 
“Na IRpA pulmonar, também chamada de tipo I, o comprometimento das trocas 
gasosas se deve a alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q. 
Doenças que acometem os pulmões, incluindo as intersticiais, as de preenchimento 
 
 
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 Fisioterapia – Insuficiência Respiratória Aguda 
 
 
ou compressão do parênquima e as de circulação pulmonar, estão entre as 
responsáveis pela IRpA pulmonar” (PINHEIRO et al., 2015). 
Esse tipo de IRpA pode estar associado a doenças como: SARA, pneumonias, 
atelectasias, edema pulmonar, embolia pulmonar, quase afogamento, crise de 
exacerbação da DPOC, asma grave e pneumotórax. 
 
b. Insuficiência Respiratória Tipo II (Hipercápnica) 
 
“Já na IRpA extra-pulmonar, ou tipo II, a capacidade de troca gasosa entre os 
alvéolos e os capilares está mantida, mas aqueles são hipoventilados e, portanto, 
não apresentam níveis adequados de O2 e CO2 que permitam a troca gasosa 
eficaz. Doenças que comprometem a ventilação, como as neurológicas, as 
neuromusculares, as que limitam a expansão da caixa torácica e as obstrutivas 
das vias aéreas compreendem as causas de IRpA extra-pulmonar” (PINHEIRO et 
al., 2015). 
Esse tipo de IRpA pode estar associada a alterações do SNC (drogas depressoras, 
alcalose metabólica, hipotireoidiesmo), alterações neuromusculares e periféricas 
(distrofias, miosites, miastenia gravis), disfunções da parede torácica e da pleura 
(cifoescoliose, espondilite anquilosante, obesidade), como também obstrução das 
vias aéreas superiores. 
 
c. Insuficiência respiratória do tipo Mista 
 
Quando a insuficiência respiratória apresenta um componente hipoxêmico e 
um hipercápnico simultaneamente, dizemos que se trata de uma insuficiência 
respiratória do tipo mista. 
 
 
CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
 
As causas da insuficiência respiratória podem ser divididas em causas de 
hipoventilação e de comprometimento da difusão. Veremos, a seguir, causas para 
cada um desses distúrbios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Insuficiência Respiratória Aguda 
 
 
Causas de hipoventilação: 
 
• Lesões que acometem o centro respiratório: AVC, neoplasias, infecções, drogas 
depressoras do SNC; 
• Lesões medulares: traumas raquimedulares, poliomielite, Síndrome de Guillain- 
Barré, esclerose lateral amiotrófica, mielite transversa; 
• Doenças neurológicas periféricas: tétano, miastenia gravis, paralisia 
diafragmática bilateral; 
• Doenças neuromusculares: distrofias musculares, poliomiosite, distúrbios 
hidroeletrolíticos, fadiga da musculatura respiratória; 
• Doençadaparedetorácica: tóraxinstável, cifoescoliose, espondiliteanquilosante, 
obesidade; 
• Doenças de vias aéreas superiores: eipglotite, aspiração de corpo estranho, 
edema de glote, tumores, paralisia bilateral de cordas vocais, estenose de 
traqueia, traqueomalácia; 
• Doenças difusas de vias aéreas inferiores: DPOC, asma, fibrose cística. 
 
Causas de comprometimento da difusão: 
 
• Doenças que acometem o interstício e assim espessam a membrana alvéolo- 
capilar: 
 
• Infecciosas: tuberculose, pneumonias, pneumocistose; 
• Neoplasias: linfagite carcinomatosa; 
• Doenças inflamatórias do parênquima pulmonar. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 
Os sinais e sintomas da insuficiência respiratória aguda são, tipicamente, os sinais 
clássicos de desconforto respiratório. Podemos mencionar, portanto: 
 
• Aumento da frequência respiratória (taquipneia); 
 
 
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 Fisioterapia – Insuficiência Respiratória Aguda 
 
 
• Queda da saturação periférica (SpO2); 
• Aumento da atividade da musculatura acessória; 
• Movimentação paradoxal do tórax; 
• Retração supraclavicular, supraesternal e intercostais; 
• Sudorese; 
• Cianose. 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
A gasometria arterial é essencial para a confirmação diagnóstica da IRpA, 
apresentando os seguintes valores de referência: 
 
 
 
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
 
O tratamento fisioterapêutico baseia-se na reversão da causa primária da IRpA, 
dispondo dos seguintes recursos: 
 
a. Oxigenoterapia: essencial, principalmente, nos casos de IRpA hipoxêmica; 
b. Terapia de Higiene Brônquica: fundamental em casos de obstrução de vias 
aéreas, especialmente em casos de pneumonias e DPOC; 
 
 
 
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 Fisioterapia – Insuficiência Respiratória Aguda 
 
 
c. Treinamento muscular respiratório: a ventilação eficaz depende, entre outros 
fatores, do funcionamento adequado da musculatura inspiratória e expiratória. 
Em casos de fraqueza muscular – como, por exemplo, nas distrofias musculares 
-, a ventilação torna-se comprometida, estando relacionada, principalmente, às 
IRpAs com quadro hipercápnico; 
d. Suporte ventilatório não-invasivo: embora a ventilação mecânica invasiva 
(VMI) seja indicação absolutaem alguns casos de IRpA, tais como hipoxemia 
refratária, instabilidade hemodinâmica e queda do nível de consciência, 
a intubação traqueal é o fator de risco mais importante para pneumonia 
nosocomial e pode causar lesão de via aérea. Sendo assim, a ventilação não 
invasiva (VNI) provê um método alternativo de suporte à respiração do paciente 
e reduz as complicações relacionadas à intubação. 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
Brend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological approach to as-sessment of acid–base 
disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45. 
CRUZ, Mônica R.; ZAMORA, Victor EC. Ventilação mecânica não invasiva. Revista Hospital 
Universitário Pedro Ernesto, v. 12, n. 3, 2013. 
Del Sorbo L, Martin EL, Ranieri VM. Hypoxemic respiratory failu-re. In: Mason RJ, Broaddus 
VC. Murray and Nadal’s Textbook of Respiratory Medicine. Saunders Elsevier, 5th Edition. 
Philadelphia, 2010, pp. 2130-2137. 
DO VALLE PINHEIRO, Bruno; PINHEIRO, Guilherme Sotto Maior; MENDES, Matheus Miranda. 
Entendendo melhor a insuficiência respiratória aguda. Pulmão RJ, v. 24, n. 3, p. 3-8, 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fisioterapia – Bronquiolite viral aguda 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
A bronquiolite viral aguda é uma disfunção (síndrome) que acomete o sistema 
respiratório, afetando principalmente as crianças de até dois anos de idade 
(lactentes), porém, com maior gravidade naqueles menores de seis meses de vida. 
Apresenta um maior predomínio ao ano nas estações de outono e inverno, levando 
a elevados índices de mortalidade crianças com doenças de bases associadas, 
como cardiopatia congênita, displasia broncopulmonar entre outras comorbidades. 
Diversos vírus estão implicados na etiologia, entre eles o vírus sincicial respiratório 
(VSR), influenza e parainfluenza, adenovírus, rinovírus, coronavírus, bocavírus 
e metapneumovírus humanos. A identificação desse vírus pode ser obtida por 
amostras de lavado nasofaríngeo por meio de cultura viral, detecção de anticorpos 
ou métodos de biologia molecular. O VSR é o agente mais freqüente e envolvido 
em casos mais graves de bronquiolite viral aguda. Aos pacientes desta disfunção, 
recomenda-se isolamento e precaução de gotículas. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Os vírus replicam-se nas vias aéreas inferiores, causando necrose do epitélio, 
inflamação monocitária com edema nos brônquios e bronquíolos com liberação de 
fibrina e formação de rolhas de muco, com hiper-reatividade da musculatura lisa. 
A infecção viral principalmente por VSR aumenta os níveis de ATPase e diminui 
os níveis extracelular de trifosfato adenosina (ATP), aumentando a absorção de 
sódio (Na) e alterando a secreção de cloreto. Assim, mais água é transferida da 
superfície das vias aéreas para a região submucosa, levando a maior desidratação 
e lesão da superfície da via aérea e diminuição da altura da camada de muco, com 
piora da depuração de secreção das vias aéreas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Bronquiolite viral aguda 
 
Figura 1. Fisiopatologia da Bronquiolite Viral Aguda 
 
 
https://www.rsaude.com.br/rondonopolis/materia/bronquiolite-viral-aguda/17612 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
O quadro clínico inicia-se com sintomas do trato respiratório superior, como coriza 
e tosse, evoluindo para chiado e dificuldade respiratória, as vezes podendo levar 
a inapetência (perda de apetite) e engasgos durante as mamadas e alimentação 
por causa da incoordenação entre deglutição e respiração. 
Ao avaliar uma criança com bronquiolite aguda é possível identificar sinais de 
desconforto respiratório (batimento da asa do nariz, retrações, uso de musculatura 
acessória e expiração ativa), padrão ventilatorio apical e aumento do diâmetro 
ântero-posterior do tórax (hiperinsuflação pulmonar). As trocas gasosas podem 
estar comprometidas, sendo mais comum a hipoxemia e, nos casos mais graves a 
hipercapnia associada, a resposta compensatória a hipercapnia é a taquipnéia, o 
que aumenta o trabalho muscular respiratório, levando a insuficiência respiratória 
grave, em alguns casos. 
Devido ao aumento do trabalho muscular respiratório, observa-se freqüência 
respiratória dos lactentes afetados, acima de 80 rpm. 
Diversos escores de gravidade foram descritos para avaliar de forma sistematizada 
a gravidade da bronquiolite viral aguda, como o escore de Wood-Downes adaptado 
para bronquiolite. 
 
 
 
 
 
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http://www.rsaude.com.br/rondonopolis/materia/bronquiolite-viral-aguda/17612
 Fisioterapia – Bronquiolite viral aguda 
 
 
 
Figura 2. Escore de Wood-Downes adaptado para bronquiolite 
 
 
 
A obstrução das vias aéreas pode ser parcial ou total. Quando a obstrução é 
parcial há o aumento da resistência das vias aéreas e limitação do fluxo expiratório 
(componente obstrutivo), a obstrução total por plug mucoso leva a atelectasia 
por reabsorção do ar distal (componente restritivo). Logo, pode-se afirmar que a 
bronquiolite viral aguda é uma patologia obstrutiva e restritiva, apresentando um 
padrão misto. 
As características radiográficas da bronquiolite são, a hiperinsulflação pulmonar, 
hipotransparências grosseiras peribrônquicas distais e atelectasias. 
A radiografia de tórax deve ser solicitada em casos de hipoxemia acentuada e 
sinais clínicos de gravidade. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico baseia-se nos dados de história, exame físico e ocorrência epidêmica 
da doença. Pacientes com suspeita de bronquiolite devem ser submetidos a 
oxigenação com oxímetria de pulso. Casos leves com níveis normais de O2 não 
necessitam de outros testes; porém, nos casos de hipoxemia e angústia respiratória 
grave, a radiografia de tórax ajuda no diagnóstico e tipicamente mostra pulmões 
hiperinflados, diafragma deprimido e marcas hílares proeminentes. Infiltrados 
 
 
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 Fisioterapia – Bronquiolite viral aguda 
 
podem estar presentes resultantes de atelectasias e/ou pneumonia por VSR; 
pneumonia por VSR é relativamente comum em lactentes com bronquiolite por VSR. 
Embora nem sempre necessário, o teste diagnóstico é com antígeno para VSR, a 
partir de esfregaço ou lavado nasal; esse teste pode ser reservado para pacientes 
com doença grave que exigem hospitalização. Outros testes laboratoriais não são 
específicos; cerca de dois terços das crianças têm contagem de leucócitos entre 
10.000 e 15.000/μl. A maioria tem 50 a 75% de linfócitos. 
 
Figura 3. Radiografias de um pulmão com bronquiolite e um pulmão normal 
 
 
https://pediatriavirtual.com/bronquiolite/#jp-carousel-2202 
 
Obs: A radiografia com bronquiolite apresenta pulmão hiperinsuflado e costelas 
retificadas 
 
TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO 
 
Na bronquiolite viral aguda a fisioterapia respiratória tem como principais objetivos 
promover a desobstrução das vias aéreas para assim otimizar as trocas gasosas, 
minimizar ou reverter as complicações como as atelectasias, que prolongam o 
tempo de internação e podem agravar a insuficiência respiratória. 
O tratamento da bronquiolite consiste em um suporte clínico de hidratação 
(intravenoso, se necessário), prevenção da hipoxemia com oxigenioterapia, e 
suporte ventilatório não invasivo (VNI) e invasivo nos casos mais graves. 
 
 
 
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 Fisioterapia – Bronquiolite viral aguda 
 
A VNI deve ser utilizada nos casos graves da insuficiência respiratória, para 
manter as vias aéreas abertas, melhorar as trocas gasosas, e diminuir o trabalho 
respiratório. A aplicação da pressão positiva contínua ou dois níveis nas vias 
aéreas melhora a mecânica ventilatória e reduz a hiperinsuflação dinâmica, sendo 
recomendada como nível A para pacientes com esta disfunção (grave). 
 
 
TÉCNICAS DE DESOBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS 
SUPERIORES: 
 
Amplamente indicada, a instilação de soro fisiológico 0,9% nas vias aéreas pode 
promover a desobstrução nasal, porém, algumas vezes, nesta patologia a secreção 
pode se tornar espessa e apenas a instilação de soro pode não ser suficiente. 
A técnica de DesobstruçãoRinofaríngea Retrógrada (DRR), pode ou não ser 
associada a instilação de soro fisiológico, e tem como principal mecanismo 
associar a inspiração profunda pelas narinas bi ou unilateralmente para que haja 
o deslocamento das secreções até a orofaringe, onde ocorre a deglutição ou a 
expectoração. 
 
DRENAGEM POSTURAL 
 
A drenagem postural pode ser entendida como a utilização de posicionamentos 
específicos, que favorecem a drenagem das secreções brônquicas, a partir 
da atração gravitacional. Na prática clínica, algumas posturas são aplicadas 
rotineiramente: 
Decúbito elevado (semisedestação ou sedestação) - Auxilia na drenagem dos 
lobos superiores; 
Decúbitos laterais sem elevação – Auxilia na drenagem isolada dos pulmões; 
Decúbito Ventral - Auxilia na drenagem das regiões pulmonares dorsais. 
 
TÉCNICA COM ALTERAÇÃO DO FLUXO AÉREO 
 
Baseando-se na fisiopatologia da bronquiolite, na prática clínica tem-se utilizado 
técnicas que associam a desobstrução brônquica e a desinsuflação pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Bronquiolite viral aguda 
 
 
Compressão Torácica Manual ou Técnica de Expiração Manual Passiva (TEMP) 
A TEMP visa aumentar o fluxo e o volume expirado, deslocando as secreções para 
as vias aéreas mais proximais. Deve ser realizada respeitando-se o movimento 
anatômico das costelas, a maior complacência e a diferença na conformação da 
caixa torácica dos lactentes. 
 
Técnica de Aumento do Fluxo Expiratório (AFE) 
A AFE objetiva minimizar a dissipação da energia aplicada ao tórax para o abdômen. 
Para a sua realização, aplica-se uma mão contra o abdômen inferior (abaixo da 
cicatriz umbilical), e a outra mão (região hipotenar) posiciona-se acima da linha 
intermamilar, realizando a pressão torácica. Desta forma, a AFE proporciona a 
pressão torácica ação exclusiva no esvaziamento pulmonar. 
 
Expiração Lenta e Prolongada (ELPr) 
A ELPr técnica passiva, consiste no aumenta do volume expirado, desinsuflando o 
pulmão e deslocando as secreções para as vias aéreas mais proximais. 
A técnica consiste na aplicação de uma pressão manual torácica e abdominal 
no final de uma expiração espontânea, de modo a atingir o volume residual. Esta 
pressão deve ser mantida nos próximos dois ou três ciclos respiratórios subjacentes 
e pode ser acompanhada por vibrações. 
 
Tosse ou Aspiração das Secreções 
Ao mobilizar as secreções para as regiões proximais através das técnicas 
anteriormente mencionadas, a tosse espontânea pode ser desencadeada, o que 
geralmente em pacientes maiores de um ano é suficiente para uma desobstrução 
brônquica satisfatória. 
Porém, quando a tosse espontânea não for suficiente para remover as secreções, 
pode-se optar por técnicas de auxílio e ou assistência a tosse, a qual pode ser 
realizada através de espátulas ou abaixadores de língua, na região posterior, o 
que é suficiente para proporcionar o reflexo de tosse em crianças. A compressão 
digital da fúrcula esternal também pode favorecer a tosse, a partir de estímulo de 
receptores mecânicos presentes na traquéia extratorácica. 
Entretanto, quando as técnicas mencionadas não forem suficientes para remover 
as secreções das vias respiratórias, a aspiração de nasofaringe ou nasotraqueal 
são as técnicas mais indicadas. 
 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Bronquiolite viral aguda 
 
PONTOS-CHAVES 
 
 
 
 
A bronquiolite é uma infecção 
viral aguda do trato respiratório 
inferior que afeta lactentes < 24 
meses e é tipicamente causada por 
VSR ou vírus da parainfluenza 3. 
Edema e exsudato em brônquios e 
bronquíolos de pequeno e médio 
calibre causam obstrução parcial e 
aprisionamento de ar; a atelectasia 
e/ou pneumonia causa hipoxemia 
nos casos mais graves. 
Manifestações típicas incluem 
febre, taquipneia, retrações, sibilos 
e tosse. 
 
 
 
 
A avaliação clínica é geralmente 
adequada para o diagnóstico, 
mas crianças mais severamente 
enfermas devem ser submetidas à 
oximetria de pulso, radiografia 
de tórax e teste rápido para VSR. 
O tratamento medicamentoso é 
de suporte; broncodilatadores 
algumas vezes aliviam os 
sintomas, mas provavelmente 
não reduzem o tempo de 
hospitalização, e corticoides 
sistêmicos não são indicados em 
lactentes previamente saudáveis 
com bronquiolite. 
 
 
 
Não existe vacina; anticorpo 
monoclonal para VSR 
(palivizumabe) pode ser 
administrado para certas crianças 
de alto risco a fim de diminuir a 
frequência de hospitalização. 
 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/dist%C3%BArbiosrespirat%C3%B3r 
ios-em-crian%C3%A7as-pequenas/bronquiolite 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Prado C, Vale L. Fisioterapia Neonatal e Pediátrica. 1ed. São Paulo; 2012. 
Amantéa SL, Silva FA. Bronquiolite viral aguda - um tema ainda controvertido. J. pediatr; Rio 
Janeiro; 1998; 74 (Supl.1): S37-S47. 
Manual MSD, Versão para os profissionais de saúde. Bronquiolite. Disponível em: <>.Acesso em 
15 de abril de 2019. 
 
FOCA NOS ESTUDOS! 
 
 
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http://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/dist%C3%BArbiosrespirat%C3%B3r
Fisioterapia – Síndrome Do Desconforto Respiratório 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
 
A síndrome do desconforto respiratório (SDR) do recém-nascido (RN) ou doença 
da membrana hialina (DMH) é a expressão clínica decorrente da deficiência do 
surfactante alveolar associada à imaturidade estrutural dos pulmões complicada 
pela má adaptação do RN à vida extrauterina e pela imaturidade de múltiplos 
órgãos. 
A DMH é a doença pulmonar que acompanha a prematuridade e cursa com uma 
atelectasia progressiva, que, nas formas mais graves, pode levar à insuficiência 
respiratória e ao óbito. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
A incidência e a gravidade da DMH estão diretamente relacionadas à idade 
gestacional. Ocorre em 80% dos RNs com menos de 24 semanas e em 5% dos 
RNs com 36 semanas. É uma das mais comuns causas de morbidade em recém- 
nascidos pré-termo (RNPT). De todos os problemas respiratórios que afetam o 
recém-nascido (RN), a doença da membrana hialina constitui um dos mais graves 
e frequentes. Cerca de 50% dos óbitos que ocorrem no período neonatal estão 
relacionados a distúrbios respiratórios, participando a SDR em cerca de 80 a 90% 
dos casos, durante a primeira semana de vida. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
• Dispneia, taquipneia ou bradipneia em casos graves 
• Gemido expiratório 
• Cianose 
• Batimentos de asas nasais 
 
 
 
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 Fisioterapia – Síndrome Do Desconforto Respiratório 
 
 
• Retração esternal 
• Dificuldade em iniciar a respiração normal 
• Tiragem intercostal e subcostal 
• Crises de apneia 
 
 
OUTROS FATORES QUE INFLUENCIAM A GRAVIDADE DA DMH/SDR 
 
• Número de alvéolos funcionais: superfície disponível para as trocas gasosas 
(depende da idade gestacional) 
• Distância entre o alvéolo ou bronquíolo terminal: Nos RNs prematuros extremos 
24 25 semanas essa distância é grande interferindo no transporte de oxigênio 
do pulmão para o sangue 
• Imaturidade das vias aéreas e da caixa torácica: Favorece o colapso dos pulmões 
 
 
FATORES DE RISCO 
 
O parto vaginal e uso de corticoide antenatal reduz o risco do recém-nascido 
desenvolver esta patologia. Já fatores como a presença de corioamnionite, história 
familiar prévia, prematuridade, gênero masculino e asfixia, aumentam as chances. 
 
 
TERAPIA ANTENATAL 
 
Deve ser fornecida às mulheres grávidas entre 24 e 34 semanas de gestação, 
com membranas intactas ou com amniorrexe prematura, sem corioamnionite, que 
estejam sob risco de trabalho de parto prematuro, nos próximos 7 dias. Essa 
estratégia induz a produção de surfactante e acelera a maturação dos pulmões 
e outros tecidos fetais, diminuindo substancialmente a SDR, a enterocolite 
necrotizante e a mortalidade perinatal. Um ciclo completo consiste em duas doses 
de betametasona (12 mg IM) separadas por intervalo de 24 horas ou quatro doses 
de dexametasona (6 mg IM), a intervalos de 12 horas. Mesmo o ciclo incompleto 
pode melhorar o prognóstico.3 
 Fisioterapia – Síndrome Do Desconforto Respiratório 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
O surfactante é produzido pelos pneumócitos tipo II, sendo assim, o surfactante 
pulmonar é uma mistura de fosfolipídios e lipoproteínas, secretado por pneumócitos 
tipo II. Ele diminui a tensão da superfície do filme aquoso que forra os alvéolos e, 
portanto, diminui a tendência de os alvéolos colabarem e o trabalho necessário 
para insuflá-los. 
Com a deficiência de surfactantes, é necessária maior pressão para abrir os 
alvéolos. Sem pressão adequada das vias respiratórias, os pulmões apresentam 
atelectasia difusa, desencadeando inflamação e edema pulmonar. Como o sangue 
que passa pelas áreas com atelectasia não é oxigenado, o recém-nascido torna-se 
hipoxêmico. Como há diminuição da complacência pulmonar, segue-se aumento 
do esforço respiratório. Nos casos graves, ocorre fadiga dos músculos intercostais 
e do diafragma, e se desenvolvem retenção de CO2 e acidose respiratória. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
História: RN prematuro com dificuldade respiratória desde o nascimento com 
piora progressiva. 
Exame físico: taquipneia, retração intercostal, gemido e cianose. 
Ausculta Pulmonar: Entrada de ar diminuída bilateralmente. 
Gasometria arterial: hipoxemia em ar ambiente PCO2 pode ser normal ou diminuída 
 
 
 
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 Fisioterapia – Síndrome Do Desconforto Respiratório 
 
 
(pela taquipneia mas tende a aumentar com o progredir da doença. O pH pode 
estar diminuído refletindo uma acidose respiratória ou mista. 
 
Radiografia: 
 
• Velamento reticulogranular difuso (vidro moído) 
• Broncogramas aéreos entre 6 e 24hs de vida 
• Graus I e II: Broncogramas aéreos peri-hilar 
• Grau III: borramento da silueta cardíaca 
• Grau IV: Opacidade total 
 
Classificação conforme RX 
 
 
Bebês prematuros extremos, ao contrário, podem apresentar Rx normais 
inicialmente, devido ao pequeno número de alvéolos. 
 
 
5 
 Fisioterapia – Síndrome Do Desconforto Respiratório 
 
TRATAMENTO 
 
A principal forma de tratamento inclui o uso do surfactante principalmente quando 
administrado nas primeiras seis horas de vida. Entretanto alguns fatores afetam a 
resposta ao surfactante: 
 
• permeabilidade alvéolo capilar alterada infecção asfixia aspiração 
• doenças associadas à perfusão pulmonar deficiente hipertensão pulmonar 
hipoplasia pulmonar, doenças obstrutivas 
• fatores ligados ao surfactante (dose, tipo tempo de vida na administração 
• outras estratégias no período neonatal (estratégias ventilatórias, volume 
hídrico) 
 
Cerca de 30% dos RNPT com SDR geralmente requerem o uso de pressão de 
distensão contínua, na forma de pressão positiva contínua na via aérea (CPAP) ou 
através de entubação traqueal com pressão positiva no final da expiração (PEEP). 
No tratamento ao RNPT com doença da membrana hialina, principalmente nos que 
são submetidos à ventilação mecânica, uma monitorização mais intensa, sobretudo 
da mecânica respiratória, deve ser realizada. Análise do fluxo e do volume, através 
de pneumotacógrafo, é amplamente utilizada. As curvas pressão-volume também 
são determinadas por esses equipamentos. A complacência dinâmica, o volume 
corrente inspiratório e expiratório e a perda de ar do sistema podem ser avaliados 
contínua e simultaneamente. Desta forma, consegue-se minimizar os efeitos 
colaterais da ventilação mecânica, do próprio uso da PEEP, prevenindo-se danos 
pulmonares (barotraumas e volotrauma), danos cardiocirculatórios e sistêmicos. 
 
Papel da CPAP no tratamento da SDR: 
 
Previne o colapso alveolar e melhora a complacência pulmonar 
Aumenta o volume corrente efetivo 
Estabiliza a ventilação minuto 
Diminui o trabalho respiratório 
Estabiliza a caixa torácica e otimiza a atividade do diafragma 
Adequa a contratilidade 
Preserva a função do surfactante alveolar 
 
 
 
 
 Fisioterapia – Síndrome Do Desconforto Respiratório 
 
 
Previne os ciclos repetidos de colapso e insuflação das vias aéreas distais 
Estabiliza e aumenta o diâmetro das vias aéreas superiores 
Previne a oclusão 
Diminui a resistência 
Reduz a resistência inspiratória por dilatação das vias aéreas 
Oferta de maior volume corrente para uma determinada pressão, diminuindo, 
assim, o trabalho respiratório. 
 
Recomendações do uso do CPAP 
 
1. O uso de CPAP com surfactante de resgate pode ser considerado para RNs 
com SDR para reduzir a necessidade de ventilação mecânica NIVEL A 
2. As prongas binasais curtas são mais efetivas NÍVEL A 
3. Iniciar a CPAP em todos os RNs com risco de SDR <30 semanas) e com 
desconforto respiratório NÍVEL D 
4. A CPAP iniciada na sala de parto pode ser uma alternativa à intubação traqueal 
em RNs com risco de SDR NÍVEL D 
 
Aumenta a capacidade residual funcional (CRF), adequando os distúrbios da 
relação ventilação perfusão. Como resultado diminui o shunt intrapulmonar e 
melhora a oxigenação arterial 
 
Estratégias ventilatórias na SDR 
 
O aumento da sobrevida dos RN com SDR é atribuído em grande parte aos avanços 
no suporte ventilatório. Apesar do surgimento de novas técnicas convencionais 
(ventilação sincronizada) e não convencionais (ventilação de alta frequência), a 
estratégia mais utilizada na SDR ainda é a ventilação mandatória intermitente 
(através dos aparelhos de fluxo contínuo, ciclados a tempo e limitados a pressão. 
O objetivo da ventilação mecânica é auxiliar os pulmões em manter as trocas 
gasosas com mínimo risco de lesão pulmonar visando a otimização do volume 
pulmonar evitando tanto a atelectasia como a superdistensão, tolerância da 
hipercapnia moderada, manutenção dos valores de oxigenação arterial dentro de 
limites estritos. Sempre objetivando a extubação. 
 
 
 
 
 
 
7 
 Fisioterapia – Síndrome Do Desconforto Respiratório 
 
 
Recomendações 
 
1. Na fase aguda da doença, utilizar tempos inspiratórios entre 0,2 e 0,3 segundos. 
NIVEL C 
2. Ajustar a PIP para manter volume corrente entre 4 a 6 mL/kg. NÍVEL D 
3. Ajustar os valores da PEEP para adequar o volume pulmonar. NÍVEL D 
4. Utilizar dispositivos (sensor de fluxo) para monitorar o volume corrente. NÍVELD 
5. Manter níveis de PaCO2 entre 45 e 65 mmHg (“hipercapnia permissiva”). NIVEL 
B C 
6. Manter níveis de SatO 2 entre 85 e 93 NÍVEL B 
7. Indicar a VAF nos casos de falha na ventilação convencional NÍVEL C 
8. Na fase de retirada da ventilação preferir o modo A/C (NÍVEL B) ou SIMV 
associado com pressão de suporte ..(NÍVEL B) 
9. Na fase de retirada da ventilação iniciar metilxantinas cafeína tão logo 
possível NÍVEL B 
10. Proceder a extubação traqueal tão logo possível instituindo protocolo de 
retirada da ventilação NIVEL D 
11. Após extubação traqueal colocar os bebes em CPAP nasal (NÍVEL A) com 
pressões 5 cmH 2 O (NÍVEL A) uma vez que isso reduz a necessidade de 
reintubação 
 
Administração de Oxigênio 
 
A saturação deve estar mantida entre 88 e 93%, a qual é geralmente suficiente para 
satisfazer as demandas metabólicas. Níveis de FiO2 mais altos que os necessários 
podem potencializar o desenvolvimento de lesão pulmonar e retinopatia da 
prematuridade. Sua saturação deve ser monitorizada continuamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
Causa primária é 
deficiência de 
surfactante 
Cerca de 50% dos óbitos que ocorrem no período neonatal 
estão relacionados a distúrbios respiratórios, participando 
a SDR em cerca de 80 a 90% dos casos, durante a 
primeira semana de vida. 
 
 
 
Manifestações clínicas: 
 
o Dispneia, taquipneia ou bradipneia 
o Gemido expiratório 
o Cianose 
o Batimentos de asas nasais 
o Retração esternal 
o Dificuldade em iniciar a respiração 
Tiragem intercostal e subcostal 
 Fisioterapia – Síndrome Do Desconforto Respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ocorre em 80% dos RNs com 
menos de 24 semanas e em 5% 
dos RNs com 36 semanas 
É uma das mais com uns causas de morbidade em 
recém-nascidospré-termo (RNPT) 
Diagnóstico: 
História 
Exame físico 
Ausculta Pulmonar 
Gasometria arterial 
Radiografia 
Tratamento 
- Administração 
surfactante 
- CPAP 
- Estratégias 
Ventilatórias 
- Oxigenoterapia 
 Fisioterapia – Síndrome Do Desconforto Respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
1. Sarmento GJV. Fisioterapia respiratória em pediatria e neonatologia. São Paulo: 
Manole; 2007. 
2. Johnston C, Zanetti NM, Comaru T, Ribeiro SNS, Andrade LB, Santos SLL. 
Recomendação brasileira de fisioterapia respiratória em unidade de terapia 
intensiva pediátrica e neonatal. Rev Bras Ter Intensiva. 2012; 24(2):119-129. 
3. Sarmento GJV, Shiguemoto TS. Abc da fisioterapia respiratória. 2a ed. São 
Paulo: Manole; 2015. 
4. Cloherty JP, Stark AR, Eichenwald EC. Manual de neonatologia. 6.ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
Fisioterapia – Asma 
 
 
 
 
NTRODUÇÃO 
 
A asma, uma das doenças crônicas mais comuns em todo o mundo, é uma síndrome 
complexa, com diferentes fenótipos clínicos em adultos e em crianças. A grande 
variedade de apresentações clínicas e de evolução é um obstáculo para uma 
classificação única, passo importante para definições diagnósticas e terapêuticas. 
A asma costuma ser classificada segundo os fatores desencadeadores de sintomas, 
a gravidade e frequência dos sintomas, ou mesmo de acordo com a resposta 
aos tratamentos disponíveis. No entanto, seria ideal se pudesse ser classificada 
segundo os mecanismos moleculares envolvidos na sua gênese e evolução, o que 
apontaria diretamente para os alvos diagnósticos e terapêuticos. Dessa forma, fica 
a dúvida se há diferentes tipos de asma ou se há apenas um mecanismo central 
com variações na gravidade e nas interações com outros fatores, determinando 
diferentes fenótipos. 
 
 
 
Fonte: Google Imagens 
 
 
 
 
2 
 Fisioterapia – Asma 
 
 
CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO 
 
A asma é uma síndrome de sintomas respiratórios recorrentes desencadeados por 
diversos fatores, tais como infecções respiratórias virais, alérgenos ambientais, 
poluição e mudanças climática. É caracterizada por inflamação crônica das vias 
aéreas e limitação variável do fluxo aéreo expiratório. A asma não é uma única 
doença; ao contrário, compreende uma síndrome com fenótipos complexos. Como 
resultado da inflamação, as vias aéreas são hiperresponsivas e contraem-se 
facilmente em resposta a uma ampla gama de estímulos. Essa alteração pode 
causar tosse, sibilos, dispnéia e opressão torácica. O estreitamento das vias 
aéreas é usualmente reversível, mas, em alguns asmáticos, a obstrução ao fluxo 
aéreo pode ser irreversível. As principais alterações anatomopatológicas incluem a 
presença de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de plasma, edema, 
hipertrofia da musculatura lisa peribrônquica, tampões mucosos e desnudamento 
do epitélio brônquico. 
A classificação estatística internacional de doenças e problemas relacionados à 
saúde (CID-10) apresenta três categorias para a asma: 
• J45.0 Asma predominantemente alérgica 
• J45.1 Asma não alérgica 
• J45.8 Asma mista 
Além desta, a IV Diretriz Brasileira para o manejo da asma estabelece uma 
classificação em relação a gravidade da mesma. A qual é demonstrada a seguir: 
 
 
Fonte: Google Imagens 
 
 
3 
 Fisioterapia – Asma 
 
 
FISIOPATOGÊNIA 
 
No processo inflamatório da asma diversas células e seus produtos estão envolvidos. 
Entre as células inflamatórias, destacam-se os mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, 
células dendríticas, macrófagos e neutrófilos. Entre as células brônquicas estruturais 
envolvidas na patogenia da asma, figuram as células epiteliais, as musculares lisas, 
as endoteliais, os fibroblastos, os miofibroblastos e os nervos. Dos mediadores 
inflamatórios já identificados como participantes do processo inflamatório da 
asma, destacam-se quimiocinas, citocinas, eicosanoides, histamina e óxido nítrico. 
O processo inflamatório tem como resultado as manifestações clínico-funcionais 
características da doença. O estreitamento brônquico intermitente e reversível 
é causado pela contração do músculo liso brônquico, pelo edema da mucosa 
e pela hipersecreção mucosa. A hiperresponsividade brônquica é a resposta 
broncoconstritora exagerada ao estímulo que seria inócuo em pessoas normais. 
A inflamação crônica da asma é um processo no qual existe um ciclo contínuo de 
agressão e reparo que pode levar a alterações estruturais irreversíveis, isto é, o 
remodelamento das vias aéreas. 
 
 
HISTÓRIA NATURAL 
 
Os determinantes da história natural da asma são pouco compreendidos, e ainda 
não é possível traduzir as observações de estudos longitudinais para uma definição 
clara de prognóstico. Lactentes e crianças pré-escolares com sibilância recorrente 
apresentam evoluções variadas, que estão provavelmente vinculadas a diferentes 
mecanismos imunopatológicos subjacentes que levam a limitação ao fluxo aéreo. 
Ainda não é possível predizer com segurança o curso clínico da sibilância entre 
lactentes e pré-escolares. O risco de persistência da asma até a idade adulta 
aumenta com a gravidade da doença, a presença de atopia, tabagismo e gênero 
feminino. Não se sabe ao certo ainda se a limitação ao fluxo aéreo associada a 
asma já existe desde o nascimento ou se essa se desenvolve juntamente com os 
sintomas. Não é clara tampouco a associação entre hiperresponsividade brônquica 
na criança e o desenvolvimento de asma ou sibilância. Nem a prevenção primária 
por meio do controle de fatores ambientais, nem a prevenção secundária por meio 
do uso de corticoides inalatórios mostraram-se capazes de modificar a progressão 
da doença em longo prazo na infância. As principais características que têm sido 
utilizadas para prever se a sibilância recorrente na criança irá persistir na vida 
adulta são as seguintes: diagnóstico de eczema nos três primeiros anos de vida; pai 
ou mãe com asma; diagnóstico de rinite nos três primeiros anos de vida; sibilância 
sem resfriado (virose); e eosinofilia sanguínea > 3% (na ausência de parasitoses). 
 
 
 
4 
 Fisioterapia – Asma 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico clínico da asma é sugerido por um ou mais sintomas, como dispneia, 
tosse crônica, sibilância, opressão ou desconforto torácico, sobretudo à noite ou 
nas primeiras horas da manhã. As manifestações que sugerem fortemente o 
diagnóstico de asma são a variabilidade dos sintomas, o desencadeamento de 
sintomas por irritantes inespecíficos (como fumaças, odores fortes e exercício) 
ou por aeroalérgenos (como ácaros e fungos), a piora dos sintomas à noite e a 
melhora espontânea ou após o uso de medicações específicas para asma. O exame 
físico do asmático geralmente é inespecífico. A presença de sibilos é indicativa 
de obstrução ao fluxo aéreo; contudo, pode não ocorrer em todos os pacientes. 
Embora o diagnóstico clinico da asma em sua forma clássica de apresentação 
não seja difícil, a confirmação deve ser feita por um método objetivo, uma vez 
que os sinais e sintomas da asma não são exclusivos dessa condição.Os testes 
diagnósticos disponíveis na prática clínica incluem espirometria (antes e após o 
uso de broncodilatador), testes de broncoprovocação e medidas seriadas de PFE. 
Em certos casos, a comprovação da reversibilidade da obstrução ao fluxo aéreo 
pode ser demonstrada apenas com o teste terapêutico com corticoide oral. 
 
 
 
Fonte: Google Imagens 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 Fisioterapia – Asma 
 
 
DIAGNÓSTICO EM CRIANÇAS MENORES DE CINCO ANOS 
 
O diagnóstico de asma em crianças até os cinco anos de idade deve ser baseado 
principalmente em aspectos clínicos diante das dificuldades de se obter medidas 
objetivas que o confirmem. Aproximadamente 50% das crianças apresentam 
pelo menos um episódio de sibilância nos primeiros anos de vida, sendo que a 
maioria delas não desenvolverá asma. Rotular precipitadamente comoasmática 
uma criança com um ou dois episódios de sibilância leva ao uso desnecessário 
de medicamentos broncodilatadores e profiláticos. Por outro lado, a falta de 
diagnóstico pode retardar o tratamento. Portanto, a investigação e o tratamento 
da sibilância e tosse recorrentes exigem uma avaliação cuidadosa dos sintomas, 
da sua evolução, dos antecedentes pessoais, da história familiar e dos achados 
físicos. As manifestações clínicas mais sugestivas de asma são: Episódios 
frequentes de sibilância (mais de uma vez por mês), tosse ou sibilos que ocorrem 
à noite ou cedo pela manhã, provocados por riso ou choro intensos ou exercício 
físico, tosse sem relação evidente com viroses respiratórias , presença de atopia, 
especialmente rinite alérgica ou dermatite atópica, história familiar de asma 
e atopia, boa resposta clínica a b2 -agonistas inalatórios, associados ou não a 
corticoides orais ou inalatórios. 
 
 
TRATAMENTO 
 
A asma tem um impacto importante na vida dos pacientes, seus familiares e no 
sistema de saúde. Embora não exista cura, o manejo adequado baseado na parceria 
médico-paciente pode resultar em controle da doença. Os objetivos do tratamento 
são: atingir e manter o controle dos sintomas, manter as atividades da vida diária 
normais, incluindo exercícios , manter a função pulmonar normal ou o mais próximo 
possível do normal, prevenir as exacerbações, minimizar os efeitos colaterais 
das medicações, prevenir a mortalidade. O manejo da asma pode ser conduzido 
de diferentes formas, dependendo de aspectos culturais, socioeconômicos e 
regionais. Contudo, respeitadas essas diferenças, o acompanhamento deve estar 
fundamentado em cinco componentes inter-relacionados: 1) Parceria médico- 
paciente 2) Identificação e controle dos fatores de risco 3) Avaliação, monitoramento 
e manutenção do controle da asma 4) Prevenção e controle de riscos futuros 5) 
Consideração de situações especiais no manejo da asma. 
Em relação a medicamentos os corticosteróides são os mais potentes e fisiológicos 
dos antiinflamatórios, devem, portanto, ser os melhores remédios para o tratamento 
da asma. 
 
 
 
6 
 Fisioterapia – Asma 
 
 
FISIOTERAPIA 
 
A fisioterapia também pode ser uma alternativa terapêutica eficaz no controle da 
doença e na promoção de um melhor conforto e qualidade de vida. 
Esta pode atuar por meio de manobras que visem normalizar o padrão respiratório 
(abdominal), aliviar sinais de esforço respiratório, prevenir alterações posturais, e 
melhorar a capacidade expiratória e o condicionamento pulmonar. 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
Carvalho C, et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia 
para o Manejo da Asma. Jornal de Pneumologia, 2012. Disponíve em: < http:// 
www.jornaldepneumologia.com.br/pdf/suple_200_70_38_completo_versao_ 
corrigida_04-09-12.pdf>.Acessado em 06 de setembro de 2019. 
Cabral ALB, Sousa AW, Mendes FAR, Carvalho CRF. Fenótipos de asma em 
crianças e adolescentes de baixa renda: análise de agrupamentos. J Bras Pneumol. 
2017. Disponível em: < http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_artigo. 
asp?id=2637>.Acessado em 06 de setembro de 2019. 
CAMPOS, Hisbello S. Asma: suas origens, seus mecanismos inflamatórios e o 
papel do corticosteróideAsthma: its origins, inflammatory mechanisms and the 
role of the corticosteroid. Rev. Bras. Pneumol. Sanit., Rio de Janeiro , v. 15, n. 1, p. 
47-60, dez. 2007 . Disponível em <http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_ 
arttext&pid=S1982-32582007000100007&lng=pt&nrm=iso>. acessos em 06 
set. 2019. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
http://www.jornaldepneumologia.com.br/pdf/suple_200_70_38_completo_versao_
http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_artigo
http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_
http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_
Fisioterapia – síndrome de aspiração de mecônio (SAM) 
 
 
 
 
Mecônio é uma palavra derivada do grego meconium- 
arion e significa ‘”semelhante ao ópio”, segundo 
Aristóteles, quem assim denominou, esta substância 
induzia o sono do feto durante a gestação. 
O mecônio é um liquido viscoso e esverdeado 
composto por secreções gastrointestinais, resto 
celulares, suco gástrico e pancreático, muco, sangue, 
lanugo, vérnix e 72 a 80% de água. Durante a 
gestação surge precocemente no intestino fetal, mas 
a presença no liquido amniótico raramente ocorre 
antes da 32 semanas, porém nas gestações com 
42 semanas a prevalência é em 30% dos partos. No 
geral, o mecônio está presente no liquido amniótico 
em cerca de 10 a15% dos partos e cerca de 5% 
destes recém-nascidos desenvolverão a SAM. 
A SAM, Síndrome de Aspiração de Mecônio, também chamada de Síndrome de 
Aspiração Meconial é o conjunto de complicações respiratórias em neonato que 
apresenta líquido amniótico meconial e achados radiológicos compatíveis com o 
caso clínico, cujos sintomas não podem ser explicados de outra forma. Apresenta- 
se como disfunção respiratória, taquipnéia, gemência, batimento de asas do nariz, 
tempo expiratório prolongado, hipoxemia, impregnação por mecônio nos cabelos, 
unhas, cordão umbilical, abaixo das cordas vocais na aspiração traqueal logo 
após o nascimento. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
A inversão do movimento inspiratório fetal pelo qual o liquido amniótico meconial 
é conduzido para dentro das vias aéreas. Há uma obstrução parcial ou total de 
pequenas vias aéreas por partículas de mecônio. Na obstrução parcial, os alvéolos 
permitem a entrada de ar, mas não a sua saída, o que ocasiona um aprisionamento 
de ar nos pulmões e pode gerar pneumotórax; e a obstrução total o ar não entra ou 
sai dos alvéolos comprometidos, resultando em atelectasias regionais, e alteração 
da ventilação-perfusão, levando à hipoxemia e pneumonite química mediada 
 
 
 
2 
 Fisioterapia – síndrome de aspiração de mecônio (SAM) 
 
 
por leucócitos, enzimas e interleucinas e, provavelmente a infecção bacteriana 
secundária. Como conseqüência desse processo, ocorre graus variados de edema 
intersticial, vasoconstrição arterial pulmonar, redução da complacência pulmonar, 
seguida de hipertensão pulmonar persistente e insuficiência respiratória grave. Há 
também uma inativação do surfactante pelos ácidos graxos livres presentes no 
mecônio, bem como, pela diminuição da complacência pulmonar; da capacidade 
residual funcional e oxigenação; da hiperinsuflação pulmonar associada a lesão 
alveolar devido a ventilação mecânica que causa extravasamento protéico e 
colabora para inativação, comprometendo ainda mais a função pulmonar. 
A presença de liquido amniótico com mecônio é considerada com um indicativo de 
sofrimento fetal. Existe duas hipóteses que explica essa relação: a primeira, afirma 
que a liberação de mecônio pelo feto ocorre devido a um aumento do peristaltismo 
intestinal secundário a hipoxemia e sofrimento fetal; e a segunda, defende que a 
compressão abdominal durante o trabalho de parto e o reflexo vagal secundário 
a compressão do pólo cefálico explicariam a presença de liquido meconial sem 
necessariamente existir sofrimento fetal. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
A radiografia de tórax é um dos principais exames diagnóstico para SAM, é anormal 
em cerca de 55% dos neonatos com presença de mecônio abaixo das cordas vocais. 
É caracterizada por áreas de atelectasias e consolidações nos pulmões; áreas 
adjacentes distendidas e hiperexpandidas; hiperinsuflação, aumento do diâmetro 
ântero-posterior do tórax, infiltrado alveolar. A severidade das anormalidades nas 
radiografias de tórax pode não se correlacionar com a doença clínica. 
O hemograma pode apresentar alterações semelhantes ás encontradas nas 
infecções, como a leucocitose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 Fisioterapia – síndrome de aspiração de mecônio (SAM) 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
Todo recém-nascido identificado com 
liquido amniótico e desconforto 
respiratório deve ser monitorizado. É 
importante realizar ocontrole térmico, 
correção de anemia, manutenção da 
pressão arterial, infusão de glicose e 
homeostase hidroeletrolítica. A 
utilização de antibióticos faz-se 
necessária para combater a infecção 
bacteriana. A fisioterapia respiratória 
também tem papel fundamental deste 
paciente e deve ser individualizada de acordo com o grau de labilidade de 
oxigenação e risco de pneumotórax. 
Quando a fração inspirada de oxigênio ultrapassar 60% considera-se a utilização 
de ventilação mecânica, a saturação deve ser mantida acima de 92-95%. A 
gasometria oferecerá informações importantes para o tratamento, o suporte 
ventilatório necessário para manter a oxigenação arterial adequada (PaO2 entre 
50 e 70 mmHg), pH acima de 7,20 e PaCO2 entre 40 e 60 mmHg e no tratamento 
das complicações, bem como o manejo de seqüelas da asfixia perinatal. 
Quando ocorre falha no manejo ventilatório com as diversas estratégias é indicado 
o uso da membrana de oxigenação extracorpórea (ECMO). É um tratamento 
dispendioso e envolve uma infra-estrutura muito grande, limitando seu uso em 
nosso meio. 
 
 
REFERÊNCIAS 
Colvero, M. et al. Novas opções terapêuticas na síndrome de aspiração de mecônio. Rev. Bras. 
Saúde Matern. Infant., Recife, 6 (4): 367-374, out. / dez., 2006. 
LOCH, J. ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO: INTRODUÇÃO À SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO. 
Faculdade de Medicina UFPA. 
Imagens retiradas de :https://pt.wikipedia.org/wiki /Mec%C3%B4niohttps://extranet.who. 
int/rhl/pt- e br/topics/newborn-health/management-unwell-newborn/surfactant-meconium- 
aspiration-syndrome-term-and-late-preterm-infants. 
 
 
 
 
 
4 
Fisioterapia – Broncodisplasia Pulmonar 
 
 
 
 
CONCEITO 
 
A broncodisplasia pulmonar (BDP) é uma doença multifatorial caracterizada por 
alterações na função respiratória de recém-nascidos decorrentes à prematuridade, 
os quais foram submetidos a oxigenioterapia e ventilação mecânica nos primeiros 
dias de vida, gerando uma dependência de oxigênio ou de assistência respiratória 
por um período prolongado. 
 
Ela é caracterizada, ainda, pelos seguintes fatores: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atualmente, considera-se a broncodisplasia pulmonar como um grau de doença 
crônica, na qual a melhora das alterações radiológicas pode ocorrer com o melhor 
manejo na redução da administração de O2, bem como dos parâmetros e tempo 
de ventilação mecânica, além do uso de surfactante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pelo menos 3 dias de 
ventilação mecânica 
Dependência de O2 
por mais de 28 dias 
Sinais de aumento do 
trabalho respiratório 
Alterações radiológicas 
pulmonares 
B
ro
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co
d
is
p
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p
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lm
o
n
ar
 
 Fisioterapia – Broncodisplasia Pulmonar 
 
 
 
 
Fonte: https://interfisio.com.br/administracao-precoce-de-oxido-nitrico-como- 
tratamento-preventivo-para-broncodisplasia-pulmonar/ (acesso em 09/11/19). 
 
 
PERFIL DOS ACOMETIDOS 
 
A displasia broncopulmonar acomete, principalmente, os seguintes perfis: 
 
• Recém-nascidos pré-termos, geralmente com diagnóstico neonatal de síndrome 
do desconforto respiratório; 
• Recém-nascidos que, por algum motivo, foram submetidos à ventilação 
mecânica invasiva com altas pressões e frações inspiradas de oxigênio elevadas, 
acima de 60%, por longo período de tempo em Unidade de Terapia Intensiva 
Neonatal. 
 
 
FATORES DE RISCO 
 
Os principais fatores de risco da displasia broncopulmonar: 
 
• Infecção materna; 
• Eclâmpsia; 
• Prematuros de muito baixo peso (< 1200g); 
• Prematuridade (< 32 semanas); 
• Uso de O2 em altas concentrações; 
 
 
3 
 Fisioterapia – Broncodisplasia Pulmonar 
 
• Presença de lesões induzidas pela ventilação mecânica; 
• Persistência do canal arterial. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
 
A patogênese dessa doença se dá de forma multifatorial, de modo que os fatores 
de risco anteriormente mencionados atuem de forma sinérgica ou aditiva. 
 
Fonte: Silva Filho LVF. Doença pulmonar crônica neonatal. J Pediatr (Rio J). 
1998;74:265-74. 
 
Acredita-se que displasia broncopulmonar é uma resposta de pulmões ainda 
imaturos à lesão pulmonar aguda provocada pela VM, pela oxigenoterapia e por 
demais outros fatores. 
Desse modo, é sabido que os sistemas antioxidantes são desenvolvidos no último 
trimestre da gestação e, portanto, as enzimas antioxidantes têm menor atividade 
nos prematuros. Além disso, esses pacientes também apresentam níveis menores 
de antiproteases, sendo estes alguns dos motivos pelos quais há uma menor 
capacidade de controle da inflamação nesses pacientes. 
No que concerne à lesão pulmonar induzida pelo oxigênio, esta é deflagrada pela 
produção de radicais livres. Conforme já expomos, o recém-nascido, especialmente 
 
 
 
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 Fisioterapia – Broncodisplasia Pulmonar 
 
o prematuro, é mais vulnerável a essas lesões, dado que os sistemas antioxidantes 
(por exemplo a catalase e superóxido dismutase) ainda não se desenvolveram 
completamente. 
Já as lesões induzidas pela ventilação mecânica prolongada, por sua vez, estão 
principalmente relacionadas à instabilidade alveolar gerando atelectasias 
(atelectrauma) e a hiperdistensão regional de alvéolos e vias aéreas (baro/ 
volutrauma). O atelectrauma é a lesão provocada pelos ciclos repetidos de colapso 
e re-expansão alveolar durante a ventilação mecânica. O surgimento de áreas 
não recrutadas (atelectasias) não é apenas conseqüência, mas também causa de 
lesão pulmonar. 
É necessário sabermos, ainda, que existem dois tipos consagrados de displasia 
broncopulmonar: a displasia clássica e a “nova displasia”. As diferenças anátomo- 
patológicas estão evidenciadas no quadro abaixo: 
 
 
DBP CLÁSSICA: LESÕES EM 
PARTES 
NOVA DBP: COMPROMENTIMENTO 
DIFUSO 
Fibrose septal Menos unidades alveolares 
comprometidas 
Metaplasia escamosa Redução do calibre da via aérea 
Inflamação e fibrose da mucosa Leve inflamação e fibrose 
Atelectasia Lesões epiteliais leves 
Perda de unidades alveolares, 
enfisema 
Dismorfia dos vasos 
Hipertensão vascular 
 
 
 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
 
Os dois principais exames diagnósticos são: 
 
a. Exame radiológico do tórax, cursando com hiperinsuflação pulmonar; 
b. Hemogasometria arterial, que cursa com aumento da pressão de gás carbônico 
(PaCO2) e redução da pressão arterial de oxigênio (PaO2) e do pH sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Broncodisplasia Pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
 
A classificação da displasia broncopulmonar leva em consideração a idade 
gestacional do bebê. Além disso, a classificação deve levar em conta que o 
paciente deve estar em tratamento com uma fração inspirada de O2 superior a 
21% recebido por pelo menos 28 dias. 
 
 
 
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 Fisioterapia – Broncodisplasia Pulmonar 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
O quadro clínico de pacientes com displasia broncopulmonar costuma ser: 
 
• Alterações funcionais pulmonares; 
• Diminuição da complacência pulmonar pela fibrose; 
• Hiperinsuflação ea telectasias; 
• Hipercapnia em casos mais graves; 
• Aumento da resistência das vias aéreas e limitação do fluxo aéreo; 
• Aumento do volume residual; 
• Diminuição da CRF. 
 
 
TRATAMENTO 
 
a. OXIGENOTERAPIA 
 
A oxigenoterapia representa um dos aspectos mais importantes no tratamento 
da DBP, uma vez que a imaturidade pulmonar, aliada às lesões cicatriciais dos 
pulmões, resulta em uma dificuldade em captar o O2 do ar ambiente e, como 
consequência, as crianças não conseguem uma oxigenação adequada sem uma 
oferta adicional de O2. 
 
b. BRONCODILATADORES 
 
Visa à diminuição da resistência das vias aéreas. 
 
c. CORTICOESTEROIDES 
 
Visam à melhora das trocas gasosas, uma vez que promovem um potente efeito 
anti-inflamatório, diminuindo, assim, o edema presente nesses pacientes. 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Broncodisplasia Pulmonar 
 
 
d. DIURÉTICOS 
 
Servem para a eliminação de líquidos,melhorando, assim, a mecânica pulmonar. 
 
e. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
 
O tratamento fisioterapêutico apresenta os seguintes objetivos: 
 
• Melhorar as trocas gasosas; 
• Melhorar o padrão muscular respiratório; 
• Reduzir gastos energéticos; 
• Reduzir a fadiga muscular; 
 
Estes objetivos, portanto, são atingidos através das seguintes técnicas: 
 
• Terapia de higiene brônquica: aceleração do fluxo expiratório, expiração lenta e 
prolongada, tosse provocada, vibração; 
• Técnica do reequilíbrio tóraco-abdominal: além de favorecer a correção 
da mecânica respiratória, auxilia a liberação de secreções, desbloqueia as 
forças musculares alteradas no tórax, favorece a resolução da assincronia 
tóraco-abdominal, além de promover o equilíbrio entre a respiração e outras 
necessidades. 
• Estimulação precoce; 
• Ventilação mecânica: visa minimizar a lesão pulmonar, através do recrutamento 
de áreas em colapso e otimização da capacidade residual funcional, sem 
promover hiperdistensão das áreas já recrutadas. Deve-se ter cuidado, ainda, 
para minimizar o atelectrauma e o baro/volutrauma. Para tanto, deve-se utilizar 
volume corrente (4 A 6 ml/kg) e pressões baixas, bem como o uso ponderado 
da fração inspirada de O2, hipercapnia permissiva e posição prona associadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Broncodisplasia Pulmonar 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
MONTE, Luciana F. Velloso et al . Displasia broncopulmonar. J. Pediatr. (Rio J.), Porto Alegre, v. 
81, n. 2, p. 99-110, Apr. 2005. 
MOREIRA, MEL., LOPES, JMA andCARALHO, M., orgs. O recém-nascido de alto risco: teoria 
eprática do cuidar [online]. Rio de Janeiro: Editora FIOCRUZ, 2004. 564 p. ISBN 85-7541-054-7. 
Available from SciELO Books http://books.scielo.org 
PISCOYA, M.D.B. et al. BronchopulmonaryDysplasia-definition, 
pathophysiologyandtreatament:Iiteraturereview. Revista Inova Saúde, Criciúma, vol. 6, n. 1, jul. 
2017. 
RAMOS, C. M.; LIMA, I, K. Atuação clínica e fisioterápica na displasia broncopulmonar: Relato 
decaso. Juiz de Fora. 2010. 
Revista Inova Saúde, Criciúma, vol. 6, n. 1, jul. 2017. 93 ISSN 2317-2460 –doi: http://dx.doi. 
org/10.18616/is.v4i2.2238.1-16 
SARMENTO, G. J. V. Fisioterapia respiratória em pediatria e neonatologia. Barueri, SP: Manole, 
2007. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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http://books.scielo.org/
http://dx.doi/
Fisioterapia – Fibrose Cística 
 
 
 
 
A Fibrose Cística (FC), também conhecida como Mucoviscidose é uma importante 
patologia hereditária, autossômica recessiva, multi-sistêmica, potencialmente 
letal, prevalente na raça branca. 
Só existe FC se ambos os pais são portadores do gene, nessa condição há 25% 
de chance de ter um filho normal, 50% de ter um filho portador e 25% de ter um 
filho com Fibrose Cística. 
É causada por uma mutação no cromossomo 7, que codifica a proteína 
transmembrana, reguladora de transporte iônico, conhecida como CFTR (Cystic 
Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) responsável pela regulação do 
fluxo de Cl, Na e água e que estão localizadas no lúmen das glândulas exócrinas. 
Por conta da inatividade ou mau funcionamento desta proteína há uma redução 
da excreção de cloro e aumento do fluxo de sódio e água para dentro da célula, o 
que resulta na desidratação das secreções mucosas e aumento da viscosidade, o 
que pode obstruir ductos, gerar uma reação inflamatória e conseqüentemente o 
processo de fibrose. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Células de vários órgãos podem ser acometidas e as respostas clinicas podem ser 
diferentes para cada indivíduo, há quem as identifique precocemente e há quem 
só descubra a patologia na fase adulta. 
O acometimento do trato respiratório apresenta maior morbidade, é progressivo e tem 
intensidade variável. A retenção de secreção proporciona a colonização e infecção 
bacteriana, como: Staphilococus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas 
aeruginosa, P. aeruginosa mucóide, Pseudomonas cepacea e Burkholderia cepacia. 
Geralmente, o S. aureus e o H. influenzae favorecendo metaplasia do epitélio 
brônquico, impactação mucóide periférica e desorganização da estrutura ciliar. 
Formam-se rolhas mucopurulentas nos brônquios e bronquíolos, com infiltração 
linfocitária aguda e crônica. Surgem as broquiectasias, que promove o colapso 
alveolar, shunt e hemorragia pulmonar. O curso clínico é caracterizado por muco 
viscoso, clearence mucociliar diminuído, broquiectasia, fibrose e falência pulmonar. 
 
 
 
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 Fisioterapia – Fibrose Cística 
 
Outros órgãos também são acometidos, há obstrução dos canais pancreáticos 
e conseqüente insuficiência pancreática, o que impede a liberação das enzimas 
para o duodeno, acarretando em á digestão e má absorção de gorduras, proteínas 
e hidratos de carbono. Pode ocorrer litíase e cirrose biliar, nas vias biliares; oclusão 
neonatal, no túbulo digestivo; obstrução dos canais deferentes, esterilidade por 
azoospermia, no sistema geniturinário e concentração anormal de cloro no suor 
pelas glândulas sudoríparas. 
Os sintomas mais comuns são: tosse crônica, respiração agitada, chiado no peito, 
infecções respiratórias e pneumonias; diarréia crônica, dificuldade em ganhar 
peso, sabor muito salgado na pele, pólipos nasais e baqueteamento digital. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Cerca de 50% dos indivíduos com FC são diagnosticados após os três anos de idade, 
pois muito dos sintomas são apresentados em outras doenças e o profissional 
precisa estar atento as solicitações dos exames diagnósticos. 
O teste de suor é o padrão ouro para o diagnóstico de fibrose cística, simples, de 
baixo custo e não invasivo. Através do método da iontoforese por pilocarpina, as 
glândulas de suor de uma parte da pele são estimuladas para coleta de suor e 
posterior análise quantitativa de cloro. É considerado normal níveis que vão até 
45 mEq/l, adolescentes e adultos jovens podem apresentar níveis mais elevados; 
se a concentração de cloro for acima de 60 mEq/l o resultado é positivo e deve ser 
repetido mais duas vezes em momentos diferentes para confirmação da FC. 
A radiologia é uma importante ferramenta na avaliação inicial podendo sugerir 
o diagnóstico. É considerado os seguintes sinais: a hiperinsuflação, presença 
de obstrução das pequenas vias aéreas por muco; o espessamento das 
paredes brônquicas nos lobos superiores, principalmente o direito; opacidades 
parenquimatosas devido a progressão das alterações brônquicas; atelectasias 
segmentares; linfodonomegalias hílares, acentuação das áreas de insuflação nas 
bases; retificação diafragmática, pneumotórax e derrame pleural. 
As tomografias computadorizadas também aprecem como uma opção diagnóstica, 
mais cara, mas que, porém, fornecem a medida quantitativa precisa das vias 
aéreas e da densidade pulmonar, escores globais que refletem as extensão e 
gravidade da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Fibrose Cística 
 
TRATAMENTO 
 
Ainda não existe tratamento específico para fibrose cística e por ter caráter 
crônico e multisistêmico é necessário o acompanhamento multidisciplinar o mais 
precoce possível a fim de retardar as lesões pulmonares, melhorar o prognóstico e 
aumentar a sobrevida. 
Alguns objetivos gerais do tratamento são: a educação continuada do paciente e 
familiares; profilaxia com programa de vacinação completo; detecção e controle 
da infecção pulmonar; fisioterapia respiratória e melhora da obstrução brônquica, 
correção da insuficiência pancreática, apoio nutricional, monitoramento da 
progressão da doença, acesso irrestrito as medicações, entre outros. 
Existem mais de 11 grupos de medicamentos e procedimentos que podem ser 
utilizados, entre eles: os antibióticos, auxiliam na prevenção e erradicação das 
bactérias do trato respiratório e podem ser administrados por via oral, intravenosa 
ou inalatória; os antiinflamatórios, os corticoesteróides orais ou inalatorios, 
tentam modularo processo inflamatório, e os broncodilatadores, melhoram o 
clearence mucociliar e a resistência das vias aéreas. As inalações ajudam a afinar 
e desprender o muco liberando vias aéreas. 
A fisioterapia respiratória deve ser realizada todos os dias e tem como objetivo 
oferecer o esclarecimento da patologia, pontuando aspectos importantes como: 
educação respiratória, manter ou melhorar a força muscular respiratória e 
função pulmonar, promover um condicionamento físico e uma ideal função motora, 
prevenir e corrigir possíveis deformidades torácicas e posturais. A fim de promover 
a qualidade de vida, independência e funcionalidade na realização das atividades 
diárias do paciente. Na sua atuação destacam-se as manobras de higiene 
brônquica, importantes na eliminação do excesso de secreção, reduzindo assim, 
freqüência de infecções e o risco de complicações. As técnicas de tapotagem, 
vibração/ compressão, drenagem postural (DP), técnica de expiração forçada 
(TEF), huffing, oscilação oral de alta frequência (OOAF), drenagem autógena (DA) 
e o ciclo ativo de respiração (CAR) também são altamente utilizadas, além dos 
exercícios aeróbicos e técnicas de Terapia Manual (TM), como o Reequilíbrio Tóraco- 
abdominal (RTA) e o Alongamento Muscular (AM); cabendo ao fisioterapeuta 
escolher a intervenção conforme a necessidade do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Fibrose Cística 
 
 
REFERÊNCIAS: 
 
RIBEIRO, J et al. Controvérsias na fibrose cística – do pediatra ao especialista. 
Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.2, 2002 
CONTO,C. et al. Prática fisioterapêutica no tratamento da fibrose cística. ABCS 
Health Sci. 2014; 39(2):96-100 
Associação Paulista de Assistência a Mucoviscidose (Fibrose Cística). O Bê-a-Bá 
da Fibrose Cística (Mucoviscidose) 
Fibrose Cística. Disponível em: http://mobilidade-internacional-usc-spain-it. 
blogspot.com/2012/11/fibrose-cistica.html 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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http://mobilidade-internacional-usc-spain-it/
Fisioterapia – Taquipneia Transitória do RN (TTRN) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem disponível em: https://prematuridade.com/index.php/noticia-mod-interna/taquipneia- 
transitoria-do-recem-nascido-bebes-nascidos-de-cesareana-tem-maior-risco-7881 
 
A Taquipneia Transitória do RN (TTRN) também conhecida como síndrome do 
pulmão úmido ou síndrome do desconforto respiratório tipo II é dos distúrbios 
respiratórios mais comuns em recém nascidos prematuros tardios, foi descrita em 
1966 por Avery e colaboradores e é caracterizada por desconforto respiratório 
de leve a moderada intensidade. É uma dificuldade adaptativa dos neonatos 
durante as primeiras horas de vida e pode ser definida como síndrome clínica 
de caráter benigno manifestado por sinais não específicos que pode constitui-se 
de taquipnéia superior a 60 incursões por minuto, retração intercostal e esternal, 
gemido expiratório e cianose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Taquipneia Transitória do RN (TTRN) 
 
 
 
ETIOLOGIA 
A etiologia da taquipneia transitória ainda é indefinida e discutida, muitos defendem 
a tese de que a doença provém do atraso na reabsorção do liquido pulmonar 
com ingurjitamento dos vasos linfáticos hílares, e a presença de espessamento da 
fissura interlobar, em virtude de edema subpleural e intersticial perivascular. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
O liquido pulmonar não é totalmente reabsorvido no período gestacional, a 
compressão torácica no canal do parto tem eliminação insuficiente e os vasos 
linfáticos, capilares, circulação pulmonar e vias áreas superiores não conseguem 
remover o excesso de liquido nas primeiras horas de vida, dificultando assim a 
expansão pulmonar e respiração do termo promovendo a taquipnéia. 
Esses ventos podem está relacionados com a elevação dos níveis séricos de 
catecolaminas durante o trabalho de parto; o retardo na instalação do mecanismo 
adaptativo pós-natal, leva a edema pulmonar e insuficiência respiratória. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é baseado nos sintomas, dentre estes os mais comuns são: taquipnéia 
moderada, frequência respiratória entre 60 e 80 movimentos por minutos, tiragem 
costal, retração esternal, cianose, aumento do trabalho respiratório, redução 
de troca gasosa. Por ser semelhante ao quadro clínico de outros distúrbios 
respiratórios sendo os achados radiológicos de fundamental importância para 
afirmação diagnóstica. 
Na radiografia de tórax pode ser encontrado sinais de hiperinsuflação pulmonar 
com retificação do diafragma, infiltrado difuso e homogêneo edema pulmonar, 
congestão perihilar e espessamento. 
A gasometria arterial também é uma ferramenta diagnóstica que revela hipoxemia 
e hipercapnia, resultando em acidose respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Fisioterapia – Taquipneia Transitória do RN (TTRN) 
 
 
TRATAMENTO 
Em razão do caráter autolimitado da doença, o tratamento é inespecífico, entretanto 
a profilaxia é uma medida importante para minimizar os efeitos da sedação 
excessiva, asfixia perinatal e parto cesário. A avaliação clínica e monitorização 
dos sinais vitais e a depender dos resultados obtidos pode ser aplicadas medidas 
de suporte como hidratação venosa, oxigenoterapia e em casos mais graves é 
indicado a utilização do CPAP (Pressão Positiva e Contínua nas vias aéreas) ou 
ventilação mecânica invasiva. 
A atuação do fisioterapeuta inicialmente está centrada nos cuidados respiratórios, 
o que pode ser mudado de acordo com as necessidades de cada paciente. Entre 
as condutas utilizadas está, a utilização de técnicas manuais, posturais e cinéticas 
afim de mobilizar e eliminar secreções pulmonares, melhorar a ventilação pulmonar, 
promover a reexpansão pulmonar, melhorar a oxigenação e trabalho muscular 
contribuindo para independência respiratória funcional. 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
NUNES,C. O PERFIL CLÍNICO DOS PACIENTES COM TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RÉCEM- 
NASCIDO. Bibiloteca atualizada FPN 
FORESTI, B; et al. TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO E SUAS PRINCIPAIS 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS. UNISC - SANTA CRUZ DO SUL/RS 
Wingert, M. TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO. Ppt 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fisioterapia – Doenças Pulmonares 
 
 
 
 
 
DERRAME PLEURAL 
 
Imagem disponível em: https://www.facebook.com/draliviabissoli/posts/o-derrame-pleural- 
conhecido-como-%C3%A1gua-no-pulm%C3%A3o-acontece-quando-h%C3%A1- 
ac%C3%BAmulo-exces/152759392083194/ 
 
A pleura é um folheto contínuo formado de células mesoteliais que liga a superfície 
externa do parênquima pulmonar à parede mediastinal, à superfície torácica do 
diafragma e à superfície interna da caixa torácica. É divida em pleura visceral, 
que envolve toda a superfície dos pulmões e não possui fibras de sensibilidade 
dolorosa, e pleura parietal que reveste a cavidade torácica que contém fibras 
nervosas sensitivas - nervo frênico, intercostais e ramos do plexo braquial. Entre as 
pleuras, existe o espaço pleural, que contém cerca de 10 a 30 ml líquido intersticial, é 
constantemente renovado por um balanço de forças entre as pressões hidrostática 
e osmótica da microcirculação, e tem por finalidade promover o deslizamento entre 
as mesmas, expansão e mobilidade do pulmão. Sendo o derrame pleural o acúmulo 
deste líquido entre as pleuras em detrimento de alguma patologia subjacente. 
 
 
 
 
 
 
 
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http://www.facebook.com/draliviabissoli/posts/o-derrame-pleural-
 Fisioterapia – Doenças Pulmonares 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
A formação do derrame pleural envolve mecanismos capazes de aumentar a 
entrada ou diminuir a entrada de líquido no espaço pleural, os quais relacionam- 
se com as forças hidrostáticas que filtram a água para fora dos vasos e às forças 
osmóticas que reabsorvem a água de volta aos vasos. Entre estes mecanismos 
envolvidos com o aumento da entrada de líquido encontram-se:o aumento da 
pressão hidrostática - a insuficiência cardíaca, por exemplo, faz o sangue retornar 
para o pulmão gerando extravasamento para fora dos vasos e migração da água 
para o espaço pleural; a diminuição da pressão oncótica, plasmática - a redução 
da albumina, importante para permanência do líquido nos vasos; aumento 
da permeabilidade capilar, pleural - os marcadores inflamatórios aumenta a 
permeabilidade vascular; diminuição da pressão no espaço pleural. Quanto aos 
mecanismos que dificultam a saída do líquido pleural, estão relacionados com a 
redução da função linfática pleural. Um outro mecanismo que promove o derrame 
pleural é a passagem de líquido da cavidade abdominal para o espaço pleural 
através de pertuitos, na superfície do diagrama, ou através da circulação linfática 
existente entre abdômen e tórax. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Indivíduos com derrame pleural comumente apresentam dispnéia devido 
compressão do parênquima pulmonar, tosse e dor torácica pleurítica ventilatório- 
dependente, proveniente de irritação ou inflamação da pleura parietal. 
No exame físico encontra-se: na inspeção, de incursões respiratórias rápidas e 
superficiais; na palpação, dor intersticial, diminuição ou ausência do frêmito 
toracovocal; na percussão, macicez; e na ausculta, murmúrio vesicular diminuído 
ou ausente, broncofonia. 
A radiografia do tórax é um instrumento fundamental para afirmação diagnóstica, 
geralmente apresenta apagamento do seio costofrênico; sinal da parábola de 
Damoiseau; aumento da distância entre a bolha de ar no estômago e a borda 
inferior do pulmão esquerdo; menisco de líquido nas bordas laterais dos campos 
pulmonares; desvio contralateral do mediastino. 
 
TRATAMENTO 
 
Uma vez concluída a investigação diagnóstica à terapêutica é dirigida a patologia 
subjacente, a busca da causa. 
 
 
 
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 Fisioterapia – Doenças Pulmonares 
 
Alguns casos podem requerer cirurgias. Em geral o tratamento consiste na 
drenagem do líquido o que quase sempre exige a colocação de dreno torácico. 
A toracocentese é um procedimento de acesso a cavidade torácica por punção a 
partir da parede torácica. A Pleurodese também é um outro tratamento utilizado 
que promove a obliteração da cavidade pleural. 
O derrame pleural pode apresentar-se com diferentes formas, tais como, o 
derrame subpulmonar - o líquido se mantém sobre o pulmão sem estender-se 
para as demais estruturas; derrame loculado - o líquido pleural fica encapsulado 
nos pontos dos campos pleuropulmonares; loculação entre as fissuras - o líquido 
pleural mantém-se na cissura horizontal ou oblíqua. 
Existe também nomenclaturas distintas para os diferentes tipos de líquido 
acumulado no espaço pleural. Hemotórax é quando há sangue no espaço pleural; 
Quilotórax, quando o derrame pleural possui alto níveis de lípidos; Parapneumônico, 
quando oriundos de pneumonia persistente; Empiema pleural, quando há infecção, 
ou pus. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
 
SILVA, G. DERRAMES PLEURAIS: FISIOPATOLOGIA E DIAGNÓSTICO. Medicina, 
Ribeirão Preto, Simpósio: DOENÇAS PULMONARES 31: 208-215, abr./jun. 1998 
ASSUNÇÃO, G. Doenças Pleurais e Atelectasias; 2019 
SOUSA, C; SIMÃO, C. DERRAME PLEURAL ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E 
TERAPÊUTICA. Hospital Fernando da Fonseca 
SAITO, E. et al. PLEURODESE. Saito EH, Nunes RA, Higa C . Pleurodese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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