Trypanosoma cruzi_e Doença de Chagas

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Trypan�som� cruz� � Doenç� d� Chaga�…..
A tripanossomíase americana, ou doença de
Chagas, tem por agente causal o Trypanosoma
cruzi, que determina no homem quadros
clínicos com características e consequências
muito variadas. Destacam-se, por sua
gravidade, a cardiopatia chagásica e as
dilatações de órgãos cavitários que afetam
principalmente o aparelho digestivo . As lesões
cardíacas são responsáveis por elevada
mortalidade, especialmente na fase crônica da
doença.
Trypanosoma cruzi é um �agelado da família
Trypanosomatidae, que parasita mamíferos e
tem como hospedeiros invertebrados
numerosas espécies de hemípteros
hematófagos da família Reduviidae (barbeiro).
TRANSMISSÃO
A transmissão do inseto ao homem resulta, em
geral, de processo contaminativo da
conjuntiva, das mucosas ou de lesões cutâneas
(inclusive o local de picada do inseto) com as
fezes do inseto. Nos hospedeiros vertebrados,
o parasito multiplica-se habitualmente sob a
forma amastigota intracelular.
CICLO E FORMAS EVOLUTIVAS
➔ Em Hospedeiros Vertebrados
Logo após a penetração, o tripomastigota
metacíclico invade células do sistema
fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o
�agelo, passando a se chamar amastigota.
Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se
por divisão binária em ciclos de
aproximadamente doze (12) horas, até que a
célula infectada �que repleta de amastigotas.
Nesse momento as amastigotas se
transformam novamente em tripomastigotas.
Quando a célula alvo rompe libera os
tripomastigotas, que deslocam-se para
infectar uma nova célula alvo, se disseminando
para o restante do organismo através da
circulação sanguínea e linfática. Os principais
órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo
e plexos nervosos.
➔ No Hospedeiros Invertebrados
Quando se alimentam do sangue de
pessoas ou animais infectados, os triatomíneos
podem ingerir os tripomastigotas. Os
tripomastigotas são convertidos em
epimastigotas no tubo digestivo do
triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem
por divisão binária e, quando chegam à porção
terminal do intestino (reto) do triatomíneo,
voltam à forma tripomastigota. Esses
tripomastigotas, altamente móveis e
infectantes, são as formas metacíclicas
eliminadas nas fezes do vetor.
As principais formas do Trypanosoma cruzi
são:
Amastigota – fase intracelular, sem organelas
de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo
grande. O cinetoplasto �ca ao lado do núcleo e
é um pouco menor que ele. Está presente na
fase crônica da doença.
Epimastigota – é a forma encontrada no tubo
digestivo do vetor, não é infectante para os
vertebrados. Tem forma fusiforme e
apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo.
Possui �agelo e membrana ondulante
Tripomastigota – fase extracelular, que
circula no sangue. Apresenta �agelo e
membrana ondulante em toda a extensão
lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza
na extremidade posterior do parasito. Esse
estágio evolutivo está presente na fase aguda
da doença, constituindo a forma infectante
para os vertebrados.
PATOGENIA E PREVENÇÃO
O período de incubação da parasitíase varia de
uma a três semanas, sendo que a doença de
Chagas se caracteriza por apresentar duas
fases: aguda e crônica.
A medida que o ciclo de invasão e ruptura se
repete, o histiotropismo se desloca do sistema
fagocítico mononuclear para células
musculares lisas e cardíacas e para o sistema
nervoso. Essa fase de intensa multiplicação e
invasão de células caracteriza a fase aguda da
Doença de Chagas.
No sítio de infecção há intensa reação
in�amatória antes de uma disseminação do
protozoário. Esta área de in�amação aguda
local, pode produzir uma reação intensa
denominada Chagoma. A partir daí, a
disseminação vai produzindo áreas de
in�amação multifocal em diversos órgãos, com
predomínio da infecção no coração e sistema
nervoso, seguido da miosite focal e
comprometimento dos plexos nervosos
intestinais, nos casos mais graves.
Ao mesmo tempo em que a infecção
abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta,
a resposta imune começa a ser montada com a
produção de anticorpos e intensa reatividade
celular no sítio inicial de inoculação. Caso essa
resposta se torne mais intensa o número de
parasitos circulantes cai progressivamente até
que sejam completamente eliminados da
circulação, caracterizando o �m da fase aguda
da doença.
Com o �m da fase aguda, os
protozoários que não foram eliminados pela
resposta humoral, podem ainda permanecer
viáveis no interior das células infectadas. A
partir daí está caracterizada a fase crônica da
Doença de Chagas, que pode evoluir para as
manifestações características da Doença de
Chagas (forma sintomática), tornar-se
oligossintomática ou não revelar
manifestações evidentes da doença, a não ser a
reação sorológica, caracterizando os casos
indeterminados, que são os mais freqüentes.
Nas formas sintomáticas mais graves ocorrem
as dilatações cavitárias: a cardiopatia
chagásica crônica, o megaesôfago e o
megacólon.
O uso de medicações especí�cas contra
as reagudizações, mas ainda não está
comprovada a cura medicamentosa da Doença
de Chagas.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da doença é feito pela
visualização do protozoário, sorologia, cultura
e, em certas circunstâncias, por PCR. Também
pode ser feito a partir de biópsias de
linfonodos, quando houver poliadenite, durante
a fase aguda da doença. Os métodos de
imunodiagnóstico, especialmente a
imuno�uorescência, ELISA e hemaglutinação,
são utilizados na fase crônica.
XENODIAGNÓSTICO-Alguns exemplares de
triatomíneos, criados no laboratório a partir
de ovos e alimentados com sangue de aves (e,
portanto, limpos de qualquer infecção), depois
de mantidos em jejum por 3 a 4 semanas são
postos a sugar sangue do paciente suspeito.
PREVENÇÃO
A melhoria das condições de moradia, o
controle do vetor e de reservatórios (gambás e
morcegos) e a �scalização dos bancos de
sangue e campanhas contra a drogadição são
medidas que devem ser tomadas a �m de
prevenir a doença de Chagas.
VIAS DE INFECÇÃO
As formas infectantes, ou seja, os
tripomastigotas metacíclicos contidos nas
fezes dos insetos, penetram facilmente
através das mucosas e conjuntivas ou de
qualquer solução de continuidade da pele.
Não atravessam a pele íntegra, mas o próprio
local da picada do inseto pode constituir a
porta de entrada, se contaminada com as
dejeções que esses hemípteros costumam
emitir enquanto se alimentam. Feridas ou
escoriações causadas por coçar (que é
motivado pela resposta alérgica à saliva do
triatomíneo) são outros pontos favoráveis
para a invasão
A penetração pela mucosa bucal deve ser
frequente entre os animais que caçam ou
matam os insetos, ou que lambem o pêlo
contaminado, junto aos pontos da pele irritada
pela picada.
Também deve ter sido digestiva a via de
penetração em microepidemias observadas
entre pessoas que haviam consumido caldo de
cana (em Catolé do Rocha, Paraíba; no Paraná e
em Santa Catarina) ou suco de açaí
contaminados (mais de 400 ca- sos no Amapá e
Pará, entre 1969 e 2005).
A transmissão materno-infantil, por via
transplacentária, já foi comprovada tanto no
homem como em animais. Mas dispomos de
informações escassas sobre a frequência com
que ela ocorre. O Trypanosoma cruzi deve
atravessar o epitélio corial e parasitar o
estroma das vilosidades da placenta, antes de
alcançar a circulação fetal.
Outros modos de transmissão possíveis, se
bem que mais raros, ocorrem pelo leite
materno e pelo coito. Acidente de Laboratório,
transfusão sanguínea e transplante de órgãos;
FATORES DEPENDENTES DO HOSPEDEIRO E
QUE CONDICIONAM MAIOR VIRULÊNCIA SÃO:
a) a idade, pois a suscetibilidade é sempre
maior em indivíduos jovens, tanto em humanos
como em animais;
b) as in�uências hormonais, visto que
cortisona ou hidrocortisona estimula a
parasitemia em macacos e em camundongos. O
mecanismo envolvido parece ser a inibição do
sistema fagocítico mononuclear, reduzindo a
in�amação, a produção de anticorpos e a
fagocitose;
c) as de�ciências nutricionais, particularmente
a carência de ácido pantotênico, de piridoxina
ou uma carência prolongadade vitamina A,
levam a um aumento da parasitemia, das lesões
viscerais e da mortalidade, em ratos. O mesmo
efeito causa a esses animais uma dieta
de�ciente em lisina
ALTERAÇÕES ANÁTOMO E FISIOPATOLÓGICAS
➔ CHAGOMA DE INOCULAÇÃO
A lesão inicial (que nem sempre é observada
na prática cotidiana) chama particularmente a
atenção quando se implanta no olho ou em suas
imediações. A reação in�amatória
acompanha-se, então, de conjuntivite e de
edema bipalpebral, geralmente unilateral, que
impede a abertura do olho correspondente
Isso constitui o sinal de Romaña e, embora
possa ser produzido simplesmente por
hipersensibilidade à secreção salivar dos
triatomíneos, representa na maioria dos casos
um indício de primoinfecção característico da
tripanossomíase americana.
➔ ALTERAÇÕES NO SANGUE
➔ ALTERAÇÕES NO CORAÇÃO
➔ ALTERAÇÕES NO APARELHO DIGESTIVO
➔ ALTERAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO
➔ LESÕES EM OUTROS ÓRGÃOS
SINTOMAS
Fase aguda:
● Febre; Edema;
● Hepatomegalia; Esplenomegalia;
● Insu�ciência cardíaca
Fase Crônica:
● Assintomática (forma indeterminada):
● Sintomática
Forma Cardíaca:
- insu�ciência cardíaca congestiva (ICC):
diminuição da massa muscular, com destruição
de �bras e do SNA simpático e parassimpático,
grande processo in�amatório, infartos;
- SNA: propagação de estímulos;
- Mecanismos compensatórios cardíacos para
superar a de�ciência (ICC).
Forma Digestiva:
-megaesôfago: dor, regurgitação, soluço e
tosse;
-megacólon: obstrução intestinal e perfuração