Tipos de Hepatites e seus Vírus

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HAV HVB HVC HVD HEV
Família Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviridae Deltaviridae Hepeviridae
Gênero Hepatovirus Orthohepadnavírus Hepacivirus Deltavirus Herpevírus
Virus RNA de fita simples polaridade positiva (+ssRNA) DNA parcialmente duplicado
HBsAg, HBc, HBeAg
RNA de fita simples de polaridade + (+ssRNA) RNA de fita simples de polaridade +(+ssRNA) RNA fita simples de polaridade positiva
Sorotipos A e 6 genotipos - Brasil IA e IB 8 genotipos (a-j) 7 genótipos (1-7) 8 genótipos (1 a 8) 4 genótipos (3a-j -enzoonose) ASIA E AFRICA
Estrutura
N envelopado
Capsídeo icosaédrico- proteinas VP1, VP2 e VP3
Genoma viral - RNA mensageiro
Termoestável 
Resistente ao pH ácido
Crescimento lento em cultura e efeito citopático
Envelopado
DNA de polimerase- particula viral
AgHBs- Anti HBs= cura ou vacina
AgHBc- Anti HBc= contato c vírus
Proteina capsideo C
Proteina do envelope (E1 e E2)
Proteina n estruturais: p7, NS2 e NS3, NS4, NS5A,
NS5B (RNA de polimerase)
Envelope biolípidico com 3 formas HBsAg
Virus defectivo (satélite HBV)
N envelopado
Capsideo icosaédrico
Termoestável
Resistente pH ácido
Sintomas Inespecíficos pq os hepatocitos n apoptose
Sintomas são pela resposta inflamatória
Alterações gastrointestinais leves
Icterícia
Convalescença 
Doença cronifica- > 6 meses (cirrose e 
hepatocarcinoma)
Febre, erupção e artrite, ictericia, urina 
escura, mal estar, anorexia, nauseas,
dor no QSD, prurido.
Todo individuo com HVC tem que fazer biopsia.
Verificar grau da lesao
Principal causador de hepatite crônica-
70-85% dos casos.
Cirrose
Transplantes hepáticos
Cura quem agudiza 
Cronifica quem é assintomático
Cirrose
Hepatite Fulminate
20% - 14 a 40 anos
85% hepatomegalia
Insuficiência hepática aguda grave- gestantes
Forma crônica é rara: Imunossuprimidos 
(gestantes)
Contágio
Fecal oral
Via parenteral: doadores sg, perfurocortantes
Sexual pouco comum, mas teve surto HepatiteA - 
por sexo homem com homem
População vulnerável- baixa condição 
socioeconomicas
Parenteral
Sexual- IST
Vertical
Parenteral : transfundidos antes de 1993
Baixa transmissao sexual 
Baixa transmissao vertical
Risco de coinfectados- HVC E HIV
Parenteral
Sexual - IST
Vertical
FECAL-ORAL
Alimentar zoonótica
Parenteral- vertical
Órgão-específica
Autolimitada
Benigna (n cronifica)
Não existe hepatite A CRONICA
Insuficiencia hepatica aguda grave: menos de 1%
Idosos e imunossuprimidos - maior o risco.
Transmissão
O virus da HAV entra na cavidade oral , atravessa o 
intestino, vai para sg , metaboliza no figado, sai na 
bile e vai para as fezes.
Ciclo replicativo
 FASE NÃO CIPÁTICA (replicação)
FASE CITOPÁTICA (resposta imune)
Mucosa intestinal- sistema porta- hepatócitos-
receptor celular- internalização em vesicula- 
citoplasma- alteracao pH interior da vesicula-
liberacao de RNA citoplasma- sintese proteica
- sintese de RNA complementar- polaridade
negativa- novas fitas de polaridade + (RE)
libera membrana apical do hepatócito- 
canalículos biliares- intestino.
O material genético do virus é uma fita
complementar.
O capsideo entra no nucleo faz RNA m-
e faz um molde para DNA pela enzima 
transcriptase reversa - Dna completa- 
transcrição do DNA para RNA e o 
capsideo 
fica montado
O virus incorporado no DNA sai e forma 
vesiculas com virus que infecta os 
hepatócitos.
HEV- antigeno de superficie + Clatrina(receptor)
= internalização
ORF1: prot n estruturais
ORF 2 e ORF3: prot estruturais 
-pORF3: ancora internamente citoesqueleto
hepatócito- inicia estruturação do nucleocapsideo.
Capsídeo: epítopos induzem a produção de 
anticorpos neutralizantes.
Evolução clínica Infecção abaixo 6 anos- sintomático ou assintomático
Acima 50 anos- mais grave e assintomatico
 
Resposta Imune
Dano hepatocelular- resposta imune do hospedeiro
mediada por célula- TCD8+
IFN tipo 1 : alfa e beta (inibe formação 
de 
novos capsídeos)
IFN gama: inibe replicação
TCD8+ e TCD4+: resolução da infecção
Anticorpos: neutralizantes e bons 
marcadores
sorológicos.
Pode ter o B junto com o D e a doença 
ser 
mais agressiva. Se tiver a D pedir a 
sorologia
para B.
Lesão dos hepatócitos
IgM- marcador de doença aguda - primeiro
a ser produzido.
Anticorpos
IgM anti-HAV: detectavel antes sintomas clínicos 
e cai 3-6 meses
IgG anti-HAV: após a produção de IgMs e mantem, 
proteção.
IgM anti-HEV: 2 primeiras semanas depois dos
sintomas clínicos- pode persistir até 5 meses
IgG anti-HEV: surge após produção de IgM e 
50% mantem periodo mais longo.
Vacina 15 meses e 4 anos de idade N tem vacina Individuos vacinados para HVB protegidos D CHINA- proteina ORF2 (OMS n recomenda)
 
 
HEPATITES