Hepatites - Resumo TRABULSI e ALTERTHUM, 5Ed

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HEPATITESHEPATITES
Lara Denise Alves de Vasconcelos
Medicina - UFPI
Resumo - TRABULSI e ALTERTHUM 5Ed. Microbiologia
A, B, C e EA, B, C e E
HAV 
Hepatite infecciosa 
Disseminação via fecal-oral
Consumo de água, alimentos contaminados.
Vírus sem envelope (nu) 
Capsídeo icosaédrico 
RNA de fita simples, polaridade +
Genoma = proteína VPg + Extremidade 5’ + sequência poliadenilada na extremidade 3’
Do mesmo modo que os outros picornavírus
Interagem com receptor celular 1 e imunoglobulina de célula T
Podem ser liberados por exocitose
Ingerido e passado para a corrente sanguínea 
Passa pelo revestimento epitelial da orofaringe
Replica-se inicialmente lentamente
Icterícia: amarelado pelos danos causados ao fígado.
Sintomas semelhantes aos do HBV, dano hepático mediado pelo sis. Imune.
Inicialmente assintomática
Sintomas aparecem abruptamente 
 Febre, fadigam náusea, perda de apetite e dores abdominais.
 Urina escura (bilirrubinúria), fezes claras e icterícia acompanhada de dor e coceira.
Disseminação fecal com aproximadamente 14 dias do início dos sintomas.
Recuperação de 2 a 4 semanas do início da doença.
Vírus da Hepatite
O órgão alvo desses vírus é o Fígado. De A até E e G , com características diferentes para cada tipo
HEPATITE A
Estrutura 
Replicação 
Patogênese
Síndrome Cínica 
Diagnóstico: duração dos sintomas, identificação da fonte de infecção, achados de IgM anti-HAV.
Tratamento: globulina sérica imune, durante o período de incubação.
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Hepadnavírus
Limitado tropismo por tecidos e gama de hospedeiros;
Infecta o fígado
Em menor escala, pode infectar os rins e o pâncreas
DNA envelopado, pequeno;
Genoma = DNA fita parcialmente dupla, pequeno e circular
Codifica uma transcriptase reversa
Replica por intermediário de RNA
Vírion do HBV carrega uma proteína quinase e uma polimerase
Vírion possui estabilidade incomum para um vírus envelopado – auxilia na transmissão
Partícula proteica HBcAg – imunogênicas usadas nas vacinas contra HBV
HBsAg – 3 proteínas (L, M e S) uma contida na oura
Glicoproteína S é componente principal das partículas de HBsAg
Única
Tropismo distintamente definido para o fígado
Genoma pequeno necessita de economia
Replicação por meio de um intermediário de RNA
Ligação do HBV aos hepatócitos é mediada pelo HBsAg
Penetra na célula – fita de DNA parcial do genoma é completa
Isso acontece por meio da formação e um DNA fita dupla circular à Genoma enviado ao
núcleo
HBe e HBc são proteínas traduzidas de diferentes códons de iniciação que estão associadas
A replicação do Genoma depende o RNAm 
RNAm empacotado no nucleocapsídeo que contém a DNA polimerase dependente. 
DNA polimerase possui atividade de transcriptase reversa e ribonuclease H
Vírus liberado por exocitose sem matar a célula
Doença aguda ou crônica, sintomática ou assintomática.
A detecção dos componentes HBsAg e HBeAg do vírion indica a infecção ativa
Contato sexual são rotas comuns para infecção, mas a maneira mais eficaz é a entrada dele na
corrente sanguínea.
Imunidade mediada por célula é a responsável pelos sintomas
Epítopo do antígeno HBc são proeminentes antígenos para as células T
A hepatite B é uma Infecção Sexualmente Transmissível – IST
HEPATITE B
Estrutura 
Replicação 
Patogênese e Imunidade
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https://www.drakeillafreitas.com.br/infeccoes-sexualmente-transmissiveis-saiba-mais/
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Primeiro é preciso saber quais sãos os antígenos:
HBsAg = Antígeno de superfície da hepatite B
HBeAg = Antígeno da Hepatite B
Anti-HBc = Anticorpo core da Hepatite B (Anti HBc Tota, Anti HBc IgM, Anti HBc IgG)
Anti-HBe = Anticorpo Hepatite B
HBV-DNA = Teste Molecular para Hepatite B (Identifica a presença do material genético
do vírus)
Como fazer a leitura do exame?
1.
HBsAg ( - )
HBsAg ( - )
HBsAg ( - )
HBsAg ( + )
HBsAg ( + )
HBsAg ( - )
Anti HBc T (-)
Anti HBc T (+)
Anti HBc T (-)
Anti HBc T (+)
Anti HBc T (+)
Anti HBc T (+)
Anti HBs (-)
Anti HBs (+)
Anti HBs (+)
Anti HBs (-)
Anti HBs (-)
Anti HBs (-)
Indivíduo susceptível
Indivíduo imune após infecção
Resposta à vacinal
Indivíduo com Hepatite B AGUDA
Indivíduo com Hepatite B CRÔNICA
Anti HBc Falso positivo
Infecção crônica e resolvida não detectada
SOROLOGIA LEITURA
Anti HBc IgM (-) e IgG (+)
Anti HBc IgM (-) e IgG (+)
Anti HBc IgM (+)
Flaviviridae, gênero hepacavirus
RNA positivo e envelopado 
Genoma que codifica 10 proteínas à inclui duas glicoproteínas (E1, E2)
A variedade torna difícil criar uma vacina
6 grandes grupos de variantes
HCV adere aos receptores de superfície CD81 (expresso nos hepatócitos e Linfócitos B)
A infecção é persistente pois o HCV tem a capacidade de permanecer associado a célula
hospedeira sem causar a morte dela.
Proteínas do HCV inibem apoptose e a ação do interferon alfa;
Aderem-se ao receptor do fato de necrose tumoral e a quinase R
Resposta imune mediada por célula:
Responsável tanto pela resolução da infecção quanto pelo dano tecidual.
Infecção crônica esgota a célula TCD8+
Pode existir inflamação por citocinas.
Anticorpos anti-HCV não são protetivos.
Hepatite Aguda
Infecção Crônica persistente
Progressão rápida e intensa para cirrose
Reconhecimento por ELISA do anticorpo anti-HCV ou detecção do genoma do RNA
O alfa-interferon recombinante ou peguilhado para intensificar sua vida biológica, isolado ou
combinado com a ribavirina.
HEPATITE C
Patogênese 
Síndrome Clínica
Diagnóstico e Tratamento
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Principal causador da hepatite fulminante
Usa o HBV e proteínas das células-alvo para se replicar e produzir sua única proteína
Parasita Viral 
HBsAg é importante para o empacotamento do vírus
RNA fita simples
Virion de tamanho semelhante ao do virion de HBV
Genoma de RNA bem pequeno, circular em formato de haste, cercado pelo nucleocapsídeo do
antígeno delta (que é revestido pelo HBsAg)
Agente delta adere e é internalizado pelos hepatócitos 
Replicação:
A RNA polimerase II da célula hospedeira faz uma cópia do RNA.
Esse RNA forma uma estrutura chamada de ribozima que cliva o RNA circular
Essa clivagem resulta num RNAm para o antígeno delta pequeno
A mutação do delta pequeno forma o delta grande.
O antígeno delta grande limita a replicação, mas promove a associação do genoma com
o HBsAg.
Disseminado em sangue, sêmen e secreções vaginais
Só pode causar infecções em pessoas que já possuem o HBV e com o agente delta
A replicação do agente delta resulta em citotoxidade e dano hepático.
Hepatite fulminante
Agente delta - aumenta a intensidade das infecções por HBV. A hepatite fulminante tem mais
probabilidade de se desenvolver em pessoas infectadas com o agente delta do que naquelas
infectadas com outros vírus de hepatite
Encefalopatia Hepática
HEPATITE D
Estrutura e Replicação 
Patogênese
Síndrome Clínica
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TRABULSI e ALTERTHUM, 2009
Similar a Hepatite A
O teste para a pesquisa de anticorpos IgM anti-HEV pode ser usado para o diagnóstico da
infecção recente pelo HEV. Anticorpos IgG anti-HEV são encontrados desde o início da infecção,
com pico entre 30 e 40 dias após a fase aguda da doença, e podem persistir por até 14 anos. A
detecção da viremia em amostras de fezes, por RT-PCR, auxilia no diagnóstico dos casos
agudos de hepatite E 
O tratamento se concentra em cuidados médicos e paliativos, reidratação e repouso. 
Semelhante ao da hepatite A
HEPATITE E
Diagnóstico
Tratamento
Controle
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REFERÊNCIAS: 
 LUIZ B. TRABULSI e FLÁVIO ALTERTHUM. Microbiologia. 5 ed. Atheneu, 2009.
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