Faringoamigdalite: Anatomia, Etiologia e Sintomas

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Faringoamigdalite 
Anatomia e histologia
Anel linfático de waldeyer é uma estrutura formada por tecido linfóide que tem primeiro contato com os antígenos da via aerodigestiva, ela produz principalmente a imunoglobulina A. Essa estrutura é composta pelas amígdalas linguais, amígdalas palatinas, amígdalas tubárias e as adenóides (tonsilas faríngeas). As tonsilas palatinas são estruturas encapsuladas, é formado pelo epitélio pavimentoso estratificado e nelas possuem as criptas que são responsáveis pela produção de anticorpos.
Foliculo linfóide possui uma cápsula de tecido conjuntivo. Essa tonsila é separada da musculatura faríngea por tecido conjuntivo frouxo. 
Definição e etiologia
Ocorrem nas tonsilas palatinas (amígdalas) na parede posteior da faringe, no palato mole e em qualquer tecido linfóide da faringe (anel linfático de waldeyer). É mais comum ocorrer processo inflamatório nesse tipo de tecido porque é o primeiro a entrar em contato com partículas exógenas. Sobre epidemiologia apresenta 15% de todas as consultas médica, sendo a população infantil mais evidente. Nervos glossofaríngeo e nervo vago dão a sensação de dor referida.
Principais causas de faringoamigdalite:
Viral: 75% dos casos agudos, a faixa etária predominante é dos 3 primeiros anos de vida, os agentes causadores mais comuns são: adenovírus (mais freqüente – 20%), rinovírus,coronavírus,influenza, parainfluenza, enterovírus, vírus sincicial respiratório, coxsackie vírus, citomegalovírus (CMV) e Epstein- Barr vírus (EBV).
Bacteriana: 20-40% dos casos, normalmente afeta crianças a partir dos 3 anos, com pico de incidência entre os 5 e 10 anos, mas pode acometer qualquer idade. Importante devido à alta freqüência e suas possíveis complicações não supurativas, como febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda. Estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptoccocus pyogenes) é o agente etiológico mais comum. Streptococcus do grupo C e G, Clamydophila pneumoniae, Micoplasma pneumoniae, Corynebacterium difteriae,Neisseria gonorrhoae e anaeróbicos.
O sintoma mais comum entre as duas etiologias é a edinofagia. 
Faringoamigdalite viral
Sintomas mais leves
- Odinofagia (tende a ser menos intensa (‘’garganta arranhando’’) e de início insidioso);
- Febre baixa;
- Rinorreia hialina;
- Espirros;
- Obstrução nasal;
- Tosse;
- Disfonia;
- Mialgia;
- Conjuntivite;
- Diarreia.
À oroscopia observa-se hiperemia e edema difuso da mucosa faríngea. As amígdalas palatinas podem estar hipertrofiadas, mas normalmente sem exsudato. Lesões aftoides (úlceras rasas), únicas ou múltiplas, podem ser encontradas na mucosa da orofaringe e são sugestivas de infecção viral. Em geral, não há linfodenopatia cervical.
Os agentes etiológicos que merecem a nossa atenção são devido às suas manifestações: Mononucleose infecciosa (Epstein Barr Virus), Vírus Herpes Simples, Enterovírus.
Mononucleose infecciosa
EBV -> Linfócitos B infectados através do receptor CR2, esses linfócitos B caem na corrente sanguínea a partir de então os Linfócitos T atípicos vão reagir. Esses vírus vão atingir o sistema linfático causando linfodenopatia generalizada. 
Manifestação sistêmica, os sintomas são mais brandos conforme menor a idade. É mais freqüente entre os adolescentes e adultos jovens (15 a 25 anos). É causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV), um vírus da família Herpesviridae que apresente tropismo por Linfócitos B, provocando a multiplicação destes e podendo provocar uma grande variedade de distúrbios linfoproliferativos. O período de incubação varia entre 30 a 45 dias e o período de transmissibilidade pode durar de meses a anos. Tem duração média de duas a quatro semanas. A reatividade sorológica para EBV na população adulta global é de 80 a 95%. A transmissão ocorre pela saliva ou contato próximo, sendo popularmente conhecida como ‘’doença do beijo’’. A doença se caracteriza por mal-estar e coriza seguida pela tríade de angina,lingoadenomegalia, febre, que pode ser alta importante. Ao exame físico, as tonsilas estão hipertrofiadas, eritematosas, podendo apresentar exsudato branco-amarelado e poupam a úvula.
Podem ser encontrados outros sinais sistêmicos, como hepatomegalia (30-50%) e esplenomegalia (50%), principalmente em crianças menores de 4 anos. Aproximadamente 8% dos pacientes podem apresentar rash cutâneo que pode ser maculopapular, que é o mais freqüente, urticariforme ou petequial e de consistência áspera. Esse sintoma pode exacerbar quando são administrados antibióticos betalactâmicos.
A febre e a faringite persistem, em média, por duas semanas, enquando a adenopatia, astenia e a hepatoesplenomegalia, podem se prolongar por até seis semanas.
Vírus Herpes Simples (HSV)
A primoinfecção , normalmente, ocorre em crianças de 1 a 5 anos, mas a maior parte das faringites herpéticas ocorrem idade escolar e adolescentes. É transmitido por meio da saliva e do contato com lesões ativas. Depois do período de incubação (de 2 a 12 dias), inicia-se um quadro sistêmico de febre, mal-estar e dor de garganta, evoluindo com lesões vesiculosas na mucosa oral e faríngea, podendo haver linfadenopatia cervical e submentoniana. A fase aguda dura de 7 a 10 dias e após esse período o vírus pode permanecer latente por um longo tempo, voltando a se manifestar em situações de estresse ou debilidade imunológica.
Enteroviroses
São causados por vírus cujo habitat é o intestino. A via de transmissão é predominantemente fecal-oral e sua incidência é maior onde as condições socioeconômicas são mais precárias. Herpangina e doença mão-pé-boca.
Herpangina: vírus coxsackie 2,3,4,5,6,8 e 10, via oral-fecal ou respiratória, período de incubação de 3-10 dias, geralmente crianças entre 1 e 7 anos, febre alta, anorexia e dor de garganta, com duração de 2 a 4 dias. À oroscopia, visualizam-se lesões hiperemiadas com vesículas ao centro, principalmente em cavidade posterior da boca (pilares da tonsila, palato mole e úvula), as quais formam úlceras rasas após a ruptura dessas lesões.
Doença mão-pé-boca: Causada principalmente pelo vírus coxsackie A16 e enterovírus 71. Via oral-fecal ou respiratória. Tempo de incubação de 3 a 10 dias. Geralmente crianças entre 1 a 7 anos. Dor de garganta e febre de leve intensidade. As lesões orais estão quase sempre presentes e se assemelham às herpangina, podendo ser mais numerosas e não são restritas somente à orofaringe. As vesículas se tornam-se ulceradas rapidamente e regridem em período médio de uma semana, localizando-se preferencialmente nas mucosas labial e jugal, sem gengivite. A presença de lesões cutâneas é variável, e aparecem principalmente nas bordas das palmas das mãos e plantas dos pés, bem como nas superfícies ventrais e laterais dos dedos.
Ha
Faringoamigdalites bacterianas (Estreptócicas) Do grupo A, grupos C e G.
Os principais sintomas: odinofagia (dor ao deglutir) de inicio súbito e intenso, febre alta (acima de 38,5 graus), disfagia (dificuldade ao deglutir), podendo apresentar otalgia reflexa (pela proximidade do nervo glossofaríngeo), queda do estado geral. Crianças podem apresentar náuseas e vômitos, além de dor abdominal, sugerindo quadro de linfadenite mesentérica associada. Não há sintomas de infecções virais relacionadas a essa faringoamigdalite. Ao exame físico, identifica-se hiperemia faríngea e hipertrofia de tonsilas palatinas no exsudato purulento na maioria das vezes. Além disso, o paciente pode apresentar petéquiais em palato e adenomegalia cervical dolorosa, observada em 60% dos casos. Pico no inverno. Complicações supurativas: abscesso peritonsilar, abscesso parafaringeo e abscesso retrofaríngeo. Complicações não supurativas: febre reumática, pandas, escarlatina, síndrome do choque tóxico, gromerulonefrite pós estreptocócica. Mesmo com antiobiótico poderá ocorrer essas complicações.
A bactéria pode se reativar pela presença da S.aureus, Haemophilus SP, Moraxella catarrhalis,
Outras faringoamigdalites bacterianas
Difteria
É uma doença infecciosa aguda e grave de notificação compulsória imediata na suspeita. Tem a vacina DPT.A doença atinge preferencialmente crianças até 10 anos, principalmente outono e inverno (estações frias e secas) e é causada pelo corynebacterium diphteriae, um bacilo gram-positivo endotoxinas e exotocinas, responsáveis pelos fenômenos locais e sistêmicos da doença. Apresenta-se de forma insidiosa, com período de incubação variando de 2 a 4 dias. Quadro clínico: dor de garganta pouco intensa, febre, queda do estado geral, toxemia, linfonodomegalia cervical e submandibular, palidez, hipotensão e adinamia (fraqueza). Ao exame físico, observa-se pseudomembranas branco-acinzentadas, aderidas às tonsilas e mucosa da orofaringe, resistentes ao deslocamento com espátulas, deixando o leito sangrante quando removidos.
A exotoxina diftérica pode levar à arritmia cardíaca, hipotensão, dores abdominais e acometer pares cranianos, causando diplopia e paralisia do véu palatino, insuficiência renal.
Angina de Plaut-Vicent
Doença causada pela associação entre o bacilo fusiforme (gram-negativo anaeróbico) Fusobacterium plaut-Vicenti e o espirilo Spirochaeta dentium. Esses são germes saprofitas (se alimentam de matéria em decomposição) normais da cavidade oral, e se tornam patogênicos quando associados. 
Quadro clínico apresenta disfagia e odinofagia unilateral associada à intensa halitose, porém sem elevação de temperatura. Ao Exame Físico, observa-se área necrótica recoberto por exsudato paseudomembranoso. O diagnóstico é sugerido pela unilateralidade das lesões e pela presença de lesões gengivais concomitantes próximo ao terceiro molar superior, confirmado pelo achado bacterioscópico fusoespiralar. Deve-se suspeitar desse quadro quando o paciente apresenta angina ulcero-necrótica unilateral. Complicação: Pode, raramente, complicar com uma tromboflebite jugular associada à embolização séptica, qual se constitui na síndrome de Lemiérre (angina infarto-pulmonar).
Exames complementares
Faringoamigdalite viral
Mononucleose infecciosa
Confirmação é feita pelo quadro clínico mais exames laboratoriais (aumento de linfócitos – geralmente acima de 50% da população de leucócitos) com presença de linfócitos atípicos no hemograma; Dosagens de transaminases hepáticas aumentadas em alguns casos e testes sorológicos.
 
Alguns outras infecções virais que podem simular um quadro de mononucleose , devendo ser sempre investigados: Vírus da imunodeficiência humana (HIV), sífilis secundária, rubéola, toxoplasmose, citalomegalovírus, adenovírus, vírus de hepatites.
Tratamento: Suporte: analgesia, repouso relativo e hidratação.
Vírus Herpes Simples (HSV)
Diagnóstico clínico. Cultura viral, sorológica, PCR e imunoflorescência.
Enteroviroses
Herpangina
Diagnóstico clínico
Tratamento: Suporte
Doença mão-pé-boca
Diagnóstico clínico. *Teste sorológico.
Tratamento: Suporte.
Faringo Amigdalites Bacterianas (Estreptocócicas)
Exames complementares para sua confirmação. Esse escore existe para selecionar quem se deve fazer exames complementares.Recomenda-se utilizar exames complementares em indivíduos adultos, que apresentam dois ou mais critérios de Center (febre, ausência de tosse, linfonodomegalia cervical anterior e exsudato tonsilar).
- A cultura de orofaringe é considerada padrão outro (sensibilidade entre 90 e 95%)
Desvantagem: tempo prolongado (18 a 48 horas) para obtenção do resultado do exame e, com isso, a espera para a introdução da medicação adequada.
- Outros testes para a detecção do Streptococcus, como ELISA, imunoensaios ópticos ou sondas de DNA.
Vantagens: Resultados rápidos em cerca de 15 minutos. Especificidade de 95% e sensibilidade de 60 a 90%, valor elevado de falsos-negativos.
Hemograma: Desvio de leucócitos (neutrófilos) para a esquerda.
Tratamento: Suporte + Penicilina G benzatina (dose única 600.000 UI < 20 kg | 1.200.000 UI > 20 kg .Amoxacilina: 40mg\kg\dia por 10 dias. Retorno à escola após 24-48 horas do início do antibiótico
Outras faringoamigdalites bacterianas
Difteria
Quadro clínico + exame bacterioscópico direto e pela cultura de exsudatos faríngeos ou de fragmentos de pseudomembrana em meios de Klebs-Loeffler.
Devem ser solicitados de rotina:
- ECG, RX de tórax, transaminase glutâmico-oxalacética (TGO), transaminase glutâmico pirúvica (TGP), Creatina fosfoquinase (CPK), Creatina fosfoquinase MB (CKMB), uréia e creatinina, considerando o tropismo do bacilo pelo miocárdio, rins e sistema nervoso central (principalmente pares cranianos).
Tratamento: Suporte + soro anti-diftérico+ Penicilina\eritromicina + vacinar.
Angina de Plaut-Vicent
Clínico + achado bacterioscópico fusoespiralar. O diagnóstico diferencial deve ser feito com lesões tumorais ou lesões granulomatosas.