AV FISIOLOGIA ENDÓCRINA

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AV FISIOLOGIA ENDÓCRINA
27 - Classifique as camadas da glândula adrenal, especificando os tipos
celulares e seus produtos.
A glândula adrenal (ou supra-renal) é dividida em córtex e medula, e cada uma
dessas partes segrega hormônios. O córtex produz corticosteróides, e a medula
catecolaminas.
A parte mais externa (córtex) é subdividida em três camadas: glomerulosa,
fasciculada e reticulada. A camada superficial é a glomerulosa, e ela libera
mineralocorticóides, dos quais o mais importante é a aldosterona. Após a camada
glomerulosa vem a fasciculada, que libera os glicocorticóides (o principal é o
cortisol), que são responsáveis pelo metabolismo dos carboidratos, gorduras e
proteínas no organismo. A última camada do córtex adrenal é a reticulada, que
produz hormônios androgênios.
28 – Sobre os hormônios da medula adrenal, apresente detalhadamente a
biossíntese, mecanismo de ação nas células alvo e seus principais efeitos
fisiológicos.
Biossíntese: Estímulo vem do SNC pela medula espinhal e atinge a T8 a L1 via
neurônio pré-ganglionar simpático atinge a medula suprarrenal. A célula Cromafim é
um neurônio pós-ganglionar simpático modificado que produz adrenalina. Esse
neuro hormônio é transportado ao sangue e atua no corpo todo. Há receptores em
diversos tecidos, podendo estimular ou inibir atividade local.
Mecanismo de ação: a medula adrenal produz adrenalina e noradrenalina
(catecolaminas), que são hormônios liberados na fase aguda do estresse: na reação
de luta ou fuga. Faz parte do sistema nervoso autônomo, ou seja, não está no
controle da nossa vontade. As catecolaminas também são produzidas em outros
locais do sistema nervoso autônomo.
Efeitos fisiológicos: várias são as doenças ligadas a disfunções dessas glândulas.
Por exemplo, o excesso de mineralocorticóides e de catecolaminas
(feocromocitoma) podem produzir quadros de hipertensão arterial que não
respondem aos tratamentos convencionais. Excesso de cortisol pode levar ao que
denominamos de Síndrome de Cushing, doença que tem um quadro clínico muito
exuberante, com obesidade, diabetes, hipertensão, fragilidade e estrias na pele e
fragilidade óssea. Já o excesso de andrógenos adrenais pode levar a quadros de
aparecimento de caracteres masculinos em mulheres ou problemas na
diferenciação dos órgãos sexuais e genitália do feto quando há problemas genéticos
envolvidos.
29 – Sobre os hormônios do córtex adrenal, apresente detalhadamente a
biossíntese, mecanismo de ação nas células alvo e seus principais efeitos
fisiológicos.
Biossíntese dos esteróides: o colesterol provém do plasma, transportado por
lipoproteínas de baixa densidade (LDL), mas também pode ocorrer a partir do
acetil-CoA. A aldosterona contém um grupo aldeído no C-13, que está em equilíbrio
com um grupo hidroxila no C-11, formando uma estrutura hemiacetálica. Os demais
hormônios são considerados como derivados da corticosterona. A formação de
pregnenolona é catalisada pela enzima mitocondrial conhecida por citocromo
P45017α ou 17-hidroxilase/liase, que causa a ruptura oxidativa do fragmento de 6
carbonos no C-17 colesterol, liberando iso caproaldeído e pregnenolona, a partir da
qual pode ser formada a progesterona. A progesterona é o primeiro hormônio a ser
produzido na rota de dos hormônios esteróides.
Mecanismo de ação: a parte externa secreta vários hormônios, como
corticosteróides (hormônios semelhantes à cortisona, como cortisol) e os
mineralocorticóides (sobretudo a aldosterona, que controla a pressão arterial e os
níveis de sal [cloreto de sódio] e de potássio no organismo). O córtex adrenal
também estimula a produção de uma pequena quantidade de hormônios esteróides
sexuais masculinos ( testosterona e hormônios similares).
Efeitos fisiológicos: no hiperaldosteronismo, a superprodução de aldosterona causa
a retenção de líquidos e o aumento da pressão arterial, fraqueza e, raramente,
períodos de paralisia. O hiperaldosteronismo pode ser causado por um tumor na
glândula adrenal ou pode ser uma resposta a algumas doenças. Os níveis elevados
de aldosterona podem provocar hipertensão arterial e níveis baixos de potássio. Já
os níveis baixos de potássio podem provocar fraqueza, formigamento, espasmos
musculares e períodos de paralisia temporária.
30 – Explique como os glicocorticóides atuam na resposta a estímulos
estressantes.
A ativação do eixo HPA inicia-se através dos impulsos nervosos originários do
estresse que são transmitidos para o hipotálamo. O hipotálamo, por sua vez,
secreta o CRH, o qual passa pelo sistema porta hipotálamo-hipofisário, chegando
até a hipófise anterior. Neste local, o CRH induz a secreção do ACTH, que flui pela
corrente sanguínea até o córtex da adrenal, induzindo a secreção de
glicocorticóides como o cortisol e a aldosterona. Já o SNA ativado resulta na
secreção de acetilcolina, que induz a medula da adrenal a liberar epinefrina e
norepinefrina na corrente sanguínea. Uma vez liberadas, as catecolaminas induzem
aumento da frequência cardíaca, do fluxo sanguíneo para os músculos, da glicemia
e do metabolismo celular, na tentativa de favorecer um melhor desempenho físico e
mental durante o estresse. A ativação do SNA, que ocorre em segundos, permite a
resposta adaptativa ao estressor, enquanto que o eixo HPA, por sua vez, apresenta
uma resposta mais lenta, envolvendo a liberação dos glicocorticóides, os quais,
dependendo da quantidade em que são secretados, podem levar à
imunossupressão.
31 – Quais são os produtos com ação endócrina produzidos pelo pâncreas?
Cite a principal função de cada um.
A função endócrina do pâncreas consiste na produção de hormônios como glucagon
e insulina (reguladores do nível de glicose no sangue), além de produzir
somatostatina, um hormônio responsável por inibir o pâncreas endócrino.
Enquanto a insulina tem sua atuação voltada para a absorção de glicose pelas
células do fígado, músculos esqueléticos e tecido adiposo, diminuindo sua
concentração em razão da retirada de glicose do sangue, o glucagon tem atividade
estimulante oposta, aumenta o teor de glicose na corrente sanguínea a partir da
quebra do glicogênio (substância de reserva energética).
32 – Qual a estrutura química dos hormônios produzidos pelo pâncreas
endócrino e como se dá a biossíntese, liberação e mecanismo de ação na
célula alvo?
A insulina, produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans, tem a sua
secreção estimulada por vários fatores, como o aumento da concentração de
glicose no sangue. A insulina atua de forma a reduzir essa alta concentração na
corrente sanguínea. Assim, ela aumenta a captação da glicose por diversas
estruturas do organismo, como músculos esqueléticos, tecido adiposo e fígado,
promovendo a sua utilização por meio do processo de oxidação ou da síntese de
outras substâncias, como triglicerídios e glicogênio, o qual poderá ser convertido em
ácidos graxos.
O glucagon atua de forma oposta à insulina, aumentando a concentração de glicose
no sangue. A sua secreção pelas células alfa das ilhotas de Langerhans é
estimulada por meio da queda da concentração de glicose. Ele atua estimulando a
síntese e liberação de glicose pelo fígado e aumentando a lipólise nos tecidos
adiposos.
33 – Explique o mecanismo de manutenção da glicemia no momento do sono.
Durante o sono, muitos hormônios essenciais para o funcionamento equilibrado e
regulação fina das funções vitais são liberados, como o hormônio do crescimento, e
a leptina, associada com a redução do apetite. Àqueles com sono diário reduzido
por um período prolongado deixam de produzir essa substância em quantidade
satisfatória e passa a produzir outro hormônio, a grelina, de função oposta,
aumentando o apetite do indivíduo. Dessa forma, buscam-se refeições mais rápidas
e calóricas, elevando a tendência à obesidade, que, como se sabe, aumenta a
resistência à insulina, mecanismo diretamente ligado ao diabetes do tipo 2. O
estresse causado por uma noite mal dormida é capaz de elevar os níveisde outro
hormônio, o cortisol, que atua da mesma forma e dificulta ainda mais o controle
glicêmico dos que já são diabéticos.
34 – Explique o mecanismo de manutenção da glicemia no período
pós-prandial.
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/figado.htm
https://www.biologianet.com/biologia-celular/glicogenio.htm
A homeostase glicêmica é um estado metabólico imprescindível para a
sobrevivência do ser humano. Alguns tecidos, como o sistema nervoso central,
necessitam de um aporte glicêmico contínuo para manter suas funções. Níveis
glicêmicos fisiológicos são alcançados através de uma atuação orquestrada entre
diversos órgãos e sistemas que atuam em resposta a um conjunto de mecanismos
de detecção da glicemia sanguínea altamente desenvolvidos. Isto garante uma
grande capacidade de troca de substâncias entre o órgão e o sangue, o que permite
a rápida detecção de componentes secretados de insulina na corrente sanguínea e
a rápida liberação do hormônio após a ingesta alimentar. A síntese e a secreção de
insulina na corrente sanguínea são processos altamente desenvolvidos, capazes de
restabelecer a homeostase glicêmica rapidamente após uma refeição. Assim como
a insulina é indispensável no processo de manutenção da glicemia pós-prandial,
outros hormônios também atuam regulando a homeostase em períodos prolongados
de jejum.
35 - Quais são as moléculas componentes e que órgãos participam do SRAA?
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) é descrito como um eixo
endócrino no qual cada componente de uma cascata é produzido por diferentes
órgãos, para manter a estabilidade hemodinâmica.
Estão identificados no corpo humano dois diferentes tipos de sistemas
renina-angiotensina: o circulante, descrito há bastante tempo, e o local, descrito
mais recentemente e que parece desempenhar papel importante na homeostase
circulatórigênio é produzido pelo fígado, que requer glicocorticóides do córtex
adrenal e estrógeno das gônadas; a renina é liberada pelos rins, enquanto que a
enzima de conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no
endotélio vascular de vários órgãos. A aldosterona é liberada pelo córtex
suprarrenal estimulado pela angiotensina II.
Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que
circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sanguíneos (sobretudo
arteríolas sistêmicas), rins, coração, suprarrenais e o sistema nervoso simpático.
A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma
instabilidade hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua
https://pt.wikipedia.org/wiki/End%C3%B3crino
https://pt.wikipedia.org/wiki/Glicocorticoide
https://pt.wikipedia.org/wiki/Estr%C3%B3geno
https://pt.wikipedia.org/wiki/Renina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Angiotensina_I
https://pt.wikipedia.org/wiki/Angiotensina_II
https://pt.wikipedia.org/wiki/Instabilidade_hemodin%C3%A2mica
de modo a reverter a tendência à hipotensão arterial através da indução de
vasoconstrição arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção
renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da liberação de
ADH-vasopressina).
Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático
e ao ADH, compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação
cardiovascular.
36 – Explique detalhadamente como o SRAA responde a hipovolemia.
A perda de sangue causa uma diminuição do débito cardíaco e consequentemente
a diminuição da perfusão renal. Essa diminuição no volume e pressão é sentida por
sensores presentes ao redor das arteríolas aferentes dos néfrons. Esses sensores
são barorreceptores, formados por células musculares lisas alteradas, que têm a
capacidade de pressentir essa diferença de pressão nas arteríolas. Esse grupo de
células tem o nome de células de Polkissen. Quando estas células percebem essa
diferença de pressão, começam a liberar a enzima renina.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Aldosterona
https://pt.wikipedia.org/wiki/ADH