Patologia Gastrointestinal

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Patologia Gastrointestinal I 
 
Patologias inflamatórias 
 
................................................................................................. Esôfago 
 
- É um tubo muscular oco, que conduz o alimento ao 
estômago 
- Histologia normal do esôfago: 
- Mucosa – formada por epitélio escamoso estratificado não 
queratinizado, por uma LP de tecido conjuntivo frouxo e 
vasos, e pela muscular da mucosa 
 
 Ep estratificado e pavimentoso para resistir ao atrito 
provocado pelos alimentos ao passarem pelo tubo 
 
- Submucosa – com algumas gl secretoras de muco, que 
protegem a mucosa (com secreção de mucina e 
bicarbonato) e facilitam o transporte dos alimentos → 
mesmo assim, não tornam esse tecido resistente ao ácido gástrico; 
- Camada muscular - formada, dependendo da porção, por músculo esquelético e liso 
(esquelético nas iniciais devido a deglutição, e liso nas mais distais) 
- Camada externa - adventícia na porção torácica, e serosa no abdome 
 
 
- Ep que reveste esófago é escamoso (ep escamoso estratificado 
não queratinizado), resistente à abrasão por decida do bolo 
alimentar, mas não ao ácido gástrico 
- Esfíncter esofagiano inf (EEI) impede a subida do conteúdo ácido 
do estômago para o esôfago 
- Mas, muitas vezes, o esfíncter não funciona adequadamente, 
cursando com refluxo gastroesofágico, que provoca esofagite 
(irritação da mucosa esofágica) 
- O refluxo dos conteúdos gástricos no esôfago inferior é a causa 
mais frequente de esofagite, e a condição clínica associada é 
chamada de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
 
 
 
Patologia Especial 
a) Patogênese 
- Causa mais comum do RGE é o relaxamento 
transitório do EEI → mediado por vias vagais 
(pode ser desencadeado distensão gástrica, 
gás, alimentos, estimulação faríngea não 
acompanhada de deglutição e estresse) 
- Também pode ser provocada por redução do 
tônus do EEI ou aumento da pressão 
abdominal - provocado por drogas como 
álcool, tabaco, obesidade, depressão do SNC, 
gestação, hérnia hiatal, retardo do esvaziamento gástrico, aumento do volume gástrico; 
 
 o aumento repentino da pressão abdominal pode fazer 
abertura forçada do EEI hipotensivo quando o paciente 
tosse, faz esforço ou movimento de se curvar 
 
 A hérnia de hiato é caracterizada pela protrusão do 
estômago para dentro do tórax através do hiato esofágico 
no diafragma (abertura do diafragma por onde passa o 
esôfago). 
 
- Sem causa definida (idiopática) 
 
b) Epidemiologia 
- Mais comum em crianças (especialmente neonatos) → tratamento: comidas mais pastosas 
 
 Em crianças o EEI está, ainda, imaturo, tornando esse refluxo mais frequente nelas; mas, 
conforme a maturidade fisiológica se estabelece, isso não deveria mais acontecer. 
 
- Mais comuns em indivíduos > 40 anos 
- Recomendação – elevar a cabeceira 
 
c) Clínica 
- Pirose (sensação de queimação na localização do esôfago → pode se confundir com dor 
no coração), disfagia (dificuldade de deglutição), regurgitação e dor torácica aguda 
(pode, inclusive, ser confundida com doenças cardíacas) 
- Tratamento normalmente com inibidores da bomba de prótons, reduzindo a secreção 
gástrica 
 
d) Macro e micro 
- Na macro, pode-se não observar alterações, ou lesões hiperemiadas podem se 
manifestar no esôfago, por vezes seguidas de erosão e ulcerações de mucosa 
 
- Na micro, as células basais podem sofrer hiperplasia, alongamento das papilas da LP, 
permeação do ep por linfócitos e eosinó filos (células mais 
avermelhadas) em pequenas quantidades 
 
 Na foto A ao lado nota-se essa permeação do ep. por eosinófilos e uma leve expansão as 
zona basal 
 
 Embora a severidade dos sintomas não esteja intimamente relacionada ao grau de lesões 
histológicas, estas tendem a aumentar com a duração da doença 
 
e) Complicações 
- Ulcerações com sangramento, provocando hematêmese ou 
melena (fezes com sangue digerido → enegrecidas com odor 
bastante forte) 
- Estenose (decorrente do processo inflamatório crônico, que 
cursa com fibrose) → foto ao lado de endoscopia 
- Esôfago de Barret → complicação da DRGE crônica que cursa 
com metaplasia intestinal na mucosa esofágica (substituição 
do ep. escamoso por ep. glandular com cél caliciformes) → 
pode evoluir para displasia e carcinoma 
 
 Esôfago de Barret confere grande risco de adenocarcinoma esofágico; normalmente 
compartilham mutações com esse adenocarcinoma, mantendo-se a ideia de que ele pode ser 
uma lesão precursora do câncer. Na macro é caracterizado por várias placas vermelhas de 
mucosa aveludada acima da junção gastroesofágica, alternada com mucosa escamosa normal, 
lisa e pálida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Imagem de micro ao lado→ epitélio da direita = ep 
escamoso; esquerda = metaplasia glandular (células 
glandulares com células caliciformes) 
 
 Importante acompanhamento desses pacientes com 
endoscopia a cada 2 anos para avaliar transformações 
displásica e adenocarcinomatosa 
 
 Sintomas da DRGE levam à endoscopia e biópsia → únicas formas de identificar Barret 
 
 
- Tem um grande número de eosinófilos permeando o ep (> 20 eosinófilos por campo de 
grande aumento) 
 
a) Epidemio 
- Comum em adultos e crianças atópicos (pacientes com rinite, dermatite atópica, asma) 
 
b) Clínica 
- Disfagia e sensação de impactação dos alimentos em adultos 
- Intolerância alimentar e sintomas semelhantes aos da DRGE em crianças 
- Normalmente usa bombinhas de asma como tratamento para esses pacientes 
 
 Aqui, de maneira geral, o refluxo ácido não é tão expressivo, e os inibidores da bomba de 
prótons não costumam ter muita eficácia para reduzir os sintomas; os tratamentos se baseiam 
principalmente em restrições na dieta para evitar exposição a alérgenos dos alimentos (como 
produtos com leite de vaca e soja), além da aplicação de corticosteroides tópicos ou sistêmicos 
 
c) Endoscopia 
- Anéis concêntricos ou áreas de hiperemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
d) Microscopia 
- Eosinófilos permeando o epitélio em grande quantidade, 
particularmente na superfície 
 
 Esse grande número de eosinófilos ajuda a diferenciar a esofagite 
eosinofílica da DRGE e de outras causas de esofagite 
 
- Por vezes, observa-se um grande acúmulo dessas células, que se 
assemelham a abcessos eosinofílicos 
- Eosinófilo → células com citoplasma vermelho 
- Na foto abaixo, nota-se número grande de eosinófilos, formando 
quase um abcesso (grande estrutura rósea pink/vermelha) 
 
 
................................................................................................. Estômago 
 
- Anatomicamente dividido em: cárdia, fundo, corpo e antro → cárdia e antro 
particularmente revestidas por células foveolares secretoras de mucina, que formam 
pequenas glândulas. 
 
 
- Mucosa gástrica é normalmente pregueada, e revestida de epitélio cilíndrico simples 
glandular – células: mucosas/foveolares (muco), reserva (renovação celular), parietais 
(produz HCl e fator intrínseco), principais (produz pepsinogênio e lipases gástricas em 
crianças), enteroendócrinas (G – gastrina; D – somatostatina; ECL – histamina) 
- Entre essas células, tem a LP, comumente infiltrada por linfócitos 
 
 Células parietais mais concentradas no fundo e corpo gástrico 
 
 
 
- Submucosa sem glândulas; Camada 
muscular de m. liso; Camada externa serosa 
- Na foto ao lado: Camada 1 – mucosa; 2 – 
muscular da mucosa; 3 – submucosa; 4 – 
camada muscular 
 
 
- Tem mecanismos de produção de 
substâncias ácidas (HCl) para formação do 
suco gástrico, importantes para a digestão 
dos alimentos → pH gástrico entre 1-2 
- Mas, esse ambiente extremamente 
ácido é cáustico para a mucosa (não 
apenas pelo ácido, mas também pelas 
enzimas proteolíticas presentes no 
suco), então ela precisa dispor de 
mecanismos de defesa para não ser 
digerida pelo suco gástrico 
- Normalmente, existe um balanço 
entre os fatores de agressão(HCl e 
enzimas pépticas) e de proteção 
(mucina protetora secretada pelas 
células foveolares com íons 
bicarbonato, fluxo sanguíneo elevado 
para retirada dos íons H+, barreira 
epitelial, capacidade proliferativa, prostaglandinas) 
 
O fluxo sanguíneo elevado fornece um grande suprimento de O2 e nutrientes para a 
mucosa, mantendo-a viva, e por ser rápido, tem um bom “fluxo de limpeza” do ácido gástrico 
retrodifundido na LP, evitando injúria dessa mucosa 
 
- Quando existe injúria, seja por aumento dos mecanismos agressivos ou redução dos de 
barreira (infeção por H. pylori, ácool, tabaco, AINES) pode-se evoluir para gastrite e 
úlceras gástricas 
 
 AINES inibem a síntese de PGE2 e PGI2 por inibirem as COX. Essas prostaglandinas 
estimulam vários dos mecanismos de defesa, incluindo o muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo da 
mucosa e restituição epitelial, além de reduzirem a secreção ácida. A cox-1 é a mais importante 
nesse cenário, mas a cox-2 também contribui para a proteção da mucosa. 
 
 Inibidores não seletivos das COX (aspirina, ibuprofeno e naproxeno) são mais agressivos 
para o estômago, já que inibem as COX 1 e 2, mas os inibidores seletivos das COX-2 também 
podem resultar em danos a essa mucosa. 
 
 H. pylori – inibe transporte gástrico de bicarbonato 
 
 Álcool, AINES e algumas terapias radioativas ou quimioterápicas podem provocar danos 
celulares diretos, contribuindo para a manifestação das gastrites. Além disso, agentes que 
inibam a síntese do DNA ou impeçam as mitoses (caso da quimioterapia), podem causas danos à 
mucosa gástrica devido à renovação epitelial insuficiente. 
 
 
- As gastrites são processos inflamatórios da mucosa gástrica. Se houver neutrófilos, essa 
gastrite é ativa (seja ela recente – aguda, ou crônica agudizada); 
 
 
 
- Formas brandas (pouca dor ou passa 
desapercebida) ou mais graves (gastrites 
hemorrágicas erosiva aguda) 
 
Erosão aguda → perda do epitélio cursando com 
defeito superficial na mucosa → normalmente 
acompanha-se de infiltrado neutrófilo e exsudato com 
fibrina. Quando a erosão se estende profundamente 
ela pode progredir para úlcera 
 
- Causas: AINES, álcool em excesso, fumo em 
excesso, quimioterápicos, isquemia e choque, 
irradiação, trauma (SNC) 
- Clínica: assintomática, epigastralgia, náuseas e vômitos (com ou sem sangue = 
hematêmese) 
- Geralmente não é biopsiada, uma vez que costuma ter lesões bastante sangrativas, 
especialmente as mais graves, já que são erosivas (perdem a camada superficial → ocorre 
depósito de fibrina e neutrófilos) 
- Pacientes em CTI, grandes queimados, traumatizados graves, que realizaram cirurgias de 
grande porte, com doenças intracranianas → comum notar essas gastrites agudas por 
estresse, normalmente com úlceras (úlceras de estresse em pacientes com choque, sepse 
ou trauma; úlceras de Curlin em graves queimados ou tramas, e úlceras de Cushing em 
pacientes com doença intracraniana) → normalmente decorrente de isquemia local (por 
hipoperfusão sistêmica ou vasoconstrição esplâncnica induzida por estresse), ou de 
hipersecreção de ácido gástrico (comum nas doenças intracranianas → ativação direta 
dos núcleos vagais) 
 
 Essas úlceras de estresse agudas são encontradas em qualquer parte do estomago, são 
mais comumente múltiplas, e não dependem da agressão crônica (como as pépticas) 
 
- Comum serem múltiplas lesões e bastante sangrativas 
 
 Pode não apresentar muitas alterações histológicas, mas pode cursar com hiperplasia das 
células foveolares e proliferação epitelial. Pode-se observar neutrófilos entre as células epiteliais 
ou dentro das glândulas mucosas. 
 
 
- São de tempo mais prolongado 
- Cursam com alterações inflamatórias crônicas da mucosa, atrofia, metaplasia intestinal 
- Pode causar atrofia da mucosa, metaplasia intestinal, e em casos mais graves, displasia e 
adenocarcinoma 
- Causa: Infecção por H. pylori (mais comum), auto-imune (anemia perniciosa), tóxicas 
(fumo e álcool), pós-gastrectomias parciais, mecânicas (por impactação de estrutura em 
estômago ou por tumor), doenças granulomatosas (doença de Crohn) 
- Clínica: geralmente caracterizada por epigastralgia acompanhada de náuseas, vômitos 
(acompanhados ou não de sangue); sintomas são menos graves do que aqueles que 
acontecem na gastrite aguda, mas normalmente são mais persistentes. 
 
Hematêmese é incomum na gastrite crônica. 
 
a) Helicobacter pylori 
- Bacilo curvilíneo ou espiralado 
- Coloração azul = gimsa; marrom = prata 
 
 
- São estruturas bem pequenas, bacilares, que 
ocupam o interior das criptas, glândulas ou se 
aderem à mucosa gástrica 
- Comumente afetam o antro do estômago 
- Tem funções protetoras contra o ambiente 
gástrico → flagelo (permite mobilidade no 
muco); urease - produzem amônia a partir da 
ureia endógena, elevando o pH gástrico, 
facilitando a sua sobrevida no meio → única bact. 
que vive naquele ambiente, uma vez que o altera, 
reduzindo sua acidez; tem adesinas (melhoram a 
adesão da bact. a superfície das células 
foveolares); toxinas (envolvidas na progressão da 
doença) 
- Em casos extremos, eles podem formar tapetes 
nas superfícies luminais das células foveolares, 
podendo se estender para dentro das criptas 
 
 Ele exibe afinidade pela mucosa gástrica, por isso não é encontrado em associação com a 
metaplasia intestinal ou com o ep duodenal 
 
 Nas gastrites por H. pylori é comum encontrar neutrófilos intraepiteliais e plasmócitos 
subepiteliais 
 
b) Localizações da gastrite 
I. Antral 
- Relacionados à infecção por H. pylori, produção normal ou aumentada de ácido e risco 
aumentado de úlcera duodenal (quando a inflamação permanece limitada ao antro) 
 
 Em alguns pacientes, essa gastrite progride para envolver o corpo gástrico e o fundo. 
 
II. Corpo e fundo 
- Associadas a atrofia da mucosa, secreção reduzida de 
ácido (em decorrência dessa atrofia), metaplasia intestinal 
e risco aumentado de adenocarcinoma 
 
A gastrite multifocal associa-se a placas de atrofia da mucosa, 
redução das células parietais e da secreção de ácido, metaplasia 
intestinal e risco aumentado de adenocarcinoma gástrico. Existe, 
então, um relacionamento inverso entre a úlcera duodenal e o 
adenocarcinoma gástrico. 
 
 Imagem → entre as gl existe a LP, normalmente com 
linfócitos; quando existe grande quantidade deles e 
associação com os plasmócitos, dá-se o diagnóstico de 
gastrite crônica 
 
- Na endoscopia, pode não ser visualizada nenhuma 
alteração, ou áreas hiperemiadas ou, ainda, de atrofia. 
Mas, por vezes, nenhuma alteração é visualizada 
macroscopicamente, se apresentando apenas lesões 
microscópicas. Ao lado, nota-se uma gastrite crônica 
atrófica com metaplasia intestinal 
 
 
 
 Importante biopsiar o antro e o fundo gástrico → patologista deve avaliar presença de 
atipias, metaplasias e atrofia no ep e também a quantidade de células inflamatórias na LP (cório) 
Imagem 1 de micro acima: Áreas nas setas → acúmulo de linfócitos produzindo folículos 
linfóides 
Imagem 2: Seta acima → hemorragia, congestão; seta azul → folículo 
linfóide 
 
 Os agregados linfoides representam uma forma induzida de tecido 
linfoide associado à mucosa (MALT) que tem um potencial de se 
transformar em linfoma. 
 
 Em ambas as gastrites, uma complicação importante é a metaplasia 
intestinal (caracterizada pela presença de células caliciformes – foto ao 
lado), que se consolida como fator de risco para o adenocarcinoma 
gástrico 
 
- Imagem 3 abaixo: neutrófilos permeando o ep → neutrófilos em 
processo inflamatório crônico no TGI indicam gastrite crônica que 
agudizou (gastrite crônica em atividade) 
- Imagem 4: complicação → presença de células caliciformes 
(metaplasia intestinal) 
- Imagem 5: Atrofia glandular 
 
 
 
- Perda da continuidade da mucosa do TGI, que geralmente se 
estende através da muscular da mucosa, ou mais profunda, 
estendendo-seà submucosa, muscular e serosa 
- Pode acometer o duodeno ou o estômago 
- É a complicação da gastrite crônica → ou seja, as úlceras 
pépticas só surgem na condição de lesão crônica. 
- Na imagem acima, nota-se área de perda de continuidade, mas convergência das pregas 
→ características de úlcera benigna 
- Maior parte associada à infecção por H. pylori, AINEs, tabagismo 
- Frequência de acometimento: duodeno, estômago, junção esofagogástrica. 
- Local mais acometido: duodeno proximal e antro gástrico 
 
 
a) Epidemiologia 
- Incidência diminuindo em países desenvolvidos, mas surgimento de novo grupo de 
pacientes > 60 anos 
 
b) Clínica 
- Dor intensa, em queimação, na região epigástrica (comumente surge 1-3h após a 
refeição e piora à noite); pode vir associada a náuseas, vômitos, distensão abdominal, 
eructação, perda de peso 
 
c) Complicações 
- Anemia ferropriva (pelo sangramento crônico da lesão), hemorragias (hematêmese ou 
melena), perfuração (úlcera perfurante → pode perfurar para peritônio livre), estenose 
 
d) Macroscopia 
- Úlceras benignas são normalmente únicas, bem 
circunscritas, com fundo limpo (tem fibrina), pregas 
convergentes, bordas discretamente elevadas 
- Foto ao lado → lesão vai até muscular da mucosa, 
apenas, não chega a comprometer a submucosa e nem a 
muscular propriamente dita 
 
e) Microscopia 
- Nota-se borda da úlcera 
- As úlceras pépticas (gástricas ou duodenais), 
caracterizam-se pela perda perpendicular ao 
plano da mucosa. A transição entre a 
mucosa e a área ulcerada é abrupta. 
- A base dessas úlceras é lisa e limpa como 
resultado da digestão péptica do exsudato 
- Ocorre hiperplasia do epitélio 
- Fundo da úlcera → primeira camada de 
necrose, fibrina e neutrófilos; camada mais 
abaixo → tecido de granulação; mais abaixo 
→ tecido de granulação se transformando 
em fibrose 
 
 
 
 
 Quantidade de tecido fibroso e profundidade dela é proporcional a duração da mesma. 
 
 Quantidade de cél inflamatórias no tecido fibroso diminui da superfície pra a profundidade, 
e a quantidade de fibras colágenas aumenta 
 
 A mucosa nas proximidades da úlcera pode apresentar gastrite crônica, com formação de 
folículos linfóides. 
 
- Fotos abaixo: 1 – exsudato fibrinoso; 2 – tecido de granulação; 3 – tecido fibroso frouxo 
com infiltrado inflamatório crônico; 4 – tecido fibroso denso com pouco infiltrado 
inflamatório 
 
 
 
................................................................................................. Intestinos 
 
- ID: duodeno, jejuno, íleo 
- Mucosa revestida por epitélio cilíndrico simples 
glandular; os enterócitos são as células absortivas 
(mais abundantes no ep); células caliciformes para 
proteção contra acidez gástrica 
- Apresenta, naturalmente, pregas, vilosidades e 
microvilosidades para ampliar a superfície de contato 
com os alimentos 
 
 Vilosidades = 4-5x tamanho da cripta → parte que se 
aprofunda para baixo) 
- Nas alterações de ID, é importante avaliar o tamanho das vilosidades para verificação do 
grau de atrofia delas. 
- 
 
- IG: não têm vilosidades, também revestido por ep cilíndrico simples com células 
caliciformes 
 
 
 
 
- Enteropatia relacionada a alergia a alimentos que contêm glúten (trigo, centeio, cevada) 
→ maior proteína de armazenamento do trigo e grãos similares 
- Indivíduos geneticamente pré-dispostos 
 
 
 
 
 
a) Patogênese 
- Hipersensibilidade ao glúten, que é 
um componente proteico do trigo e 
grãos derivados (aveia, cevada e 
centeio) 
- O glúten é digerido pelas enzimas 
proteolíticas, mas um de seus 
componentes é resistente à 
degradação pelas proteases 
gástricas, pancreáticas e do 
intestino → pode levar as células 
epiteliais a expressarem citocinas 
que proliferam linfócitos CD8 
intraepiteliais, que começam, 
então, a atacar as próprias células 
intraepiteliais 
- Imunidade celular exacerbada → a 
mucosa intestinal exposta ao glúten 
apresenta acúmulo de linfócitos T citotóxicos intraepitelial (linfocitose intraepitelial) e 
grande número de LT helper na LP. Citocinas liberadas por elas lesam as cél epiteliais 
intestinais. 
- Assim, as vilosidades sofrem atrofia (provoca má absorção), e as criptas hiperplasiam. 
 
De início, pode não haver atrofia das vilosidades ou lesões epiteliais → logo, o fator mais 
importante no diagnóstico é a linfocitose intraepitelial 
 
b) Epidemiologia 
- Acomete adultos de 30-60 anos e crianças de 6-24 meses 
 
Antigamente quase não se tinham 
casos dessa doença → não se sabe se 
hoje em dia o diagnóstico é mais preciso 
ou se os alimentos estão modificados a 
ponto de mais pessoas desenvolverem 
ela 
 
c) Macro e micro 
- Fotos 1 e 2 → aumento da 
celularidade na LP (espaço entre 
as glândulas), principalmente de 
linfócitos (T) 
 
 Não deveria haver linfócitos em 
grande quantidade dentro desse 
epitélio 
 
 Foto ao lado → doença celíaca grave com atrofia total das 
vilosidades (elas não existem mais), hiperplasia das criptas, 
atrofia vilositária, linfócitos intraepiteliais (fazem inflamação e 
destruição de células epiteliais), número de células caliciformes 
reduzido 
 
d) Clínica 
- Normalmente assintomática, mas pode apresentar 
diarreia, flatulência, distensão abdominal, fadiga, anemia 
(má absorção crônica de ferro e vitaminas) 
- Em crianças: irritabilidade, distensão abdominal, anorexia, 
diarreia, perda de peso, retardo da puberdade, baixa 
estatura. 
- Queixas extraintestinais também podem se manifestar, 
como artrite, estomatite aftosa, alterações a nível 
hormonal. 
 
e) Complicações 
- Normalmente as complicações decorrem do comprometimento na absorção de outros 
nutrientes no ID 
- Indivíduos com doença celíaca têm uma taxa de malignidade acima da normal, e o CA 
mais comumente associado à doença celíaca é o linfoma de células T associado a 
enteroparia (linfoma agressivo de LT intraepiteliais). 
- Adenocarcinoma de ID também é mais frequente em indivíduos com doença celíaca 
 
f) Diagnóstico 
- Conjunto de fatores: clínica, sorologia para os IgA e IgG anti-transglutaminase e IgA anti-
endomisial; também é feita biópsia do bulbo e da segunda porção do duodeno para 
avaliação de linfócitos intraepitelias e atrofia das vilosidades; sempre se associa esses 
fatores a história clínica. 
 
g) Tratamento 
- Adesão a uma dieta sem glúten geralmente cursa com a resolução dos sintomas, 
reduzindo os títulos de Ac anti-transglutaminase e outros ac relacionados a doença, e a 
restauração da histologia normal ou quase normal da mucosa é obtida entre 6-24 meses 
 
 
- Doenças inflamatórias crônicas recidivantes (períodos alternados de inflamação e 
quiescência) 
- Ativação persistente e inadequada do sistema imunológico 
- Causa desconhecida → nunca se identificou alterações nas microbiotas específicas ou 
bactérias patogênicas causadoras do distúrbio 
- Comum em adolescentes e adultos jovens (20-25 anos) 
 
a) Clínica 
- Diarreia (pode vir acompanhada de muco, pus e sangue), dores abdominais, febre, com 
períodos de melhora e piora 
- Recaídas podem estar relacionadas com estresse físico ou emocional 
- Manifestações extra-intestinais: poliartrite migratória, eritema nodoso (nódulos 
subcutâneos), espondilite anquilosante, colangite esclerosante, uveíte 
 
b) Características 
- Incluem a colite ulcerativa e a doença de Crohn 
- Doença de Chron → pode acometer da boca ao ânus, sendo mais comum na porção íleo-
terminal (também chamada de ileíte regional). Costuma apresentar lesões entremeadas 
(permeadas por áreas preservadas de mucosa intestinal), e a inflamação pode e costuma 
ser transmural (acomete toda a espessura da parede - da mucosa à serosa) 
- Retocolite ulcerativa → se restringe ao colon e reto, e as lesões ali se estabelecem em 
disposição contínua. Além disso, a inflamação acomete apenas a mucosa e submucosa, e 
nota-se áreas de reparo entre úlceras (pseudo-pólipos)- A distinção entre elas, então se baseia, em grande parte, na distribuição do local afetado 
e na expressão morfológica da doença 
 
c) Patogênese 
- As causas precisas para essas doenças ainda não são 
bem definidas, mas parece haver uma combinação 
entre alterações na interação hospedeiro-microbiota 
intestinal, disfunção epitelial do intestino, respostas 
imunológicas aberrantes da mucosa e composição 
alterada da microbiota do intestino. 
- Existe uma influência importante da genética (risco da 
doença é maior quando algum membro da família é 
afetado) 
 
d) Doença de Crohn 
- Pode acontecer em qualquer área do TGI, mas os 
locais mais frequentemente acometido é o ID. 
- 40% acometem intestino delgado, 30% 
colon e 30% colon e intestino delgado 
- Nas áreas afetadas, há reação inflamatória 
crônica com fibrose, que caracteristicamente 
afeta as 4 camadas do intestino. 
- A doença tem um curso crônico, com surtos 
de agudização e períodos assintomáticos. 
- Caracterizada pela patologia por: 
envolvimento transmural, presença de 
granulomas sem necrose caseosa, e sem 
associação com nenhum agente etiológico; 
formação de fissuras e fístulas 
- Intestino se consolida com uma parede 
espessa, endurecida pela inflamação crônica 
e reparo, com fibrose, edema e congestão 
(se houver atividade da doença). Lúmen 
diminuído (estenose). Áreas sãs bem 
demarcadas das áreas com doença (lesões 
salteadas) 
- Doença inicial se apresenta com úlceras 
focais mucosas (úlceras aftosas), que podem 
progredir para lesões múltiplas, que frequentemente se fundem formando úlceras 
alongadas e serpentiformes 
- Pode ocorrer formação de fissuras, posteriormente fístulas e perfuração do órgão. 
 
 O padrão alterando de mucosa lesada com mucosa sã é 
conhecido como padrão de “pedra de calçamento” → o 
tecido doente fica deprimido e abaixo do nível da mucosa 
normal, preservada 
 
- Na micro → perda do epitélio, necrose, infiltrado 
inflamatório neutrofílico (neutrófilos se infiltram e 
lesionam o ep da cripta → chamados de abcessos de 
cripta). Com o avançar da doença, as úlceras 
coalescem, formando úlceras lineares orientadas ao 
logo do eixo. 
- Podem ser encontrados granulomas não caseosos na 
doença de Crohn, e eles estão sempre dissociados da 
presença de qualquer agente causal etiológico (não 
são encontrados microorganismos nesses 
granulomas) 
 
 Imagem → seta demonstra área mais deprimida – úlceras 
lineares, serpiginosas, que acompanham o eixo do órgão 
 
- Foto micro abaixo → granuloma (células epitelióides, 
células gigantes multinucleadas e linfócitos); 
 
 Sempre que se tem necrose, faz-se coloração 
especial para avaliar presença de microorganismos → 
na doença de Crohn, a presença desses 
microorganismos não acontece. 
 
e) Retocolite ulcerativa 
- Também se caracteriza por períodos ativos e de 
remissão 
- Na fase ativa costuma ocorrer ataques de 
diarréia mucossanguinolenta, dor em cólica no 
abdome inferior e frequentemente são precipitadas por episódios de estresse emocional. 
Podem se alternar com períodos de constipação. 
- Úlceras principalmente na muc e submuc de cólon e reto 
- Entre as áreas que são mais deprimidas tem-se áreas de regeneração de ep (pseudo-
pólipos) → quando as pontas dos pólipos se unem, formam-se pontes mucosas 
- Diferentemente da doença de Crohn, o espessamento mural não se apresenta, a serosa é 
normal e as estenoses são raras. 
 
 Os pseudopólipos, de maneira geral, são formados de 
mucosa e submucosa descoladas da camada muscular pelo 
processo inflamatório e necrosante. São chamados de 
pseudopólipos uma vez que não são pólipos verdadeiros (não 
envolvem um aumento real de células epiteliais por 
hiperplasia ou neoplasia) 
 
 Colonoscopia → evidencia os pseudopólipos 
 
 Biópsia de intestino grosso → difícil diferenciar retocolite de Crohn; se for em ID ou tiver 
granulomas (excluindo-se o diag de TB) é Crohn; mas, se for biópsia de IG sem essas 
especificações não tem como diferenciar as duas → precisa da peça para verificar acometimento 
transmural ou não 
 
- O processo inflamatório inicia-se na profundidade 
das criptas, formando microabcessos (abcessos em 
cripta), que começa a se estender por contiguidade 
às áreas vizinhas. 
 
Os microabcessos nada mais são que neutrófilos que 
se acumulam na luz das criptas e começam a destruí-las. Os 
abcessos podem se romper na luz ou se estender à 
submucosa, soltando a mucosa em volta, a qual se levanta 
parcialmente, ficando presa por pedúnculos 
(pseudopólipos) → os pseudopólipos persistem mesmo nas 
fases de remissão ou cura. 
 
- Mucosa e submucosa inflamadas 
eventualmente sofrem necrose e 
descamam, deixando áreas escavadas, 
mas a muscular e a serosa são sempre 
preservadas 
- De forma geral, na microscopia observa-
se glândulas atrofiadas, e dentro delas, 
infiltrado neutrofílico (microabcessos de 
cripta); além disso, na LP existe grande 
quantidade de infiltrado inflamatório 
mononuclerar e também neutrofílico (indica que a retocolite está em atividade) 
- Uma complicação grave de retocolite ulcertiva é o megacólon tóxico → ocorre em RU 
muito aguda, em que há dano tóxico à camada muscular da mucosa e ao plexo 
mioentérico, levando a falência da função neuromuscular do IG. Exige colectomia 
imediata, e tem alta mortalidade. Microscopicamente, a mucosa e submucosa sofrem 
descamação, e a camada muscular torna-se muito fina, congesta, edemaciada e 
necrótica. 
 
 
- Muito grave 
- Comprometimento de ID ou IG (flexura esplênica local mais acometido → menor aporte 
sanguíneo) 
- Oclusão da artéria: celíaca, mesentérica sup ou inf 
- Injúria causada por hipóxia ou reperfusão 
- Causas: obstrução arterial aguda (aterosclerose, aneurisma aórtico, estado 
hipercoagulável, uso de ACO, embolizações cardíacas ou aórticas), hipoperfusão 
(insuficiência cardíaca, choque, desidratação, uso de fármacos vasoconstrictores), 
vasculite (podem ser sistêmicas), trombose venosa mesentérica (incomuns, mas podem 
resultar de estados hipercoaguláveis hereditários ou adquiridos, neoplasias invasivas, 
cirrose, trauma ou massas abdominais que comprimem a drenagem portal) 
 
 nas obstruções venosas (como por trombos), o sangue arterial continua a fluir por um 
tempo, levando a uma transição menos abrupta de intestino afetado para o normal (como 
acontece na obstrução arterial, em que a demarcação entre intestino normal e o isquêmico é 
nítida); mas, o resultado é similar ao produzido pela obstrução arterial, uma vez que a drenagem 
venosa prejudicada acaba evitando que o sangue arterial oxigenado entre nos capilares. 
 
- Cólon costuma ser mais acometido pela isquemia GI 
 
 Células de revestimento intestinal são relativamente resistentes à hipóxia transitória. Mas a 
reperfusão (iniciada pela restauração do suprimento de sangue) é bastante precipitante de lesão 
→ ainda pouco compreendidos os efeitos dessa lesão, mas incluem passagem de produtos 
bacterianos da luz intestinal (LPS, por ex, para circulação sistêmica), prod de radicais livres, 
infiltração de neutrófilos e lib de mediadores inflamatórios adicionais 
 
 Podem acometer apenas parte da espessura da parede (infartos da mucosa ou murais) ou 
toda ela (transmurais) 
 
a) Clínica 
- É grave 
- Normalmente tem inicio abrupto de dor abdominal intensa, em cólica (porção inferior e à 
esquerda), hemorragia ou diarreia com sangue, vontade de defecar. 
- Pode evoluir para quadro de ruptura de alça e choque 
 
 cirurgia pode ser necessária em casos em que o íleo esteja paralítico (som peristáltico 
reduzido) ou quando existem outras características de infarto (defesa e sensibilidade à 
descompressão) 
 
- Mais comum em > 70 anos 
- “Apesar de estar frequentemente associada a uma doença 
vascular ou cardíaca coexistente, a isquemia também pode ser 
precipitada por vasoconstritores terapêuticos, algumas drogas 
ilícitas, comoa cocaína, lesões endoteliais e oclusão dos 
pequenos vasos após infecção por citomegalovírus ou por E. 
coli, hérnia estrangulada ou comprometimento vascular devido 
à cirurgia anterior.” 
 
b) Classificações do infarto 
- Infarto mucoso – só acomete a mucosa até no máx a musc da 
mucosa 
- Infarto mural – envolve mucosa e submucosa 
- Infarto transmural – envolve toda a espessura da parede → tratamento cirúrgico (parede 
muito fina pode romper → segmento todo necrosado deve ser retirado do intestino) 
- Pode ser multifocal ou contínuo 
- Flexura esplênica do cólon é o local mais acometido 
 
c) Características do infarto 
- Infarto intestinal é hemorrágico (vermelho) devido a dupla circulação nesses órgãos 
- Intestino fica com coloração vinhosa 
- Necrose é de coagulação – mantem arquitetura da célula; apresenta áreas de hemorragia 
e congestão vascular 
- Na micro, nota-se atrofia característica ou descamação da superfície epitelial; neutrófilos 
são recrutados dentro de algumas horas de reperfusão; 
- Isquemia crônica é acompanhada de cicatrização fibrótica da LP, e raramente cursa com 
estreitamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Acomete principalmente pacientes mais 
idosos (bastante raros em < 30 anos, com 
frequência progressivamente maior com o 
aumento da idade) 
- Está associado a um enfraquecimento da 
parede intestinal, especialmente na região em 
que as artérias atravessam a camada muscular 
para nutrir a mucosa e submucosa → com a 
idade, pode haver enfraquecimento dessa 
estrutura, que, cedendo, permite a formação 
de uma pequena bolsa, que é o divertículo 
(formados só por mucosa e submucosa, que 
atravessam a camada muscular e fazem 
proeminências ao lado da serosa) 
- A formação dos divertículos é muito mais frequente 
na população ocidental → provavelmente 
relacionado com a alimentação 
- História de constipação a longo prazo 
- Maioria das vezes pode ser assintomática → 
inflamação associada a infecção no divertículo pode 
gerar dor, febre, distensão abdominal, cólicas, 
constipação e enterorragia 
 
 A obstrução do divertículo pode levar a alterações 
inflamatórias que geram a diverticulite → a inflamação e a 
pressão aumentadas dentro do divertículo obstruído 
podem levar à sua perfuração, uma vez que sua parede é 
naturalmente mais fina, não compostas por todas as 
camadas de revestimento intestinal 
 
- Pode, ainda, haver ruptura do divertículo, levando 
a um quadro de abdome agudo 
 
a) Divertículo 
- Formação em fundo de saco por parede mais fina 
e delgada devido a hipotrofia da camada 
muscular → decorre de aumento da pressão 
luminal, provavelmente decorrente de contrações 
peristálticas exageradas (pode ser acentuada 
pelas dietas pobres em fibras) 
- Na mucosa notam-se pequenos furos 
- Aos cortes, observam-se estruturas saculares 
- Na micro, estrutura sacular revestida por epitélio 
intestinal e camada hipotrófica ou ausente da 
camada muscular 
- Divertículos, por impactação de fezes, sementes, 
podem ter infecção e inflamação, cursando com a 
diverticulite 
- Podem ser únicos ou múltiplos