PATOLOGIA - NEOPLASIAS GENITOURINÁRIAS

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1 BBPM V - PATOLOGIA 
Neoplasias genitourinárias
CASO CLINICO 
o Mulher de 26 anos apresentando massa renal de 4,0 
cm. Observe as imagens e diga o diagnostico 
 
Em rosa vemos uma lesão de baixa densidade, bem 
delimitada no rim Esquerdo, não sendo tão radiopaca e com 
consistência de tecido entre a pele e o tecido muscular (não 
em consistência ou aspecto de gas porque é hipodenso). 
Seta azul – estrutura radiodensa com aspecto ósseo 
calcificado (provavelmente um calculo fora da lesão). 
 
 
 
 
 
 
 
Com a retirada do rim temos esse tumor bem delimitado 
(limites nítidos entre tumor e o parênquima) com superfície 
regular, homogênea (amarelada) e com algumas áreas 
esbranquiçadas (pode ser uma estrutura vascular) e o rim 
está preservado (região medular mais branca, cálices e 
córtex). Tumor com efeito de massa, amarelado. 
 
 
Abaixo vemos tumor (circulado) com aspecto diferente após 
a fixação, com coloração esbranquiçada/acastanhada, 
heterogêneo porem não perde a nitidez e a delimitação 
entre parênquima e tumor. 
 
 
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Na microscopia: 
Nota-se no menor aumento ausência de glomérulo, túbulo, 
interstício diferenciado. Observo apenas feixes de tecido 
muscular (seta preta) envolto por estruturas vasculares com 
parede espessada (círculo amarelo) e lumen fechado. 
Intersticio com fibrose e infiltrado inflamatório com 
linfócitos. Tecido composto por adipócitos (células 
vacuolizadas e com núcleo lateralizado na periferia da 
célula- seta vermelha). Trata-se de um tumor heterogêneo. 
 
Abaixo vemos: 
Estruturas vasculares rígidas e espessadas (círculos). Tecido 
adiposo maduro de permeio (seta vermelha), típicos do 
adulto. Infiltrado inflamatório ao redor dos vasos (azul) 
 
 
 
Em maior aumento temos: 
Estruturas musculares lisas. Estruturas vasculares 
espessadas, tecido adiposo (seta vermelha) e infiltrado 
leucocitário linfomononuclear. 
 
 
ANGIOMIOLIPOMA 
Angio = vasos, mio = músculos; lipo = adiposo; oma = 
benigno 
• Tumor chamado de Hamartoma (PEComas) composto 
por vasos sanguíneos, músculo liso e células adiposas 
• Associado à esclerose tuberosa. 
▪ Retardo mental. 
▪ Tumores subependimários. 
▪ Hamartomas. 
▪ Lesões cutâneas (Angiofibroma, 
Hipopigmentação). 
• Aparência radiológica característica, comportamento 
benigno (quase sempre) – semelhança com tecido 
adiposo subcutâneo onde encontra-se vasos, tecido 
muscular e adiposo 
• Também ocorre no fígado, pulmões, gânglios linfáticos 
e tecido mole retroperitoneal =não é exclusivo de rim 
• Hepático pode ganhar aparência epitelioide, mas 
possui marcações especificas imunohistoquimicas para 
vaso, músculos e tecido adiposo sendo possível 
diferenciar 
• Geralmente tem comportamento benigno, mas pode 
ser complicado por hemorragia (muito vascularizado), 
 
3 BBPM V - PATOLOGIA 
invasão de órgãos adjacentes ou envolvimento não 
contíguo de outros órgãos. Mesmo sendo benigno 
pode aderir a outros órgãos, gerar efeito de massa e 
hemorragia. 
CASO 2 
Homem de 54 anos com tumoração em polo superior do rim 
direito. 
Na imagem abaixo observamos a lesão (vermelho) – ela 
possui um contato próximo com estruturas vasculares e não 
realiza dilatação do sistema pielocalicial e nem do ureter, 
sendo provavelmente um tumor renal ou de adrenal 
(localizada no polo superior do rim – e pode simular lesão 
renal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na macroscopia: lesão bem delimitada (amarelo), e o tecido 
adiposo da fascia acaba abruptadamente e começa o tecido 
acastanhado (azul) então trata-se de invasão de tecido 
adiposo = invasão de gordura perirrenal. Em decorrência 
disso, aumenta a suspeita de tumor maligno devido a 
invasão (rompeu a capsula renal), apesar da lesão ser bem 
delimitada (redondinha). Lesão heterogênea (amarelo 
granulado x liso e brilhante) com áreas hemorrágicas 
(verde). 
 
Na microscopia: 
Aspecto característico com células claras, citoplasma amplo, 
ricas em glicogênio. Rede vascular bem característica, se 
ligando uns aos outros (como se fosse tela de galinheiro). Há 
estruturas glandulares, acinares, cordonais (vários subtipos 
de apresentação 
 
 
4 BBPM V - PATOLOGIA 
Em maior aumento: 
Notamos a microvasculatura separando as células tumorais 
(riscos em vermelho). As células são bem delimitadas e com 
núcleos lateralizados (não são adipócitos porque o núcleo 
não é comprimido pela vesícula de gordura e sim é 
arredondado com citoplasma rico em glicogênio – por isso 
fica branco – em coloração especifica para glicogênio ele 
seria visto). Bem característico o aspecto em CELULAS 
CLARAS (glicogênio). 
 
Abaixo vemos: 
Estruturas vasculares e secreção eosinofilica no meio do 
tumor e células claras ao redor. 
 
 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS DE 
CÉLULAS CLARAS 
• Grupo morfologicamente heterogêneo de carcinomas 
renais (categoria geral – sendo que dentro deste há outros 
subtipos) com citoplasma claro ou eosinofílico, vasculatura 
característica e assinatura molecular comum da inativação 
do VHL (gene associado ao von Hippel-Lindau). 
• Arquitetonicamente e citologicamente diversificados: 
padrões de crescimento sólido, alveolar, acinar e cístico de 
células com citoplasma claro ou eosinofílico. Subtipos 
podem aparecer misturados 
• Rede característica de vasculatura pequena, de paredes 
finas e “chicken wire" (tela de galinheiro) 
• Inativação da VHL e aumento da transcrição de fatores 
relacionados à hipóxia (VEGF, PDGF) – por ser um tumor 
muito vascularizado produz esses fatores angiogenicos. 
60% a 80% são encontrados incidentalmente em imagens – 
para ter sintomatologia ele já tem que ter um tamanho 
considerável. Pode cursar com hematúria sem dimorfismo 
(com dimorfismo apenas em lesões glomerulares) e dor em 
flanco. 
• Metástases frequentemente hematogênicas por veias 
renais: pulmão, fígado, osso, tecido mole, adrenal. Alto risco 
de metástase por ser muito vascularizado – alcança a veia 
renal com facilitada lançando embolos na corrente 
sanguínea. 
• Fatores de risco: doença policística adulta, tabagismo, 
obesidade, hipertensão, doença de von Hippel-Lindau 
(VHL). 
• Pior prognóstico que Papilífero e Cromófobo (estes fazem 
parte dos carcinomas de células renais) 
 
 
 
 
 
 
 
5 BBPM V - PATOLOGIA 
Abaixo vemos uma massa amarelada/dourada vindo da 
massa principal (carcinoma de células claras) que invadiu a 
veia renal indicando péssimo prognostico. 
 
 
Abaixo vemos o tumor bem delimitado, multifocal e 
presença de invasão dos cálices renais (azul). Pode invadir 
vasos do hilo renal (em especial veia renal) e estruturas da 
pelve. Forma áreas amarelo/douradas. 
 
 
 
 
Abaixo vemos: tumor invadiu a gordura e rompeu a capsula 
renal. Nada impede que ele invada estruturas adjacentes, 
adrenal, aorta, veia cava. Sinal de mal prognóstico. Em preto 
– contorno normal do rim (observe que o tumor pega o rim 
e invade acima da capsula renal, causando deformação e 
possível invasão para estruturas adjacentes) 
 
CASO 3 
Homem de 59 anos com dor em flanco esquerdo, sendo 
detectada tumoração renal de 8 cm. 
Abaixo vemos: Tumor bem delimitado, hemorrágico, 
acastanhado nas áreas solidas e com áreas esbranquiçadas 
= heterogêneo. Não tem aspecto amarelo ouro. 
 
 
6 BBPM V - PATOLOGIA 
Abaixo vemos foco de invasão da própria capsula tumoral. É 
um tumor que parece encapsulado, com áreas 
acastanhadas. Abaixo não vemos as áreas esbranquiçadas. 
 
 
Na microscopia: não tem células claras. Tumor possui 
papilas (dedinhos do tumor) que no corte são vistos 
transversalmente e da região superior. Há estiocitos 
espumosos e revestimento por epitélio cuboide da papila. 
Não possui estrutura vascular característica. É uma 
estrutura micropapilar com revestimento epitelial maligno. 
 
 
 
 
 
Abaixo vemos células encavaladas com núcleos agrupados 
(sinal de malignidade).Os núcleos estão na região 
contralateral da mm basal (distante da membrana). Há 
estiocitos benignos permeando o interior da papila. O 
epitélio maligno de revestimento é róseo, eosinofilico, sem 
tanta atipia nuclear. Não há muita necrose e mitose. 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS 
PAPILÍFERO 
• Neoplasia maligna derivada de epitélio tubular renal com 
arquitetura predominantemente papilar ou tubulopapilar. 
• Muitas vezes bem circunscrito e encapsulado. 
• Segundo carcinoma de células renais (CCR) mais 
comumente encontrado, compreendendo 
aproximadamente 18,5% dos CCRs. 
• A idade média (59 - 63 anos) é semelhante ao carcinoma 
de células renais de células claras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUBDIVISÕES DO CARCINOMA PAPILÍFERO: 
TIPO 1 – aparência benigna – papilas bem formadas, pouca 
atípica nuclear, estiocito espumoso no interior da papila 
TIPO 2 – mais agressivo, com perda das papilas, ficando 
acinar. Papilas ficam bem pequenas no interior, sem eixo, 
sem estiocitos no interior. Epitélio feio, róseo, celularizado. 
Abaixo temos um exemplo desse tipo: 
 
Abaixo vemos nucléolos exuberantes, núcleos maiores, 
vacuolizados = sinais de atipia intensa. Há padrões tubulares 
(circulo), não sendo tao papila quanto o tipo 1. Quanto mais 
se parecer com uma “papila” mais benigno é. 
 
 
CASO 4 
Abaixo vemos um tumor no terço médio renal, de grande 
monta. Amarelado e com cicatriz central. É homogêneo, 
encapsulado, amarelo/acastanhado, sem hemorragia ou 
necrose grosseira. ACHADO PRINCIPAL = CICATRIZ 
 
 
Na microscopia: citoplasma claro, com limites nítidos entre 
as células (mais do que o carcinoma de células claras). É 
possível delimitar as mm citoplasmática destas células (fica 
bem espessada). Citoplasma com conteúdo granuloso. 
Núcleo maior e não é tao lateralizado (pode ser central). 
Falta a rede de microvasculatura de tela de galinheiro 
(apenas de células claras). 
 
 
 
 
 
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Abaixo vemos: núcleos bizarros com maior atípica, excesso 
de células com núcleos irregulares, cromatina grosseira 
 
 
Imagem abaixo com menos atipias, mas ainda permanece 
núcleo com chinfrarias, membrana citoplasmática reforçada 
e citoplasma eosinofilico e granuloso. 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS 
CROMÓFOBO 
• Células tumorais com bordas celulares proeminentes, 
citoplasma pálido finamente granular, halos perinucleares e 
núcleos irregulares. 
• Terceiro subtipo de RCC mais comum (5 a 7% dos tumores 
epiteliais renais adultos). 
• A maioria é esporádica e incidental, sem preferência por 
sexo. 
• Idade média 58 anos. 
• Diagnóstico diferencial → Oncocitoma (como se fosse a 
variante benigna mas tem menos atipias celulares). 
– Oncocitomas bilaterais → Síndrome de Birt-Hogg-Dubé 
(autossômica dominante). 
 
ONCOCITOMA 
Muito semelhante ao cromofogo, são bem delimitados, 
homogêneos, perde a capsula (cromofogo ainda possui 
capsula) e presença de cicatriz central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 BBPM V - PATOLOGIA 
Abaixo no oncocitoma não notamos atipias celulares, sem 
halo perinuclear (núcleos e citoplasma não faz halo claro). 
Núcleos celulares iguais, do mesmo tamanho, regular = 
sugestivo de benignidade 
 
 
Geralmente possui aparência de ninho, mas abaixo forma 
túbulos. Na imagem há halos claros perinucleares, mas a 
atipia é pouca para falar de malignidade. Então é uma 
neoplasia oncocitica (tudo aquilo que fica bem rosa) sem 
comemorativos de malignidade. 
 
 
 
Em padrão solido quase não se vê estruturas tubulares e 
acinares, “tapetão de células” com núcleo pequeno, quase 
sem halo perinuclear, eosinofilico. Para diferenciar quando 
são muito parecidos – precisamos de padrões 
imunohistoquimicos. 
 
 
CARCINOMAS DE CÉLULAS RENAIS 
 
 
 
 
 
 
 
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GRADUAÇÃO 
Há uma graduação dos carcinomas de células renais com 
base na escala de Fuhrman segundo as características do 
núcleo e nucléolo. Quanto maior o núcleo, irregular, 
aumentado o nucléolo o tumor ganha graus e pior 
prognostico 
GRAU 1 – núcleo pequeno, picnotico com cromatina 
regular 
GRAU 2 – núcleo aumenta e aparece nucléolo, vai 
aumentando o pleomorfismo 
GRAU 3 – nucléolo ainda mais evidentes, núcleo irregular 
GRAU 4 – núcleo e nucléolo grande e bem atípicos, células 
bizarras 
 
DIFERENCIAÇÃO RABDÓIDE 
 
Acima vemos que o tumor renal passa a ganhar 
características de tecido muscular esquelético. Células 
atípicas, aparecem rabdomioblastos (progenitores de tecido 
muscular), citoplasma granuloso, róseo, eosinofilico. Núcleo 
feio, aumentado e nucléolo e cromatina evidente = péssimo 
prognostico. 
 
DIFERENCIAÇÃO SARCOMATÓIDE 
 
Acima as células tumorais renais começam a ganhar 
características de um sarcoma (neoplasia mesenquimal 
miofibroblasticas) = sinal de indiferenciação celular grave 
com péssimo prognostico. Células fusocelulares formando 
feixes ao redor de estruturas vasculares, padrão de 
redemoinho. 
Importante – tumores renais 
1. Subtipar 
2. Quais são as características mais importantes de cada 
um 
3. Quais idades 
4. Genes envolvidos em cada um 
5. Como diferenciar os papilares, cromofobo e oncocitoma 
6. O que leva em consideração para graduar? 
7. Achados de maus prognósticos 
 
 
 
 
 
11 BBPM V - PATOLOGIA 
ESTADIAMENTO 
 
Estadiamento realizado com base na AJCC. Para cada 
tamanho tumoral ou invasão ele ganha categoria T (tumor 
primário), para os linfonodos acometidos ao redor ganha N 
e para metástases a distância ganha M. 
A chave para classificação é o tamanho tumoral. 
TI- Menor que 7cm limitado ao rim. 
TIA – menor ou igual a 4cm 
TIB - entre 4-7cm 
T2 - >7cm 
T2a – entre 7-10cm 
T2b - > 10cm 
T3 – quando penetra tecido adiposo perinefrico 
T4 – quando invade além da fáscia renal e da adrenal. 
SISTEMA TNM 
• T para o tumor primário. 
• N para linfonodos. O câncer que se disseminou 
para os linfonodos próximos. 
• M para metástase. O câncer que se disseminou 
para partes distantes do organismo. 
A categoria T fornece informações sobre aspectos do tumor 
primário, como seu tamanho, quão profundamente se 
desenvolveu no órgão em que se originou e quanto invadiu os 
tecidos adjacentes: 
• TX significa que o tumor não pode ser avaliado 
• T0 significa que não existe evidência de tumor 
primário (não pode ser encontrado). 
• Tis significa que as células cancerígenas estão se 
desenvolvendo apenas na camada mais 
superficial do tecido, sem invadir tecidos mais 
profundos. Também pode ser chamado de câncer 
in situ. 
• Os números que aparecem após o T (como T1, T2, 
T3 e T4) descrevem o tamanho do tumor e/ou a 
disseminação da doença nas proximidades. 
Quanto mais alto o número atribuído a T, maior o 
tumor e/ou mais disseminado nos tecidos 
próximos se encontra. 
A categoria N descreve se o câncer se disseminou para os 
linfonodos próximos: 
1. NX significa que os linfonodos não podem ser 
avaliados. 
2. N0 significa que os linfonodos vizinhos não 
contêm câncer. 
3. Os números que aparecem após o N (por 
exemplo, N1, N2 e N3) descrevem o tamanho, 
localização e/ou o número dos linfonodos com a 
doença. Quanto mais alto o número atribuído a N, 
mais o câncer está disseminado para os 
linfonodos. 
A categoria M descreve se o câncer se disseminou 
(metástases) para locais distantes do corpo: 
• M0 significa que nenhuma disseminação foi 
encontrada. 
• M1 significa que o câncer se disseminou para 
tecidos e órgãos distantes (metástases à distância 
foram encontradas). 
 
LESÕES UROTELIAIS 
São lesões que crescem em qualquer local das vias urinarias 
– pelve, ureter, bexiga, uretra – com urotelio. 
São divididas em 2 grupos: 
a. Lesões planas – crescem em espessura do epitélio, 
sem características papilares (eixos fibrovasculares 
e formação de dedinhos). 
b. Lesões papilíferas 
 
 
12 BBPM V - PATOLOGIA 
 
O epitéliourotelial é estratificado não queratinizado com 
células que lembram epitélio escamoso com citoplasma 
aumentado, núcleo arredondado. Possuem células em 
guarda-chuva, citoplasma grande que revestem toda a 
extensão do epitélio. Presença delas = sinal de normalidade. 
Importante para diferenciar de malignidade. Quando há 
muitas atípicas celular há perda dessa camada superior. 
EVOLUÇÃO DA LESÃO PLANA: 
1. Hiperplasia plana – proliferação celular com aumento 
da espessura do epitélio com presença de células em 
guarda-chuva. 
2. Conforme ganha alterações nucleares há displasia – 
aumento de volume nuclear, atipias, células grandes nas 
camadas superiores (alta proliferação), mas há umbrela 
cels 
3. Atipia de padrão reativo – inflamação exarcebada 
(cistite), proliferação celular reativa à inflamação, 
aumento dos núcleos celulares, hiperplasia das células 
de revestimento em guarda-chuva. Analise confusa 
(experiencia do patologista). 
4. Lesões pre malignas completamente estabelecidas = 
carcinoma in situ (não ultrapassou mm basal – fica 
restrito ao epitélio somente) com núcleos grandes, 
pleomorfismos, nucléolos evidentes e figuras de mitose 
e perda das umbrela nas camadas superiores devido a 
alta proliferação celular (chegam ao ápice do epitélio 
sem maturação). 
 
EVOLUÇÃO DA LESÃO PAPILAR 
1. Tem início com as lesões benignas/reativas – 
hiperplasias e papilomas (tumor que expressa papilas 
benignas de revestimento mucoso habitual). So ganha o 
formato de papila (“arvore”), mas possui umbrela 
2. Hiperplasia – aumento da espessura, pode ser devido a 
inflamação. Mas mantem maturação do epitélio padrão 
3. Tumor papilífero urotelial com baixo pot de malignidade 
– encaixar lesões que ficavam em duvida entre 
papiloma, hiperplasia reativa ou lesão de baixo grau. 
Não possuem evolução definida 
4. Após estabelecer que é um carcinoma, é preciso 
classificar em alto ou baixo grau. 
a. BAIXO GRAU – alterações na maturação do 
epitélio, núcleos grandes próximos a superificie, 
preserva umbrela cels 
b. ALTO GRAU – estruturas papilares 
complexas, espessas, epitélio aumentado, 
figuras de mitoses, perda das umbrela, 
semelhante ao carcinoma in situ plano. Próximo 
passo é invadir a lamina própria e se tornar um 
carcinoma urotelial invasivo – completamente 
estabelecido 
 
13 BBPM V - PATOLOGIA 
 
• In situ – usado apenas para lesões planas. Se o 
papiloma não ultrapassou a membrana chamo de 
não invasivo e não in situ. 
o Lesões papilíferas – não invasivo e invasivo 
o Lesões planas – in situ e invasivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UROTÉLIO NORMAL 
 
Epitélio não queratinizado, com células basais, maturação 
diferente em relação ao escamoso. Ultima camada 
superficial possui células eosinofilicas, núcleo maior, 
distantes = umbrela cels. Abaixo da mm basal já ganha 
acesso a microvasculatura. 
HIPERPLASIA UROTELIAL PLANA 
Abaixo vemos umbrela cels na camada superficial. Notamos 
espessamento do epitelio, não há conformação papilifera (é 
reto = lesao plana hiperplasica). Associado a cistite, calculo 
e neoplasias uroteliais. No centro da lesao é displasia e na 
periferia apenas hiperplasica – investigar fatores. 
 
 
 
14 BBPM V - PATOLOGIA 
CARCINOMA UROTELIAL “IN SITU” 
 
Acima vemos que a lesão é plana, bem delimitada. Perda da 
organização das células na camada basal (despolarização). 
Surgem células grandes com nucléolo evidente nas camadas 
mais altas. Carcinoma não ultrapassa a mm basal. 
 
Abaixo ainda temos um carcinoma urotelial in situ – respeita 
a mm basal apesar de haver muita vascularização acima na 
camada submucosa. Os vasos não entram no epitélio – é a 
incidência do corte. 
 
 
HIPERPLASIA UROTELIAL PAPILÍFERA 
 
No meio da papila há um eixo onde passa um vaso, 
respeitando a mm basal sem invadir. Há um revestimento 
epitelial com mm basal nas papilas. Núcleos pequenos, 
organizados. Pode ser uma hiperplasia ou papiloma, mas 
respeita a mm basal. 
PAPILOMA UROTELIAL 
 
Papiloma – lesão benigna. TTO – exérese. “arvorezinha sai 
inteira”. 
 
 
 
15 BBPM V - PATOLOGIA 
Papilas em cortes transversais: 
Eixo fibrovascular fica no centro, bem como a mm basal. Ao 
redor há o revestimento urotelial. Na periferia ficam menos 
núcleos visíveis e há ainda umbrela cels (núcleo pequeno ou 
aumentado, muito citoplasma). 
 
 
CARCINOMA UROTELIAL PAPILÍFERO BAIXO 
GRAU 
 
Se passar uma linha logo abaixo da mm basal, nota-se perda 
das células totalmente orientadas na mm basal – há 
despolarização da camada urotelial. Na camada superficial 
há dificuldade de diferenciar umbrela cels. Há células 
maiores ao lado de menores, variando de tamanho. Já são 
lesões de baixo grau ou baixo potencial de malignidade. 
CARCINOMA UROTELIAL PAPILÍFERO ALTO 
GRAU 
 
Lesao papilífera de alto grau não invasiva. Ainda não invadiu 
o eixo, mas há presença de atipias bizarras, com núcleos 
gigantescos, perda de polaridade da mucosa, figuras de 
mitose, nucléolo evidente. 
 
CARCINOMA UROTELIAL INVASIVO 
 
 
16 BBPM V - PATOLOGIA 
Quando o carcinoma se estabelece completamente e rompe 
a mm basal invadindo outras camadas. Acima há carcinoma 
invasivo que solta “braços” (circulo preto) e nessa região há 
camada muscular da bexiga e essas células não deveriam 
estar ai entre as fibras musculares. 
CARCINOMA UROTELIAL 
• Tipo mais comum de câncer que ocorre na pelve renal, 
ureter e bexiga urinária (mais comum). 
• Mais comum em homens (3: 1). Aumento de mulheres por 
causa do uso de tabaco; 
• Aumento da incidência com o envelhecimento (sétima 
década) 
• Os locais mais comuns de câncer são as paredes laterais 
ou posteriores na base da bexiga – pesquisa de invasão do 
detrusor (biopsia profunda) – necessidade de TTO radical 
• CAUSAS: 
– Tabagismo leva a um risco quatro vezes maior. 
– Trabalhadores nas indústrias de corantes, borracha, tintas 
e couro. 
– Ciclofosfamida, exposição ao arsênio. 
– Consumo de cerveja (as nitrosaminas [carcinogênicas] 
estão presentes na cerveja). 
– Infecções por Schistosoma haematobium – tropismo pela 
bexiga 
• CLÍNICA: 
– Hematúria macroscópica ou microscópica indolor ocorre 
(70% a 90% dos casos) – sem dimorfismo 
– Disúria (dor ao urinar). 
– Poliúria. 
 
 
PRÓSTATA 
 
 
 
17 BBPM V - PATOLOGIA 
 
A zona periférica da próstata possui intimo contato com o 
reto. No toque retal consegue sentir essa zona – avaliar 
nodulação e endurecimento. Simples, barato e sensibilidade 
relativamente boa. Zona periférica é a que mais sofre 
processos neoplásicos. Câncer se desenvolve na parte 
periférica, longe de locais que poderiam causar obstrução 
(perto da uretra) com sintomas identificáveis, com isso o dx 
é tardio e há maior risco de disseminação para o tecido 
adiposo fibroconjuntivo periprostático. Já na hiperplasia 
prostática, há acometimento da zona transicional, causando 
sintomas obstrutivos intensivos e diagnostico facilitado. 
HIPERPLASIA NODULAR DA PRÓSTATA 
 
Lóbulos direito e esquerdo da próstata com nodulações. 
Câncer geralmente é unifocal, não faz nodulações 
exuberantes. 
 
Na microscopia vemos proliferação glandular e estromal da 
próstata cheia de cistos com a uretra no meio comprimida. 
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA 
• Adenocarcinoma Acinar Usual de Próstata. 
• Epidemiologia: 
– Câncer mais comum em homens. 
– Segunda causa de morte relacionada ao câncer em 
homens (pulmão ou brônquios em primeiro lugar) 
– Aproximadamente 65% de todos os cânceres de próstata 
são diagnosticados em homens com idade ≥65 anos. A idade 
média do diagnóstico é de 72 anos. 
– Mais comum em negros (10% de risco a mais do que 
brancos). Raro em asiáticos. 
– Os adenocarcinomas são os tipos mais comuns de câncer 
na próstata. Os tipos menos comuns são os 
neuroendócrinos. 
– Geralmente assintomático até quando se tornam 
avançados (localização periféricana maioria dos casos 
atrasa o diagnóstico). 
• FATORES DE RISCO 
– A idade avançada é o fator de risco mais importante. 
– Câncer de próstata em parentes de primeiro grau (pai e 
irmãos) 
– Raça negra, tabagista, dieta rica em gordura saturada 
 
18 BBPM V - PATOLOGIA 
PRINCÍPIOS GERAIS DO DIAGNÓSTICO: 
– Testes de triagem para câncer de próstata. 
– Toque retal e PSA (molécula liberada pelos acinos 
prostáticos) são recomendados anualmente a partir dos 40 
anos de idade (EUA). 
– O valor normal para um PSA sérico é de 0 a 4 ng / mL. 
– PSA> 10 ng / mL é altamente preditivo de câncer de 70%. 
– PSA entre 4 e 10 ng / mL é uma zona cinzenta. 
– Um PSA sérico normal não exclui a possibilidade de câncer 
de próstata – sua negatividade não afasta doença 
• RECOMENDAÇÕES DA SBU: 
– Screening deve ser feito em todos os homens entre 50-75 
anos, desde que a expectativa de sobrevida seja > 10 anos. 
– Alto risco (negros, história familiar), começar aos 45 anos. 
– Screening deve ser feito com psa + toque retal. 
– Tr positivo (nódulo, induração) indica biópsia, 
independente do psa. 
– Valor de referência do psa para considerar a realização de 
biópsia é 4 ng/ml, porém, para homens < 60 anos este valor 
passa a ser 2,5 ng/ml. Todavia, cabe ao médico avaliar 
individualmente o ponto de corte do psa. 
– Seguinte "derivativo do psa" pode ser utilizado: 
• Velocidade de crescimento > 0,75 ng/ml/ano (> 0,4 em 
pacientes jovens). 
– Periodicidade do screening também deve ser 
individualizada: 
• Psa < 1,0 ng/ml pode fazer psa + tr a cada 2-4 anos. 
• Psa > 1,0 ng/ml, negros ou história familiar positiva devem 
fazer psa + tr anualmente 
 
• DISSEMINAÇÃO DO CÂNCER DE PRÓSTATA. 
– Invasão perineural. 
– Disseminação linfática é para os linfonodos regionais 
obturatorios. 
– Disseminação hematogênica. 
• O osso é o local extranodal mais comum de 
metástase. Os ossos envolvidos em ordem 
decrescente incluem a coluna lombar, o fêmur 
proximal e a pelve. 
• Pulmões e fígado são locais adicionais para 
disseminação hematogênica. 
• CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS: 
– Margens cirúrgicas – se estiver comprometida significa 
que ficou tumor dentro do paciente 
– Invasão de vesícula seminal e ductos deferentes. 
– Invasão perineural. 
– Extensão extraprostática – saiu do órgão e invade os 
tecidos adjacentes 
– Diferenciação neuroendócrina. 
 
 
 
 
 
19 BBPM V - PATOLOGIA 
 
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA 
 
Em A: hiperplasia prostática – órgão aumentado de tamanh, 
nodulações comprimem a uretra. 
Em B: nódulo hiperplasico apontado pela seta obstruindo a 
via uretral. 
Em C: câncer não realiza efeito de massa – apenas área 
branca, irregular, mal delimitada. Cresce perifericamente 
sem comprimir uretra, não tem sintoma – seta branca na 
imagem 
Em D: lesões osseas – metástase OSTEOBLASTICA – induz a 
proliferação óssea formando lesões radiodensas. Não são 
osteolíticas (comem osso – formando buraco). Formam 
lesões brancas densas na RX. 
 
Rastreamento por biopsia com agulha. Divide-se o lobo D/E 
em 3 partes, tirando 2 fragmentos de cada parte. Realiza-se 
um sextante → mais utilizado. Mas pode chegar a 12 regioes 
divididas contando com áreas periféricas, transicionais e de 
cada lobo. 
Abaixo vemos o fragmento de biopsia – filiforme. Há acinos 
prostáticos sem atipias, região com proliferação suspeita – 
glândulas pequenas, tortuosos (back to back), espremidas. 
Difícil diferenciar. 
 
 
 
20 BBPM V - PATOLOGIA 
Nota-se glândulas proliferadas com lumens glandulares, 
próximas umas as outras. Produzem corpos eosinófilos 
sugestivo de neoplasia maligna. 
 
 
Acima vemos substancia rosa no meio, parece mucina 
produzida pelos acinos prostáticos malignos. 
 
 
 
 
Abaixo vemos infiltração perineural – axônios, células de 
shuwam e glândulas prostáticas tortuosas malignas 
cercando o nervo = adenocarcinoma 
 
 
Quando temos dúvida (muito parecido com acino prostático 
normal) – suspeita-se porque núcleos maiores, glândulas 
tortuosas, eosinofilia dentro do lumen = mas não fecha 
diagnostico, então digo que há DX DE ATIPIA CELULAR DE 
PEQUENOS ACINOS NÃO CONCLUSIVO PARA 
ADENOCARCINOMA → patologista precisa solicitar 
imunohistoquimica para concluir. Um dos marcadores é o 
RACEMASE – expresso nas glândulas neoplásicas. Na 
imagem da D as glândulas normais ficam azul, sem 
marcação e o acastanhado é a reação com o anticorpo. 
MARROM = POSITIVO ÁRA RACEMASE 
 
 
 
 
21 BBPM V - PATOLOGIA 
Outro achado para definir é a presença de células 
MIOEPITELIAIS na base dos acinos (falam a favor de 
normalidade) pois o câncer perde essas células, essa 
diferenciação celular. 
A marcação com P63 (cora células mioepiteliais) é 
NEGATIVA NAS CELULAS NEOPLASICAS. 
Na foto da D as células azuis (não coradas) são neoplásicas 
e as mais escuras (preto/castanho) são células mioepiteliais 
 
Abaixo temos dupla marcação de racemase (corante 
vermelho) e P63 (marrom) 
 
Glândula BENIGNA – marca o marrom (P63- normal) e não 
marca o rosa (racemase – maligna). 
Glândula MALIGNA – marca o racemase (fica bem rosa) e 
sem o marrom 
 
 
 
 
GRADUAÇÃO 
 
Quanto maior a pontuação – pior o prognostico (mais 
agressivo) e menos se parece com glândula prostática 
normal. Na pratica se usa do 3 em diante, porque 1 e 2 são 
tão parecidos com a glândula normal que não da para 
diferenciar. 
1) Parecido com a normal 
2) Um pouco mais proliferado, tortuoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 BBPM V - PATOLOGIA 
Abaixo vemos exemplos de GLEASON 3 – com glândulas 
bem formadas, parecem com a normal. Entre elas há 
estroma separando, consegue delimitar onde esta cada 
uma. É possível contar os lumens. Se parece muito com 
tecido normal = gera confusão por isso peço 
imunohistoquimica. 
 
Abaixo vemos exemplo de GLEASON 4: maçaroca de 
glândulas, não se ve delimitação entre elas, vários lumens 
sem saber onde começa e acaba o outro. PADROES 
CRIBRIFORME – 4 a 5 glândulas unidas formando um furinho 
= bolinha toda furada com vários lumens mas não dá para 
saber quantas glândulas tem ali. 
 
23 BBPM V - PATOLOGIA 
Abaixo vemos exemplo de GLEASON 5: tapetões de células 
unidas, sem diferenciação especifica. Presença de necrose 
tumoral, microcalficação. Há células soltas passeando pelo 
estroma e evoluem para metástase. Pode ter vários 
aspectos. NECROSE + TAPETÃO HOMOGENEO + CELULAS 
SOLTAS. 
 
Na biopsia usa-se os aspectos mais prevalentes e soma-se 
com o grau maior. Na peça cirúrgica usa-se os 2 graus mais 
prevalentes. Ex: gleason 3+4. Percebeu-se que gleason 7 
(3+4 ou 4+3) tem comportamento diferente porque precisa 
saber se tem mais padrão 3 ou 4. Por isso quando maior 
gleason 4 pior o prognostico. Hoje se classifica em 
subgrupos do gleason 7. 
 
24 BBPM V - PATOLOGIA 
Há o gleason individual, há o somatório totalizando 10 
pontos e os subgrupos de 1 a 5. 
• GLEASON 7 – com mais componente 3 = faz parte 
do grupo 2 
• GLEASON 7 – com mais componente 4 – grupo 3 
 
 
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