Resumo de Neurologia

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O SNC é dividido em cérebro (telencéfalo e diencéfalo), tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo)
e cerebelo. Além disso, podemos dividir o SN pelas suas funções em somático (responsável pelos
movimentos) e autônomo. 
A organização do cérebro acontece através dos sulcos e dos giros, permitindo um conteúdo
neuronal maior em um espaço menor. É dividido em lobos, sendo eles frontal (responsável pela
parte motora), temporal, parietal, occipital e ínsula. Dentro dos lobos temos algumas áreas com
funções específicas, sendo denominadas de córtex eloquente, os principais são a área de Brocca
(articulação da fala), de Wernicke (compreensão da linguagem e escrita), área motora primária e área
sensitiva primária. 
O sistema nervoso é protegido pelas meninges (os seios durais são os espaços entre duas
meninges) e pelo líquor (líquido cerebroespinhal, de aparência cristalina e constituição semelhante
ao sangue, produzido nos quatro ventrículos encefálicos). 
O sistema piramidal possui as fibras do neurônio motor superior, elas descem do córtex e passam
pela cápsula interna, atravessam a pirâmide medular e decussam (maioria), descendo pelo lado
oposto pelo trato corticoespinhal, fazendo sinapse com os neurônios motores inferiores na
medula. 
As outras influências do neurônio motor inferior advém do sistema extrapiramidal, sendo
formadas nos núcleos da base e no cerebelo. 
Neurônio motor superior -> pertence ao sistema piramidal ou corticoespinhal, encontrado na área
motora primária, na região do giro pré-central, os neurônios piramidais se encontram na quinta
camada do córtex cerebral (possui 6), fazem sinapse com núcleos motores no tronco encefálico e
na medula. A habilidade para a produção de movimentos pode ser representada pelo homúnculo de
Penfield (designa a região da área motora primária). 
Neurônio motor inferior -> possui sua função motora no tronco cerebral e no corno anterior da
medula, faz sinapse com o neurônio superior, transmitindo a informação para os músculos
esqueléticos (junção neuromuscular). 
SISTEMA PIRAMIDAL -> inicia com o primeiro neurônio motor, na área motora primária, levando a
informação até o corno anterior da medula (segundo neurônio motor). Saindo do córtex, os
axônios passam no braço posterior da cápsula interna (entre o tálamo e os núcleos da base, em
casos de lesão dessa área, como em AVEs, por exemplo a pessoa pode ficar em estado vegetativo),
então, eles seguem pelo tronco cerebral, onde decussam, seguindo pela porção lateral da medula
até fazer sinapse com o segundo neurônio. 
O nervo facial, diferentemente dos outros nervos, possui uma representação cortical bilateral para
a parte superior da face, sendo assim, quando há paralisia facial central ocorreu uma lesão acima
do núcleo do nervo, paralisando apenas a porção inferior da hemiface (representação contralateral),
sendo um possível AVE isquêmico. Já na paralisia facial periférica (acomete toda a hemiface) a
lesão ocorreu abaixo do núcleo do nervo no lado ipsilateral, sendo geralmente benigna. 
RESUMO DE ANATOMIA NEUROLÓGICA 
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR
Neurologia
Pode ocorrer por doenças degenerativas (ELA), hereditárias, infecciosas, paraneoplásicas (compressão
da área motora por tumores e massas), hematomas intracranianos (pode ser extradural - fora da
dura-máter, biconvexo, comum em crianças sendo consequência de traumatismos, sendo composto
de sangue arterial ou subdyral - interior à dura-máter, convexo-côncavo, mais grave pode deformar
a massa cerebral, composto de sangue venoso).
 Fase crônica: o segundo neurônio motor fica livre da inibição do primeiro neurônio. Ocorre paresias
ou plegias (diminuição de força muscular), hipertonia, espasticidade, hiperreflexia, pode ter clonos,
hipoatividade ou ausência de reflexos abdominais, plantar e cremastérico (chamados de
exteroceptivos), sinal de Babinski e de Hoffmann e pode ter algum grau de atrofia muscular pelo
desuso. 
Babinski -> em situações normais, ao estimular a sola do pé ocorre flexão dos dedos e do
hálux, quando alterado, irá ocorrer uma extensão dos dedos. Hoffmann -> o paciente
movimenta o polegar em adução ao pinçarmos a ponta do dedo médio. Clonos -> movimento
repetitivo após flexão forçada. 
Fase aguda: dura entre 2-3 semanas, nesses casos, ainda não há a completa liberação do segundo
neurônio, tendo como sinais a presença de paralisia flácida, hiporreflexia, diminuição ou ausência de
reflexos cutâneos e hipotonia. 
Ocorre geralmente por uma lesão neurológica direta (poliomielite, por exemplo) ou lesão em nervos
periféricos. 
A clínica inclui paresia ou plegia flácida, hipotonia, hipo ou arreflexia, ausência de reflexos
exteroceptivos, atrofia muscular pronunciada e fasciculações. 
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR 
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR 
O córtex cerebral é dividido em áreas corticais que são regiões que possuem uma função
determinada. O córtex é composto externamente pela substância cinzenta, que possui os corpos
neuronais e internamente pela substância branca, a qual possui os axônios dos neurônios, sendo
responsável pela transmissão das informações. 
É dividido em seis camadas, dispostas paralelamente. As regiões mais superficiais são mais escassas
em neurônios. 
São compostos de corpo (processamento de informações), axônio (transmissão), dendritos e fenda
sináptica. São divididos em quatro tipos (interneurônio, sensorial, motoneurônio e célula piramidal),
de acordo com a sua função. Formam uma rede de circuitos, responsável pelo armazenamento de
informações. 
Quando mais ramificações, ou seja, quanto mais dendritos um neurônio tiver, mais informações ele
tem armazenadas. 
As artérias anterior e média são ramos da carótida, já a posterior é ramo da basilar. 
A área lateral convexa é drenada pela artéria cerebral média. A área anterior pela artéria anterior e
a posterior pela artéria posterior. 
Em coerência com o homúnculo de Penfield, se observa que uma obstrução da artéria anterior,
quando na parte medial do cérebro pode afetar a perna do lado contralateral (grande parte do
córtex motor primário é drenado pela artéria média). Além disso, as 3 artérias cerebrais possuem
perfurantes que são capazes de, caso obstruídas, causar hemiplegia completa. 
NEURÔNIOS 
IRRIGAÇÃO ARTERIAL
É uma doença degenerativa dos neurônios motores inferiores e superiores, de causa desconhecida. 
Provoca uma síndrome mista podendo ocorrer paresia flácida e espástica, atrofia muscular severa
com fasciculações, reflexos evocáveis ou exacerbados. 
Geralmente acomete pacientes jovens e cursa com uma sobrevida baixa, ou seja, cerca de 5 anos. É
a doença que acometeu Stephen Hawking. 
Os exames de imagem e a eletroneuromiografia aparecem normais e devem ser solicitados para
afastar outras causas. 
O único tratamento disponível é o riluzol que aumenta a sobrevida em cerca de 6 meses, porém
não melhora a qualidade de vida. 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA 
SÍNDROMES CORTICAIS 
É o responsável pela motricidade, contendo o córtex motor primário (giro pré-central). De acordo
com o homúnculo, a região medial faz a motricidade de membro inferior, a região superior a de
tronco e braço e a inferior a parte facial. 
É limitado posteriormente pelo sulco central e inferiormente pelo sulco lateral. 
A maioria das fibras advindas dessa região decussa no bulbo, por isso em casos de obstruções
teremos o lado contralateral afetado. 
Na região do giro frontal inferior tem-se a área de Broca que é a responsável pela articulação da
fala. 
O córtex pré-frontal é a região do cérebro que diferencia os seres humanos dos outros primatas,
pois essa região é responsável por fazer o planejamento e análise das ações e movimentos, ou
seja, é uma área de associação cognitivo-comportamental. 
Após um TCE pode ocorrer a chamada "síndrome frontaloide", ou seja, um prejuízo dessa área
associativa culmina com um comportamento apático, quieto, sem iniciativas, mania ou hipomania,
comportamento hipersexual, entre outras alterações de comportamento social.Antigamente era famosa a realização de lobotomia, uma espécie de incisão às cegas no lobo
frontal para tratar determinados distúrbios emocionais (amansamento). 
Déficits de funções cognitivas, comportamentais, de humor, movimento, personalidade e conduta.
Porém o padrão da síndrome vai ser determinado por uma variedade de fatores individuais. 
Podem ser acompanhados de sintomas, como descuido com a aparência, reflexos primitivos
(afocinhamento e sucção), incontinência urinária sem constrangimento, afasia não fluente, perda
visual e anosmia, sinais piramidais e apraxia de marcha. 
Lesão de lobo frontal -> alteração de personalidade com prejuízo do comportamento social. 
Lesão dorsolateral -> distúrbios cognitivos, ou seja, bom desempenho em relação à inteligência,
memória e linguagem e mau desempenho a respeito da atenção, concentração, inibição de
tendências e flexibilidade mental. 
Lesão medial -> alteração de comportamento e emoções. 
LOBO FRONTAL 
O giro pós-central é a área sensitiva primária, somática e cinestésica (propriocepção), se relaciona
com todos os sentidos (enviando os estímulos para o tálamo, exceto o olfato). Faz a integração
das imagens visuais e, em menor grau, das informações auditivas. 
A área de Wernicke, responsável pela compreensão da linguagem falada e escrita, a localização
dessa região referente à linguagem irá determinar o hemisfério dominante, que é o esquerdo em
98% da população. 
A região não-dominante (direita), será a responsável pela orientação visual-espacial, noção de
profundidade e percepção do próprio corpo. 
Logo, uma disfunção no hemisfério não-dominante irá causar uma disfunção visioespacial, dificuldade em reconhecer
um lado do corpo, agrafia, alexia e agnosia digital (incapacidade de identificar os dedos, desorientação espacial
direita-esquerda). 
LOBO PARIETAL 
Se relaciona com o sistema límbico, com a memória e o comportamento emocional. 
Na região medial do lobo, temos o lobo límbico, que é composto pela amígdala e hipocampo,
desempenha várias funções, é o responsável pelo comportamento emocional e sistema nervoso
autônomo.
O hipocampo irá realizar a regulação do comportamento emocional, atenção, alerta, transição
da memória de curto para a de longo prazo, participação em reações endócrinas e viscerais. ,
Uma lesão nessa região pode provocar amnésia anterógrada. 
As lesões bilaterais da amígdala alteram o comportamento social e provocam dificuldade de
compreensão de expressões faciais. 
Em casos de epilepsia intratável e refratária pode ser feita a destruição da amígdala para
amenização do comportamento agressivo, tornando os pacientes mais complacentes e
calmos. 
Nessa região se localizam as áreas auditiva e olfativa primárias.
As lesões, quando no hemisfério não-dominante podem ser imperceptíveis, porém no dominante
podem provocar disfunções graves. O sintoma predominante nesses casos é a afasia (dificuldade na
linguagem). 
Prosopagnosia -> não reconhece faces ou rostos, por falha nos dois hemisférios ou apenas no
dominante. 
Amusia -> incapacidade relativa ou absoluta de escutar e reproduzir música. 
Nessa região se localiza o córtex visual primário, no sulco calcarino. 
Lesão bilateral -> cegueira cortical (completa), paciente pode negar sintoma. 
Lesão de um hemisfério -> prejuízo de visão contralateral. 
Acromatopsia -> cegueira para cores. 
Lesões bilaterais ou no hemisfério dominante -> visões e alucinações. 
Síndrome de Anton-Babinski -> cegueira cortical com anosognosia (falta de consciência pela própria
doença). 
Lesões bilaterais, parieto-occipital extensas -> síndrome de Balint, com desorientação visual,
incapacidade de mirar no campo periférico e ataxia ocular (falta de coordenação). 
LOBO TEMPORAL 
LOBO OCCIPITAL 
Síndrome de Gertsmann: lesão em giro angular
de hemisfério dominante, agnosia par dedos,
agrafia, acalculia e desorientação direita-
esquerda. 
Alteração de atenção seletiva: lesão em não-
dominante, hemi-negligência, anosognosia da
hemiplegia. 
O cérebro é mapeado através das áreas de Brodmann.
Pré-frontal (pensamento, planejamento, execução, memória de trabalho, comportamento social, área
de Broca), límbica (sentimentos, comportamento emocional) e parieto-occipito-temporal
(processamento sensorial, relação com propriocepção e área de Wernicke). 
de Broca: lesão em giro frontal inferior de hemisfério dominante, dificuldade de articulação e
expressão de maneira fluente, capacidade de repetição preservada. 
de Wernicke: lesão em giro angular, supra-marginal e temporal superior, fala fluente com capacidade
de repetição preservada, erros parafásicos, escolha incorreta de palavras, mistura de sílabas e
dificuldade de compreensão. 
global: as duas áreas estão lesadas, comum por isquemia de artéria cerebral média, acometimento
de compreensão e articulação, acompanhada ou não de hemiparesia contralateral. 
de condução: lesão do fascículo arqueado (responsável pela comunicação entre as duas áreas),
dificuldade de repetição. 
ÁREAS ASSOCIATIVAS 
AFASIAS 
Hemisfério esquerdo (dominante em 98% da
população): escrita à mão, símbolos, linguagem,
leitura, fonética, localização factual e de
detalhes, conversação e recitação, seguimento
de instruções, escuta e associação auditiva. 
Hemisfério direito: relações espaciais, figuras e
padrões, computação matemática, sensibilidade
a cores, canto e música, expressão artística,
criatividade, visualização, sentimentos e
emoções. 
As cefaleias são divididas em primárias (90%) e secundárias (10%), as últimas se relacionam a
doenças neurológicas ou orgânicas subjacentes. 
A enxaqueca, quando não tratada pode causas alterações de substância branca, aumentando o risco
futuro de AVE. 
A hipótese para a fisiopatologia das cefaleias, é que ocorre uma neuroinflamação, ou seja, um
processo químico e vascular libera neurotransmissores que ativam outros nervos e o sistema
trigeminal. 
O que muda entre os tipos de cefaleia é o grau de ativação das regiões cerebrais dolorosas (seios
venosos e corticais, dura-máter e vasos - principalmente os grandes vasos da base, meníngeas,
nervos V, IX e X ). 
Perguntar a frequência dos episódios de dor; sinais e sintomas associados; fatores desencadeantes,
de piora e de melhora; modo de instalação; duração (desde quando iniciou e duração das crises);
localização; caráter da dor (pulsátil, em pontada, etc.); intensidade; antecedentes familiares. 
Representa 45% dos casos de cefaleia primária, sendo mais comum em mulheres. 
Fronto-occipital ou temporo-occipital bilateral, em aperto, com intensidade leve a moderada, de
longa duração (crises que duram horas a dias), mais comum início vespertino ou noturno,
principalmente após eventos ou períodos estressantes. 
É comum associação de mecanismos musculares (principalmente os músculos cervicais e o
trapézio), primeiramente devemos afastar causas musculares propriamente ditas (síndromes
miofaciais). 
Tratamento: 
Da crise (abortivo): analgésicos (AINES, dipirona, paracetamol), relaxantes musculares (tizanidina),
controle de eventos estressores e incremento de técnicas de relaxamento. 
Pode ser feito bloqueio anestésico, mas é muito raro, sendo usado para formular
diagnóstico em casos selecionados. 
Profilático: antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina em doses baixas), acumpuntura,
condicionamento muscular. 
Corresponde a 30% dos casos de cefaleia primária, sendo mais comum em mulheres. 
Dor pulsátil, unilateral, de intensidade moderada a severa (pode interferir na funcionalidade), duração
variável (4-72 h), agravada pelo exercício, o início é precoce, geralmente na infância ou na
adolescência. Associada com sintomas como náuseas, vômitos, foto e fonofobia. Pode ser
desencadeada pelo consumo de vinho, TPM, etc. 
Possui pródromos, como alterações de humor e mal estar, foto e fonofobia, hiperosmia,
dficuldade de concentração, desejos alimentares, frio cerca de 24-48 h antes das crises. 
Pode ser dividida em:
Com aura (clássica) -> sinais e sintomas neurológicos focais que antecedem,acompanham ou
precedem as crises. Podem ser escotomas, cintilantes, parestesias periorais, vertigem e diplopia
(basilar), hemiplegia, etc. 
O mais comum é: sintomas neurológicos -> 5 a 20 minutos -> crise de enxaqueca. 
Sem aura (comum). 
O tratamento pode ser novamente:
Para as crises (abortivo): AINES, ergotamínicos, isometepteno (neosaldina), agonistas de
serotonina/triptanos (sumatriptan, naratriptan, etc.). O ideal é que sejam administrados logo no
início das crises. 
Fisiopatologia 
Anamnese 
Cefaleias primárias
1- Cefaleia tensional 
2- Enxaqueca ou migrânea
CEFALEIA
Profilático: beta-bloqueadores, antidepressivos tricíclicos e flunarizina. Como
segunda linha, ainda podem ser usados anticonvulsivantes (valproato e
topiramato), antagonistas serotoninérgicos (ergotamina, pizotifeno), AINES. 
Em alguns casos pode ser aplicada toxina botulínica.
O cefaly é um novo dispositivo, não-invasivo, que parece estar mostrando bons
resultados. 
Não é muito comum, afeta mais homens de meia-idade. Pode ser chamada de cefaleia
histamínica ou cluster. 
Ocorre diariamente, por um curto período, seguido de um longo período sem sintomas.
No período sintomático, ocorrem episódios sucessivos, mais comum à noite, de
caráter fronto-orbital, unilateral, muito intensa, de curta duração (15-180 minutos),
associado de lacrimejamento, congestão nasal e conjuntival e edema periorbitário
ipsilateral. 
Tratamento:
Abortivo: tem como base a suplementação de O2 (10-12 L/min, por 15-20 minutos)
ou sumatriptano subcutâneo (máximo de 3 injeções por dia) ou nasal. Em alguns
casos, pode ser feita neuromodulação invasiva.
Profilático: verapamil (primeira escolha), carbonato de lítio ou ergotamina. 
Ocorre após TCE, é uma síndrome pós-concussão cerebral, pode ter característica de
cefaleia tensional ou de enxaqueca. 
Pode se associar com irritabilidade, dificuldade de concentração e de memória. 
O tratamento é sintomático, sendo usado o propranolol. 
É comum em idosos, sendo a vasculite mais comum em adultos. 
Causa uma dor fronto-temporal ou temporo-occipital uni ou bilateral. Associada com
sintomas gerais, como perda de peso, astenia, febre, síndrome da polimialgia
reumática (dor e rigidez de cintura escapular e pélvica) e claudicação mandibular. 
Podem ser detectados nódulos palpáveis e dolorosos nas têmporas. 
Os exames laboratoriais podem mostrar uma anemia normo normo com aumento
elevado de VHS. O diagnóstico é feito com biópsia de artéria temporal. 
Podem ocorrer algumas complicações, como amaurose por vasculite de artéria
oftálmica. 
O tratamento é feito com prednisona em altas doses. 
Migrânea transformada: > 15 dias no mês ou > de 1 mês; > de 4 horas; pelo menos um
- um episódio de migrânea episódica, aumento de frequência diminuindo a severidade
em 3 meses, não se classifica como persistente ou hemicraniana contínua. 
Por abuso de medicamentos: pelo menos 15 dias do mês, piora com o uso de
medicação, resolve quando descontinuada medicação por 2 meses. 
Abuso medicamentoso: uso regular por mais de 3 meses; uso de ergotamínicos,
triptanos, opioides e combinações analgésicas mais de 10 dias do mês; uso total >
de 15 dias ao mês. 
3- Cefaleia em salvas
Cefale ias secundárias
Suspeita-se quando as características não se encaixam em nenhum dos tipos primários,
quando é progressiva ou há pouco tempo piorou o padrão, refratária ao tratamento
convencional, associada a déficit neurológico ou sinal e sintoma de doença sistêmica. 
1- Cefaleia pós-traumática 
2- Arterite de células gigantes 
3- Cefaleia crônica diária 
Dor intensa, contínua, geralmente matinal e progressiva, com náuseas, vômitos em
jato, agravada pela manobra de Valsalva. 
Exame físico com papiledema ou paralisia de VI par craniano e/ou sinais neurológicos
focais e/ou rigidez de nuca e/ou alteração de consciência. 
Deve ser feita uma TC de crânio contrastada e, se negativo, deve ser feita pesquisa de
meningite no LCR. 
De instalação súbita, severa e difusa com a presença de sinais meníngeos, diminuição
de sensório e associada com náuseas e vômitos. 
Sempre que tivermos o aparecimento de uma cefaleia súbita, devemos lembrar de
causas vasculares. 
A causa mais comum é a compressão neurológica por uma artéria ou veia. 
É uma dor facial aguda, elétrica ou paroxística, lancinante, na distribuição de 1 ou
mais ramos de apenas um lado. Acompanha períodos de remissão. 
O exame neurológico é normal, podendo ter leve perda de sensibilidade. Deve ser
solicitado uma RM (afastar tumores). 
O tratamento geralmente é feito com carbamazepina, mas podem ser usados
relaxantes musculares, sedativos e anticonvulsivantes (lamotrigina). Mas em casos
refratários, pode ser feito tratamento cirúrgico (podem ser feitos procedimentos
percutâneos ou descompressão microvascular ou neurovascular -Janetta). 
Tem como diagnóstico diferencial dor facial pós-herpética, Schwanoma, esclerose
múltipla (diferença é que é bilateral) .
Anamnese
Cefaleias que iniciam na terceira idade. 
Primeira cefaleia, mudança de padrão com relação ao anterior, mudança de padrão
da aura ou aura atípica, início súbito ou recente, desencadeada por esforço físico
ou atividade sexual, evolução progressiva, piora com a postura. 
Referida como a pior cefaleia da vida. 
Associada com náuseas, vômitos, febre, sinais neurológicos focais, alteração de
consciência, descarga nasal purulenta, queixas visuais. 
HPP de câncer, AIDS, trauma, glaucoma e outras alterações sistêmicas.
Exame físico
Elevação súbita (>25%) da PA; febre; percussão timpânica em seios da face; pontos
dolorosos nos seios da face e na região das artérias temporais; auscultar carótida,
avaliar globo ocular e fazer otoscopia. 
Exame neurológico
Alteração de consciência; edema de papila, alteração de motricidade ocular,
anisocoria, paralisia facial; sinais focais, assimetria, sinal de Babinski; rigidez de
nuca ou outros sinais meníngeos. 
Principais alterações e provável diagnóstico
A primeira ou pior cefaleia, de início súbito ou recente = aneurismas. 
Começo depois dos 50 anos = arterite de células gigantes.
Intensidade e frequência progressiva e maior = tumor cerebral. 
História de câncer ou de SIDA = neurotoxoplasmose. 
Alteração em exame neurológico = abcesso cerebral. 
4- Cefaleia por hipertensão intracraniana (HIC)
5- Cefaleia relacionada a sangramento intracraniano 
6- Nevralgia do trigêmeo 
Sinais de a l er ta
Pode ser solicitada com contraste, possibilitando a visualização dos vasos sanguíneos, visto que
o contraste não é capaz de atravessar a BHE e se difundir. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: utiliza o princípio da rotação (spin) das moléculas, que se alinham em um
campo magnético, que ao retornar ao estado normal liberam um campo elétrico, absorvido pelo
equipamento. Avalia a intensidade de absorção de energia, sendo hiperintensa (mais clara), isointensa
e hipointensa (mais escuro). 
Fase T1: tecidos com mais água ficam mais escuros e tecidos mais gordurosos, mais claros. LCR
fica escuro, substância cinzenta mais escura que substância branca. 
A neuroimagem possibilita a avaliação estrutural do SNC, podendo ser RX, TC e RNM. Os contrastes
podem ser usados para possibilitar a visualização de estruturas vasculares, pela angiografia,
angiotomografia e angioressonância. 
RAIO X: é usado quase somente para a avaliação de coluna vertebral em traumas, usa a radiação
ionizante para ver a densidade dos tecidos. Quanto mais denso, mais branco e quanto menos denso,
mais escuro (como ossos e pulmão por exemplo). 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: é uma exame rápido, de baixo custo, muito disponível e que
permite uma boa visualização do parênquima, ossos e sangue. Assim como o raio X, também avalia
a densidade tecidual, sendo classificada como hiperdensas (mais clara), isodensas e hipodensas (mais
escura). 
A TC funciona através do janelamento da imagem, o observador irá escolher o janelamento de
acordo com o tecido que deseja visualizar (por exemplo, o janelamento muda a escala dos
cinzas caso seja usado o de visualização de panrênquimaou de visualização óssea, como na
imagem abaixo). 
Obs.: resumo do resumo 
NEUROIMAGEM
 Fase T2: é a inversão, ou seja, o LCR fica branco e a substância cinzenta mais clara que a
branca. Os vasos sanguíneos aparecem pretos (sangue em movimento). 
 FLAIR (atenuação para líquidos): o LCR é escuro, ou seja, tudo que é branco é lesão,
desenvolvida para diferenciar processos patológicos de espaços perivasculares. 
Gradiente ECHO: mostra depósitos de cálcio de hemossiderina (sangramentos antigos), tecido
cerebral branco e lesões em preto. 
A TC se apresenta hipodensa (escura). Na fase aguda, o exame pode estar normal ou pouco
alterado, estando mais visível geralmente após 24 horas, no entanto é solicitado na emergência
para descartar hemorragias e tumores que possam causar sintomatologia semelhante. 
Sinais precoces: hipodensidade; insular ribbon (perda da definição da ínsula); apagamento de
sulcos (pelo edema); perda de diferença entre substâncias cinzenta e branca; hiperdensidade de
artéria cerebral média. 
AVE isquêmico 
ASPECTs: é um escore para avaliar a gravidade do AVE, de
acordo com alguns sinais na neuroimagem. Varia de 0 a 10,
sendo 10 o normal, quando < 7 indica gravidade. Avaliam-se
10 locais irrigados pela cerebral média e é descontado 1
ponto para cada um alterado. 
A RNM é superior à TC para avaliar isquemia, porém é pouco
solicitado em emergências por ser um exame demorado. 
Podemos usar as fases de difusão e mapa de ADC para
avaliação na ressonância, na difusão a lesão fica
hiperintensa (branca), já no mapa ADC fica hipointensa
(mais escura). 
Será usada a TC para avaliação (superior à RNM), que apresenta uma área hiperdensa (mais clara). 
AVE hemorrágico hipertensivo: ocorre por picos hipertensivos e sangramentos de ramos da
artéria cerebral média, a hemorragia é intraparenquimatosa. 
AVE hemorrágico 
Hemorragia subaracnoide: por trauma ou rompimento de aneurismas das artérias da base. Sangue
no espaço subaracnoideo, pintando cisternas, sulcos e fissuras. 
Hematomas intracranianos: comum por TCE. 
Subdural: uma face côncava e uma convexa, sangramento venoso (veias da ponte), na fase
aguda, sangue hiperdenso na TC, subagudo isodenso e crônico hipodenso. 
Epidural: contido pela dura-máter, biconvexo, sangramento arterial (normalmente artéria
meníngea média). 
Trombose venosa cerebral: oclusão de veia cerebral ou de seio venoso, acomete principalmente
mulheres jovens, em uso de anticoncepcionais, tabagistas ou com HPP de TVP. Apresenta-se
com cefaleia intensa e sinais de HIC, podendo ter sintomas focais. Diagnóstico difícil, com
exames de imagem normais, até que ocorra hemorragia ou isquemia. O diagnóstico pode ser
feito por angioressonância venosa, o tratamento é com anticoagulação plena. 
O sistema nervoso central possui 3 meninges, que tem como função a proteção, são elas: dura-máter
(pacmeninge), aracnoide e pia-máter (juntas podem ser chamadas de leptomeninge, por isso a
meningite também pode ser chamada de leptomeningite). 
O líquido cerebroespinhal (líquor), circula através de trabeculações da aracnoide, é produzido no plexo
coroide (presente nos ventrículos, principalmente os laterais, temos 4), possuímos cerca de 150 ml de
LCR circulante, sendo que a produção diária é de 450 ml (troca 3 vezes, pois é necessário que seja
límpido e cristalino). 
A barreira hematoencefálica também faz papel de proteção cerebral (difcultando a penetração de
microrganismos, bem como de antibióticos!), porém alguns microrganismos (encapsulados) são capazes
de atravessar. 
Basicamente a meningite é a infecção supurativa das meninges e do espaço subaracnoideo, seus
sintomas e sinais clínicos são devidos principalmente à intensa inflamação causada pela infecção. 
Constitui uma emergência médica, com risco iminente à vida, que é resolvido através do diagnóstico
precoce e da rápida instituição da antibioticoterapia. 
É uma doença de notificação compulsória. 
As complicações graves se relacionam com a idade, comorbidades, agente causal, gravidade da infecção
e atraso da instituição do tratamento adequado. 
90% dos casos correspondem a crianças entre 1 mês e 5 anos de idade. 
Na Europa ocorre cerca de 1-2/100000 casos ao ano. Porém é muito mais comum na África (até
100/100000 acometidos ao ano), é o chamado "centurão da meningite", isso ocorre principalmente pelo
pouco índice de vacinação nessa região. 
Nas últimas décadas, a incidência vem reduzindo drasticamente, devido ao desenvolvimento das vacinas
em crianças menores de 1 ano. 
Com o paciente sentado (preferencialmente) ou deitado (reto com os quadris e ombros), palpar a crista
ilíaca até a linha média (L4-L5), pedir para o paciente se curvar para frente (se sentado) e marcar 
Sempre inserir a agulha levemente inclinada para cima (30º). Ao inserir a agulha iremos sentir duas
resistências (ligamento amarelo e dura-máter), após passar por elas, retirar o mandril e deixar o líquor
pingar. 
O microrganismo irá depender da idade e da porta de entrada do mesmo, sendo mais comum as
infecções por bactérias encapsuladas. 
As meningites podem agudas ou crônicas, bem como causadas por vírus e fungos (asséptica ->
microrganismos não piogênicos). 
RN até 3 meses = E.coli, Enterobacter, Klebsiella, S. agalactiae. 
de 4 meses até 3 anos = Haemophilus influenza tipo B (HiB), meningococco e pneumococco. 
de 3 até 10 anos = Meningococco e pneumococco. 
Após os 10 e até os 55 anos = pneumococco (relacionado à pneumonia prévia), meningococco e
Listeria. 
Meningocco é o Neisseria meningitidis, e o pneumococco é o Streptococcus pneumoniae. 
Idosos e imunocompromeditos = Listeria monocitogenes (evolução lenta, pode ter abcesso no
tronco encefálico). 
Comunicação meníngea com o meio externo (pós-TCE ou neurocirurgia) = S. aureus. 
Os microrganismos de alguma maneira já citada invadem o SNC e se multiplicam no espaço
subaracnoideo, com isso há indução de macrófagos e produção de citocinas inflamatórias.
MENINGITE 
Epidemiologia 
Punção lombar 
Etiologia 
Fisiopatogenia
INFECÇÕES DE SNC 
 A inflamação causa vasodilatação e, com isso, há quebra da barreira hematoencefálica e obstrução
da reabsorção do LCR (granulações aracnoideas obstruídas pela inflamação), gerando hidrocefalia
(quando aguda pode causar PCR) e edema cerebral (diminuição das cisternas ao exame de imagem). 
Além disso, a inflamação também irá causar inflamação dos vasos corticais e subaracnoideos
(vasculite), com isso, provocando isquemia ou infarto cerebral.
Tríade -> FEBRE + RIGIDEZ DE NUCA + ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL. 
Pode estar presente em 50% dos casos, porém, quando presente há fortes indícios de que
provavelmente seja meningite. 
95% dos casos associam 2 dos seguintes sinais e sintomas: cefaleia, febre, rigidez de nuca e
alteração de estado mental. 
Síndrome meníngea ou sinais de irritação meningorradicular -> Sinal de Kernig e de Brudzinsky. 
Kernig: flexão da coxa em 90º, apoiar o joelho e estender a perna do paciente, positivo em
presença de resistência ou dor. 
Brudzinsky: testar rigidez de nuca passivamente, paciente irá fletir as pernas e as coxas. 
Possuem alta especificidade, porém baixa sensibilidade, ou seja, raramente estão presentes, mas
quando presentes há fortes indicações do quadro. 
Outras meningites infecciosas, como as virais por exemplo, meningites autoimunes, neoplasias
(carcinomatose meníngea), hemorragia subaracnoidea, uso de fármacos (AINES e trimetoprim). 
As virais podem simular o quadro bacteriano, porém são autolimitadas. 
Aspecto visual: normal é límpido e claro como água de rocha. 
Bacteriano: turvo e/ou purulento. 
Viral: límpido. 
Tuberculose (crônica): turvo ou normal. 
Quantidade de células: menos de 5 células. 
Bacteriano: aumentado > 100. Predomínio de neutrófilos polimorfonucleares (50%). 
Viral: aumentado < 1000. Predomínio de linhagens de linfócitos e monócitos (90%). 
Crônico: aumentado > 500. Predomínio de linfócitos. 
Pressão de abertura (no Brasil, normalmente não medimos): normal entre 10-20 cm de H2O. 
Bacteriano:aumentado > 20. 
Viral: normal ou levemente aumentado. 
Crônico: aumentado. 
Proteínas: normal de 0-40 mg/dl. 
Bacteriano: aumentado > 100 mg/dl. 
Viral: levemente aumentado entre 50-100 mg/dl. 
Crônico: acentuadamente aumentado. 
Glicemia: medir o HGT, geralmente corresponde a 2/3 da glicemia plasmática. 
Bacteriana: diminuída. 
Viral: normal ou levemente diminuída. 
Crônica: diminuída. 
O padrão-ouro é a cultura do LCR. 
O pneumococco geralmente é mais grave, provocando mais sequelas. O fator de risco são as
pneumonias prévias, que acontecem em 1/4 dos casos. 
Diagnóstico 
Diagnóstico diferencial 
Síndromes liquóricas/análise do LCR
Diagnóstico 
Imunossupressão (HIV ou AIDS, uso de imunossupressores, transplantados); doenças neurológicas (lesões expansivas,
AVE ou infecção focal); convulsão (até 1 semana antes do início do quadro); papiledema; alteração do nível de
consciência; déficit neurológico focal (pupilas dilatadas e não reativas, anormalidades de mobilidade ou de campo de
visão). 
Em suspeitas de PIC elevada, não devemos fazer a PL, pois a alteração de pressão pode causar herniação de tonsilas
e, consequentemente, PCR. 
Nesses casos solicitaremos uma TC de crânio e iniciaremos o antibiótico de maneira precoce. 
Podem ocorrer petéquias e púrpuras em 40-60% dos casos de meningococco, estando associadas
com irritação meníngea. Nesses casos suspeitar de SEPSE. 
É um quadro de evolução rápida, com diminuição de PA, choque e múltipla disfunção de órgãos.
Como a evolução é rápida o LCR pode estar normal. 
Suspeitar em sinais e sintomas de IRRITAÇÃO MENÍNGEA + PÚRPURA/PETÉQUIAS. 
A biópsia das lesões revela o meningococco, porém não há tempo para esperar a cultura das
lesões, devendo iniciar o tratamento precocemente. 
Medidas gerais de hidratação venosa e manter a cabeçeira em um ângulo de 30º. 
Logo na suspeita, iniciar antibioticoterapia empírica EV, de acordo com a prescrição indicada para a
faixa etária. 
RN = Ampicilina + cefotaxima. 
Entre 1-3 meses = ampicilina + ceftriaxona (ou cefotaxima). 
+ de 3 meses até 55 anos = vancomicina (1 g de 12/12 h) + ceftriaxona (2 g de 8/8 h) (ou
cefotaxima). 
+ de 55 anos, alcoolistas ou com doença debilitante = ampicilina + vancomicina + ceftriaxona
(Ou cefotaxima). 
Nosocomial, pós-TCE, pós-neurocirurgia, neutropênicos ou imunossupressos = ampicilina +
vancomicina + ceftadizima. 
Geralmente os tratamentos são feitos entre 10 e 21 dias, dependendo do antibiótico e da
resposta do paciente. 
Os corticoides previnem algumas sequelas, principalmente nos casos de HiB e de pneumococco
(surdez, por exemplo), devem ser iniciados imediatamente antes da antibioticoterapia. Usa-se
dexametasona 0,15 mg/kg de 6/6 h por 4 dias. 
Se a febre durar mais de 5 dias devemos suspeitar de abcesso cerebral ou de empiema subdural. 
Sempre que necessário realizar novas punções lombares para avaliar a resposta ao tratamento e a
necessidade de troca de terapia. Geralmente, refazemos a punção no 5º e no 14º dia (se estivermos
com número normal de células no LCR, podemos avaliar o término do tratamento, caso contrário
será necessário o provável prolongamento). 
Meningococco
Familiares e contatos íntimos (4 horas diárias, por 5-7 dias), médicos e profissionais da saúde
envolvidos com o paciente e suas secreções. Na escola, para as crianças da mesma turma
(contato íntimo). 
Rimfampicina VO -> crianças - 20 mg/kg de 12/12 h e adultos - 600 mg de 12/12 h por 2 dias.
Em gestantes ou em planos privados usamos a ceftriaxona 250 mg, IM de dose única. 
HiB 
Para contatos familiares se tiverem contato com outras crianças < de 5 anos ou creches e
escolas com crianças < 24 meses (nesse caso, 2 casos confirmados, fazer também nos adultos). 
Rifampicina VO -> crianças - 20 mg/kg/dia e adultos 600 mg/dia por 4 dias. Em gestantes e em
planos privados usa-se a ceftriaxona IM de dose única. 
Crianças 
Se vacinação completa - não fazer.
Quando fazer o exame de imagem antes da punção lombar? 
Tratamento 
Profilaxia 
Se vacinação incompleta - completar. 
< de 1 ano -> vacinação + quimioprofilaxia. 
> 1 até 5 anos -> 1 dose de vacina + quimioprofilaxia. 
Se os adultos familiares tiverem contato apenas com crianças vacinadas não é necessário fazer
a profilaxia, porém se tiverem contato com não vacinadas ela é necessária. 
Rebaixamento do nível de consciência na admissão, convulsão nas primeiras 24 horas, extremos
etários, sinais de HIC, choque ou necessidade de VM, atraso no início do tratamento. 
Mais comumente causada pelo vírus da caxumba, EBV, CMV, HIV, enterovírus. 
Desde quadro clínico leve (dor de cabeça forte após gripe) ou mimetização da bacteriana. 
Autolimitado, com tratamento de suporte, reposição hidroeletrolítica e, se presentes, controle das
convulsões. 
É uma infecção supurativa intracraniana, envolta por uma cápsula espessa (evolução de uma
infecção cicatrizada), a penetração de antibióticos se torna difícil. 
É mais comum em homens e nas duas primeiras década de vida. 
O predomínio é de anaeróbios (30-50%), com culturas positivas em apenas 15-30% dos casos.
Efeitos expansivo (dependendo da topografia da lesão), cefaleia, náuseas e vômitos, febre, alteração
de consciência, convulsão (primeiro sintoma em 50% dos casos). Possui evolução rápida. 
Tríade: FEBRE + CEFALEIA + DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL. 
É diagnóstico diferencial de tumor cerebral (no exame de imagem o abcesso apresenta a cápsula
mais espessa). 
Antibióticos (pequenos), aspiração por punção (mais comum) + antibiótico por um tempo,
microcirurgia (raro). 
Vancomicina + ceftriaxona + metronidazol (cobre anaeróbios), por 6-8 semanas, EV. 
Prognóstico
MENINGITES VIRAIS 
ABCESSO CEREBRAL 
Clínica: 
Tratamento 
Prova 2 
TRAUMA RAQUIMEDULAR
O trauma raquimedular atualmente possui uma prevalência bastante elevada, apesar dos avanços
com relação ao tratamento, podendo resultar em disfunções graves e permanentes. 
Epidemiologia: é mais comum em adultos jovens, principalmente do sexo masculino. Ocorre
comumente por acidentes automobilísticos, mas também pode ocorrer em alguns esportes, quedas
ou ser relacionado com a violência urbana (tiros). Cerca de 60% é cervical, 10% torácico (mais
chance de lesão medular, pelo diâmetro das vértebras com relação à coluna) e 30% lombar. 
A presença de patologias prévias de coluna pode tornar alguns pacientes mais suscetíveis, como
espondilose cervical, instabilidade atlanto-axial, osteoporose e osteoartrite e algumas condições
congênitas. 
Quando temos a perda do alinhamento, significa que ocorreu uma lesão ligamentar, ou seja, uma
luxação. 
Envolve um trauma que ocorreu na região da coluna vertebral, podendo se associar com fratura de
uma ou mais vértebras, deslocamento de ligamentos, herniação de disco vertebral. 
A força provocada pelo trauma poderá causar flexão, rotação, extensão e/ou compressão espinhal. 
O mais comum são as fraturas com deslocamento, podendo fazer com que ocorram alterações
na estabilidade da coluna, além do risco de danos na medula. 
Injúria primária: é o efeito imediato do trauma, inclui forças de compressão, contusão e lesões da
medula. Na ausência de transecção medular ou de hemorragia franca, a medula pode estar normal
nos momentos logo após o trauma. 
Lesões penetrantes: geralmente fazem transecção parcial de medula. 
Injúria secundária: pode ocorrer em minutos ou até mesmo horas após o traumatismo, são
mecanismos mais complexos, que envolvem isquemia, hipóxia, inflamação, edema, distúrbios
hidroeletrolíticos e apoptose. Esses fenômenos geralmente se apresentam com deterioração
neurológica cerca de 8-12 horas após o acidente. 
O edema de medula se desenvolve cerca de horas depois, atinge o pico entre o terceiro e sexto
dia e começa a diminuir a partir do nono dia, sendo substituído por necrose hemorrágica
central. 
Geralmente se associa à dor no sítio da fratura. Pode se associar com hemotórax, fratura de
extremidades e injúrias abdominais, fazendo com que o paciente não saiba referir a dor em algum
sítio específico. 
Quandoenvolve a coluna cervical é frequente a associação com quadriplegia ou quadriparesia. 
Lesão completa de medula (ASIA grau A): haverá uma zona com a sensação sensorial poupada (por
exemplo os dermátomos de C5 e acima são poupados na fratura de C5-C6), com sensibilidade
ausente nos níveis abaixo da lesão, incluindo os segmentos sacrais (S4-S5). Além disso, terá
redução de força muscular nos níveis abaixo da lesão, seguido de paralisia completa dos miótomos
caudais. 
Nos estágios agudos, os reflexos estão ausentes, incluindo o reflexo bulbocavernoso (pode ter
priapismo em homens), além de distensão de bexiga e retenção urinária. 
Lesão medular incompleta (ASIA graus B - D): nesses casos existem vários níveis de função motora,
dependendo do nível da lesão, além disso, abaixo da lesão a sensação de alguns dermátomos pode
estar levemente preservada. 
O reflexo bulbocavernoso e sensação anal estão geralmente preservados. 
Síndrome de cordão central da medula: caracterizada pela desproporção entre a função motora de
membro superior (maior) e inferior, além disso, pode ocorrer disfunção urinária e perda sensorial
leve abaixo do nível da lesão. 
Síndrome de cordão anterior da medula: geralmente cursam com lesão de artéria espinhal anterior. 
Fisiopatologia
Apresentação clínica 
Choque medular e paralisia transitória: imediatamente após o trauma pode ocorrer perda total das
funções medulares, causando paralisia flácida, anestesia, perda de controle esfincteriano e perda de
reflexos. Além disso, pode ocorrer bradicardia e hipotensão. Pode durar algumas horas ou semanas.
A hipótese para a ocorrência desse evento seria um desequilíbrio hidroeletrolítico que provoca a
redução da transmissão axonal. 
A clínica pode voltar a normalidade ou ser substituída por uma paresia espástica, refletindo
maior injúria da morfologia da medula. 
A paralisia transitória com recuperação completa é descrita geralmente em pacientes jovens
com traumas relacionados ao esporte. 
No local do trauma, deve-se seguir o ABCDE. Se tiver lesões na cabeça, inconsciência ou confusão,
reclamações de dores na coluna, fraqueza, falta de sensibilidade, considerar trauma raquimedular.
Transportar o paciente em maca rígida com colar cervical e imobilizado. 
Na emergência hospitalar continuar seguindo o ABCDE, dando prioridade aos riscos de vida, como
pneumotórax, dificuldade de respiração, perda de volemia, etc. 
Monitorar os sinais vitais. Os pacientes com lesões cervicais altas podem necessitar de
intubação. A hipóxia pode afetar o prognóstico neurológico, por isso, deve ser suplementado O2,
caso necessário. A hipotensão também pode afetar o prognóstico, devendo ser evitada por meio
da elevação de pernas, abaixamento de cabeça e, se preciso, drogas vasoativas. 
Até que seja afastado o trauma medular, devemos manter o paciente imobilizado em uso de
colar cervical. 
Fazer o exame neurológico quando possível, avaliando o status mental e disfunção de nervos
cranianos. 
Exames de imagem: a TC irá mostrar os danos ósseos e a RNM os danos medulares. 
Raio X simples: conseguiremos ver rapidamente o alinhamento, fraturas, etc. Sendo geralmente o
primeiro exame realizado. Conseguimos visualizar todas as vértebras cervicais e T1. Podemos
solicitar raio X torácico e lombar também, porém pacientes com déficit neurológico necessitam
de outros exames. 
Tomografia computadorizada: é melhor para avaliação de fraturas, principalmente as cervicais. 
Ressonância magnética: fornece uma imagem melhor das estruturas medulares, bem como dos
ligamentos espinhais, discos intervertebrais e tecidos moles para-vertebrais, além da detecção
de hematomas epidurais. 
Complicações cardiovasculares: hipotensão e bradicardia podem ocorrer devido a interrupção das
vias autonômicas. A manutenção de uma PA adequada permite manter a perfusão medular adequada
e limita lesões isquêmicas secundárias, a PA média deve ser mantida preferencialmente acima de 90
mmHg, para isso, podemos usar drogas vasoativas, como noradrenalina, em alguns casos pode ser
necessário usar também atropina. 
Complicações respiratórias: inclui falência respiratória, edema pulmonar, pneumonia, TEP. Sendo mais
comum nas lesões cervicais altas ou torácicas. Devemos garantir a adequada respiração do paciente,
podendo ser necessária intubação, além disso, em alguns casos podemos fazer profilaxia para
trombose. 
Medidas gerais: controle de dor, cateter urinário, IBP's, fluidos adequados (podem ser necessários
agentes que aumentem a motilidade de TGI), controle de temperatura (hipotermia leve é benéfica) e
nutrição adequada. 
Corticoides: antigamente era recomendado a administração de corticoides aos pacientes vítimas
desse tipo de trauma, porém estudos atuais mostram que a administração dessa classe é
controversa quanto aos benefícios, podendo aumentar o risco de algumas complicações, portanto, a
administração de corticoides atualmente se mantém contraindicada. 
Descompressão e estabilização de medula: é realizado através de neurocirurgia. O ideal é que seja
feita antes de 24 horas, pois permite movimentação precoce e melhor recuperação neurológica. 
Avaliação
Tratamento 
É uma emergência neurológica, ocorrendo quando os mecanismos de complacência craniana são
ultrapassados. 
A pressão intracraniana (PIC) é a pressão do interior da caixa craniana, seus valores estão entre 5-15
mmHg.
Aumento de -> PIC 15-20 mmHg; aumento moderado de PIC -> 20-40 mmHg; aumento
gravemente elevado -> + de 40 mmHg. 
Muitas situações podem acarretar em HIC, sabe-se que quando presente, é responsável por um
aumento considerável na morbimortalidade. 
O volume de sangue intracraniano é cerca de 4,5 ml para cada 100 g de tecido, sendo distribuído em
cerca de 60% no leito venoso e 40% no arterial. Ou seja, o FSC é de cerca de 700-850 ml/min,
correspondendo a mais de 20% do DC total. 
O FSC é diretamente proporcional à PPC (pressão de perfusão cerebral), que é inversamente
proporcional à PAM. 
PPC = PAM - P. venosa. 
Cerca de 80% da irrigação arterial provém do sistema carotídeo anterior (divide-se em artérias
cerebrais média e anterior) e 20% do sistema vertebro-basilar (artéria cerebral posterior). 
O retorno venoso é feito pelos seios venosos durais (entre os folhetos da dura-máter), as veias
encefálicas normalmente não acompanham o trajeto arterial. 
Os seios não tem camada muscular e se situam dentro do crânio, já as veias possuem uma
pequena camada muscular, estando fora do crânio. 
É um filtrado de plasma, correspondendo a 10% do volume intracraniano, 20-30 ml estão dentro dos
ventrículos e o resto nos espaços subaracnoideos (total de 150 ml circulantes). 
Faz a proteção mecânica, fornece nutrientes ao encéfalo, remove produtos da atividade celular e
diminui o peso do encéfalo (evita compressão nervosa e vascular). 
É produzido continuamente nos plexos coroides (ventrículos laterais produzem 70% do LCR), cerca de
20 ml/h, ou seja, 480 ml/dia, produção e reabsorção constante, pois precisa ser límpido. 
A reabsorção é feita pelas vilosidades aracnoideas, que se projetam para dentro do seio sagital. 
Quando temos uma obstrução da circulação de LCR ou uma dificuldade na sua reabsorção,
teremos HIC. 
Intracranianas: 
Massas: AVE com edema; lesões traumáticas com edema; hemorragias (espontâneas ou
traumáticas); tumores e abcessos cerebrais. 
Acúmulo de LCR: aumento de produção (tumor de plexo coroide); obstrução de fluxo (hidrocefalia
não-comunicante); prejuízo de reabsorção (hidrocefalia comunicante); infecções; idiopática
(pseudotumor cerebri). 
Extracranianas:
Edema cerebral generalizado: hipóxia; encefalopatia hipertensiva ou hepática; DRC; hipercapnia. 
Aumento de pressão venosa do cérebro: trombose de seio cavernoso; obstrução de veia jugular;
síndrome de VCS; IC direita. 
A PIC é a pressão exercida na superfície interna da caixa craniana pelo conteúdo presente ali, não é
influenciada pela PA e seus valores estão entre 5-15 mmHg. Na calota craniana o conteúdo total é de
1400-1700 ml, sendo 80% sólido e 20% líquido.Teoria de Monro-Kellie: o conteúdo craniano é não compressível e inelástico, fazendo com que o
volume intracraniano seja sempre constante. Desse modo, a extrusão de LCR de dentro do crânio
funciona como um mecanismo compensatório para manter a pressão e o volume. 
Fluxo sanguíneo cerebral
Líquido cefalorraquidiano
Causas 
Fisiopatologia
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
Isso funciona melhor nos casos de massas de crescimento lento, ao passo que nos casos agudos
esse mecanismo não consegue extrair o LCR rapidamente. 
A hipertensão intracraniana é definida como uma HIC > 20 mmHg persistentemente ou ondas de
aumento de pressão intermitentes. Ocorre por falha de mecanismos compensatórios, por aumento de
setor sólido, liquórico ou vascular. 
Resposta pressórica de Cushing: é o aumento da PA que acompanha o aumento da PIC, quando a PIC
excede a PA diastólica, a PAM aumenta progressivamente para tentar manter o FSC e a PPC. Associa-
se com bradicardia e alteração de ritmo respiratório. 
Edema: é o acúmulo anormal de líquido causado por um mecanismo inadequado dos sistemas de
transporte de água e eletrólitos.
Vasogênico: pela quebra de BHE, aumentando a permeabilidade endotelial. O líquido se espalha
para a substância branca pelo gradiente de pressão. Ocorre reabsorção para dentro do sistema
vascular pela diminuição da pressão oncótica do edema e redução transependimária para dentro
dos ventrículos. Altera a perfusão tissular, dificuldade de difusão do endotélio metabólico e
catabólico, desmielinização e alteração de membrana nervosa. 
Citotóxico: acúmulo de líquido no LIC e redução no LEC, gerado por alteração de permeabilidade
celular, mais comum na isquemia. 
Evolução: é dividida em 4 fases, de acordo com a curva de Langfitt. 
 Aumento de volume compensado pela extrusão de LCR
ou sangue, paciente assintomático, PIC constante. 
 Mecanismos compensatórios não conseguem compensar
0 aumento de volume, com surtos transitórios e
intermitentes de aumento de PIC, ondas pressóricas
patológicas (+ amplitude, frequência e duração). 
 PIC se aproxima da PAM. PPC e FSC diminuem, causando
hipóxia isquêmica e vasodilatação, piorando a PIC pelo
aumento de volume de sangue encefálico (pouco
aumento de volume provoca um aumento exponencial da
PIC). 
 Paralisia vasomotora completa, volume de sangue no
encéfalo é máximo, PIC equivale à PAM, estágio de morte
encefálica. 
1.
2.
3.
4.
Hérnias encefálicas: ocorrem por lesões assimétricas, com desvio contralateral por diferença de
pressão. 
Clássico: cefaleia + vômitos + alterações visuais. 
Pode abranger também papiledema, escurecimento transitório da visão, estrabismo convergente,
paralisia de VI PC ou de nervo abducente. 
Cefaleia -> é o primeiro sintoma (pela tração da PIC sobre as estruturas sensíveis). Pode ser
holocraniana, frontal ou occipital. Tem como fator de alívio os vômitos (em jato => não precedidos
de naúseas, causados pelo estiramento do assoalho do quarto ventrículo), nos fatores de agravo
pode ser citado o exercício ou aumento de pressão interna do abdome (tosse, espirro, Valsalva). Tem
piora matinal, pela pressão máxima da PIC ao acordar, com tendência à melhora durante o dia. 
Tontura e alteração de marcha -> a primeira é causada por edema de labirinto. A marcha se apresenta
alargada e instável, pela distensão do verme cerebelar. 
Compressão de VI par craniano -> provoca estrabismo convergente, com diplopia uni ou bilateral,
mantendo as pupilas fotorreagentes e consensuais. Causada pela compressão pelo espaço
subaracnoide. 
Papiledema -> ausência de pulso venoso no exame de fundo de olho (primeiro sinal), além disso, no
FO encontramos borramento dos bordos da papila, perda de escavação do nervo, hiperemia e aumento
do tamanho das veias. Evolui com edema, focos hemorrágicos, exsudatos e atrofia de papila. 
Manifestações clínicas 
Respiração de Cheyne-Stokes -> ciclos alternados de apneia e hipopneia. Por lesões corticais
bilaterais e compressão de diencéfalo (aumenta feedback negativo). 
Tríade de Cushing (manifestação de gravidade!) -> aumento da PA + depressão respiratória +
bradicardia. O aumento da PIC, com compressão de tronco encefálico provoca vasoconstrição
sistêmica e aumento de tônus vagal. 
Coma -> compressão uni ou bilateral do mesencéfalo ou do tálamo (que controla o estado de vigília)
e menos PPC. 
Recém-nascidos e lactentes: possuem manifestações diferentes, visto que as suturas ainda não estão
completamente fechadas. Podemos citar abaulamento de fontanela, macrocefalia e distensão venosa
do couro cabeludo, além de choro estridente, irritabilidade e recusa alimentar. Na percussão do crânio
encontramos o sinal do pote rachado. 
São a expansão ou protrusão de tecidos lesionados pela diferença de pressão entre os
compartimentos. 
Supratentoriais
Uncus: desvio do lobo temporal para o eixo medial, protrusão do uncus pela incisura tentoriana e
compressão de tronco cerebral. 
Perda do reflexo motor, hemiplegia ipsilateral (alteração de trato piramidal), Babinski
contralateral, descerebração, hemiplegia contralateral, alteração de consciência e coma.
Midríase ipsilateral, oftalmoplegia, isquemia de lobo occipital ipsilateral, hemianopsia
contralateral. 
Transtentorial descendente central: deslocamento vertical da porção central do encéfalo,
herniando pela incisura tentorial, com compressão de mesencéfalo, diencéfalo, ponte e bulbo. 
Respiração de Cheyne-Stokes, hiperventilação central, respiração de Kussmaul, respiração de
Biot e apneia. Coma, pupilas médias e fixas, postura de descerebração. 
Falcina (inter-hemisférica): compressão do giro do cíngulo sobre a foice cerebral.
Infarto, paresia e plegia do MI ipsilateral. 
Transcalvarina: fratura, craniectomia ou paradoxal, gerando protrusão de conteúdo cerebral pela
calota craniana.
Infratentoriais
Transtentorial ascendente: expulsão do cerebelo do mesencéfalo pela incisura tentorial
ascendentemente. Compressão de ramos de artérias cerebelares superiores e cerebrais posteriores. 
Tonsilar: expulsa as tonsilas cerebelares pelo forame magno. 
Disfunção cardiorrespiratória, sintomas medulares e cerebelares. 
RX: permite ver a diástese de suturas, está em desuso. 
TC: ideal em quadros agudos, determina a causa.
Presença de lesão expansiva com efeito de massa (desvio de estruturas da sua posição original),
desvio de linha média, desaparecimento de ventrículos laterais e do terceiro, dilatação de
ventrículos acompanhada de hipodensidade ao redor, desaparecimento de cisternas
perimesencefálicas, visualização de hérnias. 
RNM: mais detalhada, porém mais demorada e mais cara. 
Angiografia cerebral: demonstração de doenças vasculares que podem ser as causadoras. 
Doppler: mede mudanças de FSC, pode ser usado para acompanhamento na UTI.
Monitorização da PIC: é feita de maneira invasiva, indicados de acordo com o risco de hemorragia e
infecção. 
Indicações absolutas: em TCE. Glasgow < 8 ou TC alterada ou TC normal e > 40 anos, PS < 90
mmHg, postura descorticada ou descerebrada. 
Complicações 
Hérnias cerebrais: 
Diagnóstico
A circulação cerebral é dividida em duas partes principais, a anterior (carotídea), que provém das
carótidas internas e a posterior (vertebro-basilar), que resulta das artérias vertebrais e basilar. 
A carótida interna se divide em dois ramos principais -> a artéria cerebral anterior e cerebral
média. 
As vertebrais e basilar irrigam o tronco encefálico, cerebelo e bulbo. A basilar se divide nas duas
cerebrais posteriores. 
Artéria cerebral anterior: irriga da face medial do lobo frontal até o sulco parieto-occipital. Quando
ocluída pode causar monoparesia crural contralateral, hemiparesia e apraxia contralateral. 
Artéria cerebral média: irriga o sulco lateral, face lateral do encéfalo e polo temporal. Ocluída causa 
síndrome braquial, afasia motora ou de expressão, hemipareisa/plegia completas com predomínio
braquiofacial contralateral.
Artéria cerebral posterior: face inferior do lobo temporal até o lobo occipital. Obstruída causa
hemianopsia homônima contralateral,tremor cerebelar e paralisia de III par craniano. 
POLÍGONO DE WILLIS - anastomose na base do encéfalo, formada no sentido anteroposterior. A
circulação cerebral alternativa pode salvar regiões privadas de sangue, ocorre quando as circulações
arteriais posteriores e anteriores são ocluídas, alguns indivíduos não possuem componentes do
polígono, fazendo com que tenham uma perfusão incompleta. 
AVEi -> disfunção neurológica causada por estenose ou oclusão vascular, resultando em infarto
focal no cérebro. 
Doença cerebrovascular isquêmica -> síndrome de início súbito por FSC insuficiente em região
específica. 
Isquemia cerebral -> redução do fluxo sanguíneo por vários segundos, se durar mais que alguns
minutos sobrevém o infarto. 
Definições 
Indicações relativas: suspeita de HIC (imagem ou clínica), Glasgow < ou igual a 8, diagnóstico de
doenças graves. 
O padrão-ouro é a monitorização intraventricular, é um método acurado, simples e permite a
drenagem. Possui risco de infecção e hemorragia, além de ser difícil de implantar no TCE. 
Intraparenquimatosa: é fácil, com baixo risco de hemorragia e infecção. Não tem dreno, perde a
acurácia com o tempo e pode falhar. Subaracnoide: também tem baixos riscos, mas ocluem fácil e
são pouco confiáveis. Epidural: é bom para manejo de encefalopatia hepática e coagulopatia
complicados por edema, com baixos riscos de hemorragia, porém tem baixa acurácia e uso
limitado. 
Os métodos não-invasivos de monitorização são controversos. Foi desenvolvido recentemente um
método mais confiável e promissor o Brain4care. 
O principal é a remoção da causa, enquanto a causa não for removida podem ser tomadas medidas
gerais de emergência. 
Medidas gerais: posicionamento correto da cabeça para intubação; escolha de bloqueador
neuromuscular e de sedação adequados; evitar hipotensão. 
Em Glasgow < 8 ou em urgências administrar diuréticos osmóticos; elevação de cabeça;
hiperventilação; manitol intravenoso.
Manter os pacientes euvolêmicos e normo ou hiperosmolares; evitar hiponatremia com hidratação.
Além disso, mantê-los sedados, geralmente com propofol. Terapia agressiva para febre com
paracetamol e medidas de resfriamento. 
Medidas específicas: terapia osmótica e diurese (manitol 20%, 1g/kg em bolus, repetir 0,25-0,5 g/kg a
cada 6 ou 8 h, pode ser dada solução salina hipertônica). Hiperventilação e barbitúricos (pentobarbital
5-20 mg/kg em bolus, seguido de 1-4 mg/kg/h). Glicocorticoides, remoção de LCR, craniectomia
descompressiva, hipotermia. 
Tratamento
AVC ISQUÊMICO
80-85% das patologias vasculares do cérebro são isquêmicas, o AVEi agudo é caracterizado pela
interrupção total de fluxo por alguma artéria, ao passo que o AIT (ataque isquêmico transitório)
são sinais e sintomas transitórios, sem que tenha lesão tecidual detectável nas imagens, apesar
da duração dos sintomas. 
É a segunda causa de morte e a terceira de incapacidades no mundo; 75% dos quadros agudos
ocorrem em maiores de 65 anos, causando dependência nas AVD's em cerca de 26% e
comprometimento cognitivo em 46%; é mais comum em homens (diferença entre os sexos
principalmente < 75 anos); é mais comum em pacientes negros. 
Trombose: obstrução in situ de uma artéria, podendo ser por doença de parede arterial. 
Reduz fluxo sanguíneo distal por obstrução de grandes vasos ou doença de pequenos vasos.
Doença de grandes vasos: extracranianos (aterosclerose, dissecção, arterite de Takayasu, arterite
de células gigantes, displasia fibromuscular). 
Doença de pequenos vasos: intracerebral, corresponde a 20% dos AVEi, lipohialinose ou ateroma. 
Hipoperfusão sistêmica: problema circulatório global, que não afeta regiões isoladas. 
Pode ocorrer por falha na bomba cardíaca ou DC reduzido. 
Embolia: partículas de detritos, de outros lugares, bloqueiam o acesso arterial a uma região do
cérebro. 
Cardioembólico: 20% dos AVEi, por fonte cardíaca de alto risco, principalmente FA e FA
paroxística (CHAD-Vasc para determinar risco), IAM recente (< 30 dias), cardiomiopatia dilatada.
Fonte cardíaca potencial, geralmente detectada por métodos ecográficos. Arteriomebólico e por
fonte desconhecida. 
Distúrbios do sangue e da coagulação: é uma causa primária comum, devendo ser considerada em <
45 anos, HPP de disfunção de coagulação e HPP de AVE criptogênico. 
Algumas doenças inflamatórias e infecciosas levam ao aumento de fibrinogênio, PCR e fatores VII
e VIII. Quando somados à lesão cardíaca ou vascular pode ocorrer trombose ou embolia. 
Modificáveis: 
HAS, provoca aterosclerose, se relaciona com AVE subclínico/silencioso. Dislipidemia
(aterosclerose). Tabagismo. DM (F. de risco mais importante em mulheres, disfunção endotelial e
anormalidade de coagulação, provocando aterosclerose). Sedentarismo. 
Não-modificáveis:
Idade avançada > 80 anos; raça negra; sexo masculino; HF e distúrbios genéticos. 
Área de infarto (core): parte central da isquemia, FSC < 10-15 ml/100 g de tecido/min, morte neuronal. 
Área de penumbra: aporte residual de fluxo, FSC entre 20-30 ml/100 g de tecido/min, pode
permanecer algumas horas viável, é o alvo do tratamento. 
A redução do FSC causa diminuição do aporte de O2 e de glicose -> depletando o ATP -> falha nas
bombas iônicas (Na/K e Na/Ca) -> edema citotóxico, por entrada de H2O nas células, resultando em
rompimento de membrana e ativação de enzimas degradativas -> morte celular por necrose na zona
de infarto e apoptose na zona de penumbra. 
Falha na bomba de Na/Ca também libera NO e radicais livres -> lesão mitocondrial e depleção de
ATP -> liberação de glutamato (excitatório) -> aumenta metabolismo e necessidade de ATP. 
Ocorre degradação de colágeno e da lâmina basal -> perda de integridade vascular,
comprometendo BHE -> edema vasogênico -> aumento de PIC -> herniações e efeito de massa -
> óbito. 
Déficit neurológico focal súbito de rápida progressão. 
Epidemiologia 
Etiologia 
Fatores de risco 
Fisiopatologia 
Clínica 
As manifestações dependem da área acometida, mas geralmente envolvem hemiparesia, hemiplegia,
hipoestesia, disartria, alteração na visão, cefaleia intensa, afasia, alteração de equilíbrio e náuseas. 
A. cerebral anterior: lobo frontal e parietal -> hemiparesia/hemiplegia e hipoestesia do MI
contralateral; incontinência urinária; desinibição; comportamento frontaloide; rebaixamento do nível
de consciência (se contralateral). 
A. cerebral média: lobo frontal, parietal e temporal -> hemiparesia/hemiplegia, hipoestesia
contralateral de MS (pode atingir MI com intensidade menor), hemianopsia ipsilateral, afasias (em
lado dominante), síndrome de Gertsmann, agnosia, heminegligência (em lado não-dominante). 
A. cerebral posterior: hemianopsia homônima contralateral, cegueira cortical, agnosia visual, paralisia
de III PC ipsilateral, tremor cerebelar, estado mental alterado e memória prejudicada. 
A vertebral e basilar: déficit de nervos cranianos, cerebelo e de tronco encefálico -> vertigem,
síncope, disfagia, disartria, hipoestesia facial ipsilateral e de MS contralateral, ataxia cerebelar,
nistagmo, diplopia, déficit de campo visual, síndrome de Horner ipsilateral, cegueira cortical e
alucinação visual. 
Anamnese: tempo de surgimento dos sintomas, FR, HPP, HF, medicamentos em uso. 
Exame físico: nível de consciência, déficit motor e sensitivo, coordenação e equilíbrio, alteração de
fala e visão. Pode ser feito pelo NIHSS, que avalia de 0 a 42 pontos, sendo < 5 leve, 5-9 moderado e
> 10 grave. 
Imagem:
TC - rápido (usado na emergência), sem contraste, AVEi visível após 24 horas (exclui
hemorrágico). 
5 SINAIS PRECOCES NA TC = hipodensidade, perda de diferenciação entre substância branca e
cinzenta, borramento da ínsula, hiperdensidade de ACM, apagamento de sulcos. 
ASPECTS - avalia prognóstico pelas alterações na TC, varia de 0-10, sendo 10 normal.
Calcula-se subtraindo 1 ponto a cada alteração, quando < 7 é considerado grave. 
RNM - identifica AVEi com até 1 h de evolução, mais detalhes do cérebro, demorado, caro e
claustrofóbico. 
Laboratoriais: hemograma com plaquetas,coagulograma, eletrólitos, glicemia, saturação de O2, perfil
lipídico, ureia e Cr, marcadores cardíacos (troponina). 
Diagnósticos diferenciais - AVEh, AIT, tumor, infecção sistêmica, alteração metabólico (hipoglicemia,
hiponatremia), crise epiléptica, transtorno conversivo. 
Fase aguda:
Controlar agravantes: controle pressórico (se candidato a trombolítico, manter < 185/110 mmHg;
se não, reduzir caso PAS > 220 mmHg e PAD > 120 mmHg), controle de glicemia, oxigenação se <
95%, hidratação, prevenção de hipertermia, elevação de cabeceira em 30º. 
Trombólise: até 4 h e 30 min de instalação do quadro, sem CI. Ateplase 0,9 mg/kg (máx. 90 mg),
sendo 10% imediatamente e o resto em 1 hora com bomba de infusão. 
Contraindicação - TCE ou AVE nos últimos 3 meses, sintomas de hemorragia subaracnoidea,
punção arterial de sítio não compressível nos últimos 7 dias, HPP de AVEh, neoplasia
intracraniana, aneurismas ou deformações arteriovenosas, PA que não se mantém abaixo de
185x110 mmHg, sangramento ativo durante o exame, glicemia < 50 mg/dl, suspeita de
endocardite bacteriana ou dissecção de aorta. Além disso, pacientes em uso de
antiagregantes plaquetários, estatinas e anticoagulantes não são candidatos. 
Trombectomia: retirada mecânica de coágulo, em até 24 horas do evento, independente de
receberem rt-PA EV para o mesmo evento. Indicados para oclusão de artéria proximal anterior,
até 6 h do início dos sintomas, NIHSS > 6, ASPECTS < 6, > 18 anos, possibilidade de tratamento <
24 horas. 
Diagnóstico:
Tratamento 
Fase crônica - prevenção de novo AVE. 
Antitrombolítico (AAS), fisioterapia motora, profilaxia de TVP e TEP, controle de FR modificável
(MEV, perda de peso, controle de CT, TAG, DM e PA, parar com tabagismo. 
Início súbito de sintoma ou sinal neurológico focal, com duração < 24 horas, por diminuição
transitória de FSC, tornando isquêmica a área acometida, sem ocorrência de infarto agudo. 
O ponto positivo é que possui desfecho fisiológico, incentiva o uso de testes neurodiagnósticos e de
intervenções precoces, com melhor precisão. Como ponto negativo é que depende da sensibilidade e
disponibilidade da neuroimagem, bem como do julgamento clínico.
Típico - sintomas focais transitórios, de início súbito, localizado em único território, incluindo 1 ou
mais: 
Cegueira monocular transitória, afasia, disartria, hemianopsia, hemiparesia ou perda
hemissensorial. 
Atípico - acúmulo gradual de sintomas, mudanças no local dos sintomas, progressão do tipo dos
sintomas, perturbação isolada de visão bilateral com fenômenos positivos (luzes piscando), eventos
breves (< 30 segundos), idênticos por um ano, sintomas de tronco isolados (disartria, diplopia e perda
de audição), amnésia e confusão.
É uma emergência neurológica que aumenta o risco de AVE recorrente. Os fatores que aumentam o
risco são os primeiros dias após o AIT, provocado por patologias vasculares, pequenos infartos na
RNM ponderada em difusão e isquemia na TC.
Pontuação ABCD2, quais são os pacientes de risco para AVE em 7 dias após o AIT -> > 60 anos; DM;
elevação de PA medida pela primeira vez após o AIT > 140x90 mmHg; fraqueza unilateral (2 pts.),
distúrbio isolado da fala; duração dos sintomas (> 60 min - 2 pts., 10-60 min - 1 pts.). 
Risco em 2 dias, alto quando 6-7, médio quando 4-5 e baixo < 4. 
Tratamento: se ABCD2 > 4 (AAS + clopidogrel nos primeiros 21 dias) e < 4 (monoterapia com AAS). 
A terapia tripla deve ser evitada pelo risco de hemorragia. 
AIT 
Clínica 
Estratificação de risco de AVE 
 AVC HEMORRÁGICO
Representa entre 15-20% de todos AVE, sendo que 10% dos casos são as hemorragias
intraparenquimatosas. 
O mais comum é o tipo hipertensivo, causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes,
causando fragilidade de parede vascular e a formação de pequenos aneurismas. Os locais mais
acometidos são o putâmen (30-50%), tálamo (15-20%), cerebelo (10-30%) e ponte (10-15%) dos casos. 
A hemorragia lobar (acomete substância branca de algum lobo cerebral), geralmente ocorre em
idosos > 70 anos. Sua principal causa é a angiopatia amiloide, ou seja, é a rotura de pequenos vasos
subcorticais infiltrados com depósitos amiloides. A propensão é maior em portadores de Alzheimer. 
Outras causas de hemorragia intraparenquimatosa incluem o uso de cocaína, sangramento
tumoral e rotura de má formação vascular. 
O acúmulo de sangue no parênquima aumenta a PIC, porque o sangue provoca um edema vasogênico
ao redor do hematoma. A HIC aumenta com o tamanho do hematoma e pode ocorre vazamento de
sangue para dentro dos ventrículos. O hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36
horas, causando piora neurológica evolutiva. 
Uma lesão expansiva ao deslocar e comprimir estruturas pode cursar com rebaixamento do nível
de consciência. 
A letalidade é em torno de 50%, sendo uma das principais causas a própria HIC que evolui com
herniação cerebral. 
Patogenia
Manifesta-se como um quadro súbito de cefaleia intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento
do nível de consciência. 
Hemorragia do putâmen -> a cápsula interna se localiza entre o putâmen e o tálamo, logo,
ocorre um quadro súbito de hemiplegia fasciobraquicrural contralateral. Pode ocorrer desvio do
olhar conjugado contrário à hemiplegia, pelo comprometimento das fibras do lobo frontal. A
hemorragia pode se estender para os ventrículos laterais. 
Hemorragia talâmica -> hemiplegia fasciobraquicrural contralateral, com hemianestesia para todas
as sensibilidades e hemiplegia. É comum o desvio dos olhos para baixo e para dentro ou para o
lado da hemiplegia (wrong way eyes), pupilas mióticas, anisocoria. Pode ter afasia talâmica
(hemisfério dominante), pode se estender para o terceiro ventrículo e agravar o quadro.
Hemorragia do cerebelo -> vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda, uni ou bilateral.
Pode ter efeito expansivo, comprimindo o quarto ventrículo, causando hidrocefalia obstrutiva, HIC 
e coma. Pode comprimir o bulbo, causando apneia súbita e óbito. 
Hemorragia da ponte -> quadriplegia súbita e coma, pupilas puntiformes e fotorreagentes.
Também pode ocorrer descerebração, hiperpneia e hiperidrose, com perda de reflexos
oculocefálico e oculovestibular. Letalidade em torno de 90%. 
TC não contrastada (mais usada) ou RNM (pouco usada em quadros agudos). 
A TC irá mostrar uma área hiperdensa (hematoma), com edema em volta (hipodenso). Também é
comum o desvio de linha média e quando > 3 cm a chance de evolução para coma é alta. 
Consiste basicamente em medidas de suporte. Com rebaixamento de consciência, deve ser intubado,
colocado em VM, instalação de cateter de PAM e PIC invasivo. 
O desvio de LM indica PIC, logo, deve ser feita terapia de hiperventilação (PaCO2 entre 25-30 mmHg),
manitol (se não melhorar -> coma barbitúrico), cabeceira elevada (evitar aspiração do TOT, que agrava
a HIC). 
Objetivos primários => PIC < 20 cmH2O; gradiente PAM-PIC > 60 mmHg. 
Manter PAS < 140 mmHg, com vasodilatadores, para evitar a expansão do hematoma. 
Em pacientem com PAS > 220 mmHg inicial, instalar cateter de PIC e manejar PAM, mantendo
PPC > 60 mmHg. 
Reverter prontamente hiper e hipoglicemia. Além disso, se a causa for uma alteração de hemostasia,
devemos tratar imediatamente, com transfusão de hemocomponentes e em caso de uso de
anticoagulantes, suspender imediatamente e reverter com antídoto específico. 
A neurocirurgia de drenagem pode ser necessária nos seguintes casos - hematoma > 3 cm ou entre
1-3 cm com repercussão neurológica; hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a
periferia e repercussões clínicas. 
Nos casos de herniação transtentorial o prognóstico é muito ruim, deve-se tratar agressivamente
antes da herniação ou logo após. 
A instalação de DVE (derivação ventricular externa), é indicada para hidrocefalia com repercussão
clínica. 
Clínica 
Diagnóstico 
Tratamento 
O local mais comum é no seio sagital superior (lobo frontal), nas convexidades cerebrais, ângulo
cerebelopontino, forame magno e medula espinhal. Podem ser achadosacidentais em exames de
imagem ou serem descobertos pelo seu fenômeno compressivo. 
Geralmente causam sintomas focais lentamente progressivos, podendo chegar a tamanhos
grandes, pela adaptação do cérebro com o crescimento lento do tumor. 
No forame magno pode causar uma síndrome neurológica clássica, pela compressão da
junção bulbomedular. As pirâmides bulbares são comprimidas, podendo causar tetraparesia.
Pode ter compressão do núcleo do vago (X PC), gerando disfagia e compressão de feixes
bulbocerebelares ou espinocerebelares, levando à ataxia. 
O diagnóstico é por exame de imagem, o tumor capta homogeneamente o contraste. 
O tratamento é a ressecção cirúrgica. 
Neurinoma acústico (Schwanoma - 10%): é derivado do VIII PC, causando hipoacusia, zumbido
unilateral, nistagmo horizontal. Acomete crianças e adolescentes. 
Pode evoluir de maneira imperceptível já que a audição do ouvido não acometido é mantida.
No exame de imagem a captação de contraste é semelhante ao meningioma. 
Quase sempre é ressecável, promovendo a cura. 
Prova 3 
TUMORES DE SNC
Os tumores de SNC podem ser secundários (metástases de outros sítios) ou primários (advindo do
próprio SNC, podendo ser maligno ou benigno). 
Um tumor maligno de SNC não é aquele que causa metástases à distância, mas é aquele que não
pode ser ressecado completamente, pois invade estruturas irressecáveis, matando pela invasão e
efeito local no SNC. Os benignos possuem crescimento lento e são completamente ressecáveis. 
Meningioma (80%): derivado do mesoderma, cresce atrelado à dura-máter, quase nunca invade o
parênquima do SNC, mas podem ter efeito compressivo. 
Tumores benignos primários (são extra-axiais):
Astrocitoma anaplásico: corresponde a 25% dos casos, são massas de evolução agressiva, com
sobrevida média de 12 meses. 
Podem ser chamados de astrocitoma de grau III, captam contraste de maneira heterogênea nos
exames de imagem. 
Astrocitoma grau II: 15% dos casos, tem comportamento intermediário entre o grau III e o grau I,
com sobrevida média de 8 anos. 
Astrocitoma pilocítico juvenil: ocorre mais comumente em crianças e adolescentes, sendo de grau I e
tendo ótimo prognóstico. Pode ser chamado de astrocitoma cístico do cerebelo. 
Não captam o contraste na TC, dificultando o diagnóstico, que se confirma pela RNM. 
Oligodendroglioma: possuem baixa malignidade, crescimento lento, com sobrevida média em 5 anos >
50%. 
A TC capta pouco ou nenhum contraste, dificultando sua visualização. 
Glioblastoma multiforme: é o pior tipo de tumor cerebral, sendo extremamente agressivo e de
crescimento rápido. O prognóstico é muito ruim, com sobrevida média de 5 meses. 
Pode ser chamado de astrocitoma grau IV, sendo o mais comum (50% dos casos). 
Capta contraste de forma anelar na TC e na RNM. 
Tumores malignos (intra-axiais, prognóstico depende da histologia):
Podem ser gliomas (derivados das células gliais, 90% dos casos, podem ser classficados em
astrocitomas, oligodendrogliomas ou glioblastoma multiforme), meduloblastomas (derivados de células
neurais precursoras) ou linfomas primários. 
Meduloblastoma: é o tumor mais comum da infância, acometendo exclusivamente o cerebelo. Possui
alta malignidade e curso rápido. 
É muito radiosensível, quando combinada radioterapia e ressecção cirúrgica, a sobrevida é de 75%
em 5 anos. 
Linfoma primário de SNC: é muito comum em SIDA (sendo uma doença definidora).
Se apresenta como uma massa paraventricular com captação heterogênea de contraste. É
altametne radiosensível, porém o prognóstico geralmente não é bom. 
Diagnóstico e tratamento 
Devemos pesquisar a possibilidade em todo paciente com crise convulsiva focal inexplicada e
recorrente, com déficit neurológico que evolui em semanas (glioblastoma, metástase) ou meses. 
O exame neurológico e os sintomas apontam para a localização da lesão. 
Deve ser feita uma TC com contraste e, em casos de dúvida, a RNM é o padrão-ouro. 
O tratamento é com dexametasona (4 mg, VO de 6/6 h, após dose de ataque de 8-12 mg), pelo
seu importante efeito em reduzir o edema peritumoral. 
A ressecção cirúrgica deve ser tentada para reduzir ao máximo a massa tumoral. 
A radioterapia também está indicada em alguns casos. 
Os sítios mais comum de invasão neurológica são o pulmão, mama, melanoma, colorretal e rim. As
metástases podem ser únicas ou múltiplas. São os tumores cerebrais com maior nível de
sangramento. 
Captam contraste na TC e na RNM, geralmente de maneira anelar (confunde com abcesso e
neurotoxoplasmose). Além disso, apresentam edema perilesional importante. 
Caso a lesão seja única pode ser tentada a ressecção, que aumenta a sobrevida, porém a cura é algo
muito raro nesses casos. 
Metástases de SNC 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)
Corresponde a cerca de 50% das mortes por trauma. A população mais acometida são homens
jovens (15-24 anos), principalmente por acidentes automobilísticos, ficando em segundo plano a
violência, quedas e atividades esportivas. 
Couro cabeludo - irrigação sanguínea abundante, pode causar sangramento importante. 
Crânio - dividido em abóbada (recobre encéfalo, é mais fina nas regiões temporais, a fratura nessa
parte deve atentar para acometimento de artéria meníngea média e hematoma extradural) e base (é
firme e áspera, gera lesões pelo movimento de aceleração-desaceleração). 
Meninges - revestimento interno, dura-máter (dois folhetos de tecido conjuntivo denso, em contato
com o periósteo e com a aracnoide, o folheto externo em algumas regiões está fracamente aderido
à tábua do crânio, facilitando o acúmulo de sangue. O folheto interno tem algumas dependências
que delimitam certos compartimentos cerebrais). A aracnoide é formada por uma camada fracamente
aderida à dura-máter (unidas pelas bridging veins, que quando lesionadas provocam o hematoma
subdural), com prolongamentos que a comunicam com a pia-máter (LCR percorre esse espaço). 
Primeiramente deve ser feito o ABCDE do trauma, garantindo via aérea e proteção cervical (10% de
lesões associadas). 
Anatomia dos envoltórios do SNC 
Avaliação 
O choque hipovolêmico não é comum no TCE, pois a quantidade de sangue perdida não é muito
grande, logo em casos de hipovolemia o sangramento advém de outro sítio. 
Exame neurológico:
Avaliação no nível de consciência - seriado e comparativo, usa-se a escala de coma de Glasgow
(quantitativa). 
Avaliação da função pupilar - simetria e reflexo fotomotor. Assimetria > 1 mm indica lesão
cerebral. Lesões expansivas, aumentam a PIC e podem causar hérnia de uncus, comprimindo o III
PC (oculomotor), causa midríase ipsilateral à lesão. 
Hérnia de uncus - midríase ipsilateral (lesão III PC), déficit motor lateralizado contralateral à
lesão (compressão trato corticoespinhal). 
A lesão expansiva também pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo e comprimir a
tenda do cerebelo, compressão de via motora contralateral, hemiplegia do lado do hematoma
(ipsilateral) = Síndrome de Kernohan. 
Avaliação de presença de déficit motor lateralizado - assimetria de movimentos voluntários ou
desencadeados por estímulos dolorosos em comatosos. 
Achados de pacientes graves, que indicam internação em UTI: pupilas assimétricas, assimetria motora,
fratura aberta com perda de LCR ou exposição de tecido cerebral, Glasgow < ou = a 8 ou queda de 3
pontos desde a última avaliação (independente do valor anterior), fratura com afundamento de
crânio. 
TC de urgência após a estabilização hemodinâmica. 
Na presença de alterações, repetir rotineiramente entre 12-24 horas, após o trauma. 
Podem ser achados inchaço de couro cabeludo ou hematomas susbgaleais, no local de impacto.
As fraturas podem ser melhor identificadas se observadas no janelamento para osso. As lesões
mais graves incluem desvio de linha média, hematomas intracranianos e contusões. 
O septo pelúcido deve ser localizado entre os dois ventrículos laterais, seu afastamento
contralateral irá medir o grau de desvio da linha média, se > 5 mm indica necessidade de cirurgia
para drenar coágulo ou contusão. 
RX pode ser