Icterícia: Compreendendo a Fisiopatologia e Diagnóstico

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Objetivos: 
- Compreender os mecanismos fisiopatológicos da icterícia; 
- Aplicar os fundamentos das áreas básicas e a semiologia na abordagem do paciente com 
icterícia; 
-Elaborar os diagnósticos anatômico e sindrômico do paciente com icterícia 
 
• O que é icterícia? É uma coloração amarelada dos tecidos do corpo resultante da deposição 
de bilirrubina. A deposição de bilirrubina nos tecidos ocorre apenas quando há 
hiperbilirrubinemia sérica e é um sinal de doença hepática ou, o que é menos comum, de um 
distúrbio hemolítico ou do metabolismo da bilirrubina. 
• Indicadores do aumento da bilirrubina sérica: 
- Esleróticas (devido sua afinidade por bilirrubina, em razão ao alto nível de elastina). 
- Urina escura (excreção renal de bilirrubina conjugada); 
• Os níveis séricos de bilirrubina aumentam quando há desequilíbrio entre a produção e a 
depuração de bilirrubina. 
Possíveis causas de Icterícia por Bb indireta 
• Aumento da produção de bilirrubina: 
- Hemólise: O exemplo que o professor falou em sala foi por conta da endocardite e do 
turbilionamento do sangue que gera a hemólise. 
- Defeito no transporte/ albumina: Esse pode ser por conta do uso de fármacos, nos quais 
dependem da albumina para serem metabolizados. 
- Defeito na captação: insuficiência hepática 
- Defeito na conjugação: Síndrome de Gilbert, impede a conjugação da bilirrubina indireta com 
o glicurônio; 
Síndrome de Gilbert: É um distúrbio genético do fígado de origem autossômico recessivo 
de glucuronidação da bilirrubina. Ela está relacionada a defeitos de inativação enzimáticos, 
diminuição da captação hepática e inativação da enzima glicuronil transferase, causando, 
assim, hiperbilirrubinemia indireta, mesmo sem a existência de uma lesão hepática. 
Possíveis causas de Icterícia por Bb direta 
Raciocínio clínico 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
 
- Intrahepática (celular) : No caso do álcool, ele vai “destruir” 
os hepatócitos (cirrose). Por isso vai ser Bb direta. 
- Intrahepática (canalicular): Pode ter sido causada por 
medicamentos (esteróides) e cirrose biliar primária. 
Como diferenciar se é canalicular ou celular? Exame de 
imagem e clínica do doente. 
- Extrahepática (canalicular): Pode ser causada por litíase vias 
biliares ou câncer de pâncreas (CABEÇAA). 
 - Doenças hereditárias: Síndrome Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor 
• Alterações que acompanham a icterícia: 
-Colúria; 
-Acolia (cocô branco); 
- Dor em hipocôndrio esquerdo; 
-Purido cutâneo (DIRETAA); 
- Vesícula biliar palpável; 
- Circulação colateral; 
- Ginecomastia; 
- Distúrbio de coagulação; 
-Esplenomegalia; 
- Emagrecimento 
Metabolismo da bilirrubina 
• É produto da degradação do heme (ferroprotoporfirina IX) e de células eritroides destruídas 
prematuramente na medula óssea e do turnover das hemoproteínas, como a mioglobina e os 
citocromos, encontradas nos tecidos corporais. 
• Quando os eritrócitos chegam ao fim dos seus 120 dias e se tornam muito frágeis para 
permanecerem na circulação sanguínea, suas membranas se rompem e a hemoglobina liberada 
é fagocitada por macrófagos teciduais ou sistema reticulo endotelial (S.R.E.) em todo 
organismo. 
Formação 
• Ocorre nas células reticuloendoteliais no baço e fígado. 
• A primeira substancia formada é a biliverdina, que é rapidamente reduzida à bilirrubina livre, 
que é liberada gradualmente no plasma pelos macrófagos. 
• A bilirrubina livre combina-se imediatamente com a 
albumina plasmática e, nesta combinação, é transportada 
para o sangue e líquidos intersticiais. Mesmo quando 
ligado à proteína plasmática, esta bilirrubina é ainda 
denominada bilirrubina livre. 
• Dentro de poucas horas, a bilirrubina livre é 
absorvida através da membrana celular hepática e ao 
passar para o interior das células hepáticas, é liberada da 
albumina plasmática e, pouco depois, cerca de 80%, são 
conjugados com ácido glicurônico para formar glicuronídeo 
de bilirrubina, enquanto cerca de 10% são conjugados com 
sulfato, formando sulfato de bilirrubina, e os 10% restantes, 
são conjugados com numerosas outras substancias e 
desta forma são excretadas dos hepatócitos por um 
processo de transporte ativo nos canalículos, biliares e em 
seguida, no intestino. 
• Se no intestino a bilirrubina voltar a ficar livre, sofre 
uma redução por enzimas da flora bacteriana, tornando-se 
estercobilinogênio. Este é oxidado pelo oxigênio 
atmosférico, convertendo-se a estercobilina, que da cor às 
fezes, por ser muito solúvel em água, uma parte do 
estercobilinogênio é reabsorvido e eliminado na urina. 
 
• PARA APRENDER: 
- Bilirrubina não conjugada: Transportada pela albumina. Por que? Porque a bilirrubina formada 
nas células reticuloendoteliais é insolúvel em água, por isso a albumina vai “pegar” essa 
bilirrubina e levar ao fígado. Chegando lá, ela vai ser pega pelos os hepatócitos. 
- Depois disso ela vai ser conjugada com o ácido glicurônio, transformando ela em 
HIDROFÍLICA, sendo chamada de diglicuronídeo de bilirrubina. 
-Essa, vai ser transportada para dentro dos sinusoides, onde também pode ser recaptada, e 
para a circulação portal. 
- A bilirrubina conjugada excretada dentro da bile drena para o duodeno e atravessa inalterada 
a parte proximal do intestino delgado. A bilirrubina conjugada não é reabsorvida pela mucosa 
intestinal em razão de sua hidrofobicidade e do seu peso molecular alto. 
- Quando atinge a parte distal do íleo e o intestino grosso, a bilirrubina conjugada é hidrolisada 
em bilirrubina não conjugada pelas β-glicuronidases bacterianas. A bilirrubina não conjugada é 
reduzida pelas bactérias do intestino normal para formar um grupo de tetrapirrois incolores 
conhecidos como urobilinogênios e outros produtos, cuja composição e quantidades relativas 
dependem da flora bacteriana existente; 
- Uma pequena fração (geralmente < 3 mg/dL) escapa da captação hepática e é filtrada pelos 
glomérulos renais, sendo excretada na urina. A excreção urinária aumentada de urobilinogênios 
pode ser causada pelo aumento da produção de bilirrubina, aumento da reabsorção hepática 
de urobilinogênio originado do cólon, ou eliminação hepática reduzida de urobilinogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metas: 
1- Qual a classificação da icterícia em cada caso? 
2- Qual o mecanismo fisiopatológico da icterícia em cada 
caso? 
3- Qual a hipótese diagnóstica para cada caso? 
 
Jonas possui Icterícia à custa de BbD devido a colicistite, que 
impede a liberação da mesma. A colicistite foi confirmada pelo 
Murphy positivo. Além disso, o paciente está anêmico, ou seja, 
suas hemácias possuem um período de vida mais curto, 
aumentando assim a concentração da BbI. 
 
Salomão possui Icterícia à custa de BbD porque possui 
insuficiência hepática. Nesse caso, podemos correlacionar com a 
clínica do doente, no qual apresenta ginecomastia ( o fígado que 
atua no metabolismo de colesterol, que é o percussor dos 
hormônios sexuais. A partir do momento em que ocorre esse 
desbalanço, pode gerar a ginecomastia. A esteatorreia também é 
um indicador da não metabolização dos lipídeos pelo fígado. E por 
fim, a anasarca que foi gerada pelo desequilíbrio das Forças de 
Starling que promoveu o edema, isso por conta da baixa [ ] de 
albumina (que é sintetizada pelo fígado). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Salomão, 66 anos 
Anasarca
Ginecomastia
Esteatorreia
Icterícia à custa de 
BbD
Jonas, 26 anos 
Anemia
Ponto de Murphy 
doloroso à palpação
Icterícia à custa de 
BbD e BbI