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TXXIV Larissa Cardeal 1. ANAMNESE E EXAME FÍSICO EM CARDIOLOGIA | ANAMNESE E EXAME FÍSICO - são primordiais para o diagnóstico - negligência aumenta exames complementares desnecessários > às vezes, somente um exame físico bem feito, em que se modifica posições do paciente, são suficientes para realização de hipóteses diagnósticas - “se você não sabe o que procura, você não entende o que encontra” - antigamente, havia muito menos solicitações de exames e a maior valorização era com relação à anamnese e ao exame físico (“ver, ouvir e sentir”) > século XXI – muita solicitação de exames complementares e diminuição dos diagnósticos clínicos > cérebro, pulmão e rins devem ser bem perfundidos – obs: pacientes DPOC, com ateromatose sistêmica podem ter saturação avaliada pela oximetria muito baixa, mas o que importa é a avaliação da gasometria arterial e perfusão adequada desses órgãos vitais (no caso de algumas doenças, pode haver produção de oxigenação diminuída nas extremidades para proteger esses órgãos vitais) | TEOREMA DE BAYES Chance pós teste = Chance pré teste x RV > RV = razão de verossimilhança - Em teoria das probabilidades e estatística, o teorema de Bayes (alternativamente, a lei de Bayes ou a regra de Bayes) descreve a probabilidade de um evento, baseado em um conhecimento à priori que pode estar relacionado a ele - o teorema permite a avaliação de que anamnese e exame físico são essenciais para um diagnóstico, pois há determinadas situações que o exame complementar pode até atrapalhar na etiologia diagnóstica e que levará o médico a procurar por mais exames complementares de forma inadequada | quadros com pouca probabilidade de determinada patologia > não se deve solicitar exames que levam à possibilidade diagnóstica (podem inclusive atrapalhar, se solicitados) | quadros com muita probabilidade de determinada patologia, pode ser que a anamnese e o exame físico, geralmente consigam “dar conta” do diagnóstico, sem a necessidade de solicitação de exames complementares | os quadros de maiores indicações de solicitação de exames complementares são os casos de probabilidade diagnóstica intermediária | DOR ANGINOSA (SINAL DE LEVINE): | CARACTERÍSTICAS DA DOR ANGINOSA: - 1. Tipo (peso/aperto) – localização (retroesternal) - 2. Fatores de melhora (repouso/nitrato*) – fatores de piora (estresse físico/emocional) - 3. Irradiação (“para cima”) / Sintomas associados (náuseas / vômitos / sudorese / palidez) > obs: diminui a chance: dor em pontada, pleurítica, posicional ou reprodutível à palpação TXXIV Larissa Cardeal . A: típica (3 porções presentes) . B: probabilidade intermediária (2 porções presentes) . C: paciente atípica . D: probabilidade baixa | DOR ANGINOSA – IMPORTÂNCIA CLÍNICA: - 10 a 15% dos atendimentos no PA - 1/3 do total dos atendimentos “realmente são isquêmicos” - média de atendimentos por ano: > BR: 3 a 4 mi de atendimentos/ano | DOR TORÁCICA - DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: . PERICARDITE: - 1. Dor pleurítica (ventilatório dependente) - 2. Posicional (melhora ao inclinar para frente / piora em decúbito) - 3. Pode irradiar para o trapézio . DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA: - 1. Dor intensa/em faca (torácica/dorso/ abdômen) - 2. Pior dor da vida (~90%) / PS em menos de 6h - alta mortalidade | SINAL DE FRANK: - aumenta moderadamente a chance de doença coronariana (Razão de verossimilhança = 2,3) - relacionada a Doenças do colágeno, que estão intimamente relacionadas à calcificação coronariana | ANAMNESE – DISPNÉIA: . INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: - 1. Ortopnéia (minutos/tosse noturna) - 2. Dispnéia Paroxística Noturna (entre 2 a 4h do início do sono) / DD com SAHOS (Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono) - 3. Cheyne-Stokes (respiração cíclica) – dispneia de origem central, por insuficiência cardíaca – a troca fica prejudicada por retenção de CO2, paciente faz hiperventilação, até que a pCO2 caia muito, e há necessidade novamente de aumentar pCO2 e assim vai sucessivamente >> paciente tem ventrículo que não é 100% funcional – quando o paciente se deita, há dificuldade no débito cardíaco, aumento do retorno venoso, com congestão sanguínea – aumento de volume e de pressão nos capilares pulmonares > capilares pulmonares ficam ingurgitados, com produção de tosse no paciente > paciente se senta e o retorno venoso diminui, e paciente melhora > o capilar pulmonar se adapta e se remodela no início da problemática – paciente começa dormir com mais de 1 travesseiro, de forma progressiva > com a evolução do quadro, o paciente não consegue compensar mais o quadro, até que em um momento, a pressão do capilar pulmonar fica maior do que a pressão da arteríola pulmonar, o que gera aumento do volume no leito arterial pulmonar, o que demora de 2 a 4h para acontecer, até que haja produção da DPN – congestão TXXIV Larissa Cardeal pulmonar em decorrência do aumento no leito arterial – paciente já tem remodelamento do capilar pulmonar > paciente abre janela para tentar aumentar a disponibilidade de ar, para que respire melhor . TREPOPNÉIA: - 1. Dispnéia em decúbito lateral (dispneia ao deitar do “lado sadio”) - 2. Doença parenquimatosa (ex: tumor) / derrame pleural unilateral volumoso . PLATIPNÉIA: - 1. Dispneia em ortostase – em pé (melhora em decúbito) - 2. Shunt D-E (cardiopatia congênita) – crianças tendem a ficar agachadas . BENDOPNÉIA: - 1. Dispneia que piora com a inclinação do tórax (IC) > comum em obesos – pacientes ficam com dificuldade de agachar para amarrar os tênis | ANAMNESE – SÍNCOPE . DEFINIÇÃO: - 1. Perda súbita e transitória do tônus postural e da consciência - 2. Recuperação rápida e espontânea - 3. Anamnese difícil . Classificação: - 1. Reflexas (neuromediadas) > comum em mulheres magras, quando está em pé por muito tempo, com pressão basal já baixa - 2. Hipotensão postural (comum em idosos) - 3. Cardíaca (+ Graves – causadas geralmente por arritmias complexas ou IC avançada) > diferença entre síncope e desmaio: - síncope é muito rápida, transitória, paciente pode cair e logo se recuperar, não entender porquê da queda (cérebro “desligou” momentaneamente) - desmaio é mais intenso, paciente fica com confusão depois, dura mais tempo – desidratação pode ser etiologia - paciente com estenose aórtica pode ter síncope (ocorre um estreitamento da valva aórtica, de forma que seja dificultada sua abertura e ejeção sanguínea para o corpo todo), gerando a tríade: > síncope – aumento da musculatura concêntrica cardíaca para mesma quantidade de vasos – há produção de microfibroses com produção de isquemia de cardiomiócitos + válvula estenosada (pouca ejeção sanguínea e pouco sangue retornando ao coração, para encher as coronárias) = aumento da FC com diminuição do tempo de enchimento cardíaco, com menos sangue ainda nos ventrículos e menor enchimento das coronárias = menos sangue indo para as carótidas = síncope >> atividade física com aumento da necessidade de oxigenação cardíaca por exemplo pode gerar síncope > precordiagia – por isquemia do tecido coronariano que encontra-se hipertrofiado, com dificuldade de oxigenação > ICC com dispneia – ocorre na fase terminal da doença TXXIV Larissa Cardeal - paciente deve ter sua válvula cardíaca trocada, caso contrário, há muita probabilidade de morte - EAo tem prognóstico certo de óbito se não houver troca da válvula cardíaca - hipoglicemia é a principal suspeita em pacientes que tiveram desmaio >> sempre solicitar glicemia do paciente que chega com pós episódio de síncope e/ou desmaio - hiperventilação > ocorrem comumente em Sd. do pânico >na Sd. do pânico não há alteração no funcionamento sistêmico – ECG normal, gasometria normal, exames laboratoriais e Rx de tórax normal, há apenas taquicardia sinusal > obs: trombos em extremidades podem gerar mesma sintomatologia de Sd. do pânico, sem alterações também nos exames – taquicardia sinusal MANTIDA é o único sintoma presente - deve-se descartar TODAS as possíveis etiologias de desmaio para se considera-lo “piti” | ANAMNESE – PALPITAÇÕES: . DEFINIÇÃO: - 1. Incômodo (“sensação ruim”) com o batimento cardíaco - 2. “palpitações”, “batedeira”, “pausas”, “batimentos fortes/intensos” . RELAÇÃO COM ARRITMIAS: - 1. Duração: (<5min – RV = 0,38) - 2. Transtorno do pânico (RV = 0,26) - 3. Sinal de Frogging (paciente refere que sente coração batendo no pescoço) > reentrada nodal (RV 177) - contração atrial contra uma válvula tricúspide fechada formando ondas “a” em canhão que são visíveis nas veias jugulares do paciente (pulsações jugulares) > risco: homem, cardiopata, durante o sono / repouso >> obs: “quanto menor a RV, mais facilmente conseguimos afastar o diagnóstico” | EXAME FÍSICO: . INSPEÇÃO E PALPAÇÃO - Pectus escavatum: prolapso de valva mitral, Sd. de Marfan - Pectus carinatum: DPOC, Sd. de Marfan TXXIV Larissa Cardeal - ictus cordis: termo do latim que significa “golpe do coração” > linha hemiclavicular no 5º EIC logo abaixo do mamilo > 2 polpas digitais > variam com o biótipo - pode haver lesão de órgão alvo (hipertrofia ventricular) se desvio para a E e para baixo - pulsação de processo xifoide ocorre em hipertrofia do VD > Sinal de Hazard + > TEP crônico, hipertensão pulmonar . ICTUS CORDIS – IMPORTÂNCIA CLÍNICA (RV) - 1. Pulso apical no 5º EICE desviado à E aumenta em 10x a probabilidade de FE (fração de ejeção) rebaixada - 2. Pulso apical mais lateralizado com Pressão Capilar Pulmonar > 12mmHg aumenta em 6x a probabilidade > estase jugular PCP >16 – sinal de estase sanguínea – capilar pulmonar sofrendo com maior pressão sanguínea > com PCP >12 já pode aparecer estase jugular - 3. Pulso apical mais lateralizado com exame que demonstre SVE (sobrecarga ventricular E) aumenta em 5x a probabilidade - 4. Pulso apical mais lateralizado com Rx com cardiomegalia aumenta em 3x a probabilidade | PULSO VENOSO: - paciente deitado a 45º - análise da jugular interna - na presença de estase jugular: - 1. PVC (pressão venosa central) > 12mmHg estima em 10x um aumento na probabilidade de IC - 2. Presença de estase estima em até 7x a probabilidade de IC com FE rebaixada - 3. Presença de estase estima em até 4x a chance de haver aumento das pressões à E >> fisiológico que na inspiração haja diminuição na pressão venosa central - pede-se que o paciente “segure” o ar, se houver estase (que indica aumento da pressão venosa central), há produção do Sinal de Kussmaul, que é o aumento do pulso venoso jugular quando o paciente realiza uma inspiração; ocorre por uma diminuição da complacência do VD, ou seja, ele perde a capacidade de contrair direito – comum ocorrer na pericardite constritiva TXXIV Larissa Cardeal | PULSO VENOSO: - é um traçado e permite gerar hipóteses diagnósticas - avaliação em paciente deitado, a 45º - faz-se um pulso “bífido” > avaliação na jugular > pode-se usar um micropore para avaliar > as 2 ondas feitas são as ondas “a” e “v” | onda “a” = contração ATRIAL D - o que aumenta a onda a? tudo que dificultar o esvaziamento do AD como na estenose tricúspide por exemplo > hemocromatose com impregnação de Fe no VD, displasia do VD (substituição do músculo por tecido gorduroso) - onda “a” aumentada de maneira não fixa: bloqueio AV total (dissociação elétrica átrio- ventricular) – átrio e ventrículo batendo em diferentes velocidades > há um momento que ocorre “encontro” desse batimento, de forma que o ventrículo “vença”, a onda “a” aumenta muito (em “canhão” – fica muito alta) na tentativa de “superar” a contração ventricular > é dependente da contração atrial – se houver FA não há contração adequada – haverá presença apenas de 1 onda (que será a “v”) - onda “a” em canhão: bloqueio atrioventricular total (BAVT) - onda “a” ausente: fibrilação atrial (FA) | onda “c” > Contração ventricular: - interrompe o descenço “x” > empurra a tricúspide para dentro do átrio D | descenso “x” > rela”x”amento atrial” - diminui a pressão do átrio (está relaxando) enquanto o ventrículo está contraindo | onda “v” > retorno “v”enoso – “v”olume - enchimento passivo atrial - a pressão das veias cavas é maior que a do AD - o que aumenta? Tudo que fizer o átrio encher mais rápido >> insuficiência tricúspide, insuficiência mitral e comunicação interatrial (CIA), decúbito dorsal | descenso “y” > saída passiva do AD para o VD - início da diástole > queda da pressão e abertura da tricúspide - onde o descenso “y” é atenuado? > nas situações onde há resistência à passagem de sangue do átrio direito para o ventrículo direito, como na Estenose Tricúspide e no Tamponamento Cardíaco | Sinal da raiz quadrada – Pericardite Constrictiva e em algumas vezes na miocardiopatia restritiva TXXIV Larissa Cardeal | PULSO ARTERIAL | CICLO CARDÍACO: . DIÁSTOLE VENTRICULAR: - i. relaxamento isovolumétrico: nesse momento da diástole, todas as válvulas estão fechadas (pressões do corpo todo estão iguais); é uma fração de segundo esse momento – tanto a mitral quanto a aórtica estão fechadas; a pressão dentro do VE vai gradativamente caindo (pelo relaxamento) > mais volume sanguíneo vai dando entrada no átrio e sua pressão vai aumentando, até o ponto em que a pressão do átrio se torna maior que a pressão intraventricular e a válvula se abre > volume dentro do VE mantém-se igual; a pressão está diminuindo no interior do VE pois ele está relaxando; há aumento da pressão dentro do átrio, até que a valva mitral se abra - ii. enchimento ventricular rápido = enchimento ventricular passivo: ocorre abertura abrupta da valva mitral (com a valva aórtica ainda fechada), por excesso de volume contido no átrio e pela superação da pressão do átrio sobre o ventrículo; nesse momento, pode-se ouvir B3 > B3 pode estar presente em casos de dilatação ventricular e disfunções > B3 pode ser normal também, em alguns casos, principalmente em adolescentes, atletas e mulheres grávidas > B3 = ruído protodiastólico logo após a B2, por vibração da parede do ventrículo – ventrículo insuficiente ou dilatado (ventrículo dilata ainda mais para tentar acomodar o sangue – vibra pelo excesso de sangue que bateu em sua parede) > abertura da mitral – diminuição do volume intra-atrial, pois é escoado rapidamente para o ventrículo – pressão no interior do ventrículo se mantém igual (pelo relaxamento anterior) > logo após o enchimento ventricular rápido, pela abertura da mitral, ocorre o: TXXIV Larissa Cardeal - iii. enchimento ventricular lento (ou diástase): que é o restante do sangue que escoa do átrio para o ventrículo quando as pressões entre átrios e ventrículo praticamente se igualaram, o que gera lentificação do escoamento sanguíneo; ocorre uma redução progressiva do gradiente entre os átrios e os ventrículos e ocorre o aumento do volume do VE (complacência – acomodamento – ventrículo se prepara para receber o resto do sangue); é nesse momento que ocorre a perfusão coronariana || após os enchimentos ventriculares rápido e lento a pressão entre átrios e ventrículos se iguala, não havendo mais gradiente de pressão, logo, não há também escoamento sanguíneo passivo > para que o resto do sangue que permaneceu ainda no átrio escoe para o ventrículo, faz-senecessário que ocorra uma contração dos átrios, de forma a “jogar” esse sangue restante para os ventrículos || os enchimentos rápido e lento são relativos a 80% do escoamento sanguíneo dos átrios para os ventrículos após a abertura das valvas atrioventriculares > após os enchimentos rápido e lento ocorre a contração atrial, responsável pelo envio dos 20% restante do sangue que estava no átrio > a contração atrial promove um aumento de 20% do volume de débito cardíaco – se não houver a contração atrial há uma diminuição de 20% do volume de débito cardíaco - iv. contração atrial: ocorre logo após os enchimentos rápido e lento; inicia-se logo após o estímulo elétrico do nó sinusal; eleva as pressões de enchimento do VE, e é, nesse ponto, que pode se auscultar a 4º bulha (complacência ventricular ruim) > volume e pressão aumentando um pouquinho no ventrículo > B4 é um problema associado à complacência do ventrículo – não há dilatação adequada e entrada de todo volume necessário – indica início de hipertrofia ventricular > chegado ao fim da contração atrial, ocorre o fechamento das válvulas atrioventriculares, promovendo o primeiro som TUM (B1) > o fechamento ocorre visando evitar que o sangue regurgite dos ventrículos para os átrios (seria a tentativa natural do sangue, que no seu normal, transita do local de maior pressão para o de menor pressão – nesse momento, o ventrículo possui maior pressão do que o átrio, logo, devem- se fechar as valvas AV evitando esse retorno sanguíneo) | B1 marca o final da diástole ventricular e início da sístole ventricular . SÍSTOLE VENTRICULAR: - logo após que o átrio contrai, chega-se ao volume diastólico máximo, fazendo pressão sobre a cúspide da mitral, no momento em que a pressão do VE supera a pressão do AE, fechando a mitral (B1) TXXIV Larissa Cardeal - i. contração isovolumétrica: a pressão que fechou a mitral não é capaz ainda de vencer a pressão da aorta; entre o intervalo do fechamento da mitral e abertura da aorta, o volume é constante, por isso a essa denominação | obs: o objetivo dessa contração isovolumétrica é o de vencer a pressão arterial e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) - ii. ejeção ventricular rápida: com a abertura da valva aórtica, pela elevação gradativa da pressão dentro do VE até seu pico máximo, ocorre a abertura da valva aórtica (pressão tão alta no VE que supera a força de fechamento da valva aórtica, abrindo-a) – ocorre, então, uma dilatação transitória da raiz da aorta para receber a quantidade rápida do volume que vem da abertura rápida da aorta > no eletrocardiograma, ocorre após o QRS (que representa a despolarização dos ventrículos – agora, os ventrículos encontram-se aptos a se contrair e ejetar o sangue para o corpo todo) > a ejeção ventricular rápida indica o momento imediatamente após a abertura das semilunares, com saída abrupta do sangue para a A. Aorta e A. pulmonar - iii. ejeção ventricular lenta: ocorre logo após esse momento inicial de ejeção abrupta, quando há uma diminuição já de pressão dentro do ventrículo e o sangue é ejetado de forma mais lenta - a dilatação da aorta faz um fluxo anterógrado do sangue pelo recuo aórtico, fazendo o efeito de WindKessel (efeito fisiológico que permite à rede arterial transformar o fluxo descontínuo de sangue pulsado em fluxo contínuo – se deve à dilatação da aorta e dos grandes vasos durante a fase de ejeção sistólica – propriedade de elasticidade e complacência vascular), na fase de ejeção lenta || com o término da sístole ventricular, a pressão nos ventrículos diminui e a no interior da aorta aumenta > devido ao gradiente de pressão, as válvulas semilunares se fecham e ocorre, então, a produção de um segundo som TÁ (B2) - tireotoxicose e febre podem gerar pulso em martelo; insuficiência aórtica também - pulso alternante > IC avançada – cardiomiócitos se revezam na IC por esgotamento energético – um grupo de cardiomiócitos faz controle da contração atrial e depois troca-se o grupo – mas cada grupo tem um limiar diferente de contração que consegue fazer TXXIV Larissa Cardeal | BULHAS CARDÍACAS: . B1 – primeira bulha: TUM - fechamento da mitral e tricúspide (válvulas AV) > mitral é mais auscultável do que a tricúspide > a mitral fecha um pouquinho antes da tricúspide > a tricúspide é auscultável de forma separada da mitral quando há atraso no seu fechamento – quando ocorre atraso no retorno venoso – na inspiração pode ocorrer, no bloqueio do ramo direito também - ocorre no início da sístole, é um som de alta frequência, se ausculta melhor com o diafragma do estetoscópio - coincide com o ictus cordis . B2 – segunda bulha – TÁ - fechamento da Aórtica e Pulmonar (válvulas semilunares) - ocorre no início da diástole, também é um som de alta frequência - componente aórtico (A2) antes da pulmonar (P2) - hiperfonese de B2 ocorre na hipertensão pulmonar - DESDOBRAMENTOS DE B2: > fisiológico: durante a inspiração temos um aumento do retorno venoso e um prolongamento da sístole do VD, ocorrendo com isso, um atraso no fechamento da P2 > desdobramento fixo de B2: ocorre tanto na inspiração quanto na expiração - exemplo clássico: comunicação interatrial (CIA) > desdobramento constante variável de B2: diferentemente do desdobramento constante variável, é audível tanto na inspiração quanto na expiração, porém, é intensificado na inspiração - quando ocorre atraso de P2 > Bloqueio de ramo direito (BRD) e Estenose Pulmonar - quando ocorre precocidade de A2 > insuficiência mitral importante (IM) > desdobramento paradoxal de B2: é o inverso da fisiológica - na inspiração se ausculta B2 pura e na expiração se ausculta desdobrada, ou seja, A2 depois de P2 > ocorre no Bloqueio de ramo esquerdo (BRE), em portadores de marcapasso, na TXXIV Larissa Cardeal Estenose Aórtica e na Miocardiopatia Hipertrófica Obstrutiva | SOPROS CARDÍACOS: . CLASSIFICAÇÃO DE LEVINE: em cruzes | SOPROS SISTÓLICOS: - 1. Ejetivos > começam logo após B1 (protossistólicos), em crescendo e decrescendo (diamante) e termina antes da B2; ocorrem na Estenose aórtica, na estenose pulmonar e cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva . EAo: melhor audível com o paciente sentado, no 2ºEIC à D; é em crescendo e decrescendo (diamante) e irradia para os vasos do pescoço; pode-se inferir gravidade da EAo quando A2 é hipofonética associado ao sopro sistólico de pico tardio > MANOBRAS: valsava e ortostase diminuem todos os sopros do lado E do coração, exceto na miocardiopatia hipertrófica obstrutiva e do prolapso da valva mitral – se sopro diminui quando o paciente levanta, trata-se de uma EAo, se ficou igual ou aumentou, MHO ou PVM . CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA OBSTRUTIVA: Sopro Sistólico Ejetivo, mais audível com o paciente sentado, no 2ºEIC à D e toda borda esternal a esquerda, em crescendo e decrescendo (diamante) > MANOBRAS: Diminuem o sopro da CMPHO: Agachamento e Handgrip | Aumentam o sopro da CMPHO: Valsalva e Ortostatismo TXXIV Larissa Cardeal - 2. Regurgitativos – mais audíveis no foco mitral, iniciam-se junto a B1, podendo encobrí-la; é holossistólico e termina imediatamente antes de B2 > ocorrem na insuficiência mitral, insuficiência tricúpide e na comunicação IV . IM: sopro sistólico regurgitativo, paciente em DLE, no foco mitral, holossistólico, irradia para região axilar anterior e posterior, podendo atingir o dorso > MANOBRAS: Diminuem o sopro da IM: Rivero-Carvalho (inspiração profunda), Ortostatismo, Valsalva e Nitrito de Amila | Aumentam o sopro da IM: Agachamento e Handgrip (apertar a mão do examinador) > RIVERO-CARVALHOaumenta todos os sopros do lado D do coração, com exceção da insuficiência pulmonar | SOPROS DIASTÓLICOS: podem ser proto, meso e holodiastólicos - encontrados na estenose mitral, insuficiências aórtica e pulmonar - 1. em ruflar . ESTENOSE MITRAL: sopro mesodiastólico, em ruflar, foco mitral, existe um nítido espaço entre B2 e o início do sopro > MANOBRAS: diminuem o sopro da EM: valsava e ortostatismo | aumentam o sopro da EM: agachamento, Handgrip e nitrito de Amila - 2. aspirativos . INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: é um sopro protodiastólico, aspirativo, audível nos focos da base, iniciado imediatamente após a B2; é de alta frequência, em decrescendo > quando o sopro é causado pela valvopatia propriamente dita, o sopro irradia para a borda esternal esquerda e se for proveniente da dilatação da raiz da aorta, o sopro irradia para a borda esternal direita > MANOBRAS: Diminuem o sopro da IAo: Valsalva, Ortostatismo e Nitrito de Amila | Aumentam o sopro da IAo: Agachamento e Handgrip | SOPROS INOCENTES: - acometem crianças e adolescentes > sopro suave - bulhas e pulsos normais - nunca são diastólicos, nunca são em 3+, não irradiam para dorso - desdobramento fisiológico de B2 TXXIV Larissa Cardeal - melhora ao se levantar | EPÔNIMOS IMPORTANTES
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