Artrite Reumatóide

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ARTRITE REUMATÓIDE 
→ Doença autoimune, inflamatória e sistêmica, 
com evolução crônica e progressiva; 
→ É a poliartrite bilateral crônica de pequenas 
(ou grandes) articulações; 
→ Tem prevalência mundial de 0,5 a 1%; 
→ É mais comum em mulheres (3:1) entre 30 e 
50 anos; 
QUADRO CLÍNICO 
→ Início insidioso → artralgia que evolui com 
artrite; 
→ Fadiga, fraqueza, mal estar → inespecíficos; 
→ Poliartrite crônica 
o Artrite: inflamação das articulações; 
→ Sinais inflamatórios evidentes 
o Sinais flogísticos: hiperemia (calor), 
dor, calor e edema; 
→ Grandes e pequenas articulações (mais 
característico) → atinge todas as periféricas; 
 
→ Simétrica e aditiva 
→ Poupa esqueleto axial (exceto cervical) → 
não se sabe o motivo; 
→ Rigidez matinal >1h → por conta do período 
de repouso prolongado; 
→ Pode cursar com febre e manifestações 
sistêmicas extrarticulares 
→ Evolução para deformidade e incapacidade 
funcional; 
o Artrose: degeneração das 
articulações; 
o Nódulos subcutâneos são 
inespecíficos (comum em doenças 
inflamatórias sistêmicas); 
o Dedo em pescoço de cisne; 
 
ETIOLOGIA 
→ Base genética → portadores de alelos HLA-
DR1 e HLA-DR4; 
→ Fatores ambientais: hormônios sexuais, 
tabagismo, obesidade e álcool → podem 
promover citrulinação de autoproteínas; 
FISIOPATOLOGIA 
→ Quebra de tolerância (pouco explicada) e 
resposta imune contra antígenos citrulinados 
da membrana sinovial; 
→ Inicia com inflamação da membrana sinovial 
articular (sinovite) que causa artrite e 
posterior destruição das cartilagens e ossos 
de pequenas e grandes articulações → 
deposição de colágeno e cálcio; 
→ Ocorre por ação predominante de células 
(mas também há atuação de anticorpos) com 
perfil Th1 e Th17; 
 
 
1. Infiltrado inflamatório → macrófagos, 
neutrófilos e linfócitos; 
2. Citocinas inflamatórias finais → TNFα, IL1, IL6, 
IL17; 
a. Células sinoviais e condrocitos → 
metaloproteinases; 
b. Hiperplasia de fibroblastos → 
colágeno; 
c. Angiogênese; 
d. Erosão osteoclática sinovial; 
3. Pannus: camada de tecido fibrovascular 
anormal que altera a estrutura e a 
funcionalidade das articulações 
a. Massa sinovial edematosa, contendo 
células inflamatórias, tecido de 
granulação e fibroblastos, que cresce 
ao longo da cartilagem articular e 
causa a sua erosão. 
4. Invasão e destruição óssea; 
 
 
A AR pode culminar em anquilose (adesão) das 
articulações (fibrose que progride pra óssea) 
DIAGNÓSTICO 
→ Paciente deve contemplar 4 dos 7 critérios: 
o Clínica (por pelo menos 6 meses): 
▪ Rigidez matinal: rigidez articular 
durando pelo menos 1 h 
▪ Artrite de três ou mais áreas 
▪ Artrite de articulações das 
mãos 
▪ Artrite simétrica 
▪ Nódulo reumatoide; 
o Anticorpos: 
▪ Fator reumatoide (FR) sérico 
o Rx: 
▪ Erosões ou descalcificações 
localizadas em radiografias de 
mãos e punhos; 
 
ANTICORPOS 
 
→ Fator reumatóide: anticorpo contra a porção 
Fc da IgG → se unem para formar 
complexos imunes que contribuem para 
causar doenças reumatológicas. 
o É inespecífico; 
 
→ anti-CCP: sensibilidade 78% e especificidade 
de 96%; 
→ FR: sensibilidade de 74% e especificidade de 
65%; 
TRATAMENTO 
→ O diagnóstico precoce e o início imediato do 
tratamento são fundamentais para o controle 
da atividade da doença e para prevenir 
incapacidade funcional e lesão articular 
irreversível; 
→ O tratamento contínuo se dá com 
imunossupressores (agem no ciclo celular); 
o Metotrexato é a droga de escolha; 
→ AINEs e corticoides tem muitos efeitos 
adversos em uso crônico e são mais 
utilizados em casos agudos para controle dos 
sintomas; 
 
→ Ações dos AINEs e corticoides: 
 
→ Drogas modificadoras da doença: 
 
 
 
→ Ação dos agentes biológicos: 
 
 
→ Vídeo muito completo: 
https://www.youtube.com/watch?v=EB5zxd
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