Apostila de Doenças pulmonares, neurológicas e saúde óssea

Prévia do material em texto

NUTRIÇÃO E SAÚDE ÓSSEA
A nutrição adequada é essencial para o
desenvolvimento e manutenção do esqueleto, isto é, para
a saúde óssea. Embora as doenças ósseas, osteoporose e
osteomalácia, tenham etiologias complexas, seu
desenvolvimento pode ser minimizado a partir de bons
hábitos de nutrição ao longo da vida, diminuindo os fatores
de risco para desenvolvimento destas patologias.
Osso é um termo empregado tanto com o significado de
órgão quanto de tecido. Cada osso tem dois tipos de
tecido, o osso trabecular e o cortical. Esses tecidos sofrem
modelagem óssea durante o crescimento (altura) e
remodelagem óssea após cessar o crescimento.
O osso consiste de matriz orgânica, ou osteóide,
principalmente de fibras de colágeno, na qual são
depositados sais de cálcio e fósforo em combinação com
íons hidroxila, formando hidroxiapatita. A capacidade tênsil
do colágeno e a solidez da hidroxiapatita combinam-se
para dar ao osso sua grande resistência. Outros
componentes da matriz óssea incluem osteocalcina,
osteopontina e várias outras proteínas da matriz.
Fig. 1: Osso
Tipos de tecido ósseo
Aproximadamente 80% do esqueleto consistem de
tecido ósseo compacto ou cortical. As diáfises de ossos
grandes são compostas basicamente de osso cortical. Os
restantes 20% são de osso trabecular, ou osso esponjoso,
existente na protuberância de ossos terminais de ossos
longos
.
O osso esponjoso é menos denso que o tecido ósseo
cortical, como resultado de uma estrutura aberta de
espísculas ósseas interligadas como aparência
semelhante a uma esponja. A perda de osso esponjoso ao
longo da vida é o principal fator de risco para fraturas na
vida adulta.
Células ósseas
Duas células são responsáveis pela formação e
manutenção de tecido ósseo: osteoblastos, que formam o
osso e os osteoclastos, que reabsorvem o osso. Os
osteoblastos contêm receptores de estrógenos.
Existem outros tipos celulares importantes na formação
de tecido ósseo, osteócitos e células de revestimento
ósseo. Os osteoblastos e osteoclastos originam-se de
células precursoras primitivas presentes na medula óssea.
Homeostase do cálcio
O tecido ósseo serve como um reservatório de cálcio e
outros minerais que são utilizados por outros tecidos do
organismo. A homeostase do cálcio é quase totalmente
dependente desta fonte de cálcio quando a dieta é
inadequada.
O tecido ósseo é dinâmico, embora seja uma dinâmica
lenta, visto que sofre modelagem no início da vida e
remodelagem após o crescimento do esqueleto (altura)
crescer.
Embora 99% do cálcio corporal sejam encontrados nos
ossos, os 1% restantes possuem papel crítico para uma
grande variedade de reações indispensáveis. A
concentração de cálcio no sangue e fluidos extracelulares
é regulada por mecanismos complexos que equilibram a
ingestão de cálcio e o cálcio nos fluidos corporais.
A adaptação do mecanismo homeostático que regula a
concentração do cálcio sangüíneo é obtida por meio de
dois hormônios reguladores do cálcio: PTH e calcitriol
(1,25 – diidroxivitamina D).
Modelagem óssea
Modelagem óssea é o termo aplicado o crescimento do
esqueleto até a altura madura ser atingida. Por exemplo,
durante a modelagem óssea, os ossos longos alargam-se
e alonga-se por serem submetidos a alterações internas
assim como a expansões externas em suas estruturas.
O crescimento ocorre nas epífises (placas de
crescimento que sofrem hiperproliferação) e em
circunferências, onde em cada local as células sofrem
divisão e contribuem para a formação de novo tecido
ósseo. Tipicamente a modelagem óssea se completa em
meninas por volta dos 16 a 18 anos e nos meninos por
volta dos 18 aos 20 anos.
Remodelagem óssea
Após se completar o crescimento ósseo, o osso sofre
contínua remodelagem em resposta a estresses sobre o
esqueleto, adaptação às alterações em estilo de vida e
ingestões dietéticas, manutenção da concentração de
cálcio sérico e reparo de microfraturas que ocorrem com o
tempo.
A remodelagem óssea é um processo no qual o osso
está sendo continuamente reabsorvido pela ação dos
osteoclastos e reformado pela ação dos osteoblastos.
Após ativação dos hormônios específicos e citocinas, os
osteoclastos reabsorvem os componentes minerais
orgânicos do osso pela formação de pequenas cavidades
nas superfícies ósseas.
O osso trabecular declina especialmente após a
menopausa devido à atividade osteoclástica não oposta;
isto é, há formação insuficiente de osso osteoblástico.
Como resultado da desconexão na remodelagem óssea,
ocorre a perda óssea.
NUTRIÇÃO NA SAÚDE ÓSSEA Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
Fig. 2: Processo de remodelagem óssea
Pico de massa Óssea
O pico de massa óssea é atingido ao redor de 30 anos ou
um pouco depois. O pico de massa óssea é maior nos
homens que em mulheres devido à maior estrutura corporal.
O conteúdo mineral ósseo, mas não necessariamente a
densidade óssea, é tipicamente menor em mulheres. A
densidade óssea também é maior em negros e hispânicos,
um fator que pode estar relacionado com a massa muscular.
O pico de massa óssea está relacionado à às ingestões
de cálcio na dieta e à atividade física de sustentação do
peso. A ingestão de cálcio parece ser um fator crítico no
início do crescimento pós-menarca das garotas, assim como
em alguns anos antes da menarca.
A contribuição do exercício de sustentação de peso para o
pico de massa óssea durante os períodos de crescimento e
desenvolvimento pode ser maior que a do cálcio.
O uso de anticoncepcionais orais por vários anos durante
o início da maturidade também pode aumentar a massa
óssea, especialmente na espinha lombar e colo do fêmur.
O componente de composição corporal mais intimamente
associado à massa óssea é o compartimento de gordura,
apesar da massa magra (especialmente músculo) também
contribuir para a massa óssea na maturidade.
Perda de massa Óssea
Após os 40 anos, a densidade óssea começa a diminuir
gradualmente em ambos os sexos, mas a perda aumenta
muito em mulheres após os 50 anos ou na menopausa.
Ocorre uma perda de 1 a 2% ao ano durante a década
seguinte em mulheres. Os homens continuam a ter perda
óssea, mas em taxa muito menor que as mulheres de
mesma idade até os 70 anos, quando as taxas de perda são
praticamente as mesmas, em ambos os sexos.
Uma mulher que chega aos 80 anos terá uma perda óssea
de até 45 a 50% de seu pico de massa óssea, e um homem
de idade semelhante terá uma perda de 30% do seu pico de
massa óssea.
As alterações relacionadas à idade que levam à
osteoporose relacionada á idade (Tipo II) em homens e
mulheres não são bem compreendidas. A atividade
deficiente de calcitriol no intestino delgado de mulheres
idosas é um fator importante assim como os níveis
diminuídos de fatores de crescimento.
Algumas evidências sugerem que a perda de estrógenos
na menopausa também permite um aumento na perda de
cálcio urinário; esta perda continua no final da maturidade.
TRATAMENTO DIETÉTICO
Nutrição e o osso
-Cálcio e fósforo
Dietas pobres em cálcio diminuem a massa óssea
lentamente, limitando a deposição óssea no crescimento e
pode causar aumento a perda óssea da idade adulta.
O fósforo interfere na ação osteoblástica e torna a
deposição mais lenta e a inicialização da mineralização
pelos osteoblastos mais reduzida.
- Vitamina D
A vitamina D auxilia na absorção do cálcio dietético.
- Vitamina K
A vitamina K possui função na carboxilação de resíduos
de ácidos glutâmicos de proteínas ósseas, como a
osteocalcina.
- Vitamina C, cobre, zinco e manganês.
São considerados co-fatores importantes para a síntese
ou para a formação de ligações cruzadas de proteínas da
matriz.
- Flúor
O flúor entra nos cristais de hidroxiapatita do osso e
dentro de limites estreitos, aumenta a rigidez do mineral
ósseo sem quaisquer efeitos adversos.
- Fibras da dieta
A ingestão excessivade fibras pode interferir na absorção
de cálcio. Os indivíduos com maior probabilidade de
apresentar depressão significativa na absorção seriam
vegetarianos com consumo superior a 50g de fibras por dia.
- Proteína
O consumo excessivo de proteína (>1g de
proteína/kg/dia), em especial proteína animal, pode levar à
maior excreção urinária de cálcio e pessoas com baixo
consumo de cálcio são consideradas indivíduos suscetíveis.
A proteína de soja possui pouco efeito na excreção de
cálcio.
- Sódio
Alta ingestão de sódio, particularmente, em associação
com baixo consumo de cálcio, pode contribuir para
osteoporose visto que resulta em maior excreção de cálcio.
- Bicarbonato de potássio
Em mulheres pós-menopausa, uma dose oral de
bicarbonato de potássio para neutralizar os ácidos
endógenos, melhora os equilíbrios ósseos e de cálcio.
-Dietas vegetarianas
As dietas vegetarianas tendem a ser mais benéficas que
as ricas em proteína animal, mas possuem pouco cálcio
dietético, além de proporcionar menor exposição a
estrógenos, o que poderia aumentar o risco de fraturas por
osteoporose em indivíduos vulneráveis.
- Isoflavonas
As isoflavonas funcionam como agonistas de estrógeno e
também como antioxidantes nas células ósseas, podendo
inibir a reabsorção óssea.
- Cafeína
A relação entre consumo moderado de cafeína e a
osteoporose ainda não foi claramente esclarecido.
- Álcool
A ingestão de etanol possui efeitos adversos sobre o
esqueleto. Vários relatos implicaram o álcool como o
principal contribuinte para a perda óssea.
A) DOENÇAS ÓSSEAS
OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE
A perda óssea que começa na meia-idade (após os 40
anos em mulheres) continua com o envelhecimento. A
composição óssea é inalterada, mas o conteúdo mineral e a
densidade estão diminuídos.
Causas possíveis incluem aceleração excessiva da perda
óssea ou pico de massa óssea tão baixo que após atrito
tornam-se frágeis.
 Osteopenia  densidade mineral óssea -1DP a -2,5DP do
padrão da OMS.
 Osteoporose  densidade mineral óssea < - 2,5 DP do
padrão da OMS.
Classificação da osteoporose:
a) Tipo I
A osteoporose tipo I ocorre em mulheres na pós-
menopausa, aproximadamente entre os 15 – 20 anos pós-
menopausa, envolve principalmente o osso trabecular,
Acomete estas principais áreas: rádio, vértebras lombares,
fêmur e pelve.
b) Tipo II
Ou osteoporose relacionada à idade. Ocorre após os 65
anos, envolvendo ambos os sexos e pode envolver tanto
osso trabecular quanto o osso cortical. Áreas acometidas:
vértebras e pelve (gerando a “postura do corcunda”).
c) Idiopática ou secundária
Acometem jovens, sendo rara ou pode ser secundária ao
uso de drogas ou doenças.
Fig. 3: Drogas que aumentam a perda de cálcio e
doenças que resultam em balanço negativo de cálcio
(KRAUSE)
Fig. 4: Fatores de risco para osteoporose
Fatores de risco associados a quedas (Cozzolino & Cominetti, 2013)
Gênero feminino Fraqueza muscular Deterioração cognitiva
Idade avançada Uso de medicações psicotrópicas Perigos dentro de casa
Baixo peso Redução da velocidade de marcha Ingestão de bebidas alcoólicas
Quedas anteriores Sedentarismo Doenças associadas (osteoarticulares,
neuromusculares, depressão,
inconctinencia urinária, DM)
Fratura prévia Medo de cair Pior qualidade de vida
IDENTIFICAÇÃO DE FATORES DE RISCO PARA
OSTEOPOROSE – DAN WAITZBERG 2009
Genéticos Parentes de primeiro grau com relato de
fraturas
Ambientais Tabagismo
Consumo álcool
Sedentarismo
Compleição física pequena
Baixa ingestão de cálcio
Pouca exposição ao sol
Reprodutivos Menopausa precoce (antes dos 40 anos)
Amenorréia prolongada
Medicamentos Glicocorticóides
Anticonvulsivantes (fenitoína)
Anticoagulantes (heparina, cumarínicos)
Hormônios em doses suprafisiológicos
Endócrinos Hiperparatireoidismo primário
Hipertireoidismo
Sindrome de Cushing
Doença de Addison
Hematológicos Mieloma múltiplo
Mastocistose sistêmica
Leucemia / linfoma
Anemia perniciosa
Reumatológicas Artrite reumatóide
Espondilite anquilosante
Gastrointestinais Má-absorção
Hepatopatia crônica
Renais Doenças renais com hipercalciúria
Pulmonares Asma brônquica / DPOC
PREVENÇÃO – DAN WAIZTBERG (2009)
Inclui medidas gerais de saúde como adequação de
consumo de cálcio e vitamina D, além de estímulos à prática
de atividades físicas regulares.
Evitar tabagismo e bebidas em excesso.
Outra estratégia inclui a prevenção de quedas.
Dieta:
- Ingestão não inferior a 1.500mg de cálcio em mulheres
na pós-menopausa;
- dieta rica em frutas e em vegetais (inclusão de
potássio, magnésio e vitamina K);
- Ingestão de vitamina D adequada (400 a 800UI/dia).
Nutrientes envolvidos no metabolismo ósseo
(Cozzolino & Cominetti, 2013)
Preservação de massa óssea Redução de massa óssea
Consumo adequado de:
- cálcio, manésio, fósforo;
- flúor, cobre, zinco, potássio;
- proteínas;
- Vitaminas D, C, K e Complexo B.
Consumo excessivo de:
- sódio;
- proteína;
- fósforo;
- vitamina A.
CUIDADO CLÍNICO
Prevenção secundária e tratamento
1) Terapia de reposição de estrógenos
Tratamento anteriormente usado para reduzir a
reabsorção óssea e deter a perda óssea precoce pós-
menopausa em mulheres.
A combinação com a suplementação com cálcio pode
também melhorar a doença óssea metabólica.
Recentemente a terapia com estrógenos foi reduzida pelo
aumento no risco de desenvolvimento de câncer.
2) Bifosfonatos
Os bisfosfonatos atuam sobre os osteoclastos para reduzir
suas atividades de reabsorção, mediada por osteoclastos.
3) Etidronato
A administração cíclica de etiodronato em mulheres com
osteoporose na pós-menopausa forneceu grande aumento
do conteúdo mineral ósseo vertebral e redução de fraturas.
4) Alendronato e risendronato
Possuem mesma ação do etidronato, embora menos
eficaz.
5) Moduladores seletivos de receptor estrogênico
As drogas que afetam positivamente os receptores de
estrógeno no tecido ósseo, mas têm pouco efeito sobre os
tecidos reprodutivos da mama ou útero, como o Tamoxifeno
e o Raloxifeno. A genisteína pode atuar como modulador
seletivo de receptor de estrógeno.
6) Uso intermitente com PTH
7) Outros tratamentos com drogas
a) calcitonina
Inibe a atividade osteoclástica e a reabsorção óssea.
b) fluoreto de sódio
Os aumentos na massa óssea, especialmente no osso
trabecular, ocorrem após o tratamento com fluoreto de sódio,
mas a qualidade do osso pode não ser normal.
c) vitamina D
d) calcitriol
O calcitriol sem cálcio possui pouca utilidade no
tratamento da osteoporose em razão de seu potencial de
toxicidade, o uso de cálcio concomitante pode ser útil.
e) GH e IGF-1
Pode melhorar o osso por seu poder anabólico, podendo
melhorar a composição e a densidade óssea.
f) Osteoprotegerina
É uma citocina natural secretada pelos osteoblastos que
inibe a ação dos osteoclastos e a reabsorção (perda) óssea.
CUIDADO NUTRICIONAL NA OSTEOPOROSE
A prevenção da osteoporose é feita com dieta regular,
balanceada, com quantidades calóricas adequadas e
suplementação de cálcio e vitamina D, quando necessário.
Junto com atividade física regular (4 a 5 vezes por semana,
com duração de 30min), garantindo pico máximo de massa
óssea e, portanto, reserva suficiente para proteger o
esqueleto contra perdas futuras.
A quantidade diária de cálcio depende do sexo, faixa etária e
características clínicas do indivíduo.
A principal fonte de cálcio é o leite, independente do teor de
gordura (1 xícara = 300mg) . Pode-se complementar a
ingestão com o uso de suplementos à base de cálcio, como
o carbonato de cálcio junto às refeições (alto % de cálcio
elementar) e alimentos fortificados.
Em pacientes com hipocloridria ou gastrectomizados usa-se
o citrato de cálcio (não depende do meio ácido para ser
absorvido).
Atenção IMPORTANTE!
Crianças e adolescentes em fase de crescimento,
gestantes,maiores de 50 anos ou com indícios de
osteoporose 1200 – 1500mg/dia.
Adultos jovens saudáveis e crianças até 10 anos  800 –
1000mg/dia.
Outras medidas de cuidado:
Dose de reposição de vitamina D  400 a 800UI/dia.
Sódio ≤2.400mg/dia.
Redução de bebidas alcoólicas.
Atividade física aeróbica de 30min, no mínimo, de duração
com freqüência de 4 a 5 vezes por semana.
Em tratamento clínico-nutricional de osteopenia e
osteoporose, a KRAUSE (2013) recomenda cerca de
1000mg/dia de cálcio e vitamina D (800 a 1000 UI/dia)
como suplementos.
TRATAMENTO SEGUNDO DAN WAIZTBERG (2009)
As medidas de tratamento incluem, além de ingestão
diária de pelo menos 1.200mg de cálcio e de 400 a 800UI
de vitamina D, corrigir deficiências de vitaminas B12 e K.
Deve-se estimular exercícios físicos regulares de baixo
impacto. Deve-se ajustar a dieta aos fármacos em uso.
Tab. 1: Drogas utilizadas no tratamento da osteoporose
– DAN WAITZBERG (2009).
DROGAS ANTICATABÓLICAS DROGA ANABÓLICA
Terapia de reposição hormonal
SERMS
Bifosfonatos
Calcitonina
PTH
DROGA DE AÇÃO MISTA
Ranelato de estrôncio
Teor de cálcio elementar de suplementos:
Gluconato de cálcio: 8,9%;
Carbonato de cálcio: 40%;
Citrato de cálcio: 24%;
Cálcio AA quelado : 20%.
 RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA
A prevenção ou correção do raquitismo e da osteomalácia é
feita com a ingestão de alimentos que contenham cálcio,
fósforo e vitamina D, bem como propiciar adequada à
exposição à luz solar. A medida terapêutica inicial consiste
na correção das causas desencadeadoras, sendo a reposta
tanto melhor quanto mais precoce for instituído o tratamento.
RAQUITISMO POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D
Na deficiência de vitamina D, utiliza-se colecalciferol ou
calcitriol. O calciferol dado por via oral (1mg = 40.000UI)
pode ser administrado de duas formas: dose diária de
1.500UI a 5.000UI por período de quatro a seis semanas,
com pausa de duas semanas até cura completa, ou dose
única de 600.000UI, podendo ser repetida após quatro a seis
meses.
A dose de calcitriol utilizada no tratamento de pacientes com
deficiência de vitamina D é de 0,25 a 2µg/dia.
RAQUITISMO DEPENDENTE DE VITAMINA D
No raquitismo dependente de vitamina D tipo 1  calcitriol +
cálcio via oral (2 - 3µg/dia até que haja cura da doença
óssea e seguida de dose de manutenção de 0,25 a 2µg/dia
continuada por toda vida).
No raquitismo dependente de vitamina D tipo 2  doses
mais elevadas de cálcio e calcitriol (6 – 10µg/dia).
RAQUITISMO HIPOFOSFATÊMICO
O raquitismo hipofosfatêmico requer administração diária de
fosfato e vitamina D, que deve ser instituído o mais precoce
possível para preservar o crescimento linear e impedir as
deformidades ósseas progressivas.
A dose diária de fosfato é de 30 – 60mg/kg/dia, sendo o
fosfato oferecido de 6/6h. Introdução do fosfato via oral:
intercorrências GI (náuseas, vômitos, diarréia) sendo
necessária a introdução gradual. Deve ser realizado o
combinado com calcitriol (20 – 60ng/kg/dia) para evitar
hiperparatireodismo secundário, ou uso de calciferol 25.000
– 50.000UI/dia até 100.000 – 150.000UI/dia.
HIPOFOSFATEMIA ONCOGÊNICA
O tratamento é feito com exérese tumoral, em casos de
exérese parcial faz-se uso de fosfato e calcitriol.
RAQUITISMO ASSOCIADO À ACIDOSE TUBULAR
RENAL
Deve ser realizado o uso de alcalinizantes como bicarbonato
de sódio.
 DOENÇA DE PAGET
No tratamento da doença de Paget, utilizam-se drogas
bifosfonatas que, dentre outros efeitos adversos, exibem um
potencial risco para o desenvolvimento de hipocalcemia e
elevação dos níveis de PTH.
Para evitar esta situação, torna-se prudente fornecer um
suplemento de, pelo menos, 800UI de vitamina D e 1200 –
1500mg de cálcio ao dia.
RELAÇÕES ENTRE NUTRIÇÃO E SISTEMA
PULMONAR E IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO
A nutrição adequada promove o desenvolvimento adequado
do sistema pulmonar. As estruturas respiratórias incluem:
nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos,
ductos alveolares e alvéolos. As estruturas de apoio incluem
o esqueleto e os músculos (intercostal, abdominal e
diafragma). Os nervos, sangue e linfa suprem todos os
tecidos.
A troca gasosa é a principal função deste sistema, que
permite ao corpo obter oxigênio necessário para
desenvolver as demandas metabólicas e remover o dióxido
de carbono produzido por estes processos.
Fig. 1: Aparelho respiratório e troca gasosa
Os pulmões agem na filtração, aquecimento e umidificação
do ar inspirado, sintetizam surfactantes, regulam o equilíbrio
ácido – base, sintetizam ácido araquidônico e convertem
angiotensina I em II.
A desnutrição afeta diretamente o sistema pulmonar,
ocasionando:
 Diminuição do tecido conectivo pulmonar, peso dos
pulmões e produção de surfactante;
 Atrofia e catabolismo dos músculos acessórios;
 Atrofia do diafragma proporcional a perda de peso;
 Compromete a troca gasosa e a força dos
músculos respiratórios;
 Aumenta a susceptibilidade a infecções (diminuição
da resposta imune);
Deficiências específicas, como:
 Proteínas e ferro = acarretam diminuição de
hemoglobina e diminuição na capacidade de
transportar O2;
 Cálcio, magnésio, fósforo e potássio –
Comprometem a função dos músculos respiratórios
a nível celular;
 Proteínas – diminui a pressão oncótica e leva a
formação do edema;
TERAPIA NUTRICIONAL NAS PATOLOGIAS PULMONARES Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
 Surfactante (composto sintetizado a partir de
proteínas e fosfolipídeos) – Contribui para o
colapso dos alvéolos.
Assim como a desnutrição afeta o sistema respiratório
levando ao declínio da função pulmonar, a doença pulmonar
também afeta o estado nutricional (KRAUSE):
Fig. 2: Doença pulmonar e estado nutricional
Além dos fatores citados acima, a dificuldade na preparação
dos alimentos devido à fadiga, falta de recursos financeiros
e metabolismo alterado contribuem para o declínio do
estado nutricional.
Segundo KRAUSE, as doenças pulmonares podem ser
classificadas em:
 Primárias: Tuberculose, asma brônquica e câncer
de pulmão.
 Secundárias: Associadas à doença cardiovascular,
obesidade, AIDS, doença falciforme e escoliose.
E ainda em condições:
 Agudas: aspiração de líquidos de dieta enteral,
obstrução de vias aéreas decorrente de alimentos
(amendoins) e anafilaxia pelo consumo de
mariscos.
 Crônicas: Fibrose cística e enfisema.
Entre os sinais e sintomas presentes na doença pulmonar,
os nutricionalmente relevantes são: tosse, saciedade
precoce, anorexia, perda de peso, dispnéia, fadiga,
produção anormal de escarro, vômito, taquipnéia,
hemoptise, dor torácica, anemia, depressão, paladar
alterado, pois interferem diretamente na ingestão alimentar
e estado nutricional (KRAUSE).
ASPIRAÇÃO (KRAUSE)
A aspiração pulmonar consiste no movimento de alimento
ou líquido para dentro dos pulmões, podendo resultar em
pneumonia ou até na morte. Os que possuem maior risco
são: lactentes, lactentes que engatinham, idosos e pessoas
com anormalidades orais, gastrointestinais superiores,
neurológicas e musculares.
Além dos líquidos, os alimentos que são mais facilmente
aspirados são os que possuem forma arredondada, como:
nozes, pipoca, pedaços de cachorro-quente e alimentos mal
mastigados, como carnes ou vegetais crus. Além, de
atenção especial para os que recebem dieta enteral.
ASMA (KRAUSE)
Uma condição de hipersensibilidade das vias aéreas
decorrentes de causas alérgicas e não alérgicas, geradas
por resposta imunológica. É um distúrbio reversível, porém o
tratamento inadequado pode acarretar risco de vida (estado
asmático). A fisiopatologia é obscura!
O sinal comum é a respiração persistente que pode
ocasionar malformação oral. E a resultante mordida aberta
acarretar dificuldades no ato de morder.
Terapia Nutricional
Vários nutrientes vêm sendo estudados para avaliarsua
participação na etiologia ou tratamento da asma, como:
 Ácidos graxos ômega 3 e 6- Papel na diminuição
da produção de leucotrienos broncoconstritivos;
 Antioxidantes - Papel na proteção de tecidos das
vias aéreas do estresse oxidativo;
 Magnésio – Relaxante muscular e agente
antiinflamatório;
 Metilxantinas (como a cafeína) – Broncodilatador.
Tratamento farmacológico:
 Broncodilatadores
 Antiinflamatórios
Efeitos colaterais:
Boca e garganta seca Tremores nas mãos
Náuseas e vômitos Cefaléia
Aumento da glicose Tontura
Retenção de sódio Tosse crônica
Hipocalcemia Refluxo gastroesofágico
DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP) – KRAUSE
É uma condição pulmonar crônica da lactância em recém-
nascidos cujos pulmões parecem incapazes de responder a
situações adversas, ocorre com mais freqüência em bebês
prematuros e de baixo peso ao nascimento, após síndrome
de angústia respiratória (condição que afeta recém nascidos
e lactentes, caracterizada por dispnéia e cianose), e
tratamento com oxigênio. A DBP é caracterizada por
metaplasia bronquiolar e fibrose intersticial.
ATENÇÃO: CHEMIN & MURA
Pacientes com doenças respiratórias  risco para
desnutrição: aumento das necessidades energéticas +
inapetência decorrente das complicações da doença e
do tratamento clínico e medicamentoso.
As causas de desnutrição envolvem múltiplos fatores:
Anorexia;
Dificuldades mecânicas;
Distúrbios metabólicos;
Má absorção;
Hospitalização;
Fatores socioeconômicos.
Conseqüências da desnutrição:
Enfraquecimento generalizado;
Redução da recuperação;
Piora do quadro clínico;
Disfunções muscular, respiratória e
termorreguladora;
Diminuição da resposta imune e da resistência às
infecções;
Retardo da cicatrização de feridas.
Fatores de risco: incapacidade dos pulmões imaturos de
sintetizar surfactante, aspiração do mecônio, fístula
traqueoesofágica e infecções.
Sinais e sintomas:
 Hipercapnia.
 Taquipnéia
 Dispnéia
 Infecções respiratórias recorrentes
 Cor pulmonale
 Radiografia dos pulmões característica da doença.
Fisiopatologia – Não é bem conhecida
Terapia Nutricional
É necessária uma avaliação nutricional cuidadosa, devido a
sua fragilidade. A avaliação do crescimento é importante, já
que o tamanho do pulmão é dependente da estatura, porém
esses bebês crescem com mais lentidão, devido:
 Aumento das necessidades energéticas;
 Ingestão dietética inadequada;
 Refluxo gastroesofágico;
 Privação emocional;
 Hipóxia crônica.
Os componentes da avaliação nutricional deve incluir:
1- Histórico: Peso ao nascimento, idade gestacional,
história clínica, história nutricional e padrão de
crescimento.
2- Clínico: Estado respiratório, saturação de oxigênio, uso
de medicações, êmese, padrão das fezes, débito de
urina.
3- Nutricional:
 Peso, Estatura
 Perímetro cefálico
 Hemoglobina e hematócrito
 Eletrólitos séricos
 Testes bioquímicos.
4- História alimentar: Volume da ingestão, freqüência
das alimentações, comportamento nas refeições,
composição das fórmulas.
5- Ambiental: Relacionamento entre pais e filhos,
facilidades domésticas e recursos domésticos e
econômicos.
Objetivo da terapia nutricional: Suprimento de ingestões
adequadas de nutrientes, promoção do crescimento linear,
manutenção do equilíbrio hídrico e desenvolvimento de
habilidades alimentares apropriadas à idade.
Energia:
 Aumento de 25 a 50% do gasto de energia em repouso;
 Bebês com DBP com crescimento prejudicado –
Aumento de 50% das necessidades energéticas dos que
crescem bem.
 Fase aguda (temperatura controlada, TNP, inativos,
crescimento lento) – 50 a 85kcal/kg/dia
 Fase convalescente (crescimento rápido, alimentação via
oral e usam sua energia para controlar a temperatura) - 120-
130kcal/kg/dia. (ATENÇÃO)
Macronutrientes:
A ingestão de proteína deve estar dentro da faixa
recomendada para lactentes de idade pós concepcional
comparada;
Proteínas – Oferecer 7% ou mais das calorias totais;
Adição de gorduras ou carboidratos às fórmulas –
Somente após a fórmula ter sido concentrada em
24kcal/30ml (segundo a KRAUSE 2010, 24kcal/28,35g); Os
lipídeos fornecem AGE e ajudam atingir as necessidades
quando a tolerância a líquidos e carboidratos (CH) é
limitada;
O excesso de CH pode aumentar o QR e o débito de
CO2;
Para manter o equilíbrio hídrico pode ser necessário:
restrição de líquidos, restrição de sódio e uso de diuréticos;
Na restrição hídrica – Oferecer lipídeos parenterais ou
alimentação com alta densidade – Garantir o VET.
Vitaminas e Minerais:
 Suprimento adequado de todas as vitaminas e minerais;
 Vitamina K – Essencial para desenvolvimento ósseo e
deve ser monitorada, pp quando a flora colônica é
insuficiente para sua síntese;
 Suprimento adequado das vitaminas A, C, E e inositol,
AG livres e selênio – antioxidantes e mantém integridade da
membrana celular- Estão implicados na prevenção ou
tratamento da DBP;
 Vit. A – manutenção e desenvolvimento adequados das
células epiteliais do trato respiratório; diminui a permanência
na UTI neonatal
 Medicamentos utilizados como: diuréticos,
broncodilatadores, antibióticos, antiarrítimicos e costicóides
– Depleção de cloreto, potássio e cálcio;
 Def de cloreto (acidose) ou potássio - fraqueza muscular
e crescimento prejudicado.
 Os lactentes com DBP estão em risco de osteopenia,
devido: ingestão limitada de nutrientes, reservas
inadequadas de cálcio e fósforo, acidose respiratória, uso de
medicações e inatividade física.
Estratégias Alimentares
Para atender as necessidades pode ser preciso:
 Fórmulas de alta densidade calórica (>24kcal/30ml
- segundo a KRAUSE 2010, 24kcal/28,35g) -
monitoração da ingestão de líquidos e débito
urinário
 Alimentação pequena e freqüente;
 Uso de bico macio;
 Uso de sonda nasogástrica ou gastrostomia.
No caso de refluxo gastroesofágico a doença pulmonar
pode piorar devido à aspiração. O tratamento inclui:
 Alimentação espessa (1/2 a 1 colher de cereais
para cada 30ml da fórmula);
 Inclinação elevada;
 Antiácidos ou bloqueadores H2;
 Casos graves – fundoplicatura.
Abordagens úteis para facilitar a aceitação da alimentação;
 Ambiente calmo e agradável;
 Estimulação oral durante as alimentações por
sonda;
 Introdução gradual das mudanças de textura e
sabor.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
(DPOC):
É um processo caracterizado pela presença de enfisema
(Tipo I), bronquite crônica (Tipo II), ou ambos, levando ao
desenvolvimento progressivo de obstrução de vias aéreas.
ENFISEMA – Caracterizado pelo aumento anormal,
permanente dos alvéolos, acompanhado de destruição de
suas paredes sem fibrose evidente.
Geralmente pacientes magros (caquéticos), mais
velhos, hipoxemia leve e desenvolvimento do cor
pulmonale na fase tardia da doença
BRONQUITE CRÔNICA – Tosse produtiva, crônica, com
inflamação de 1 ou mais brônquios e alterações secundárias
no tecido pulmonar.
Cor pulmonale – condição caracterizada pelo aumento do
ventrículo direito e insuficiência que surge devido ao
aumento da pressão das artérias pulmonares.
Fator causal mais importante – Fumo do tabaco.
Terapia nutricional
De acordo com KRAUSE, a depleção nutricional pode ser
evidenciada pelo baixo peso corporal para altura e medidas
de dobra triciptal reduzidas.
A desnutrição é um indicador de mau prognóstico e parece
relacionar-se com as complicações pulmonares: grau de
obstrução, capacidade de difusão do gás, retenção de CO2,
força respiratória e dos músculos respiratórios e inflamação
respiratória ou mediadores bioquímicos como hormônios e
citocinas.
As causas da perda de peso são (KRAUSE):
• Aumento das necessidades – hipermetabolismo
• Diminuição do consumo alimentar;
• Flatulência, saciedade precoce, dificuldade de mastigação
e deglutição (dispnéia), anorexia;
• Tosse, secreção, dispnéia, fadiga.• Aumento do TNF-a - Liberação de citocinas IL-1, IL-2 –
Aumento do gasto energético.
A perda de peso nesses pacientes é multifatorial como
acabamos de ver, para entendermos melhor o mecanismo
de perda de peso, observe o esquema abaixo:
Avaliação de pacientes com DPOC
A calorimetria indireta também é útil na avaliação nutricional.
Os pacientes com cor pulmonale apresentam retenção
hídrica, mascarando peso e massa magra e a hemodiluição
mascarando os indicadores bioquímicos. Cuidado com
hipercapnia, pois ocasiona cefaléia matinal e confusão
prejudicando a preparação e ingestão alimentar.
CHEMIN (2011)  estratificação pelo IMC e composição
corporal de pacientes com DPOC – IMC – índice de Massa
Corporal; IMM – Índice de Massa Magra; H – sexo
masculino; M – sexo feminino:
Categoria 1: Caquexia – IMC<21 e IMM <16 (H) ou <15 (M)
Categoria 2: Semi-inanição – IMC<21 e IMM ≥16 (H) ou ≥15
(M)
Categoria 3: Atrofia muscular – IMC≥21 e IMM <16 (H) ou
<15 (M)
Categoria 4: Eutrofia – IMC≥21 e IMM ≥16 (H) ou ≥15 (M).
Cuppari (2014)  observe que o ponto de corte desses
pacientes é diferenciado, sendo considerada depleção
quando o IMC<21kg/m2.
CHEMIN (2011) / CUPPARI (2014)  Critérios para o
diagnóstico de caquexia em adultos:
- perda de peso ≥5% (livre de edema) em 12 meses ou
menos ou IMC <20 com presença de pelo menos três
fatores:
diminuição da força muscular;
fadiga;
IMM diminuído;
Alterações de marcadores inflamatórios (IL-6 >4pg/mL;
PTN C-reativa >5mg/L; Hb <12g/dL; Albumina <3,2g/dl).
A Cuppari (2014) adiciona ainda anorexia (consumo
inferior a 20kcal/kg/dia)
Conduta Nutricional - Objetivos:
 Facilitar o bem estar nutricional;
 Manter boa relação entre massa magra e gordura;
 Corrigir desequilíbrio hídrico;
 Controlar interações droga x nutrientes
 Impedir a osteoporose
CALORIAS
É difícil atingir as necessidades de energia, entretanto a
manutenção do equilíbrio energético é essencial para
preservar as proteínas viscerais e somáticas (KRAUSE).
Foram observadas necessidades calóricas que variam de 94
a 146% do previsto.
CHEMIN & MURA (2011)  não estabelece valores,
podendo-se utilizar a calorimetria indireta ou a equação de
Harris&*Benedict, com distribuição normal dos
macronutrientes, sem a necessidade de aumentar o teor de
lipídios, comparativamente com o de carboidratos.
CUPPARI (2014)  Usar IMC médio 22kg/m2. Uma
equação de estimativa do GEB foi validada para pacientes
com DPOC, onde:
GEB (kcal/dia) = 443,3 + [18,15 x MCM (kg)]
MACRONUTRIENTES
Geralmente pacientes com peso normal ou excesso
de peso, hipoxemia proeminente e o desenvolvimento
do cor pulmonale ocorre precocemente.
ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
Recomendação clássica: dieta hiperlipídica, hipoglicídica e
nomoprotéica. O alto teor de gordura e baixo em carboidrato
tem por objetivo minimizar a produção de CO2 e também pode
ser útil naqueles com desenvolvimento de hiperglicemia
induzida pelo estresse.
ATENÇÃO – CHEMIN & MURA
No caso de pacientes desnutridos, deve-se aumentar a
densidade energética de 500 a 1000 kcal/dia para auxiliar o
ganho de peso. Em caso de obesos, diminuir 500 kcal/dia em
relação ao gasto energético.
A ingestão de cloreto de sódio deve ser limitada, pois o
excesso pode contribuir para retenção hídrica e interferir na
respiração.
Em relação ao suporte nutricional, segundo Chemin & Mura,
têm sido incluídas no suporte ácidos graxos ômega 3 e 6,
glutamina, arginina e L-carnitina visando melhora da função
imune, sendo que:
Uso de L-carnitina é necessária para a metabolização de
ácidos graxos de cadeia longa;
Pode-se substituir parte dos ácidos graxos de cadeia longa
por TCM, que não necessitam de carnitina para
oxidação;
Atentar-se para o balanceamento de W3 e W6.
O uso de esteróides anabolizantes, desde que utilizados
em doses adequadas e por tempo limitado, parecem ser
os mais promissores na DPOC. O uso de creatina e L-
carnitina e, em menor grau, com aminoácidos de cadeia
ramificada, aponta bons resultados.
Nutrientes Necessidades
CHO - 50 a 60% VET – CHEMIN & MURA / CUPPARI
(2014)
- 40 a 55% VET – importante para preservar o QR
– KRAUSE
Proteína - 1,2 a 1,7 g/kg peso seco - KRAUSE
- 15 a 20% VET – KRAUSE / CHEMIN & MURA /
CUPPARI (2014)
- 1,5 g/kg / CUPPARI (2014)
- 1,5 – 2,0g/kg – CHEMIN & MURA (2011) –
mantém o catabolismo estável
Lipídeo - 25 – 30% VET – CHEMIN & MURA / CUPPARI
(2014)
- 30 a 45% VET - KRAUSE
MICRONUTRIENTES
 Pacientes fumantes precisam de vitamina C
adicional, de acordo com estudos:
- Fumante de 1 maço/dia - +16mg/ac. Ascórbico/dia
- Fumante de 2 maços/dia - +32mg/ac. Ascórbico/dia
 Magnésio e cálcio – importantes na DPOC na
contração e relaxamento muscular – Ingerir
quantidades adequadas (RDA, AI);
Pacientes com suporte nutricional agressivo monitorar esse
minerais, pois são co-fatores de ATP.
Foi observado nesses pacientes diminuição da massa óssea
– Cuidado com osteoporose – Podem ser necessárias
vitaminas K e d adicionais.
 Pacientes com Cor pulmonale- Requerem restrição
de sódio e líquido.
Estratégias alimentares (KRAUSE):
 Recomendada dieta oral modificada;
 Distensão abdominal: evitar alimentos formadores
de gases, comer devagar;
 Estimular exercícios adequados, líquidos e fibras
mastigáveis para melhorar funcionamento
intestinal;
Para aumentar apetite e diminuir a fadiga:
 Repouso antes das refeições;
 Escolher alimentos de fácil preparo;
 Ingerir pequenas porções de alimentos com alta
densidade;
 Fazer uso das medicações fora das refeições;
 Assistência na compra e preparação dos alimentos;
Terapia nutricional enteral:
 Via oral ou sonda – aumentar a ingestão calórica
 Considerar a ansiedade do paciente, trabalho e o
custo;
 Além da aspiração outras complicações da
alimentação noturna devem ser avaliadas (Sono –
diminuição no consumo de oxigênio de 15 a 25%)
NOVAS TERAPIAS ERGOGÊNICAS NO TRATAMENTO
DA DPOC – CHEMIN & MURA
Entretanto, a terapia prolongada com andrógenos pode
aumentar os riscos de eventos cardiovasculares em virtude
da diminuição do HDL-colesterol.
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS NA DPOC – CHEMIN &
MURA
Pacientes com DPOC apresentam baixa capacidade
oxidativa, capacidade glicolítica normal ou aumentada e
metabolismo aláctico diminuído.
Os pacientes DPOC apresentam alterações no perfil de
aminoácidos no plasma e nos músculos esquelético, com
diminuição dos níveis plasmáticos de glutamato, glutamina e
alanina, em especial em enfisematosos com depleção
nutricional.
A depleção de alanina afeta uma série de reações
metabólicas, como interferência na gliconeogênese e
fornecimento de energia para leucócitos e fibroblastos.
FIBROSE CÍSTICA (FC) ou MUCOVISCIDOSE
É uma doença hereditária (autossômica recessiva),
complexa, caracterizada por doença pulmonar supurativa
crônica, insuficiência pancreática e aumento dos níveis de
sódio e cloro no suor, que incide em crianças e adultos
jovens.
Ocorre mutações no gene localizado no braço longo do
cromossoma 7, codifica uma proteína associada a
membrana chamada regulador transmembrana de fibrose
cística que regula o transporte de íons nas membranas de
células epiteliais, ocasionando distúrbio no transporte
eletrolítico.
A secreção de muco anormalmente espesso afeta quase
todas as glândulas exócrinas e ductos, obstruindo-os.
Ocorre o comprometimento do trato respiratório, glândulas
sudoríparas e salivares, intestino, pâncreas, fígado e trato
reprodutivo.
As complicações pulmonares são:
 Bronquite aguda e crônica;
 Bronquiectasia;
 Pneumonia;
 Atelectasia
 Pneumotórax e hemopitise;
 Fases avançadas: Cor pulmonale e infecção por
Burkholdteria cepacia – mau prognóstico
Pâncreas – 85% dos pacientes com FC tem insuficiência
pancreática
 Pode ocorrer pancreatite;
Tampões de muco espesso
Quantidade de enzimas pancreáticasInsuficiência pancreática
Má digestão e absorção de nutrientes
 Avanço da dç – Intolerância à glicose (50%) e
diabetes (7%-15%).
 Diminuição de bicarbonato – diminui atividade
enzimática;
 Diminuição da reabsorção de ácido biliar – Má
absorção de gordura;
 Complicações: Fezes volumosas e fétidas, cólicas,
obstrução intestinal, prolapso retal e envolvimento
hepático.
Terapia nutricional
Avaliação
Pacientes com FC tem um alto risco de cursar com
desnutrição, devido à má digestão, absorção e as
complicações.
- Fatores que interferem na ingestão e retenção de
nutrientes:
 Dispnéia, tosse, vômitos (tosse), desconforto GI,
anorexia (infecções) e possível perda do olfato e
paladar e glicosúria.
É observado retardo do crescimento e dificuldade de
manter o peso nestes pacientes. A ingestão adequada pode
levar ao crescimento adequado, porém com a progressão
da doença tem-se uma diminuição do crescimento nas
crianças e diminuição do peso em relação à altura em
adultos.
Objetivos:
 Controlar a má absorção e digestão;
 Proporcionar nutrientes adequados;
 Prevenir deficiências nutricionais;
Indivíduos de alto risco: bebês, crianças, adolescentes,
mulheres grávidas e lactantes.
Terapia de reposição de enzimas pancreáticas:
 1° passo para corrigir má digestão e absorção;
 Objetivo é controlar sintomas GI, esteatorréia e
promover crescimento adequado;
 São microesferas com revestimento entérico com
dosagem de enzimas - limitadas a 2500 unidades
de lipase/kg/refeição (controle empírico);
 Quantidade de enzimas depende:
 Grau de insuficiência pancreática e
quantidade de alimentos ingeridos;
 Conteúdo de gordura, proteína e carboidrato
do alimento;
 Tipo de enzima usada.
 A gordura fecal ou os estudos de balanço
nitrogenado podem ajudar a avaliar a adequação
da suplementação de enzima;
 Bebês e crianças – abrir a cápsula e misturar com
alimentos macios, como: compota de maçã;
 As microesferas não devem ser misturadas com
alimentos com pH>6, como, PRODUTOS
LÁCTEOS (leite, pudim, creme e sorvete) pois o
revestimento entérico pode se dissolver e as
enzimas expostas à acidez gástrica serão
inativadas (também não devem ser mastigadas ou
esmagadas.
A síndrome da obstrução intestinal distal (SOID) ou
impactação intestinal recorrente pode ocorrer em adultos e
crianças. O tratamento ou prevenção consiste em enzimas,
líquidos, aumento de fibras, exercícios, laxativos e
amolecedores de fezes.
Tabela 1: Categorias de tratamento em pacientes com FC segundo KRAUSE
ENERGIA:
Os fatores a serem considerados são: sexo, idade, TMB,
atividade física, infecção respiratória, gravidade da doença
pulmonar e da má absorção.
O cálculo das necessidades energéticas inclui:
1) TMB (utilizando as equações da OMS) – É necessário
idade, sexo e peso.
2) Coeficiente de atividade física (CA);
3) Coeficiente da doença pulmonar (CD):
4) Coeficiente de absorção de gordura (CAG).
Passo a passo para calcular as necessidades:
1 – Determinar a TMB pela OMS
2- Multiplicar a TMB por 2 fatores
GED= TMB x (CA+CD)
Coeficiente de atividade (CA):
 Acamado – 1,3
 Sedentário – 1,5
 Ativos – 1,7
Coeficiente da doença (CD):
 Normal – VEF1≥ 80% = 0
 Moderada – VEF1 40 – 79% = 0,2
 Doença Pulmonar – VEF1< 40% = 0,3
 Doença Pulmonar muito grave– VEF1< 40% = 0,4-
0,5
3 – Avaliar o grau de esteatorréia (CAG)
 Insuficiência pancreática:
NED = GDE (0,93/CAG)
Se a coleta de gordura fecal não estiver disponível usar:
NED = GDE (0,93/0,85)
 Aumento no gasto energético de até 20%;
 Não deve diminuir a atividade e sim aumentar a
ingestão energética.
MACRONUTRIENTES:
Nutriente Necessidades
Carboidratos Pode mudar com o avanço da doença
Proteínas - 15 a 20% VET ou
- RDA p/ sexo, idade e altura
Lipídeos - 35 a 40% (ou mais) VET
Pode ocorrer deficiência de ácidos graxos essenciais devido
à má absorção, logo incluir alimentos fonte, como:
 Óleo de canola, linhaça, soja ou milho.
Pode ocorrer também intolerância à lactose, neste caso
alterar a ingestão de carboidratos.
Vitaminas e Minerais
- Vitaminas hidrossolúveis – Adequadamente absorvidas;
- Vitaminas lipossolúveis - mesmo com reposição enzimática
são absorvidas inadequadamente, observando:
  Vit. A – deficiência de mobilização e transporte;
  Vit. D – levando a  da mineralização óssea;
 Vit. E – associada a anemia hemolítica e achados
neurológicos;
  Vit. K – secundária a antibióticos, dç hepática e
má absorção;
- Minerais – DRI de acordo com idade e sexo
  reservas de ferro e magnésio;
  zinco – Em casos de desnutrição moderada a
grave.
Suplementação: (KRAUSE)
Vit A
(UI)
Vit E
(UI)
Vit D
(UI)
Vit K
(mg)
0-12 meses 1500 40-50 400 0,3-0,5
1-3 anos 5000 80-150 400-800 0,3-0,5
4-8 anos 5000-
10000
100-200 400-800 0,3-0,5
>8 anos 10000 200-400 400-800 0,3-0,5
OBS: Os bebês necessitam de sódio, pois o leite humano e
alimentos para esta idade possuem baixos teores de sódio.
Estratégias de Alimentação
Na FC tem-se aumento das necessidades, utilizar:
 Refeições regulares e agradáveis;
 Porções maiores de alimentos;
 Lanches extras, pp/ antes de dormir e 2 horas
antes das refeições;
 Alimentos densidade energética – 2-3x/dia,
suplementos alimentares;
 Facilitar as preparações – alimentos de
conveniência ou pré-preparados;
 Encorajar a companhia às refeições;
 Coincidir a principal refeição com a hora de maior
gasto energético.
Bebês:
 Encorajar a amamentação;
 Pode ser necessário – Fórmulas com  teor
calórico – 20 a 27kcal/30 ml + enzimas.
 Fórmulas com hidrolisados protéicos e TCM
Terapia Nutricional (Quando VO não for suficiente) ou P/A
<75% do ideal.
 TNE (sonda ou ostomia) – contínua noturna
 Fórmulas elementares ou não elementares +
enzimas - EFICAZ;
Benefícios da terapia:
 Melhora do ganho de peso;
 Perda da função pulmonar mais lenta;
 Diminui as infecções respiratórias;
 Bem estar.
O uso da nutrição parenteral só em curtos prazos e quando
não se pode utilizar o TGI.
Tabela 2: Recomendações gerais de tratamento na FC
segundo CHEMIN & MURA
CÂNCER DE PULMÃO (KRAUSE)
ATENÇÃO - CHEMIN & MURA
Recomenda-se uma dieta:
 40% de lipídios;
Adequada em energia (aumentar a oferta
energética em cerca de 20-50), proteínas (10 –
15% ou 2 – 3g/kg para adultos), carboidratos
(45 – 50%), vitaminas e minerais;
Suplementar vitaminas lipossolúveis.
Não é recomendada a suplementação de -caroteno para
prevenção deste câncer. Mas parece que a ingestão de
frutas e verduras é benéfica!
Em alguns países é a primeira causa de morte tanto em
homens como mulheres. A causa deste tipo de câncer tem
sido atribuída ao tabaco.
Estudos demonstraram associação entre a baixa ingestão
de alimentos e níveis séricos de carotenóides ou retinóides
com o aumento da incidência do CA de pulmão.
O tratamento inclui quimioterapia, radioterapia e cirurgia.
Esse tipo de câncer é altamente consuptivo levando a
desnutrição, além de possuir estresse adicional da fadiga
respiratória e diminuição da capacidade residual.
A busca e preparação da alimentação podem se tornar
tarefas muito difíceis para estes pacientes, portanto é
essencial a oferta de alimentos, bebidas e suplementos nas
formas e horários melhor tolerados. Podendo ser utilizado
suplementos de alta densidade calórica.
Necessidade energética e proteica no CA pulmonar –
CHEMIN & MURA 2011
Eutrofia ENERGIA: 25 – 35kcal/kg
PTN: 1 – 1,5g/kg
Reposição ENERGIA: 35 – 50kcal/kg
PTN: 1,5 – 2,0g/kg
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (IR)
A insuficiência respiratória ocorre quando a eficiência de
permuta gasosa está comprometida acarretando, um
fornecimento inadequado de oxigênio aos tecidos orgânicos.
As causas podem ser traumáticas, cirúrgicas ou médicas.
A síndrome da angústia respiratóriaaguda é uma
complicação comum. Na IR por qualquer motivo a paciente
precisa de oxigênio através de cânula nasal ou ventilação
mecânica.
Porém, as maiores dificuldades que estes pacientes
apresentam para sair da prótese ventilatória são a fraqueza
dos músculos respiratórios e a retenção de dióxido de
carbono.
O prognóstico é pior para os pacientes com doenças
pulmonares crônicas, enfisema, fibrose cística, idosos e
desnutridos.
Terapia nutricional
Objetivos:
 Atender as necessidades nutricionais básicas;
 Preservar a massa corpórea magra;
 Restaurar a massa e força dos músculos
respiratórios;
 Manter o equilíbrio hídrico;
 Melhorar a resistência à infecção;
 Facilitar a saída da ventilação mecânica
(fornecendo energia sem exceder a capacidade do
sistema respiratório de eliminar o dióxido de
carbono)
Relembrando: Hipercapnia – Aumento anormal de CO2 no
sangue.
Este controle pode ser feito de 2 maneiras:
1- Aumentando a eliminação de CO2;
2- Diminuindo sua produção.
A Terapia Nutricional é utilizada nos pacientes gravemente
enfermos, nos intubados e 2 grupos com IR parecem
enquadrar-se (DAN WAITZBERG):
Doente hipercatabólico com infecção associada a uma
doença clínica importante (SARA)
Pacientes com falências respiratórias.
Para minimizar a aspiração durante a TNE algumas
medidas podem ser tomadas, como (KRAUSE):
 Alimentação contínua;
 Sonda posicionada no duodeno;
 Elevação do tórax a 45°;
 Avaliação freqüente do resíduo gástrico;
 Inflar o cuff da sonda endotraqueal.
CALORIAS
As necessidades estão aumentadas, porém não devem ser
ofertadas calorias em excesso e nem insuficientes e sim
adequadas, pois: Excesso de calorias – retenção hídrica,
intolerância a glicose, esteatose hepática, diarréia, aumento
da produção de CO2 e aumento da TMB (pelo aumento da
termogênese induzida pelos alimentos).
Falta de calorias – balanço nitrogenado negativo, proteólise
e necessidade de ventilação mecânica.
As necessidades podem ser estimadas por Harris-Benedict
ou por calorimetria indireta.
 GER x 1,2 a 1,4 (KRAUSE);
 Proteínas 1,5 a 2,0g/kg de peso seco (KRAUSE).
 Calorias não protéicas são divididas entre lipídeos e
carboidratos.
ATENÇÃO – DAN WAITZBERG (2009)! – TERAPIA COM
AGE
A insuficiência pulmonar pode ser definida como entidade
clínica na qual a eficiência de permuta gasosa está
comprometida, levando, por conseguinte, a um fornecimento
insuficiente de oxigênio aos tecidos.
A insuficiência respiratória em sua forma aguda é
comumente identificada como Lesão Pulmonar Aguda (LPA)
ou Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA).
Por definição, são caracterizadas pela presença de
infiltrados pulmonares bilaterais e por queda na relação
PaO2 (pressão parcial de oxigênio no sangue arterial) e a
FiO2 (concentração de oxigênio no ar inspirado).
LPA PaO2/FiO2 <300
SARA PaO2/FiO2 <200
SARA – caracterizada por edema pulmonar não-
cardiogênico e por hipóxia refratária. Sua característica mais
marcante é a presença de uma inflamação generalizada do
parênquima pulmonar  função pulmonar.
Fatores que podem contribuir para SARA incluem aspiração,
contusão pulmonar, inalação de materiais tóxicos, choque,
fraturas múltiplas, pneumonia, transfusões, queimaduras,
coagulação intravascular disseminada, pancreatite e sepse.
A quantidade adequada de glicose tem o QR .=1, se a
oferta for excessiva vai ocorrer lipogênese e seu QR > 1, já
o QR da proteína é de 0,8, dos lipídeos 0,7 e da dieta mista
0,85. O QR (quociente respiratório) é a proporção entre o
volume de dióxido de carbono expirado e o volume de
oxigênio inspirado (CO2/O2).
A resposta inflamatória é a chave do mecanismo
fisiopatológico da LPA e da SARA.
As terapias nutricionais atuais para o tratamento da LPA e
SARA envolvem a redução dos mediadores pró-
inflamatórios responsáveis pela injúria pulmonar, através
da utilização de lipídios com propriedades anti-inflamatórias.
Considerações nutricionais no tratamento da
Insuficiência Respiratória Aguda
Considera-se o uso de dietas que modulem o Quociente
Respiratório (QR), isto é, que promovam menor produção de
CO2, uma vez que pacientes com LPA ou SARA possuem
hipercapnia (retenção de CO2).
O QR para os CHO é de 1,0, para proteínas é 0,82 e para
lipídios é 0,71. Isso significa que dietas ricas em CHO
produzem mais CO2.
Devido ao fato que pacientes com SARA tem risco de
retenção de CO2, um dos objetivos seria produzir a queda
na produção de CO2, logo, uma dieta pobre em CHO e rica
em lipídios, produziria queda do QR e traria benefícios para
pacientes com SARA, em especial naqueles em ventilação
mecânica.
A oferta endovenosa de solução de lipídios também pode
economizar proteínas, mas para isso têm que ser
administrados com um mínimo de 500kcal/dia na forma de
CHO (cerca de 125g/dia).
A suplementação com antioxidantes deve ser avaliada pelo
fato de que níveis séricos baixos de vitamina E e elevados
de lipoperóxidos indicativos de dano oxidativo são
comumente encontrados em pacientes com processos
inflamatórios agudos.
O uso de W3 está associado à síntese de mediadores anti-
inflamatórios e o uso de W6-GLA mostrou menor tempo na
ventilação mecânica.
Terapia nutricional com Ácidos Graxos
A modificação dos lipídios oferecidos através da dieta a fim
de mediar a resposta inflamatória exacerbada e de criar um
balanço entre a produção de mediadores pró e anti-
inflamatórios é uma abordagem recente.
EPA e o ácido gama-linolênico (GLA) (enteral ou
parenteral)  Reduzem a severidade da cascata de reação
inflamatória de modo extremamente eficiente, promovendo
vasodilatação e melhora nas trocas gasosas com diminuição
da permeabilidade da membrana alveolocapilar e do edema
pulmonar.
A terapia com EPA e GLA é fundamental no manejo da
LPA e SARA.
Dietas formuladas com lipídios anti-inflamatórios e não
enriquecidas com arginina: Dietas moduladoras de
inflamação.
Necessidades de água – Individualizadas, baseadas no
método de administração de oxigênio e fatores ambientais
(KRAUSE)
MICRONUTRIENTES:
Efeito colateral das medicações – Perda de potássio, cálcio
e magnésio na urina.
Durante o anabolismo o balanço de minerais deve ser
monitorado de maneira antecipatória para impedir a
síndrome da realimentação
TUBERCULOSE (KRAUSE)
É uma doença bacteriana causada por micobactérias
especificamente Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose
é encontrada em populações pobres, pessoas que vivem
em locais fechados e cada vez mais como uma complicação
da AIDS.
Nestas infecções são prescritas medicações múltiplas,
principalmente os antibióticos, na TB a isoniazida é comum.
 ISONIAZIDA – Como o alimento diminui sua
absorção ela deve ser ingerida 1h antes ou 2h
depois das refeições, esgota a B6, interfere no
metabolismo da vitamina D e conseqüentemente
diminui a absorção de cálcio e fósforo.
Conduta: Maior ingestão de vitaminas e minerais, aumento
de quilocalorias, líquidos e monitoração dos exames
laboratoriais.
APNÉIA DO SONO (CHEMIN & MURA 2011)
É uma condição patológica caracterizada por episódios de
obstrução parcial ou total das vias áreas superiores durante
o sono, o que resulta em dessaturação da oxiemoglobina e
despertares, em associação a sintomas diurnos dos quais o
mais significativo é a hipersonolência.
Este quadro danifica a função e a estrutura respiratória,
ocasionando deterioração fisiológica e patológica,
prejudicando a qualidade de vida, incluindo déficit de
atenção, dificuldade de concentração e memória nesses
pacientes.
O tratamento é basicamente enfocado na perda de peso do
paciente, o que pode melhorar ou prevenir muitos dos
fatores de risco impostos a esses pacientes.
Conduta: Recomenda-se reduzir de 500 – 1000kcal/dia e
manter pelo menos 1200kcal/dia ou utilizar 20kcal/kg/dia, o
que pode levar a uma perda de peso de até 900g por
semana.Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA NEUROLÓGICA
Doenças neurológicas podem ser classificadas em 2 tipos:
1-Doença neurológica que surge de deficiência ou
excesso nutricional
As doenças de etiologia nutricional são atribuídas:
• Alcoolismo (causa mais freqüente);
• Desnutrição
• Má absorção
2-Doença neurológica com etiologia não nutricional
A terapia nutricional nesses casos é adjuvante ao controle
médico.
LESÕES, TRAUMAS E SINAIS DE LOCALIZAÇÃO
O cérebro é composto pela substância cinzenta (córtex
cerebral), substância branca e pelos gânglios da base. O
córtex cerebral possui diversas áreas com uma função
determinada, que pode ser perdida na ocorrência de uma
lesão nesta área.
Fig.1 – Anatomia
As lesões, traumas ou massas localizadas, acarretam uma
série de conseqüências dependendo do local afetado, como:
 Lobo frontal – Manifestações psiquiátricas (depressão,
mania, alteração de personalidade);
 Lobo frontal próximo a base do crânio – Pode perder
olfato e ter alterações visuais;
 Porção central – Apraxia motora
 Lobos temporais – Afeta memória, funções da fala e
pode ter convulsões;
 Lobo parietal direito – incapacidade de focalizar atenção,
ignora o lado esquerdo do corpo;
 Junção dos lobos temporal, parietal e frontal – problemas
na fala;
 Lobos occipitais – cegueira cortical;
 Cerebelo e tronco cerebral – Hidrocefalia;
 Tronco cerebral - Pode afetar qualquer nervo craniano
que inerva a face e cabeça, prejudicando a nutrição do
paciente, já que não conseguem se alimentar sem o risco de
aspiração de líquidos e alimentos para os pulmões;
 Medula – Afeta centro respiratório e cardíaco, causam
sinais do neurônio motor ao nível da massa e sinais motores
superiores abaixo da massa.
 Hipófise e hipotálamo – Manifestações sistêmicas
(anormalidades eletrolíticas e metabólicas secundárias à
desregulação de hormônio adrenocortical, tireóideo e
antidiurético), déficits binoculares e síndrome da secreção
inapropriada de hormônio antidiurético.
 Hipotálamo – Anorexia ou excesso de alimentação;
 Nervos periféricos e junção neuromuscular – prejuízo no
ato de alimentar-se.
TERAPIA NUTRICIONAL
O tratamento do pacientes neurológico é complexo. Esses
pacientes estão em risco de desnutrição pelo
comprometimento de obter, preparar e levar os alimentos à
boca, da capacidade cognitiva e pela presença da disfagia.
A avaliação nutricional tem como objetivo melhorar os
resultados e a qualidade de vida do paciente. A avaliação
nutricional deve conter:
 História dietética – avaliar mastigação, deglutição;
 História de perda ou ganho de peso – Perda 10% -
risco nutricional;
 Anemia não deve ser observada, pois o ferro é
necessário para síntese de dopamina e serotonina.
Alterações decorrentes da doença neurológica:
 Declínio na função e capacidade de cuidar-se;
 É necessário ajuda para realizar necessidades básicas,
como a busca pelo alimento;
 Nas lesões agudas (Trauma, AVC) – Pode ser
necessário o suporte nutricional enteral;
Em situações onde o preparo dos alimentos torna-se uma
difícil tarefa:
 Utilizar alimentos de conveniência;
 Utilizar alimentos prontos, pré-embalados em porções
individuais.
Questões alimentares
O paciente com doença neurológica pode apresentar
algumas incapacidades de acordo com a região do SNC que
for lesada, incapacitando-o de alimentar-se.
 Fraqueza dos membros, paralisia do lado
dominante – O ato de comer torna-se desagradável
e aumenta o risco de aspiração (sentar o paciente
ereto);
 Saciedade precoce – Refeições pequenas e
freqüentes podem ajudar;
 Hemianopsia e negligência – Pode prejudicar o
paciente, pois apresenta apenas a visão de uma
lado e ignora a parte afetada do corpo;
 Confusão e demência – Paciente não lembra de
alimentar-se, não consegue preparar a alimentação
com segurança – É NECESSÁRIO SUPERVISÃO
E ASSISTÊNCIA.
Processo oral
Durante este estágio da alimentação alguns problemas
são encontrados, como:
 Tosse
 Alimentação prolongada
 Disfagia
TERAPIA NUTRICIONAL NAS NEUROPATIAS
Aspiração de
alimentos para os
pulmões
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
A disfagia é um problema comum nesses pacientes e tem
sintomas associados como: babar, sufocar ou tossir após ou
durante as refeições, incapacidade de sugar, reflexo de
vômito ausente, infecções respiratórias crônicas, perda de
peso e anorexia.
Deglutição
O processo de deglutição pode ser dividido em 3 fases:
1- Fase oral = O alimento combinado com a saliva é
mastigado (se necessário) e um bolo é formado pela língua
que empurra o alimento para trás da cavidade oral
espremendo-o contra o palato mole e duro.
Na Pressão Intracraniana aumentada ou lesão do nervo
craniano ocorre enfraquecimento dos movimentos linguais e
do músculo labial, levando a dificuldade de formar o bolo e
movê-lo.
2- Fase Faríngea = Esta fase ocorre em 4 eventos
consecutivos:
 Palato mole eleva-se fechando a nasofaringe;
 Hióide e a laringe se elevam e as cordas vocais
protegem a via aérea;
 Faringe se contrai e o esfíncter cricofaríngeo relaxa
permitindo a passagem do alimento para o esôfago;
 Reinicia-se a respiração.
Os sintomas de incoordenação nesta fase incluem vômito,
asfixia e regurgitação nasofaríngea.
3- Fase esofágica = O bolo prossegue pelo esôfago até o
estômago. Esta fase é completamente involuntária.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Primeiro passo obrigatório. Deve incluir avaliação global e
histórico do peso. O reconhecimento de sinais precoces e
sintomas de disfunção é imprescindível para a rápida
implementação do plano de cuidado apropriado. As
variáveis-chaves que afetam a ingestão nutricional devem
ser avaliadas cuidadosamente (obtenção, preparo e ingestão
do alimento).
DISFAGIA (FICAR ATENTO AO GRAU DE DISGAFIA
SEGUNDO DAN WAITZBERG)
O grau de disfagia deverá ser avaliado e, desta forma,
traçada a conduta, objetivando a alimentação por via oral
segura ou alteração da consistência, do método de
administração ou ambos.
De acordo com o Dan, a textura é modificada de acordo com
o grau de disfagia, como:
Grau 1 2 3 4 -
Normal
Grau de
purê: purê,
preparações
homogêneas
e pudins
Grau de
alteração
mecânica:
coesividade de
Semi-sólidos,
requer
habilidade de
mastigação
frutas e
vegetais
Excluir
produtos secos
(crackers)
Grau de
maciez: Sólidos
macios
Requer
habilidade para
a mastigação
Fácil de cortar -
carnes, frutas e
vegetais
Excluir
alimentos duros
e muito secos
Qualquer
alimento
de
textura
sólida
A utilização de modificadores de consistência, além de
favorecer a deglutição, aumenta o aporte calórico e diminui o
risco de aspiração.
ATENÇÃO: Condutas da KRAUSE para líquidos e textura
para pacientes com dificuldades de deglutição.
Líquidos
• São facilmente aspirados para os pulmões - Pneumonia
• Engrossamento de líquidos (leite em pó magro, maisena,
suplementos modulares de CHO ou engrossadores
contendo maisena modificada);
• Preferir líquidos com alto percentual de água;
• Picolés, gelo e frutas frescas – Fonte adicional de água;
• Estimular fontes não cafeinadas – Cafeína tem efeito
diurético;
• Leite – Associado a sintomas de produção excessiva de
muco (Não tem comprovação) – Não retirar da alimentação!
 Encorajar o uso com espessantes;
• Bexiga neurogênica –– Distribuir líquidos uniformemente;
OBS: Para diminuir a freqüência da ITU – Aumentar a
ingestão de suco de uva do monte.
Textura
• Progressão da doença - disfagia e eliminação de grupos
alimentares inteiros.
• Suplementação vitamínica pode ser necessária;
• Alterar a consistência para mole ou purê;
• Incentivar refeições pequenas e freqüentes;
• A deglutição pode ser melhorada acentuando o paladar,
textura e temperatura dos alimentos;
• Substituir água por sucos;
• Temperaturafria é melhor tolerada;
• Carbonação – Pode ser bem tolerada pela modificação da
textura;
• Molhos e condimentos – Facilitam a deglutição;
• Massas úmidas, ensopados e ovos – Bem tolerados
I.DOENÇAS NEUROLÓGICAS DE ETIOLOGIA
NUTRICIONAL
As enfermidades sistêmicas como alcoolismo, incapacidade
de ingestão de alimentos, síndromes de má-absorção,
síndromes paraneoplásicas, hipotireoidismo, insuficiência
renal, SIDA, gastrectomia, cirurgia bariátrica, dentre outras,
podem causar DEP e/ou desnutrição vitamínica.
O alcoolismo é a causa mais comum relaciona às
polineuropatias por deficiências nutricionais.
1.AMBIOPIA NUTRICIONAL  causada por deficiência de
B12, tiamina, riboflavina e piridoxina.
2.DEGENERAÇÃO CEREBELAR  relacionada ao
alcoolismo, mas também pode estar relacionada a outras
causas de desnutrição (CA TGI ou anorexia nervosa).
3.PELAGRA  a deficiência de niacina também pode afetar
o SNC.
4.DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12  resulta em mielopatia
combinada subaguda, degeneração de nervos ópticos e dos
nervos periféricos, além de substância branca encefálica.
Krause: ANEMIA PERNICIOSA (B12)
A tríade clássica: anemia, déficits neurológicos e atrofia
epitelial da língua.
Etiologia e fisiopatologia
• As lesões ocorrem inicialmente nas bainhas mielínicas dos
nervos ópticos, substância branca e nervos periféricos.
• A inserção de ácidos graxos irregulares nas bainhas
mielínicas.
Achados clínicos e tratamento
• Anemia macrocítica;
• Fraqueza geral e parestesias;
• Não tratado: disgeusia, marcha deficiente, espasticidade,
contraturas, irritabilidade, apatia, sonolência, instabilidade
emocional, confusão acentuada, depressão e def. visual;
Diagnóstico:
• Determinação da B12 sérica – Níveis < 150mg/ml. Teste
mais definitivo: Teste Schilling (FI)
Considerações Nutricionais
• KRAUSE: Recomendado dieta com proteínas de alto valor
biológico, suplementação com ferro, vitamina C e outras
vitaminas do complexo B (inclusive ácido fólico).
Tratamento:
- Inicialmente – Doses diárias de 1000mcg de B12 IM
(semanas);
- Após, doses semanais de 100mcg de B12 IM (meses);
- Manutenção – Doses mensais de 100mcg administradas
por toda vida se houver ausência de FI.
5.DEFICIÊNCIA DE VITAMINA E pode causar neuropatia
sensitivo-motora, oftalmoplegia, degeneração retiniana e
miopatia. Pode ocorrer em distúrbios de absorção de
gorduras, como na fibrose cística.
6.DEFICIÊNCIA DE TIAMINA  resulta em acúmulo de
ácido lático e em redução da absorção de oxigênio tecidual.
A deficiência está associada ao beribéri, síndrome de
Wernicke-Korsakoff, degeneração cerebelar cortical e
síndrome de Stracham.
O beribéri caracteriza-se como neuropatia periférica e
parestesias dolorosas que progridem dos segmentos distais
para proximais, déficit muscular distal e simétrico, amiotrofia,
cãibras, atrofia tegumentar além de insuficiência cardíaca.
A síndrome de Wernicke-Korsakoff é gerada pela
deficiência vitamínica B1 e desencadeada pela
administração de glicose, infecção e traumatismo.
Krause - SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
• Resulta da deficiência crônica de Tiamina (B1);
• Ocorre com maior freqüência nos alcoólatras.
Etiologia e fisiopatologia
• A deficiência de B1 é a causa e sua depleção ocorre em 7
a 8 sem;
Achados clínicos e tratamento
• Encefalopatia, Nistagmo, Ataxia da marcha (Wernicke).
Tratamento:
• Dose: 50 a 100 mg/B1 via parenteral por vários dias.
• Nunca administrar glicose antes da B1;
• Hepatopatas- resposta pode ser demorada.
Considerações Nutricionais
• Suplementação de B1;
• Ingerir alimentos: grãos integrais, pães e cereais
enriquecidos;
• Eliminar o uso do álcool.
• Em casos de encefalopatia – verificar a necessidade de
restrição de proteínas.
7.TOXICIDADE POR VITAMINA A  A hipervitaminose A
acentua a permeabilidade dos plexos coróides, causando
aumento de líquido céfalo-raquidiano e hipertensão
intracraniana.
8.TOXICIDADE POR VITAMINA B6  pode desencadear
neuropatia sensorial.
9.DOENÇA DE WILSON  resultado de acúmulo de cobre
por deficiência de ceruloplasmina.
10.ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (KRAUSE)  É
definido como um início agudo de déficit neurológico focal ou
global com duração > 24h, e atribuível a doenças da
neurovasculatura intra ou extracraniana.
Fatores de risco:
- Idade avançada (+ significativo);
- Modificáveis: hipertensão e o fumo;
- Outros fatores: doença cardíaca, FA, DM e uso de
contraceptivos orais.
Tratamento Nutricional
• Após AVC: redução de colesterol, gordura e sal – é
questionável;
• Importante manter o EN adequado;
• Disfagia – freqüente contribui para as complicações e mau
prognóstico - associada a:
Risco aumentando de desnutrição;
Risco aumentando de Infecções pulmonares;
Incapacidade;
Internação hospitalar
Fig. 2: Fatores relacionados à nutrição e risco de AVC
(KRAUSE)
II. DOENÇAS NEUROLÓGICAS DE ETIOLOGIA
NÃO NUTRICIONAL
1.ADRENOMIELOLEUCODISTROFIA  É uma deficiência
congênita de enzimas que afeta o metabolismo dos ácidos
graxos de cadeia muito longa, acarretando seu acúmulo no
cérebro e glândulas supra-renais.
Achados clínicos e tratamento
• Mielopatia, neuropatia periférica e desmielinização cerebral
• Manifestações- 4 e 8 anos – Insuficiência adrenal;
• Disartria e disfagia – Prejuízo na alimentação
Considerações Nutricionais
• Exclusão dos ác. graxos de cadeia muito longa (VLCFA)
não comprovada;
•Óleo de lorenzo – diminui VLCFA – Evolução clínica não é
alterada.
2.DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)  É a causa mais
comum de demência em idosos.
Os fatores de risco são: ordem de nascimento, lesão
cefálica, baixo nível educacional e presença de Síndrome de
Down, além do componente genético.
Dentre os eventos fisiopatológicos mais importantes estão a
ocorrência de deposição extracelular de peptídeos beta-
amilóides com plaquetas senis e formação errática de
neurofibrilas intracelulares.
A nutrição parece ser um dos fatores que podem
desempenhar papel terapêutico na DA.
Antioxidantes, homocisteína, folato, vitamina B6 e B12
são fatores extensamente avaliados, mas ainda não
consolidados como relacionados à fisiopatologia da DA.
USO DE ALIMENTOS COM PROPRIEDADES
ANTIOXIDANTES
Muitos estudos sugerem que o estresse oxidativo e o
acúmulo de radicais livres associam-se à fisiopatologia da
neurodegeneração que ocorre na DA.
Os agentes antioxidantes (AO) podem ser classificados em
não-enzimáticos ou enzimáticos.
AO não enzimáticos: vitamina E, betacaroteno, vitamina C,
flavonóides, proteínas do plasma, selênio, glutationa,
clorofilina, L-cisteína e curcumina.
AO enzimático: superóxido dismutase, catalase, NADPH-
quinona oxidoredutase, glutationa peroxidase, enzimas de
reparo.
Além do uso de vitaminas e fitoquímicos, o uso de minerais
antioxidantes também tem sido estudado, como selênio e
zinco.
O selênio oferece proteção contra doenças crônicas
associadas ao envelhecimento.
Está presente em brócolis, couve, aipo, pepino, cebola, alho
e rabanete.
Deficiência de selênio causa concentração reduzida de
glutationa peroxidase, presente no SNC.
O zinco atua como antioxidante via proteínas antioxidantes
como as metalotioneínas e a superóxido dismutase, que
ajudam a manter a integridade e a instabilidade genômica.
Embora exista defesa AO enzimática endógena é plausível o
uso de AO exógenos.
ANTIOXIDANTE ALIMENTO
Ácido elágico Uva
Antocianidina Mirtilo
Beta-caroteno Mamão, cenoura
Catequina Chá
Clorofila Espinafre
Curcumina Curry
Flavinóides Batata, repolho branco
Flavonóides Brócolis, salsa, berinjela,
morango
Licopeno (carotenóide) Tomate
Polifenóis Noz
Quercetina Vinho
Taninos Repolho
Vitamina C Laranja, morango
Achados clínicos:
A homocisteína é ativa no tecido encefálico e possivelmente
contribui para a DA via mecanismos vasculares ou atuando
como neurotoxina.
Ingestões elevadas defolato relacionam-se ao baixo risco de
acidente vascular encefálico, presumivelmente por reduzir as
concentrações de homocisteína.
A deficiência de B12, folato e B6 pode causar acúmulo
de homocisteína.
Orientações:
• Desligar rádios e televisões durante as refeições;
• Oferecer um alimento por vez em pratos pequenos;
• Supervisionar as refeições
• Utilizar pratos e tigela de cores diferentes dos alimentos
oferecidos;
• Estágio final – Disfagia.
Para diminuir a perda de peso:
Oferecer lanches freqüentes;
Alimentos com alto teor de nutrientes;
Suplementos alimentares;
FATORES DE RISCO
A idade, a predisposição genética e o traumatismo craniano
consistem um forte grupo de fatores relacionados com a
doença de Alzheimer (DA). Outros incluem exposição a
metais pesados (alumínio), em conjunto com a
predisposição genética.
As alterações da proteína precursora de amiloide (APP) são
identificadas em situações de traumatismo craniano agudo,
que podem evoluir para uma disfunção neurodegenerativa.
A dieta também é considerada um fator de risco, devido a
uma demonstração de forte correlação positiva entre a
ingestão de gorduras e de calorias totais, com a prevalência
de doença de Alzheimer. A ingestão adequada de vitaminas
C, E, B6, B12 e folato, bem como ácidos graxos insaturados,
diminui o risco de Alzheimer.
QUADRO CLÍNICO
A doença de Alzheimer associa-se a uma redução dos níveis
corticais de acetilcolina, colina-acetiltransferase e
norepinefrina, ressaltando-se a diminuição de acetilcolina e
degeneração neuronal.
O processo neurodegenerativo é atribuído à
hiperfosforilação da proteína tau, com consequente
formação dos emaranhados neurofibrilares e dos distúrbios
metabólicos da proteína beta-amilóide que forma as placas
neuríticas.
TERAPIA NUTRICIONAL
O paciente portador torna-se incapaz de alimentar-se por
consequência das limitações cognitivas e físicas. Além
disso, devem-se considerar a perda de peso e a caquexia
que são achados clínicos frequentes relacionados com um
elevado risco de infecções, úlceras da derme e queda de
temperatura, com consequente redução da qualidade de
vida.
Alguns fatores podem contribuir para a redução do peso
corporal, como a atrofia do córtex temporal, a diminuição do
NPY, o aumento da TMB e o processo de envelhecimento.
Mesmo diante dessas alterações não existem
recomendações específicas para a avaliação nutricional dos
pacientes com DA, sendo seguidas as diretrizes de
avaliação de pacientes idosos.
Para a DA ainda não existem recomendações específicas,
uma vez que as DRIs foram desenhadas para indivíduos
saudáveis. A prática da alimentação saudável a partir de
princípios nutricionais ameniza as alterações fisiológicas do
envelhecimento e as metabólicas desenvolvidas na DA,
proporcionando melhor qualidade de vida.
3.ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)  Atrofia
progressiva dos nervos motores e fraqueza muscular
Fisiopatologia
• Neurodegeneração na substância cinzenta da medula
espinhal e córtex cerebral;
• Mutações na superóxido dismutase cobre-zinco;
• Estresse oxidativo - proposta para a perda de neurônios;
• Defeito no transporte do glutamato.
Achados clínicos e tratamento
• Diagnóstico é clínico – 95% casos;
• Fraqueza muscular – Pernas, mãos, braços e orofaringe;
• Perda dos neurônios motores – Perda da mobilidade;
• Perda de neurônios corticais – Disartria e disfagia
(insidiosa);
• Perda de função dos músculos bulbares e respiratórios,
disfagia oral e faríngea – Pode ser necessário suporte
nutricional;
• Não existe terapia – Medidas de suporte
Terapia Nutricional:
As alterações nutricionais e metabólicas:
A intervenção é dividida em 5 estágios:
1 – Hábitos alimentares normais (Escala 10-9):
• Iniciar a educação do paciente;
• Monitorar a hidratação e estado nutricional;
• Líquidos – 2l/dia – Fontes não cafeinadas (cafeína é
diurética);
• Perda de peso ≥10% - risco nutricional.
2 – Problemas alimentares precoces (Escala 8-7) – KRAUSE
• Pacientes começam a ter dificuldades com a alimentação;
• Tosse e tempo de refeição longo;
• Modificação da consistência, evitar líquidos finos e usar
alimentos de fácil mastigação e deglutição;
3 - Alteração da consistência dietética (Escala 6-5)
• Com a evolução dos sintomas o transporte oral do alimento
torna-se dificultado
• Alterar a consistência para mole ou purê;
• Evitar líquidos finos e vegetais e carnes crus;
• Espessamento de líquidos;
• Preferir líquidos com alto percentual de água para manter a
hidratação;
• Picolés, gelo e frutas frescas – Fonte adicional de água;
• Incentivar refeições pequenas e freqüentes;
• Substituir água por sucos;
• Temperatura fria é melhor tolerada;
• A carbonação também é benéfica;
• Pacientes na posição ereta
• Disfagia: Suplementação vitamínica e mineral pode ser
necessárias;
• Fibras - constipação.
4 – Alimentação por sonda (Escala 5-4)
• Desidratação aguda;
• Perda de peso – indicativos de suporte nutricional;
• TNE preferida a NPT - objetivo melhorar a qualidade de
vida;
• EN adequado – Mantém a saúde por mais tempo.
5 – (Escala 2-1)
• Não consegue alimentar-se por VO (nível final da disfagia)
• Ausência de deglutição – Ventilação mecânica
• Alimentação por sonda é permanente
4. EPILEPSIA  Distúrbio intermitente do sistema nervoso
decorrente de descarga repentina, excessiva, desordenada
de neurônios.
Achados clínicos e tratamento
• Convulsões generalizadas – Envolve todo o córtex
cerebral;
• Convulsões parciais – Envolve um foco isolado.
As Medicações utilizadas podem alterar o estado nutricional:
- Fenobarbital, fenitoína e primidona: Interfere na absorção
intestinal de Ca – Osteomalácia/ raquitismo – Recomenda-
se suplementação de vitamina D, suplementação de ácido
fólico interfere no metabolismo da fenitoína;
- Fenobarbital, fenitoína: Redução de albumina - aumento da
concentração da droga livre e possível toxicidade.
- Fenitoína: TNE contínua diminui sua absorção, o álcool
diminui o efeito desta droga e sua abs. é diminuída pela
presença de alimentos.
Recomendação: Alimentação por sonda antes e após a dose
de fenitoína varia de 1 a 4 h. O mais comum é um intervalo
de 2 h antes e após a dose de fenitoína.
TRATAMENTO NUTRICIONAL
Dieta cetogênica:
• Último recurso para o tratamento;
• Tratamento não convencional, mínimos efeitos colaterais e
não dispendioso;
• Controlará completamente 1/3 das crianças;
A dieta cria e mantém um estado de cetose, seu mecanismo
de ação não está claro, mas seu benefício pode ser devido a
alteração no metabolismo neuronal, onde o corpo cetônico
comporta-se como um inibidor dos neurotransmissores,
produzindo um efeito anticonvulsivante.
• 2 formas de dieta cetogênica;
• Criança faz jejum de 24 a 72h até produzir um cetonúria
4+;
• Drogas devem ser suspensas.
Tradicional:
• Ingestão calórica 4:1 de gordura/proteína e carboidratos;
• Energia: 75% das recomendações para peso e altura ideal
como lipídeo;
• Proteína: 1g/kg/dia;
• CHO : fornecem o restante de calorias protéica e de CH;
• Fluidos: 65ml/kg/dia sem ultrapassar 2L/dia;
• Suplementação de vitaminas e cálcio.
Dieta cetogênica com base em TCM:
• Substitui as gorduras de cadeia longa pelo TCM;
• Dieta – maior quantidade de alimentos não cetogênicos:
frutas, vegetais, pequenas porções de pão e outros amidos;
• Não se limita os líquidos
OBS: A duração é limitada, pode ser descontinuada após 2 a
3 anos.
5. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB) 
Polineuropatia inflamatória, desmielinizante, de início súbito,
agudo com predileção pelos nervos motores,
incluindo os cranianos e diafragma.
Achados clínicos e tratamento
• Sintomas: arreflexia, fraqueza dos membros proximais,
fraqueza dos nervos cranianos e insuficiência respiratória.
• Diagnóstico é clínico;
• A capacidade vital e a deglutição podem deteriorar-se
rapidamente – cuidado intensivo;
• Tratamento: