Medicina intensiva

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Thaís H. Ambrósio T XIV 
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 ................................................................................................................................................................. 19 
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 ......................................................................................................................................................... 28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
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REVISÃO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
A circulação e respiração/ventilação ocorrem por 
diferença de pressão entre compartimentos (arterial x 
venoso) ou câmaras (veias x átrios). 
 
No ciclo cardíaco há ondas de pressão atrial. 
- Onda a: contração atrial (fase de enchimento lento) 
- Onda c: fechamento da valva AV 
- Onda v: fase de enchimento atrial 
- Descendente x: relaxamento atrial 
- Descendente y: abertura da valva AV 
 
Curva de PAI 
- Característica da curva de pressão arterial: pico 
sistólico e nó dicrótico. 
 . Fechamento da valva aórtica é o marco de que 
aquela curva é aferida dentro de uma artéria. 
 . Fechamento dicrótico é o marco que o cateter 
está dentro da artéria. 
- As ondas de pressão dependem do lugar que você 
está medindo. 
- A pressão começa a variar especialmente durante a 
contração atrial. 
Reconhecer a variação de pressão é importante para 
monitorizar o paciente. 
 
 
Na hora que o cateter cai dentro do átrio direito 
enxerga a curva atrial 
- Na curva atrial já consegue perceber doenças 
valvares 
- Onda a em canhão como resultado da introdução 
do cateter → estenose da tricúspide, pois o sangue 
vai demorar passar e aumenta a pressão. 
- Ausência de onda a: na fibrilação atrial por falta de 
contração efetiva. 
 
Dependendo de onde eu passo o cateter a curva 
muda um pouco, mas sempre terei a onda dicrótica: 
 
- Aorta: incisura ou nó dicrótico 
 
Balão intra-aórtico (BIA) 
 
Também chamado de balão de contrapulsação 
aórtica. 
Tratar choque cardiogênico para melhorar a 
perfusão coronariana aumentando a oferta de 
oxigênio e viabilidade do músculo. 
O balão é passado antes da subclávia E. 
 
Ajuda na contração ventricular (aproximação das 
paredes). 
O balão cheio ocupa 80% do vaso na diástole para 
permitir a perfusão. 
O fato de insuflar na diástole e não na sístole é o que 
dá o nome de contrapulsação. Além disso, a perfusão 
na aorta ocorre na diástole. 
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Note que a pressão faz um pico maior. O aumento 
diastólico é maior que o sistólico. 
 
Quanto maior a taxa de metabolismo celular (maior 
o consumo metabólico de oxigênio), maior a 
necessidade de oferta de oxigênio e maior fluxo 
sanguíneo aos tecidos: 
- SNC: aumento da PIC 
- Coração 
- Fluxo esplâncnico 
 
A morfologia da pressão na aorta é semelhante a 
pressão na contração ventricular, pois o volume de 
sangue aumenta (aumento do débito cardíaco). 
DC = VS x FC 
A mensuração da área de uma curva (representando 
1 batimento) nos dá o volume sistólico, que 
multiplicado pela FC resulta no DC. 
O VS é controlado pelo retorno venoso, PA e 
resistência vascular sistêmica. 
A hipotensão arterial é um sinal claro de queda do 
DC. 
Em um choque, na maior parte das vezes eu dou 
volume ao paciente. Antes é necessário identificar em 
qual fase da curva de Frank-Starling que meu paciente 
está. Se ele estiver perto do platô, então é 
administrada droga vasoativa. 
 
 
Lei de Frank-Starling 
É a contração máxima efetiva que o miocárdio faz 
para ejetar o sangue que chega nele. 
Mecanismo cardíaco que permite que o coração se 
adapte ao volume sanguíneo que chega para bombeá-
lo. 
Quanto mais o miocárdio for distendido durante o 
período de enchimento, maior será a força de 
contração e maior ser a quantidade de sangue 
bombeada para a Aorta. 
 
- A redução da quantidade de fibras reduz a 
contratilidade. 
- Na sepse, não há diminuição da quantidade de 
fibra, mas como ela aproveita menos o cálcio, então a 
contração também reduz. 
Se tenho um volume de 50 ml, a fibra miocárdica 
alcança um grau de estiramento que determina seu 
retorno ao estado basal, causando a ejeção de cerca 
de 35 ml. O que sobrou (15 ml) é o volume residual da 
diástole. 
Se aumentar o volume de sangue de 50 para 70 ml, 
o ventrículo vai dilatar para receber esses 70 ml. As 
fibras miocárdicas vão dilatar mais, voltando à posição 
basal com uma força maior e mais forte, ejetando 
mais sangue, cerca de 55 ml. O volume residual 
continua o mesmo (15 ml). 
A pressão arterial sistólica aumenta quando 
aumenta o volume ventricular → a PA sistólica é 
diretamente proporcional ao volume. Logo, quando 
chega um paciente chocado, hipotenso, a primeira 
conduta é fornecer volume (soro fisiológico) a fim de 
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aumentar a ejeção e, dessa forma, aumentar a PA 
sistólica. 
- A curva tem 2 componentes: um componente 
ascendente e um componente de platô 
- O estiramento tem um nível máximo 
- Fornecendo soro, por exemplo, para o paciente, 
aumentando o volume (x), haverá estiramento da 
fibra miocárdica e o volume ejetado (y) vai aumentar. 
- A fase de ascensão da curva demonstra que se for 
fornecido volume para o paciente, o PA sistólica 
aumentará proporcionalmente ao volume de dentro 
da câmara. 
- Isso significa que o paciente é responsivo a fluidos. 
- Se o paciente estiver na fase de platô da curva, 
significa que a fibra estará estirada ao máximo, o 
coração não consegue mais aumentar a força de 
contração. 0 volume sistólico (ejetado) não vai mudar 
praticamente nada. Por isso que dar volume neste 
momento vai fazer mal ao paciente, pois o coração 
não conseguirá voltar ao seu estado basal e não 
conseguirá estirar para ejetar esse volume, fazendo 
com que o sangue fique represado, causando edema 
agudo de pulmão por hipervolemia, anasarca (edema 
generalizado) 
- É importante descobrir em que ponto da curva o 
paciente se encontra para decidir se irá fornecer 
volume ou não 
 
Se um paciente com IC chegar chocado, pode ser 
que ele não responda. A curva de FS do paciente com 
IC é menor, então a fase de platô chega antes. 
 
Fluido responsividade 
- Expansão volêmica 
- Aumentar DC 
- Refletindo o fato do coração se encontrar na 
porção ascendente da curva FS. 
Obs.: isso não ocorre se estiver no platô! 
 
RESPIRAÇÃO 
 
O estímulo para a respiração surge no centro 
respiratório no bulbo por detecçãodo pH, desce para 
a medula, originando o Nervo Frênico entre C3, C4 e 
C5. O n. frênico desce e estimula o diafragma. 
- Teste e avaliação do diagnóstico clínico de morte 
encefálica → hiperestimulação do centro respiratório 
sem o respirador por 10min. Coleta-se o paCo2 do 
paciente. Se não houver movimento respiratório. 
Uma lesão nessa região prejudica a condução 
respiratória. Ele passa na região entre esôfago e 
traqueia, no sulco esôfago-traqueal. 
Esse estímulo chega ao diafragma e na musculatura 
intercostal (oblíquos, intercostais). 
Na inspiração, o diafragma contrai. 
No lado esquerdo do diafragma há uma região mais 
fibrosa que se adere ao pericárdio. Essa região é 
chamada de centro tendíneo. 
Na inspiração, quando o diafragma contrai, ele faz 
uma força radial na tentativa de encolher. Ele não 
consegue encolher por estar inserido no osso, e a 
costela não retrai. Quando isso acontece ele afunda 
para dentro do abdome (abaixa e expande o diâmetro 
craniocaudal). 
Os intercostais, ao contraírem, elevam e retificam as 
costelas. Quando elas se elevam, o esterno vai junto. 
Esse movimento ó conhecido como braço de bomba. 
Ocorre aumento do diâmetro craniocaudal, latero-
lateral e anteroposterior. Ou seja, na inspiração 
ocorre aumento do volume de toda a caixa torácica. 
Nossa respiração espontânea é funciona por pressão 
negativa. A pressão atmosférica fica menor e o ar 
entra. Essa pressão fica negativa porque ocorre 
aumento do volume da caixa torácica. A pressão 
pleural é negativa, a alveolar também precisa ficar 
negativa. 
A pleura parietal, membrana mais fibrosa, está 
grudada na porção interna da cavidade torácica. A 
pleura visceral está na superfície do pulmão, 
contornando-o. O líquido pleural (quantidade 
pequena – cavidade virtual) está entre elas e faz com 
que as pleuras estejam sempre grudadas. Toda vez 
que ocorre a inspiração, aumentando o diâmetro 
craniocaudal, latero-lateral e anteroposterior, a pleura 
parietal puxa junto a visceral, puxando junto ao 
pulmão. 
Junto com o aumento da caixa torácica, ocorre 
aumento de volume do pulmonar. Como a quantidade 
de ar é a mesma, haverá redução da pressão. A 
negativação da pressão intratorácica é transmitida a 
todas as estruturas que estão na caixa torácica, 
incluindo vasos, câmaras cardíacas e alvéolos. Por isso 
a pressão do alvéolo reduz e o ar entra de fora para 
dentro. 
Isso acontece para o pulmão não colapsar. 
- COVID pode causar pneumotórax espontâneo 
Quando a musculatura chega no máximo da 
contração, ela relaxa, tendendo voltar ao tamanho 
normal. Neste momento o pulmão não colapsa 
porque as pleuras estão aderidas. 
Quando há pneumotórax o ar separa as pleuras e o 
pulmão entra em colapso. 
- Quando ocorre derrame pleural ocorre colapso por 
compressão do parênquima pulmonar. 
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Como todo o mediastino é revestido pela pleura, um 
cateter pela narina até o esôfago consegue medir a 
pressão. 
Toda vez que a pressão fica negativa dentro da 
cavidade torácica, o coração também se envolve 
nessa situação. A pressão é refletida nas cavidades 
cardíacas. 
 
Flutuação da pressão nas câmaras cardíacas 
 
Ex.: pressão no AD = 5mmHg; VD = 10mmHg 
- Lembre-se de que o lado D do coração tem 
pressões menores que o E. 
Quando acontece a inspiração, as pressões pleurais 
e pulmonares reduzem, porque aumenta o volume do 
pulmão e o conteúdo. 
Como a pressão intratorácica diminui, a pressão do 
AD vai diminuir também, passando de 5 para 2 (não 
ficará negativa, mas diminuirá devido à influência do 
ambiente). Quando a pressão do AD cai, o fluxo de 
sangue da VCI aumenta. Aumento do RV ao AD. 
O aumento do RV reflete no aumento da pré-carga 
(relação entre tensão da parede ventricular que 
reflete numa pressão). Há aumento da força de 
contração. 
No VD se a pressão é cerca de 25-30mmHg, passará 
a ser 20-25. 
→ Lembre-se de que a pressão do tórax não é capaz 
de comprimir o coração. 
 
 
 
 
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- Mecanismo fisiológico do TEP. O coração não 
consegue bombear sangue com variações de P muito 
rápidas. 
- O VD não tolera aumento de P, mas tolera volume. 
 
Ventilação mecânica 
 
Oposto da respiração espontânea → a pressão que 
na inspiração caía e ficava negativa, vai aumentar e 
ficar positiva. Parte dessa pressão será dissipada para 
todas as estruturas (a pressão no AD que era de 5 vai 
passar a ser 8, por exemplo). 
O retorno venoso diminui, já que a pressão do AD 
está alta. Ou seja, cai a pré-carga na inspiração. 
Dessa forma, a alta pressão será transmitida para o 
capilar, então a pós-carga do VD será maior. 
Como o retorno venoso diminui, passa menos 
sangue para o VD, então chega menos sangue ao AE, e 
no fim o DC diminui, A pressão do paciente vai cair. 
Por isso que ao intubar o paciente ele fica hipotenso, 
pois a alteração cardiopulmonar é alterada. Ela 
demora a subir por cerca de 10 minutos (na maioria 
das vezes é o que ocorre). Uma alternativa para 
controlar essa hipotensão é dar volume para o 
paciente. 
 
 
Permite identificar o que está acontecendo com o 
paciente e a conduta a ser tomada. 
Mostra em que fase da curva de FS o paciente está. 
Na fase de ascensão posso dar volume, mas no platô 
não. 
 
 
Toda vez que o paciente chega com queda na PA 
devo pensar em 03 coisas: 
- Pré-carga: diretamente associada ao RV. 
 . O primeiro passo para ajustar o volume sistólico e 
o DC será pensando na curva de FS. Podemos usar 
formar estáticas ou dinâmicas (leva em consideração 
a curva de respiração). 
- Pós-carga: resistência que o ventrículo deve vencer 
para ejetar o sangue. 
 . Hipertenso: muita pós-carga 
 . Choque: pós-carga baixa → o que resolve é a 
resolução da causa, por exemplo, o choque séptico. 
 .. Dependendo da fase em que o doente está, o 
quadro pode ser resolvido ou não, em caso negativo 
devo ligar a droga vasoativa (nora) a fim de ajustar 
parte do volume sistólico, o DC e a PA. 
Obs.: só no choque cardiogênico a pós-carga está 
aumentada e devemos pensar o contrário. 
- Contratilidade 
 
A primeira forma de reconhecer o estado do RV é a 
mensuração da P dentro das câmaras cardíacas, que 
mostram a variação de volume com a variação de 
pressão. 
Se o paciente chega chocado, na maioria das vezes a 
principal conduta é dar volume. 
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Suponhamos que o coração de um paciente chocado 
tenha pouco sangue dentro do ventrículo, então a 
pressão medida por um transdutor seria menos. 
Se o coração do mesmo paciente tivesse mais 
sangue, a pressão seria maior. Nesse caso, ele teria 
mais chances de estar no platô da curva. 
 
O cateter venoso central 
Há com 1, 2 ou 3 lúmens, que não se comunicam. 
Assim evita interação medicamentosa. 
Pode ser passado as cegas puncionando a v jugular 
ou puncionando a subclávia no sulco em direção a 
fúrcula esternal. É possível puncionar a axilar, 
subclávia, femoral e jugular na região posterior do 
esternocleidomastoideo. 
 
 
Cateter central de inserção periférica (PICC) 
- Inserido até a entrada da v cava superior no AD 
- Inserção periférica 
 
- Puncionar aspirando para fazer P negativa, 
desconectar a agulha e passar o fio guia (ponta torta 
para não agredir o endotélio), por fim, tirar a agulha. 
- Colocar um dilatador (1-1,5cm), abro o cateter e 
preencho com soro, empurro o cateter contra o fio 
guia,até que o fio guia saia e seja completamento 
substituído pelo cateter. 
 
Com esses cateteres conseguimos medir a pressão 
das câmaras cardíacas. A ponta do cateter precisa 
ficar na abertura da VCS com o AD. 
Teoria dos vasos comunicantes 
 
Toda vez que eu tenho uma cavidade única que está 
submetida ao mesmo volume e ela é estática do 
ponto de vista do volume, então a P aferida em 
qualquer ponto da câmara é a mesma. 
 
Através dessa teoria conseguimos aferir a PVC 
(pressão venosa central). 
Isso é feito no final da diástole, antes do início da 
sístole. 
- Volume diastólico final do VD. 
Esse volume gera a P diastólica final do VD. Quando 
o coração está parado com a tricúspide aberta, a 
pressão será a mesma em qualquer ponto e vai me 
dizer a quantidade de sangue que há no ventrículo. 
Se a minha PVC é alta, então o volume na câmara 
também é alto. 
Se eu tenho um volume alto, o paciente está na fase 
de platô da curva de FS (PVCP). 
 
Pacientes com PVC alta que estão chocados não 
devem receber volume (paciente não fluido 
responsivo), pois não aumenta o volume sistólico. 
Devo dar droga vasoativa. 
PVC normal do lado D é de 8-12mmHg. 
 
Baixa PVC 
- Paciente na fase ascendente da curva de FS. 
- Dar soro para aumentar o volume sistólico, DC e 
corrigir PA. 
- Paciente fluido responsivo. 
 
Para monitorar PVC o cateter deve ser passado pela 
jugular ou subclávia, pois deve ser um cateter alto. 
 
Notas 
- Elevação passiva das pernas: mostra se o paciente 
vai aumentar o volume sistólico se eu der volume, 
pois a VCS deixa de colabar. 
 
A PVC do lado E 
→ Cateter de Swan-ganz 
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Passado pelo lado D, passa pelo AD, VD e se 
estabelece na a pulmonar D. 
É enchido um balonete de ar, que impacta em um 
ramo da a pulmonar. 
O cateter veda toda a influência retrógrada. 
 
O cateter enxerga a PVC do AE (com um pouco de 
atraso de refluxo de onda). 
- Volume diastólico final do VE → Pressão de oclusão 
da a pulmonar. 
 
 . Valor normal = 18mmHg (note que é maior que do 
lado D) 
 
Note que o que influencia na curva do cateter é tudo 
o que está na frente dele. 
 
 
Métodos dinâmicos de m. hemodinâmica 
 
- DPP// DELTA PP/ Variação da Pressão de Pulso → 
valor normal é 13% (precisa saber) 
- VVS 
- ΔPVC → pacientes extubados 
- IDVCI 
- ICVCS 
 
Na VM minha pressão mecânica é sempre positiva. 
Na expiração, quando a P diminui, o RV aumenta. 
Na inspiração o RV diminui. 
Vemos isso pela curva da PAI. 
Se sai mais sangue o pico sistólico da minha curva de 
pressão será maior. 
 
Ventilação mecânica: Interferência da ventilação 
sobre o fluxo sanguíneo dentro das câmaras cardíacas 
→ interação entra as pressões pleurais sendo 
transmitidas nas câmaras cardíacas, e interferindo no 
fluxo dentro, e interferindo no DC → o que ocorre 
com o fluxo cardíaco dentro das câmaras cardíacas. 
 
 
CURVA DE VENTILAÇÃO MECÂNICA - delta PP 
- A curva de cima é uma curva de ventilação 
mecânica (ela é sempre positiva): a minha linha de 
base não é zero, é 5, então nunca vai ficar negativa. A 
medida que o ar entra, a pressão aumenta, e na 
expiração a pressão diminui, então a curva fica numa 
pressão basal na expiração e sobe de novo. 
- À medida que a minha pressão sobe, dentro da 
ventilação mecânica, o que acontece com o meu 
retorno venoso do lado direito do coração, o que 
acontece com a minha pressão no capilar pulmonar? 
Ela aumenta, já que na inspiração ocorre aumento 
da pressão intratorácica e da pressão atrial, 
diminuindo o RV no AD, e distendendo o alvéolo, o 
que estira o capilar pulmonar, aumentando a pressão 
no capilar pulmonar e aumentando a resistência 
vascular pulmonar. 
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Se ela aumenta, o que acontece com a capacidade 
de ejetar sangue, pelo VD? 
Com o aumento da pressão capilar pulmonar e da 
resistência vascular pulmonar, o DC do VD diminui, 
chega menos sangue dentro do átrio direito, sai 
menos sangue pelo ventrículo direito porque a pós-
carga é muito alta, vai gerar um DC de VD baixo 
(diminuindo o DC do VE também), vai chegar menos 
sangue do lado esquerdo, saindo menos sangue 
também (capacidade de ejetar diminui). 
Ou seja, chega menos sangue no AD, sai menos 
sangue pelo VD → Baixo DC de VD → chega menos 
sangue do lado esquerdo → Diminui DC do VE 
 
CURVA DE PRESSÃO ARTERIAL 
- É a curva de baixo na foto 
 
- Então o que observamos na minha curva de 
pressão arterial aferida por exemplo na minha artéria 
radial, é que se sai menos sangue à medida que as 
pressões das vias aéreas mudam, o meu pico sistólico 
(que é diretamente proporcional ao meu volume 
sistólico) vai ser menor, se sai mais sangue em 
determinado momento, porque eu mudei a variação 
de pressão dentro da minha via aérea e dentro das 
minhas câmaras cardíacas, ele aumenta meu pico 
sistólico. 
Quanto maior essa variação, mais hipovolêmico é o 
meu paciente. Se eu olhar pra minha curva de PA, e 
eu observar que eu tenho uma variação muito grande 
entres picos sistólicos significa que meu paciente está 
hipovolêmico, voltando a falar na curva de Frank 
Starling, toda vez que eu tenho essa variação grande, 
o meu paciente é fluido responsivo. 
- Na inspiração: aumento da pressão, diminuição do 
DC → pico sistólico menor 
- Na expiração: diminuição da pressão, aumento do 
DC → pico sistólico é maior 
- Essa variação de pressão entre picos sistólicos 
determinado pela mudança de pressão dentro das 
vias aéreas o meu paciente em ventilação mecânica 
com pressão positiva, é o delta PP em que seu valor 
normal é 13%. 
- Toda vez que meu delta PP for alto (maior que 
13%), toda vez que a variação for grande o meu 
paciente é fluido responsivo! 
- Toda vez que minha variação por pequena, delta 
PP abaixo de 13%, o meu paciente não é fluido 
responsivo (está na fase de platô) 
- Delta PP = variação da pressão de pulso (sistólica 
menos a diastólica). 
- A sensibilidade é de 90 % e a especificidade é de 
95% (enquanto a minha PVC E POAP é 50%), quando a 
PVC e POAP for muito próxima do normal eu uso o 
delta PP. 
 
VARIAÇÃO DE DIÂMETRO DA VEIA CAVA 
 
- Na inspiração, diminui o RV e na expiração 
aumenta, isso gera uma variação de diâmetro da veia 
cava 
- Diâmetro da veia cava na inspiração: na inspiração, 
ocorre aumento a pressão atrial direita e diminuição 
do RV, acumulando sangue na veia cava, aumentando 
o diâmetro da veia cava. 
- Na expiração a pressão diminuiu, aumentando o 
RV, diminuindo o diâmetro da veia cava 
- Podemos medir esse diâmetro (com sensibilidade e 
especificidade boas) 
- Toda vez que a variação é grande (maior que 18%), 
então o paciente é responsivo e recebe volume. 
 . Aumenta VS, aumenta DC, aumenta PAS. 
- Vantagem: rápido e não invasivo (consegue fazer 
através de ECO, no delta PP temos que puncionar 
artéria, porém tem sensibilidade maior). 
 
Saturação venosa de O2 
 
(SVO2 X ScVO2) 
- Indicam a quantidade de oxigênio que retorna ao 
coração. 
- Informação sobre a TAXA DE EXTRAÇÃO TECIDUAL 
DE O2 (TEO2). 
- TEO2 = (SaO2-SVO2)/SaO2 
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- Existe grande correlação entre ambas 
 
* Toda vez que eu tiver um paciente chocado, o que 
acontece na circulação periférica/ nos tecidos 
periféricos desse doente? 
Redução do fluxo sanguíneo e isso vai levar a 
disfunção de múltiplos órgãos ou sistemas, é o 
mecanismo pelo qual o doentechega em choque 
séptico por uma pneumonia, e evolui por exemplo 
para insuficiência respiratória aguda, insuficiência 
renal água, insuficiência hepática → até chegar nesse 
ponto tem um caminho pela frente. 
O que ocorre quando o fluxo sanguíneo cerebral 
reduz? 
O que acontece quando o meu fluxo sanguíneo no 
tecido periférico cai por causa de um choque? 
Hipóxia! Cai oxigênio no tecido, e a célula entra em 
hipóxia. Toda vez que a célula entra em hipoxia, essa 
célula retira oxigênio da hemoglobina! A capacidade 
da minha célula em retirar oxigênio da hemoglobina 
(e utilizar na mitocôndria para produzir o 
metabolismo aeróbico) é chamado de taxa de 
extração de oxigênio. 
Toda vez que a quantidade de oxigênio que chega 
no tecido periférico reduz, o organismo gera um 
mecanismo de compensar essa queda de oxigênio, 
que é a célula roubar o oxigênio da hemoglobina, isso 
chama-se aumento na taxa de extração de oxigênio 
para tentar compensar a hipoxemia tissular, e evitar o 
metabolismo anaeróbico. 
*Eu consigo enxergar a capacidade de extrair 
oxigênio da hemoglobina através do átrio direito, 
porque o átrio direito recebe todo o sangue que vai 
vir de todo o organismo, então se eu coletar uma gaso 
venosa do membro superior de um paciente, eu irei 
avaliar a quantidade de oxigênio que foi extraída da 
mão dele, porém não é só a mão que esta hipoxêmica. 
No ponto de vista global, eu preciso entender o 
quanto o meu organismo por inteiro está sofrendo 
pela baixa do fluxo sanguíneo cerebral desencadeado 
pela hipotensão, pelo choque séptico → pele 
pegajosa pelo status metabólico aumentado do 
organismo. 
* Normalmente a minha taxa de extração varia de 
25 - 30%, então a minha saturação normal de oxigênio 
vai ser 70%, coletada no ÁTRIO DIREITO! 
* A saturação venosa central de oxigênio coletada 
por um cateter central, o valor normal dela é 70% → 
30% foi extraído pelo meu tecido periférico, chegando 
70% de hemoglobina saturada, ou seja, de 99% cai 
apenas 30%. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA X LACTATO 
X TEO2 
O que acontece com um paciente com insuficiência 
cardíaca congestiva compensado (em uso de 
medicamentos)? 
Ele tem um DC reduzido (paciente com ICC mesmo 
compensado o DC é sempre baixo), o que significa que 
se eu coletar uma gasometria arterial e dosar o 
lactato do paciente, o lactado do meu paciente estará 
alto (está em metabolismo anaeróbico – hipoxêmico), 
normal, ou baixo? 
Estará normal! 
Se o DC é baixo, e o fluxo sanguíneo dele é baixo por 
que o lactato estará normal? 
Porque a taxa de extração desses pacientes é larga, 
ao invés de ele tirar 30% do meu 99%, ele tem a 
capacidade de tirar 40 - 45%, e a saturação venosa 
normal desses indivíduos nunca vai ser 70%, vai ser 
em torno de 55-65% porque o organismo dele 
aprendeu a trabalhar com a hipoxemia tissular e 
resolver isso puxando mais oxigênio da hemoglobina, 
alargando a taxa de extração. Então não é toda taxa 
de extração aumentada com baixa saturação venosa 
de oxigênio que significa um mecanismo patológico 
do doente, nesse caso é um mecanismo 
fisiopatológico habitual da doença dele. 
O que vai nos dizer entre compensação e 
descompensação é a clínica do meu doente associado 
a sinais de hipoxemia tissular. 
 
SVO2 ou ScVO2 alteradas - o que causa uma 
saturação venosa central alterada? 
- SaO2 
- TEO2 
- Volemia 
- DC 
* Se chega menos sangue no meu átrio direito, pode 
significar que a minha taxa de extração aumentou 
(tirando mais oxigênio do sangue), pode significar que 
por queda de volemia eu estou tendo menor DC 
chegando efetivamente/ circulando sangue (queda da 
volemia/ queda do DC). Pode significar que estou 
ofertando menos oxigênio. Diversos mecanismos, não 
só DC e taxa de extração podem modificar a saturação 
venosa central 
* A relação entre oferta e oxigênio na periferia é o 
que determina tudo isso! Raramente num doente vai 
cair a saturação venosa de oxigênio porque caiu a 
quantidade que eu estou dando de oxigênio para ele 
pela ventilação, pelo ar, pela concentração de 
oxigênio que estou dando apra ele. 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
11 
 
SATURAÇÃO VENOSA DE OXIGÊNIO (SVO2 ≠ ScVO2) 
 
Saturação venosa MISTA de oxigênio (Valor normal 
de 65%) 
- SVO2 
- Coletada na artéria pulmonar 
Saturação venosa CENTRAL de oxigênio (valor 
normal de 70%) 
- ScVO2 
- Coletada de cateter venoso central 
- Ponta localizada na entrada do átrio direito 
*O valor normal do consumo de oxigênio gira em 
torno de 25 – 30% 
*ScVO2 mostra o que foi retirado da hemoglobina 
 
ScVO2 baixa (< 70%): 
Indica diminuição da oferta de O2 (e eu posso mexer 
no DC) 
Preciso aumentar a contratilidade do coração → 
dobutamina 
- Anemia (pode causar queda da saturação venosa já 
que a hemoglobina carreia o oxigênio, porém só 
ocorre em anemia extrema → só transfunde 
pacientes em choque quando a hemoglobina estiver 
abaixo de 7, não existe queda na oferta tissular de 
oxigênio se a hemoglobina estiver acima de 7) 
- Baixo DC (principal causa) → aumento do DC por 
volemia se for fluído responsivo, ou dando 
dobutamina ajustando o DC 
- Corrigir: aumento da oxigenação, anemia e 
aumento da DC (volume e dobutamina). 
 
Caso clínico 
 
Masculino, 75 anos, DM, hipertenso, hiperplasia 
prostática benigna, FA permanente. 
Há 5 dias: febre, lombalgia, disuria, urina fétida 
Sonolento, Glasgow 11. 
FC: 130, PCP diminuída, cianose periférica (falta de 
perfusão tecidual). Extremidades frias. 
Taquipneico 28 IRM 
Dor em baixo ventre 
PA: 700x40 
 
Primeira conduta: internar! 
 
PA: 70x40 
- Pensar em pré-carga, pós-carga e contratilidade 
- Dar volume: 500ml de SF 
- PA foi para 80x40 
- FC: 120 
Permanece mal perfundido 
- Diurese 0 → anúria 
- Dou mais 500ml de SF 
- Glasgow 13 
- PA: 90x60 
- FC: 98 
- Lactato: 3 
 
Perto de 1000-2000ml chega ao máximo de ajuste 
da pré-carga. Então, não é aconselhado dar mais 
volume. 
 
Ecocardiograma mostra variação da veia cava 
-Elevação das pernas 
- Mais 500mL 
- PA: 80x40 
- FC:120 
- Lactato 6 
- Glasgow 7 → intubação 
Diurese: 100mL 
 
Encaminhado para UTI 
 
- Cateter central 
- PVC: +20 (é alta) 
- Eco: VC sem variação 
- PAI 
 . Delta PP: 6% (variação pequena) 
- PA: 80x40 
- Lactato 6 
→ O doente está no platô 
 
- Droga vasoativa 
- Dose da droga aumentando 
- Lactato 12 
- Má perfusão periférica 
 
Avaliar contratilidade 
- Colher gaso do cateter 
- Saturação venosa central em 50% (baixa) 
- Preciso melhorar o DC dando inotrópico → 
dobutamina. 
 
 
O doente grave na UTI é dinâmico! 
Por mais que o doente seja jovem sem doenças 
cardíacas prévias, pode haver uma disfunção 
miocárdica. 
 
Obs.: Deta PP (variação da pressão de pulso) não é 
recomendada para pacientes extubados. 
 
 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
12 
 
 
Por que usamos soro no nosso paciente? 
- Aumentar a volemia: VS, DC e PA 
- Corrigir distúrbios: hidroeletrolíticos e ácido-base 
 . Pacientes com alcalose metabólica: correção com 
soro fisiológico. 
- Manter a glicemia: ex de um paciente em jejum 
- Evitar hipoglicemia 
- Manter hidratação 
 
Existem 5 tipos mais comuns: 
- Fisiológico: 0,9%, 6,5%, 20% 
- Ringer lactato 
- Ringer simples 
- Glicosado: 5%, 10% 25%, 50% 
- Plasma light: solução cristaloide balanceada 
 
Choque 
 
- Hipoperfusão – sintomática 
 . Confusão mental 
 . Oligúria 
 . Palidez cutânea 
 . Extremidades frias 
 . Queda de temperatura 
- Alteração da PA 
 . PAM < 65 mmhg 
 . PAS < 100mmhg 
 
Tratamento 
Precisamos entendero mecanismo primário e tratar 
a causa 
- Hipovolemia 
- Alteração do DC (componentes) 
- Vasodilatação (pele quente...) 
- Monitorização hemodinâmica 
- Pressão de pulso (DC) 
 
Terapia 
Após a compreensão do mecanismo primário 
pensamos se: 
- Precisa de reposição volêmica? 
- Vasopressores? 
- Inotrópicos? 
- Procedimentos cirúrgicos? 
 . Marca-passo? 
 . Drenagem pericárdica? 
 
Volemia X DVA 
- Base central da ressuscitação do paciente crítico 
- Iniciar assim que constatado choque e a 
necessidade de volume. 
- Dependerá da gravidade da instabilidade 
hemodinâmica e da sintomatologia do paciente. 
- Dependerá do tempo de instalação do choque 
 
Quando administrar? 
- Não existe uma regra para cada tipo de doença e 
paciente. 
- SSC: 30ml/Kg para pacientes sépticos 
- ATLS: 20ml/Kg para politraumas 
- Extrapola-se muito dos guidelines para outros tipos 
de pacientes. 
 
O melhor que individualizar a fórmula é 
individualizar o tratamento com base na patologia de 
base (Sepse? TEP? Tamponamento? Choque 
cardiogênico?) → Monitorização. 
 
Monitorização invasiva X não invasiva 
A monitorização pode ser muito invasiva ou não. Há 
vários tipos de monitores. 
 
 
Assim digo se o doente é ou não responsivo ao 
fluido. 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
13 
 
Responsividade a fluidos → Interação 
cardiopulmonar. 
 
Overload 
- Edema intersticial 
- Piora das disfunções orgânicas 
- Síndrome compartimental 
- Edema cerebral 
- Pior desfecho clínico 
 
Um estudo na nature demonstrou a mortalidade 
hospitalar com base na quantidade de volume 
administrados nas 24, 48 e 72h. Todos os doentes que 
receberam mais volume morreram mais. Por isso, é 
muito importante definir quando vou dar o volume. 
Além de dar ou não fluido, devemos compreender 
qual tipo dar, pois isso também pode alterar a 
evolução do paciente. 
 
Qual fluido administrar? 
Existem tipos de sepses que alteram a 
permeabilidade da membrana. 
Os íons se movimentam entre diversos 
compartimentos, com algumas exceções. 
Exemplo: 
- Na X BHE: coeficiente de reflexão = 1.0 
 . 0.0: completamente permeável 
 . 1.0: completamente impermeável 
Note que depende do órgão. 
O rim, por ter a cápsula renal, observamos redução 
da perfusão e isquemia das células → insuficiência 
renal por hipertensão tecidual do órgão. 
 
Composição 
 
Uma osmolaridade menor que do plasma permite 
que o líquido não vaze para o interstício. Por isso que 
eu não dou soro glicosado ao paciente. 
No HSM temos 0,9% NS, ringer lactato. 
O PlasmaLyte é caro e não é fornecido pelo SUS. 
Fazemos profilaxia de proteção ao estomago e TEV. 
 
 
Cristaloides 
Barato ($$$$) 
- Pouco a nenhum risco de alergia 
- Sem risco de reação (ex. transfusional) 
- Isotônicos: SF 0,9% e RL 
- Rapidamente redistribuem para EV com 
necessidade de grande volume para manter IV 
SF 0,9%: Na = Cl → Hipernatremia e acidose 
metabólica hiperclorêmica. 
- Soluções salinas hipertônicas. 
- RL: “Mais Fisiológico”. Na, Cl, Ca ion, K. 
Presença lactato. 
- Ringer simples. 
- Plasmalite. 
 
O doente na UTI é diferente, pois ele é mais 
inflamado e as agressões a ele ocorrem mais 
rapidamente. 
 
Solução salina hipertônica 
Doente com IC pode descompensar com salina. 
 
 
Coloides 
- Alto peso molecular (PTN, Starches, Gels) 
- Aumenta a P. oncótica 
- Pacientes com aumento da permeabilidade capilar 
em pacientes críticos (sepse…) 
- Possível reação semelhante a transfusão 
- Possível reação alérgica 
 
- Dextrans: coagulopatia. 
 
 
 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
14 
 
Coloide natural: albumina 
- Alb. humana diluída em sódio: cuidado porque é 
hipernatremica. 
- Alto custo. 
- Condicionamento limitado. 
- Risco de transmissão de doenças 
- Indicação de uso: 
 . Teoricamente ampla: 
 . Maioria sem benefício comprovado. Alguns casos 
possuem pior prognóstico. 
 
- Curva de evolução 
 
Coloides sintéticos 
 
- CFJ: doença da vaca louca. 
 
E quando apenas a infusão de fluidos não dá conta 
do recado? 
- Drogas! 
 
Noradrenalina 
 
- Primeira escolha no choque séptico 
- Liberação pós-ganglionar nn. adr. 
- Efeito α1 e α2 
- Aumento PAS e PAD, aumento do retorno venoso 
por venoconstricção. 
- Aumento do fluxo coronário 
- Cronotropismo (+): aumento do DC 
- Aumento da Pós-carga. 
- Efeito dose-dependente. 
 
 
Adrenalina 
 
- Produção medula adrenal 
- Vasoconstricção A + V (α1): mesent/ renal 
- Aumento da FC e inotropismo (β) 
- PAD menos alterada que NE 
- Não é a primeira escolha em choque. Usada em 
choques resistentes a outras aminas. 
- PRINCIPAL USO: PCR e Anafilaxia/ Choque 
Anafilático. 
 
Dopamina 
 
- Receptores Dopa, Beta e α. 
- Efeito misto, dose dependente: inotropismo, 
cronotropismo, vasomotor (VD/VC). 
– 0 a 5 mcg/Kg/min: (D) VD Renal/ Mesent. 
 . Efeito sobre a função existe (?) → ( ) sim (X) não 
– 5 a 10 mcg/Kg/min: Inotr./ Cronotr. 
– 10 a 20 mcg/Kg/min: (α) VC. 
 
Vasopressina 
 
- NÃO-CATECOLAMINÉRGICO 
- Receptores V1 è VC/ anti-diurese 
- Choque resistente a catecolamina 
- Baixa dose – “REPOSIÇÃO” 
- Geralmente associado a NE 
- Ind: Choque séptico e hemorrágico. 
- DOSE: 0,01 a 0,04 UI/min 
 
Fenilefrina 
 
- Agonista alfa-puro. Aumento da pós-carga 
- Curta duração 
- Efeito reflexo com bradicardia 
- Atualmente não usado em UTI. 
- Pode piorar perfusão esplâncnica 
- DOSE: 0,2-0,9 mcg/Kg/min 
 
Inotrópicos 
 
- Aumento do DC por aumento da contratilidade 
- Falha do VE: icc, iam, sepse (takotsubo) → melhora 
bomba 
- Nenhum estudo demonstrou TM com uso de 
inotrópicos principalmente se uso prolongado. 
- Síndrome do coração partido 
O inotrópico atua da fase de controle do volume 
sistólico. O mais utilizado é a dobutamina. 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
15 
 
 
 
 
Dobutamina 
 
- Agente adrenérgico derivado da dopamina. 
- Aumenta o inotropismo e cronotropismo. 
- Efeito vasodilatador (> teórico). Discreta 
queda da PA e aumento da FC e DC, que resultam 
em aumento da PA 
- Necessário ajuste da volemia (pré-carga) 
- Inotrópico standard 
- Cardiogênico: nec NE (as vezes) 
- Dose de 5-20 mcg/kg/min 
 
Milrinone 
 
- Inibidor da fosfodiesterase 
- Aumenta AMP-c → aumenta contratilidade 
- Vasodilatador: pacientes hipotensos 
 . Taquicardia reflexa 
 . Queda da PAD 
 . Redução da pré e pós-carga 
- Comum usar pós-transplante. 
 
Levosimendan 
 
- Sensibilizador dos canais de cálcio 
- Aumenta a afinidade pela troponina 
- Menor risco de arritmias 
- Meia vida longa. Infusão em 24h. 
- ICC refratária 
- Dose: 12mcg/Kg em 10 min 
 0,1-0,2 mcg/Kg/min em 24h 
 
 
 
Vasodilatadores 
 
Duas drogas endovenodas 
- Redução da pós-carga 
Consideramos que é a pós-carga que se opõe à 
contratilidade. 
- Tentativa de melhorar a performance cardíaca: 
aumento do DC, diminuição da pós-carga e diminuição 
da pré-carga. 
- Arterial e venoso = nitroprussiato de sódio. 
- Dose: 0,25 a 10 mcg/Kg/min 
- Venoso = nitroglicerina 
- Dose: 10 mcg/min a 100 mcg/min 
 
Como utilizar? 
- Sempre através de BIC 
- Escolher a dose: calcular a velocidade de infusão na 
BIC (ml/h) 
- Habitualmente existe uma prescrição padrão 
- Cálculo baseado no peso do paciente e na diluição 
- Titular de forma a atingir o efeito desejado 
 . Nível de PA 
 . Valor de DC 
 . Nível de sedação 
 
Peso X dose X 60 / solução do medicamento em mcg 
Ex.: pacientede 70Kg 
Solução 4 ampolas (250ml cada ampola). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
16 
 
É definido pela queda da PA, mas na fase inicial nem 
sempre isso ocorre. 
- PAS < 100mmHg 
- PAS < 65mmHg 
 
Sinais e sintomas 
- Confusão mental, oligúria, palidez cutânea, 
extremidades frias e taquipneia (acidose associada). 
- Mortalidade elevada em 40-60% de TM 
- Dependente da causa e local de tratamento. 
 
Atenção à confusão mental, livedo, sudorese, 
hipotensão, aumento do lactado e oligúria. 
 
Em suma, o choque é uma síndrome caracterizada 
por incapacidade de fornecer nutrientes e oxigênio, 
determinando uma oferta muito menor do que a 
necessidade metabólica. 
Assim, a perfusão tecidual e orgânica fica 
insuficiente e determina uma má disfunção orgânica, 
não necessariamente acompanhado de hipotensão. 
- Diminuição do oxigênio tissular → metabolismo 
anaeróbio → diminuição da função orgânica. 
 
O consumo é muito superior à oferta de oxigênio. 
 
Tipo de choque 
A apresentação clínica com sinais e sintomas do 
motivo pelo qual o paciente procura o serviço médico, 
ou pelo qual o serviço é chamado é de extrema 
importância para o diagnóstico diferencial e para a 
conduta específica para cada tipo de choque. 
 
A classificação surge devido as diferenças entre os 
mecanismos fisiopatológicos. 
São apresentações diferentes com via final comum: 
metabolismo anaeróbico, disfunção orgânica e morte. 
As necessidades de tratamento são diferentes: 
infusão de volume, drenagem torácica/pericárdica, 
uso de drogas vasoativas e/ou inotrópicos. 
 
Podemos classificar em: 
- Hipovolemico: perda do volume circulante. 
 . Hemorragia, desidratação, sequestro de líquidos 
(neoplasia peritoneal 
- Distributivo 
 . Choque vasoplegico, intoxicação, neurogênico, 
anafilaxia... 
- Cardiogênico: função da bomba comprometida 
 . Falência ventricular E, IAM, miocardite, lesões 
valvares... 
- Obstrutivo: dificuldade de enchimento cardíaco ou 
de manutenção do DC por um fator obstrutivo. 
 . Embolia pulmonar 
Com bases nesses tipos diferentes de choque 
imaginamos etiologias diferente 
 
 
Choque hipovolêmico 
 
Perda de volume circulante reduz a pré-carga, 
pressões e volume de enchimento das câmaras, o que 
determina má oxigenação periférica. 
- Causa mais comum em politrauma. 
- Perfusão inadequada por perda de volume 
intravascular. 
- Determina redução da pré-carga. 
 . Redução das pressões/ volumes de enchimento 
diastólico. 
- Má oxigenação periférica. 
 . Metabolismo anaeróbico. 
 . Hiperlactatemia. 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
17 
 
 . Desencadeamento de uma resposta inflamatória 
sistêmica. 
Há uma subclassificação do choque hipovolêmico 
conforme a piora do quadro clínico. 
 
 
 
 
Tratamento 
- Infusão de volume para correção da pré-carga 
- Correção da causa da hipovolemia: corrigir 
hemorragia (cirúrgico ou não, distúrbios de 
coagulação, transfusões, corrigir acidose, 
hipocalcemia, hipotermia (toda vez que tenho um 
choque hemorrágico devo lembrar desses 3 fatores). 
 . Se o cálcio não estiver normal, provavelmente a 
cascata de coagulação não será mantida. 
- Correção de outras causas, como queimaduras. 
- Se necessário, infundir drogas vasoativas 
- Causas não muito comuns: cólera, HIV (infecção do 
TGI por isóspora e microsporídeos → perda de 
volume por diarreia). 
A associação de fatores aumenta a taxa de 
mortalidade. 
 
 
 
 
Choque distributivo 
 
- Causa mais comum de choque 
- Perfusão inadequada: perda da regulação do tônus 
vascular, alteração da permeabilidade vascular, outros 
mecanismos 
- Outros mecanismos associados (SIRS, disfunção 
cardiovascular e redução da contratilidade). 
- Determina redução da pós e pré carga e talvez 
contratilidade 
- Má perfusão periférica: metabolismo anaeróbico, 
hiperlactatemia e desencadeamento de uma resposta 
inflamatória sistêmica. 
 
Para avaliar a perfusão existe um escore (motting 
score) 
 
- 0: sem livedo 
- 1: pequena área (moeda) no centro do joelho 
- 2: livedo moderado que não excede a borda 
superior do joelho. 
- 3: área de livedo até o meio da coxa 
- 4: área de livedo até a virilha 
- 5: área de livedo além da virilha 
Isso determina alta mortalidade. 
 
Choque anafilático 
 
 
- Está dentro do choque distributivo 
- Liberação maciça de histamina com vasodilatação e 
redução do volume circulante 
- Urticária e angioedema associado. 
- Geralmente agente desencadeante conhecido. 
- Vasodilatação: diminuição da PVC e POAP. 
- Uso de drogas vasoativas para o tratamento, como 
adrenalina e noradrenalina. 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
18 
 
- Uso de corticoides é importante para diminuir a 
cascata de liberação de mastócitos 
- Beta 2 agonistas caso acometimento respiratório 
- Bloqueio dos receptores histamínicos 
- Vigiar complicações: IAM, arritmias e insuficiência 
respiratória. 
 
Choque neurogênico 
 
- Alteração da regulação simpática e parassimpática: 
coração e tônus vascular. 
- Causa mais comum: trauma raquimedular 
 . Mergulho em água rasa 
- Predomina a atividade parassimpática: tenho um 
paciente chocado e o paciente não consegue reagir 
por causa da perda do tônus simpático. 
- Vasodilatação extrema e hipovolemia relativa, 
volume de sangue normal 
- Causas: 15-20% por lesão medular (TRM), AVC, 
HSA, meningite, SGB, herniação cerebral 
- PAS < 100mmHg 
- FC < 60bpm 
- Vasodilatação esplâncnica e muscular com 
sequestro venoso sistêmico. 
- TM ~ 20%. 
O tratamento é específico da causa, quando viável. 
- Reposição volêmica 
- Infusão de volume 
- Infusão de drogas vasoativas: nora e adrenalina 
- Uso de mineralocorticoides: fludrocortisona 0.1 a 
0.2 mg/dia 
 
Choque cardiogênico 
- Redução do DC de forma crítica. Critério 
necessário. 
- Alteração da bomba por disfunção sistólica ou 
diastólica → IAM. 
 
As causas podem ser: SCA (mais comum), 
miocardite, cardiomiopatia, trauma, toxicidade 
medicamentosa (QT). 
- 5-10% dos casos de IAM evoluem com choque 
cardiogênico. 
- Avaliação ecocardiográfica importante 
- Dosagem de marcadores de necrose miocárdica. 
- Ressonância cardíaca (fase de estabilidade 
hemodinâmica). 
 
Reestabelecer o aumento da pós carga, por isso 
preciso hidratar o doente. 
 
Tratamento 
- Balão intra-aórtico (BIA): modulação da pós carga. 
- Suporte ventricular extracorpóreo (ECMO) 
 . Associada ou não a uma diálise contínua (PRISMA) 
 
Cuidados habituais e avançados na UTI 
- Sempre realizados pela equipe 
 
Choque obstrutivo 
 
- Fisiopatologia básica: obstrução da via de saída dos 
ventrículos, restrição do enchimento ventricular e 
redução da pré-carga. 
- Exemplos: síndrome da veia cava superior, 
pneumotórax hipertensivo, tamponamento 
pericárdico, embolia pulmonar, massas medianas 
comprimindo VD e aumento da pós-carga do VE. 
O CO pode se manifestar como parada. O 
diagnóstico é difícil e precisa de um exame clínico 
cuidadoso (ausculta, percussão) 
- USG de tórax e ecocardiograma 
- Turgência jugular 
- Enfisema SC 
 
RX 
 
O primeiro mostra um pneumotórax hipertensivo. 
O segundo mostra após uma drenagem torácica. 
A primeira conduta quando vejo o paciente com um 
RX assim será pegar um jelco calibroso entre o 2º EIC 
na linha hemiclavicular e deixar o ar sair. 
Não soluciono o pneumotórax, mas melhoro o 
desvio de mediastino. 
Depois, conecto um equipode soro para criar uma 
válvula unidirecional. 
Por fim, chamo o cirurgião. 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
19 
 
O diagnóstico também pode ser feito pela USG. 
 
- Normal: mar – terra 
- Pneumotórax: perde a relação da areia → imagem 
em código de barra 
 
- Tomo: trombo a cavaleiro: trombo parado na 
bifurcação da a pulmonar. 
- Eco: mostra derrame pericárdico → comprime VD. 
 
Características do choque obstrutivo 
 
 
Tratamento 
O tratamento começa pela causa base (drenagem 
pericárdica, pleural, ajuste de VM, trombólise ou 
trombectomia). 
Depois, devo fazer a estabilização hemodinâmica: 
- Vasopressores: noradrenalina. 
- Inotrópicos: dobutamina, milrinone (HP). 
- Volume. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- É uma emergência médica. 
- O tratamento e reanimação devem ser imediatas 
- Causada pela hipoperfusão orgânica e disfunção 
orgânica que são proporcionais à mortalidade, ou 
seja, quanto mais disfunção orgânica acrescentada no 
paciente, maior a probabilidade de desfecho 
desfavorável. 
- Sua fisiopatologia consiste na resposta do 
hospedeiro a uma infecção, ou seja, consiste em 
inflamação. 
 
Em 2012 houve uma mudança do guideline. Antes 
era dividido em sepse, sepse grave e choque séptico. 
O termo sepse grave não é mais utilizado desde 
2016. 
Os novos critérios são baseados nos critérios SOFA 
(sequential organ failure assessment), que 
apresentam maior especificidade. É um score de 
diagnóstico da UTI, clássico e velho, mas é o melhor e 
o mais conhecido para classificar a disfunção orgânica 
do doente. 
- Quais / pacientes / infecção / probabilidade / 
sepse? 
 . Avaliação de score na UTI para disfunção orgânica. 
 
SOFA SCORE 
 
 
- Avalia alguns critérios para cada órgão, que recebe 
pontuação de 0-4. 
- Respiratório: avaliado o índice de oxigenação pela 
gasometria (PaO2). 
 . O PCO2 difunde em quantidade maior que o 
oxigênio, então não é usado, já que pode falsear o 
valor 
 . Preciso saber o quanto capta X quanto recebe 
 . FiO2: fração inspirada de oxigênio. 
 . Normal acima de 300 (na época ficou 400 e até 
hoje manteve assim) 
- Coagulação: verificado pelo valor da plaqueta 
- Fígado: pela depuração da bilirrubina 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
20 
 
- Cardiovascular: MAP (pressão arterial média) maior 
ou igual a 64 (número mais atual) e uso de drogas 
vasoativas. 
- SNC: Glasgow 
 . Se estiver sedado pontua o pior 
- Rins: creatinina ou débito urinário, o que estiver 
pior. 
 . Se tiver insuficiência renal pontua o pior 
 
Efetivamente, o conceito atual de sepse é dado pela 
condição que ameaça a vida, com disfunção orgânica 
causada por resposta exacerbada a uma infecção. 
Caracterizada por 2 pontos ou mais no score de SOFA. 
- Exames: gasometria arterial para ver relação PO2, 
bilirrubina, creatinina, plaqueta. 
 
Quick SOFA 
 
O doente chegou no OS 
- FR > 22 
- Alteração do nível de consciência: glasglow < ou 
igual a 13. 
- PAS > ou igual a 100 
Então o doente precisa ficar e eu preciso pesquisar o 
score de SOFA. 
 
Choque séptico 
 
- Sepse: não será choque séptico se o paciente não 
teve oportunidade de melhora! 
- Hipotensão 
 . Refratária expansão volêmica (30ml/kg) 
 . Necessidade de DVA → PAM < 65 
 + 
- Hiperlactemia: lactato arterial > ou = 2 mmol/L 
 
Epidemiologia da sepse 
 
Infecção e sepse na UTI 
- Maior prevalência 
- Maior causa de mortalidade (possível viés) 
 
EPIC Study Group - 1992 - EPIC I 
- Restrito a Europa Ocidental 
- Estudo de prevalência de 1 dia 
- 45% dos pacientes: suspeita ou infecção 
confirmada 
- 62% recebiam ATB 
 
EPIC II – 2007 
- Multicêntrico, mundial (inclusive Brasil) 
- Média do SOFA 6.3 
- 51% dos pacientes admitidos com infecção. Os 
pacientes também apresentavam maior gravidade dos 
casos. 
- 71% dos pacientes receberam ATB 
- Pacientes infectados apresentavam maior 
morbidade 
- Em 64% das vezes a sepse é de causa pulmonar, 
seguida de abdome e ITU 
- Mortalidade: 
 . Infectados: 25,3% 
 . Não infectados: 10,7% 
- Tempo de internação: 
 . Infectados: 16 dias (IQR 7-34 dias) 
 . Não infectados: 4 dias (IQR 1-14 dias) 
 
EPIC III 
- Mortalidade hospitalar de 30% → infecção 
hospitalar, especificamente por multirresistentes. 
- 70% dos pacientes em uso de antibiótico 
- Risco de infecção: 
 . Sexo masculino 
 . DPOV 
 . HIV 
 . Imunossupressão 
 
Sepse EPIC Brasil 
- 61,6% infectados 
- 71% em uso de ATB 
- Causas: respiratória, abdominal, sistêmica 
- Mortalidade 
 . Infectados: 37,6% (muito maior) 
 . Não infectados: 13,2% 
- Tempo de internação: 
 . Infectados: 31,5 dias (IQR 15-62 dias) 
 . Não infectados: 14,5 dias (IQR 6-41 dias) 
- No Brasil os pacientes demoram muito para ter 
acesso a UTI (em média 6h), impactando em alta 
mortalidade. 
 
 
 
 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
21 
 
Fisiopatologia 
 
Há uma resposta inflamatória intensa, 
extremamente descontrolada, com produção de 
citocinas. 
 
 
Resposta 
- Variável 
- Dependente de fatores do paciente e do patógeno 
 
Patógeno 
- Carga viral 
- Virulência 
 
Paciente 
- Comorbidades 
- Doenças pré-existentes 
- Características genéticas 
 
Na fisiopatologia da sepse encontramos alterações 
celulares, expressão de receptores e produção de 
cascata de citocinas e ativação de várias vias de 
respostas. 
- Adesão de leucócitos ao endotélio dos vasos 
- Alteração da regulação hormonal, incluindo 
ativação adrenal (pode causar disfunção adrenal na 
evolução) 
- Disfunção imunocelular 
- Liberação de fator tecidual altera a cascata de 
coagulação. 
- Formação de trombos na microcirculação → CIV 
- Volume circulante inadequado pela vasodilatação 
 . Perda da função de barreira endotelial → paciente 
fica edemaciado 
- O fluxo sanguíneo diminui e o paciente começa a 
ter hipoperfusão 
 . Diminuição da oxigenação tecidual, disfunção 
mitocondrial 
 .. Metabolismo anaeróbio aumenta o lactato 
- Disfunção orgânica. 
Dependendo do local onde isso acontece, os 
sintomas serão diferentes. Ex: no coração causa 
choque, no pulmão insuficiência respiratória, no 
fígado hiperbilirrubinemia... 
 
 
 
Tratamento 
 
A primeira conduta é tentar reestabelecer a 
circulação pela ressuscitação volêmica. 
 
Alguns grupos de pneumococcus são resistentes → 
associar vancomicina → doses maiores penetram 
maior no SNC. 
- Vanco: cobre gram + 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
22 
 
- PAV = Pneumonia Associada à Ventilação 
Mecânica: iniciada 48h após IOT. 
- VAP = Ventilator-Associated Pneumonia 
- IOT = Intubação Orotraqueal 
- PNM N = Pneumonia Nosocomial: iniciada 48h após 
admissão hospitalar. 
 
- Maior gravidade que nos outros tipos de 
pneumonia 
- Primeiro critério obrigatório: paciente estar em VM 
pelo menos 48h sob VM contínua. 
- Maior morbidade e mortalidade do doente 
 . Maior chance de sepse, choque séptico, 
insuficiência renal e outras disfunções orgânicas. 
O quadro infeccioso determina uma persistência 
maior na VM. Não conseguimos extubar o doente em 
vigência de pneumonia. 
Todo doente que fica mais tempo do que deveriano 
hospital, tem mais chances de complicações, como 
flebite, infecção nosocomial... 
 
Fatores de risco 
- Colonização de vias aéreas 
- Tempo de internação maior que 3 ou 4 dias 
- Cabeceira baixa 
- Uso de ATB prévio 
- VM 
 
Implicações 
- Impacto negativo na evolução do paciente 
- Aumento da mortalidade 
 . 20-50% na TM 
 . Diretamente: 13% 
- Prolonga internações hospitalares: 11,5→13,1 dias 
- Prolonga tempo de VM: 7,6→11,5 dias 
Epidemiologia 
- PAV precoce: menos de 5 dias 
- PAV tardia: mais que 5 dias 
 
PAV precoce 
- Streptococcus pneumoniae 
- Staphylococcus aureus (MSSA) 
- Haemophilus influenzae 
 
PAV tardia 
→ Germes resistentes: 
- Pseudomonas aeruginosa 
- Acinetobacter spp. 
- Staphylococcus aureus (MRSA) 
- BGN ESBL (Extended-Spectrum Beta-Lactamase) 
 
Risco para MRSA 
- Uso prévio de ATB 
- Colonização por Staphylococcus aureus 
 . Nasal, vias aéres 
- Diabetes 
 
Risco para pseudomonas 
- Uso prévio de ATB (Quinolonas, carbapenêmicos e 
cefalosporinas de amplo espectro). 
- Ventilação mecânica em episódio anterior 
- DPOC 
- Fibrose cística/ bronquiectasias 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- Critérios do CDC para PAV 
 . Paciente necessita de período maior que 48 horas 
em VM. 
 . Existe necessidade de coleta de cultura de 
material das vias aéreas dos pacientes com suspeita 
de PAV. 
- CPIS 
- Novos critérios do CDC 
- Critérios microbiológicos 
 
 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
23 
 
Quando eu penso que meu paciente pode ter 
PAVM? 
- Paciente que inicia um quadro de infecção com VM 
por mais de 48h 
- Olhar RX de tórax após ausculta 
 
- Critérios que chamam atenção para foco pulmonar: 
1. Critérios clínicos: febre, hipotermia, aumento de 
secreção traqueal, roncos e estertores crepitantes na 
ausculta no local da condensação, avaliação objetiva 
da equipe, principalmente fisioterapia, que faz higiene 
brônquica (secreção pior, mais quantidade, agora 
esverdeada... – principalmente em pacientes com 
DPOC), hipoxemia (saturação, queda da pressão 
parcial de oxigênio na gasometria – cálculo da 
PaO2/FiO2), aumento da necessidade de VM. 
- Fisiopatologicamente a pneumonia se dá no 
alvéolo. As bactérias infectam os alvéolos do paciente. 
Desse modo, a hematose estará comprometida e a 
saturação do paciente diminui. 
- Toda vez que o paciente desenvolve pneumonia a 
necessidade de VM aumenta pelo aumento da FiO2. 
 
2. Critérios radiológicos: há modificação do RX com 
aparecimento de condensação ou piora de imagem 
prévia. 
 
3. Critérios laboratoriais: laboratorialmente 
esperamos leucocitose, com aumento ou não de 
bastões, pode haver plaquetopenia e aumento de 
marcadores inflamatórios como a PCR, PCT 
(procalcitonina – indica infecção bacteriana). 
 
4. Critérios microbiológicos: se eu tenho um 
paciente com quadro infeccioso preciso dar atb, mas 
antes preciso coletar culturas. 
A colonização é possível? Sob VAT com febre, 
leucocitose, escarro purulento, bactéria e cultura +, 
maior tempo de VM, internação e mortalidade, SIM! 
- VAT x PAV 
- Sem imagem radiológica nova 
Como coletar? 
Sob VM com foco pulmonar, podemos coletar 
cultura da secreção traqueal. Aspirado maior ou igual 
a 105 UFC, lavado broncoalveolar ou escovado 
traqueal. 
- Urina I 
- Hemocultura 
- Secreção traqueal 
 . Aspiração traqueal: maior que 105 unidades 
formadoras de colônia (UFC). 
 . LBA (lavado): maior que 104 UFC. 
Não existe diferença entre os métodos sob o ponto 
de vista de desfecho do paciente quando diagnóstico 
realizado por um ou outro. 
 
TRATAMENTO 
- Início IMEDIATO de ATB. 
- ATB iniciado com base nos guidelines levam a 
terapia apropriada em 97.9% x 77.4% com AT. 
- Pseudomonas: evitar monoterapia. 
 . Maior probabilidade de resistência 
 . Menor eficácia 
 . MAIOR MORTALIDADE 
 
A escolha do ATB 
- Início com ATB de maior espectro 
É preciso levar em consideração o tempo de 
internação do doente: 
- Mais de 5 dias: PAV tardia. Depende da flora 
hospitalar e preciso pensar em bactérias 
multirresistentes. 
- Menos de 5 dias: PAV precoce. Apresenta agentes 
etiológicos muito semelhantes à PAC, então posso dar 
um ceftriaxone, quinolona respiratória... 
Obs.: para dar o diagnóstico da PAV conto desde a 
hora da intubação. Para o tratamento da PAV conto 
desde a internação. 
Se não houver melhora do paciente posso pensar 
em diagnóstico errado e complicações, como 
empiema e micro-organismo errado. 
Se a procalcitonina normalizar com menos tempo de 
tto ele pode ser suspendido sem prejuízo. 
 
Suspensão da terapia 
- Duração de 7-14 dias (normalmente 7 dias) 
- Baseada em biomarcadores (PCT): uso seriado PCT 
(48h), redução do tempo de ATB, sem redução da 
mortalidade. 
 
Duração 
- 7-8 dias ou 10-14 dias: mortalidade igual, maior 
tempo livre de ATB, maior reincidência infecciosa no 
grupo de terapia curta. 
Obs.: ATB inalatório ainda é controverso. 
 
Utilizamos algumas medidas para diminuir as 
chances de PAV: 
- Como o principal mecanismo é a broncoaspiração 
devo deixar a cabeceira elevada a mais de 30° 
- Profilaxia de TEV 
- Despertar diário de sedação 
- Profilaxia de lesão de estresse da mucosa gástrica 
com inibidor da bomba de cálcio (?) 
- Extubar o mais cedo que puder 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
24 
 
 
Os ventiladores mecânicos precisam de uma 
interface de contato com o paciente (IOT, 
traqueostomia, máscara não invasiva). Ele é feito 
através de conexões magnéticas, e o ventilador 
funciona a partir de conexões de peças imantadas, ele 
abre ou fecha de acordo com a entrada do ar. Ela é 
sempre sob pressão positiva. 
- Hipóxia causa agitação 
- Hipercapnia causa rebaixamento do nível de 
consciência. 
 
INTUBAÇÃO TRANSLARÍNGEA 
- Sempre sob pressão positiva. 
- Posição correta do tubo de IOT: 2cm acima da 
carina. 
 
- Traqueia → brônquio principal → segmentares → 
bronquíolos → saco alveolar → alvéolo. 
 
Estrutura que oferece maior resistência à passagem 
de ar é o bronquíolo terminal. É a região que não tem 
mais cartilagem e sim musculatura, isso pode diminuir 
a luz. Oferece resistência ao fluxo de ar normal. 
- Tem o menor diâmetro. 
O que acontece com a pressão que um determinado 
fluxo de ar sai da cânula e chega ao alvéolo? Aumenta 
progressivamente até o bronquíolo terminal. 
E no saco alveolar? Diminui. 
Conseguimos ver isso muito bem na VM. 
 
Há dois modos ventilatórios básicos: 
Vemos o ventilador como uma caixa que vai limitar o 
ar, pois o gás que sai, sai com fluxo e volumes muito 
altos e pode lesionar a VA do paciente e inflamar os 
alvéolos, assim como no COVID, causando síndrome 
do desconforto respiratório agudo (SDRA/ARDS). 
Quando o paciente faz esforço respiratório, a parede 
alveolar distende e inflama, causando lesão pulmonar 
induzida por VM (VILI). 
- Ventilação mecânica protetora: ventilação 
adequada ao peso estimado. 
Entendemos o fluxo como sinônimo de velocidade. 
Se permito um alto fluxo na VA, permito que o ar 
entre com mais velocidade. 
As duas formas básicas primárias de limitar o fluxo é 
o que determina o modo ventilatório: 
1. Modo de ventilação controlada ao volume 
(VCV) 
Digo para máquina a quantidade de volume que 
quero que entre no pulmão do paciente a cada 
minuto. 
- Limitação de volume por ciclo respiratório 
(volume corrente - VL) em mL. 
 . Regra para estabelecer o VT: 6ml/kg ou 
4ml/kg 
 .. O peso usado não é o habitual do paciente, 
existe a regra do cálculo de PBW (peso predito 
pela estatura). A fisioterapeuta mede o 
escalímetro e mede o paciente. É utilizada uma 
fórmula para estimar o peso ideal,diferente 
para homens e mulheres. 
 .. Sempre escolho 6ml/kg, exceto se o paciente 
tem SDRA. Para evitar que qualquer área 
alveolar seja distendida, então uso 4ml/kg. 
 
INDICAÇÕES DE VENTILAÇÃO MECÂNICA 
- Insuficiência respiratória aguda (IRPA) por qualquer 
mecanismo. 
 
Quadro clínico do paciente 
- Padrão ventilatório: paciente que habitualmente 
chega em fadiga respiratória ou evolui rapidamente 
para 
- Uso de musculatura acessória: contração do 
esternocleidomastoideo na tentativa de auxílio da 
expansão da caixa torácica. Alguns pacientes ficam 
sentados apoiando as mãos para auxílio da contração 
desta musculatura 
- Tiragem intercostal: musculatura intercostal tende 
para dentro do tórax 
- Batimento de asa de nariz: um dos últimos sinais 
de insuficiência respiratória, franco sinal de IRPA 
- Oxigenação: baixa saturação, sempre associada às 
manifestações clínicas do paciente. 
 . Ex: pacientes com COVID apresentando queda 
progressiva da saturação. 
- Hemodinâmica: instabilidade. Choque, sepse, 
franca disfunção orgânica, piora hemodinâmica, 
noradrenalina em doses altas, lactato alto, piorando a 
disfunção renal. O responsável pela compensação do 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
25 
 
quadro de tempestade metabólica seria a respiração, 
contudo, devido a sobrecarga, a maioria dos pacientes 
não é capaz de compensar todo o quadro. Apesar de 
não haver lesão direta nos pulmões determina 
inflamação pulmonar, levando a evolução para 
insuficiência respiratória aguda (ideal intubar antes 
dessa evolução grave). 
Tempestade metabólica: hipoperfusão, disfunção 
renal aguda, uso de grandes doses de drogas 
vasoativas. 
- Rebaixamento do nível de consciência → Glasgow 
abaixo de 8: risco de parada, proteção da via aérea, 
tem dificuldade no reflexo da tosse permitindo 
broncoaspiração 
Ex: intoxicação (álcool, benzodiazepínico, opióides - 
exame toxicológico), cetoacidose diabética, 
insuficiência renal aguda (uremia), hipoglicemia 
(talvez corrigindo a glicemia não tenha necessidade de 
intubação). 
 
Pode haver causas intra e extrapulmonares. 
 
FUNCIONAMENTO DO VENTILADOR 
 
- As válvulas funcionam de forma alternada 
- Os fluxos são unidirecionais, isso faz com que eu 
possa utilizar a mesma máquina para diversos 
pacientes após a higienização. 
 . O ar da inspiração não se mistura com o da 
expiração. 
- Pode ser usado filtro de barreira biológica. 
Como o ventilador sabe qual válvula abrir? 
Pelo ajuste da FR no aparelho. 
- Importante, por exemplo, em pacientes com DPOC, 
já que eles retêm o ar. 
Obs.: nosso tempo de expiração normal é maior, 1 
inspiração para 2 expirações. 
O tempo expiratório auxilia a ver a PACO2. 
O tempo inspiratório influencia na PAO2, já que o 
oxigênio entra em contato com a membrana capilar e 
fica lá por determinado tempo. Se esse tempo for 
pequeno demais, o oxigênio difunde menos. 
Por exemplo, na FR de 15 IPM, o aparelho pega 60s 
e divide por 15 (ciclos por min) e encontra que o 
tempo de um ciclo será de 4 segundos, ou seja, 4 
segundos é a duração do tempo de inspiração + 
expiração, sendo 1s para inspiração e 3s para 
expiração. 
Depois de ajustar FR, vamos ajustar a fração 
inspirada de O2, que será a menor passível para uma 
saturação adequada. Em um paciente com DPOC, por 
exemplo, a saturação será entre 88-92%. 
A fração inspirada de O2 (FiO2) varia de 21-100%, 
quanto pior o pulmão, maior a fração de O2. 
Outro ajuste é do fluxo (v’), mas depende também 
da aceitação do paciente. Calculamos 0,5L/min/kg. No 
ventilador vemos a curva de pressão X tempo. Um 
fluxo alto faz com que a curva alcance rapidamente o 
ápice e o restante é para que aconteça a troca gasosa. 
Outro ponto é a pressão positiva no final da 
expiração (PEEP). Simula o volume residual final, que 
não conseguimos eliminar, pois caso contrário o 
alvéolo colabaria. 
- Evita o colapso dos alvéolos 
 . Um grupo de alvéolos colabados necessita de uma 
pressão de entrada muito alta, por isso devo mantê-
los abertos. 
- Lembre-se de que o paciente fica deitado, se ele 
não é lateralizado, há atelectasia das bases. 
- Por isso a linha de base no gráfico nunca é traçada 
a partir do 0. 
- O valor normal de PEEP inicial é de 5-7cm H2O. 
 
Resumindo... 
1. VCV 
2. FR 
3. FiO2 
4. Fluxo 
5. PEEP 
 
Ao ventilar um paciente, nos preocupamos muito 
mais com a P de platô, pois o alvéolo é mais frágil. 
- Driving pressure (DP): pressão de distensão alveolar, 
deve ser menor que 13. 
 
Pneumonia 
Edema cardiogênico 
Síndrome do desconforto respiratório agudo 
Aspiração de conteúdo gástrico: risco para infecção 
pulmonar, grande inflamação pulmonar. 
Síndrome de Mendelson: aspiração maciça do 
conteúdo gástrico, inflamação do pulmão e choque 
por agressão pulmonar com liberação de citocinas → 
pode evoluir para choque refratário. 
Trauma múltiplo 
Paciente imunocomprometido com infiltrado 
inflamatório pulmonar 
Embolia pulmonar 
Condições intrapulmonares: atelectasias, ICC, 
broncoconstrição, pneumotórax 
Condições extrapulmonares: choque anafilático 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
26 
 
DIALETO 
Paw/Pva: pressão de vias aéreas 
V: fluxo 
Paciente com 60 kg → 30 L/min de fluxo 
Vt: tidal volume/volume corrente 
Volume de ar em um ciclo respiratório 
Determinado com média a depender da função 
pulmonar do paciente, varia de 4 a 6 mL/kg - queda da 
PaO2/FiO2 indica aumento do volume corrente 
Um ciclo respiratório = inspiração + expiração 
(processo passivo, decorrente da relação) 
Vmin: volume minuto 
Volume de ar que entra e sai no sistema respiratório 
em um minuto 
Vmin = FR x Vt 
Influenciar a PaCO2 
Apesar da oxigenação e ventilação estarem 
totalmente interligados, é possível, através da 
ventilação mecânica mexer em um deles 
separadamente. 
Oxigenação: PaO2 
- TI 
- FiO2 
- Fluxo → TI 
Ventilação: PaCO2 
Vmin = FR x Vt → se não há volume de ar adequado, 
ou se houver baixa FR a PaCO2 sobe, ou seja, há 
hipercapnia = falência muscular com necessidade de 
intubação 
Aumento Vmin = hiperventilação → indicações: 
Acidose metabólica 
Asma (a depender do grau de broncoespasmo) 
DPOC em descompensação 
Hipertensão intracraniana: forma mais rápida de 
controle da hipertensão intracraniana, pois muda o 
CO2, que é um dos responsáveis pela manutenção do 
tônus capilar das artérias cerebrais. PaCO2 elevado 
leva a tendência de vasodilatação cerebral, por isso 
deve-se baixar a PaCO2 levando a uma 
vasoconstrição. 
Pressão craniana: sangue, líquor e volume 
cerebral 
 
Hiperventilação → queda da PaCO2 → 
vasoconstrição → redução do fluxo sanguíneo 
cerebral → redução da pressão craniana 
 
Texp (tempo expiratório): quando determina 
frequência respiratória no ventilador (ex: 15 rpm → 
60 min/15 → 4s -tempo do ciclo respiratório-. Ou 
seja, a soma do tempo inspiratório e expiratório seria 
de 4s). Pode-se determinar o tempo inspiratório no 
equipamento, e o restante será atribuído ao tempo 
expiratório. 
O tempo do ciclo respiratório depende da troca 
gasosa, da PaCO2 e da clínica do paciente - pacientes 
com dificuldade de expiração (DPOC, asma) devem ter 
o tempo expiratório prolongado na programação, 
dando tempo maior para essa saída de ar dada sua 
dificuldade. 
 
 
Paciente asmático com hipercapnia: indica fadiga 
muscular por insuficiência respiratória dada a crise 
asmática. Não consegue mais determinar a entrada e 
saída de um volume corrente que normalize sua 
PaCO2. Há grandes chances de parada 
cardiorrespiratória. 
Na fase inicial da crise irá hiperventilar para 
compensação → Todo paciente com crise respiratória 
aguda que chega ao serviço com hipercapnia já 
passou por umatentativa de compensação e está 
atingindo um estado de fadiga respiratória. 
Este paciente deve ser intubado no intervalo de 30 
minutos - alto risco de PCR 
 
DPOC: aumento da PaCO2 com hipoventilação - 
mecanismo da asma associado ao aumento do espaço 
morto pulmonar. 
Com aumento da PaCO2 o pH cai, o rim aumenta o 
BIC normalizando o pH → compensação. 
DPOC tem acúmulo de muco que reduz a luz do 
alvéolo, na descompensação no momento de 
expiração ocorre colabação dessa via, diminuindo o 
volume corrente. No momento de expiração sai cada 
vez menos ar, sendo cada vez menos capaz de ventilar 
com a capacidade vital adequada. O volume corrente 
diminui progressivamente aumentando a PaCO2. 
O paciente com DPOC descompensada faz 
respiração frênulo-labial na tentativa de fazer com 
que a pressão no final da expiração seja maior 
impedindo o colapso expiratório. Mantém a via aérea 
mais aberta e exala mais volume recorrente. 
Ao submeter paciente com DPOC descompensada a 
VNI, que simula a respiração frênulo-labial, há 
impedimento da intubação deste paciente por 
hipercapnia → aprisionamento de ar com aumento da 
pressão final de expiração, chamada auto-PEEP. 
 
ELA: diminuição de força muscular, é doença 
neuromuscular crônica. aumento da PaCO2 com 
hipoventilação. 
 
Miastenia Gravis/Síndrome de Guillain-Barré → 
doença neuromuscular aguda, determina diminuição 
da capacidade vital, não consegue alcançar uma 
pressão alveolar negativa e entrada de ar adequado. 
Se não entra uma quantidade de ar adequado, ou FR 
baixa, a PaCO2 sobe → hipercapnia. 
Existem formas de aferir alguns parâmetros para 
proteger a via aérea antes da desgraça acontecer. 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
27 
 
PRECEITOS BÁSICOS 
Baseada em variações de pressão no sistema 
respiratório 
Caminho do ar: 
Maior pressão → menor pressão 
Ciclo respiratório: a inspiração se dá pelo gradiente 
de pressão; enquanto na expiração, tem-se um 
movimento passivo. 
Inspiração: ativa, dependerá da necessidade do 
paciente. 
O ar entra pelas vias aéreas, e segue pelas 
bifurcações, que vão diminuindo de diâmetro até 
chegar no bronquíolo. Entretanto, conforme o 
diâmetro diminui, a pressão vai aumentando 
(quantidade de oxigênio é muito para o tamanho da 
via) até chegar no pico inspiratório, que normalmente 
ocorre no ponto de menor diâmetro e, portanto, 
oferece a maior resistência completar muito. 
Preceitos da mecânica do sistema respiratório 
Resistência: lembrar sempre de vias aéreas, 
especificamente de bronquíolo terminal 
Complacência: lembrar sempre de alvéolos. 
Ex: EAP, pneumonia
 
 
Complacência 
- Componente interação da pressão com o volume 
- Pode ser calculada 
- Importante em pacientes com EAP e SDRA. 
C = Vt / Pplatô - PEEP 
 
Ciclo respiratório: 
Inspiração: 
Representada pelo TI (tempo de inspiração) 
Pode ter duração variável 
Parâmetros fisiológicos 
Positivo na curva de fluxo (V)/tempo (t) 
 
Expiração: 
Representada pelo TE (tempo de expiração) 
Pode ter duração variável 
Parâmetros fisiológicos 
Negativo na curva de fluxo (V)/tempo (t) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
28 
 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
(SDRA) 
 
- Causada principalmente pela sepse. 
- Evitar VILI: lesão pulmonar induzida pela 
ventilação. 
É um edema agudo de pulmão de etiologia NÃO 
cardiogênica (secundário a excesso de água ou de 
inflamação pulmonar). 
- Alta mortalidade: 40 a 50% de mortalidade 
Depois da alta o paciente fica dependente de 
atendimento de execução de atividades básicas de 
vida, parte dos pacientes (até 30%) tem mortalidade 
extra-hospitalar em até um ano. 
 
Causas comuns 
- Sepse 
- Pneumonia difusa 
- Aspiração de conteúdo gástrico: Síndrome de 
Mendelson 
- Trauma 
 
Causas menos comuns 
- Quase afogamento 
- Overdose por drogas 
- Transfusão de sangue: gatilho transfusional - 
reação de imunocomplexos, chamada de TRALI, tem 
evolução benigna na maior parte dos casos, contudo, 
outra parte evolui para SDRA, por isso, evita-se ao 
máximo a transfusão para pacientes sépticos 
- Pancreatite 
- Embolia gordurosa: preenchimento de gordura ao 
invés de matriz óssea, é uma complicação após 
lipoaspiração (devido lesão de vasos) 
- Inalação de fumaça ou gases corrosivos: avaliar 
queimadura dos pelos nasais → paciente pode chegar 
bem no hospital e evoluir rapidamente para casos 
graves. 
 
Causas raras 
- Tuberculose miliar 
- Lesão de SNC ou anóxia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
Primária: origem pulmonar - agridem diretamente o 
pulmão determinando inflamação alveolar 
Secundária: origem extrapulmonar - evolução mais 
rápida e resposta melhor à terapia. Ex: trauma, 
pielonefrite (agressão do mecanismo de inflamação 
pode lesar também o pulmão). 
 
 
Imagem acima – lado E: alvéolo saudável, epitélio 
pseudoestratificado ciliado, dentro do alvéolo 
pneumócitos tipo I e tipo II (produção de surfactante 
que fica localizado no entorno do alvéolo, ele junto de 
outros acontecimentos fisiológicos, ajuda a manter o 
alvéolo aberto para que não haja colabação alveolar - 
a não colabação é importante para que o paciente 
faça menor esforço no momento da respiração devido 
a diferença de pressão), membrana basal fina e 
pequeno espaço entre circulação capilar pulmonar e 
luz alveolar. 
Imagem acima – lado D: broncoaspiração, vírus 
respiratório (COVID-19, H1N1, H3N2). Com inflamação 
as citocinas caem na circulação e lesão órgãos alvo a 
distância, entram por diapedese no espaço alvéolo-
capilar, determinam quimiotaxia de neutrófilos, e 
causam inflamação desta região alvéolo-capilar, 
aumentando a distância da membrana, dificultando a 
passagem do oxigênio do capilar para o alvéolo. O 
paciente começa a desenvolver sinais leves de 
hipoxemia. 
A medida em que a inflamação perpetua os 
neutrófilos entram na luz alveolar, o alvéolo começa a 
receber líquido exsudativo, ou seja, todo o 
mecanismo inflamatório que estava no espaço 
alvéolo-capilar passa ocorrer dentro do alvéolo, o 
alvéolo perde a membrana de surfactante (nas 
regiões de base pulmonar e região posterior começa 
haver exsudação de líquido inflamatório, proteínas e 
células -inflamatórias e hemácias-). Este líquido 
dentro do alvéolo não sai com uso de diurético, pois 
ele tem um edema agudo de pulmão NÃO 
CARDIOGÊNICO. 
 Thaís H. Ambrósio T XIV 
29 
 
 
Junto disso, começa a migrar para o espaço alvéolo-
capilar fibroblastos, que, sem tratamento adequado 
(Imagem acima – lado D), podem se proliferar, 
estimulando a desinflamação do alvéolo através da 
formação de cicatriz, conformação de tecido fibrótico, 
mantendo espessamento da membrana alvéolo-
capilar. Haverá também produção de colágenos (tipo I 
e tipo III). Este paciente (não tratado precocemente) 
terá necessidade crônica de O2, desenvolvimento de 
hipertensão pulmonar, além de acometimentos 
cardiovasculares associados ao mecanismo de fibrose. 
 
Diagnóstico SDRA – Critérios de Berlin 2012 
 
- Tempo: sintomas desenvolvidos dentro de 1 
semana 
 . Acometimento de sintomas novos respiratórios ou 
piora de lesões prévias 
- Imagem radiológica torácica: opacidade bilateral 
(infiltrado bilateral), pega pelo menos 3 quadrantes. 
Opacidade nova não pode ser explicada por derrame 
pleural, não pode ter atelectasia associada e não pode 
ser nodular. Deve haver acometimento alveolar, 
podendo ou não ter acometimento intersticial, 
portanto, a opacidade é causada