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EMERGÊNCIA E CUIDADOS INTENSIVOS 
 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
 
(Aula 26/08) 
 
 
 Representação gráfica de três atividades elétricas do coração: direção e 
sentido da atividade elétrica, força (= amplitude) e tempo;
 Eletrofisiologia do coração: geração de impulsos ritmados pela 
contração do miocárdio e a condução dos impulsos;
 
 
 
 
 
 Depois do final da despolarização, acontece a contração cardíaca que é 
uma atividade mecânica então não é registrada no eletro;
 Depois da contração, o coração relaxa mas os íons estão fora do lugar;
 A bomba de sódio-potássio é a responsável por organizar os íons para o 
próximo batimento;
 Atividade da bomba de sódio-potássio gasta ATP, sendo uma atividade 
elétrica: é registrada pelo eletrocardiograma.
 
 
Sistema elétrico do coração 
 
 
 Eletrodos: vermelho = mão direita, amarelo = mão esquerda, preto = 
pé direito, pé esquerdo;
 D2 = é a derivação que mede a atividade elétrica do coração da mão 
direita para o pé esquerdo;
 Tudo que caminha no mesmo sentido da derivação = +;
 Tudo que caminha no sentido contrário da derivação = -;
DESPOLARIZAÇÃO CARDÍACA 
(entra Na e sai K) 
 
 
Impulso elétrico sai do nodo sinoatrial quando o coração enche de sangue > 
desce por todo átrio esquerdo até o nodo atrioventricular > pausa de até 
0,04 s > vai para o ventrículo > entra no septo pelo feixe de his e desce o 
septo inteiro pelo ramo direito e ramo esquerdo > sobe pela parede e faz a 
condução dentro da parede pelas fibras de purkinje. 
 Toda vez que a energia do coração for da esquerda e para baixo = onda 
para cima;
 Batimento sai do nó sinusal e desce para esquerda pelo átrio até o nó 
atrioventricular = onda para cima = onda P;
 Toda vez que o batimento for fisiológico o eletrocardiograma tem que 
começar com uma onda P para cima;
 Se a onda P for negativa = pra baixo = não é um batimento fisiológico;
 Quando o impulso chega no nó atrioventricular ele da uma pausa = 
representado no eletro por um traço reto que vem logo depois da onda P
– quanto maior o traço maior a pausa; 
 Batimento sai do nó atrioventricular e sobe pra esquerda pelo septo = 
onda para baixo;
 Desce pelo septo até a ramificação do feixe de his = onda para cima =
onda Q; 
 Desce pelo feixe do his = onda para cima;
 Sobe pela parede = onda para baixo formando a onda R;
 Caminha pela esquerda pelas fibras de purkinje = onda para cima =
onda S; 
 Contração cardíaca = atividade mecânica = não é registrado no eletro, 
aparece como um traço;
 Bomba sódio-potássio reorganizando os íons = onda T;
 
 
 
 
 
 Medidas que a gente tira no eletro: P, PRI, R, QRS, Segmento ST e T;
 Cada uma delas representa uma atividade elétrica em alguma parte do 
coração;
 Força = altura da onda = em mV;
 Tempo = largura da onda = em segundos;
Vermelho = Intervalo PRI 
Roxo = Onda Q 
Preto = Onda R 
Branco = Onda S 
Verde = Segmento ST 
Laranja = Onda T 
Padronização do papel quadriculado para ECG 
 
 
 Velocidade: velocidade que o papel anda na hora de imprimir - é o que 
dá o valor do quadrado em largura (quando + rápido o papel menor é o valor do 
quadrado em largura);
 Quando rodado em 25 mm/s cada quadradinho vale 0,04 s;
 Quando rodado em 50 mm/s cada quadradinho vale 0,02s;
 Sensibilidade: zoom da imagem - é o que dá o valor do quadrado em 
altura – pode ser 2 N, N ou N/2;
 Quando roda em N = sempre considerar cada quadradinho em altura 0,1 
mV;
 2 N = + zoom = divide o valor do quadradinho no meio = 0,05 mV;
 N/2 = - zoom = encolhe o tamanho da onda então dobra o valor = 0,2 
mV;
 Podemos mudar a configuração do papel para facilitar a visualização e o 
laudo;
 É obrigatório vir escrito no laudo as informações de velocidade e 
sensibilidade do eletro;
 
Exemplo: 
 
Qual o valor da força e do tempo da 
onda P circulada considerando que 
foi rodado em 50 mm/s e em N? 
Tempo: 0,02 s (tem 1 quadradinho de largura) 
Força: 0,2 mV (tem 2 quadradinhos de altura) 
No laudo – P: 0,02 s x 0,2 mV 
Cálculo da FC 
 Sempre de ponta a ponta – de R a R;
 Se rodar em 50 mm/s = usa o número 3000;
 Se rodar em 25 mm/s = usa o número 1500;
 Divide pelo número de quadradinhos;
 Quando tiver um batimento maior e um menor, 
deve-se contar, fazer o cálculo e laudar os dois 
(ex: FC = 60 a 100 bpm);
Exemplo: 
 
 Cada quadradão tem 5 quadradinhos;
 Primeira onda R = 1 quadradinho
 Segunda onde R = 4 quadradinhos;
 1 + 5 + 5 + 5 + 5 + 5 + 4 = 30;
 Se foi rodado em 50 mm/s: FC = 3000 / 30 = 100 bpm;
 Se foi rodado em 25 mm/s: FC = 1500 / 50 bpm.


RITMOS CARDÍACOS 
 
 É a origem do batimento cardíaco (de onde sai o batimento) + a frequência cardíaca (rápida, 
lenta, etc);
 Se o batimento sair do nó sinusal = ritmo sinusal;
 Se o batimento sair de qualquer outra célula do átrio = ritmo atrial;
 Se o batimento sair do nó atrioventricular = ritmo atrioventricular;
 Se o batimento sair de qualquer célula do ventrículo = ritmo ventricular;
 Toda ver que for sinusal ou atrial o batimento começa com uma onda P+ (pra cima);
 Considerando o valor de referência de FC = 70 a 160 bpm; 


Ritmo sinusal 
 
 É fisiológico; 
 Onda P+ sempre; 
 
1. Bradicardia sinusal: FC baixa (ex: 54 bpm); 
2. Ritmo sinusal normal: FC normal com variação menor que 10% (ex: 100 a 105 
bpm); 
3. Arritmia sinusal: FC normal com variação entre 11 e 99% (ex: 100 a 120 bpm); 
4. Ritmo sinusal com sinus arrest: FC normal com variação maior que 99%; (ex: 
70 a 150 bpm) – exceção: único ritmo sinusal patológico; 
R-R 
25 mm/s: 
FC = 3000 / 
50 mm/s: 
FC = 3000 / R-R 
5. Taquicardia sinusal: FC alta mas fisiológica (ex: 180 bpm em um animal com dor); 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ritmo atrial 
 
 É patológico – processos degenarativos do átrio; 
 Onda P+ sempre; 
 
1. Taquicardia atrial: FC muito alta (normalmente mais que 180 bpm) sem causa 
fisiológica (ex: 200 bpm com o animal dormindo); 
2. Flutter atrial: Onda P seguida formando uma imagem de flutuação/ondas do 
mar – é possível contar as ondas P: 
 
 
 
 
3. Fibrilação atrial: Um borrão no lugar da onda P (sem conseguir contar) com a FC 
muito alta – única exceção porque não aparece a onda P positiva: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cálculo de variação de FC: 
 
Variação = FC mais alta ÷ FC mais baixa – 1 
 
Ex: 100 a 105 bpm = 105 ÷ 100 – 1 = 1,05 – 1 = 0,05 = 5% = ritmo sinusal 
normal 
 
Ex: 100 a 120 bpm = 120 ÷ 100 – 1 = 1,2 – 1 = 0,2 = 20% = arritmia sinusal 
 
Ex: 70 a 150 bpm = 150 ÷ 70 -1 = 1,14 = 114% = ritmo sinusal com sinus arrest 
 Existem 2 testes para diferenciar taquicardia sinusal e taquicardia atrial: 
 
1. Fechar os olhos do paciente e fazer uma leve compressão nos olhos por um 
minuto – isso estimula o parassimpático e a FC tem que abaixar, se abaixar é 
sinusal se não abaixar continua na dúvida; 
2. Leve compressão nas carótidas – aumenta a pressão do sangue na carótida e o 
organismo entende que a PAS aumenta então fisiologicamente a FC abaixa – se 
abaixar é sinusal e se não abaixar continua na dúvida. 
 
 
 (Aula 02/09) 
 
 
Ritmo juncional 
 Muito grave;
 Não tem onda P ou onda P é negativa (curva para baixo);
 Restante do eletro é normal;
 Sempre bradicárdico.


 
 
Ritmo ventricular 
 Não tem onda P – batimento saiu do ventrículo
 Complexo bizarro / anômalo (QRS);
1. Ritmo idioventricular: FC baixa;
2. Ritmo ventricular: FC normal;
3. Taquicardia ventricular: FC alta mas ainda é possível contar os 
batimentos;
4. Fibrilação ventricular: FC alta e não da para contar os batimentos – 
perdem a definição.


 
 
 Todo ritmo que não é sinusal é considerado e nomeado de 
patológico pela literatura e é uma emergência;
 Ritmos patológicos são arritmias;
 
 
ARRITMIAS 
 Onda Q e S não são obrigatórias;
 PRT são obrigatórias;
 Batimentos anormais intermitentes – aparecemno meio de batimentos normais;





 
 
1. Extrassístole atrial ou APC 
 APC = Contração Atrial Prematura;
 Batimento saiu de outra célula do 
átrio que não o nó sinusal;
 Onda P parece bem 
diferente e grudada 
no batimento anterior 
e depois uma pausa 
compensatória mais 
longa;
 
2. Extrassístole juncional ou JPC 
 
 Batimento saiu do nó 
atrioventricular; 
 Sem onda P ou onda P negativa 
com restante do eletro normal, 
batimento grudado no anterior e 
depois uma pausa compensatória 
mais longa; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EIXO CARDÍACO 
 
 Somatório de toda a energia do coração e onde ela irá prevalecer a fim de encontrar 
um desequilíbrio – se um lado está mais sobrecarregado que outro; 
 Derivações: pontos de vista do coração; 
 Olha apenas o complexo QRS: se for para cima é positivo e se for para baixo é 
negativo; 
 São 6 derivações que determinam a direção do impulso elétrico do coração: D1, D2, 
D3, aVr, aVl e aVf; 
 
3. Extrassístole ventricular ou 
VPC 
 
 É a mais comum; 
 VPC = Contração ventricular 
prematura 
 Sem onda P e com complexo 
bizarro; 
 Batimento saiu do ventrículo; 
 
 
4. Bloqueio atrioventricular 
de 2˚ 

 Onda P sozinha sem complexo 
QRS e sem T; 
 O átrio bate mas não passa pelo 
nó atrioventricular; 
 
5. Bloqueio 
atrioventricular de 3˚ 
 
 Tem onda P em qualquer lugar 
do batimento; 
 Normalmente bradicardico; 
 Atrio e ventrículo batem 
descoordenados. 
 
 Cortar 2 traçados das duas pontas, assim, o valor do eixo será os dois ângulos do 
meio; 
 Saída é + e chegada é -; 
 = +; 
 = -; 
 Valor de normalidade: + 30˚ a +120˚ = equilíbrio entre ventrículos; 
 + 30˚ a -120˚ = eixo desviado para a esquerda (ventrículo esquerdo faz mais força que o 
ventrículo direito); 
 +120˚ a -120˚ = eixo desviado para a direita (ventrículo direito faz mais força que o ventrículo 
esquerdo); 
 Quando o eixo está desviado significa que um lado faz mais força que o outro – 
solicitar ecocardiograma; 
 Avaliar onda a onda; 
 
 
 
 
Onda P: 
 
 Despolarização atrial (qualquer alteração no átrio): mede tempo (s) e altura (mV); 
 Até 0,04 s e 0,4 mV; 
 Quando não tem onda P = átrio parado; 
 Distância entre onda P e complexo QRS: possível problema no nó atrioventricular; 
 Ondas P em formatos diferentes: marcasso obrigátorio (achado de eletro); 
 
 
 
EIXO: 60˚ a 90˚ 
 Sobrecarga de átrio direito: quando a onda P é > 0,4 mV (ultrapassou a altura limite); 
 
 
 
 
 Sobrecarga de átrio esquerdo: quando a onda P é > 0,04 s (ultrapassou a largura limite); 
 
 
 
 
 
 
Intervalo PRI 
 
 Bloqueio atrioventricular de 1˚: intervalo > ou = a 14s; 
 
 
 
 
 
Ondas Q e S 
 
 Avalia o ventrículo direito; 
 Quando Q e S estão na mesma derivação = sobrecarga do ventrículo direito (avaliar 
em D2); 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complexo QRS 
 
 Despolarização ventricular; 
 Só conta a parte positiva; 
 Valor varia com o porte do animal: Pequeno porte QRS = até 0,05 s e grande porte 
QRS = até 0,06 S; 
 Quando QRS > 0,05 a 0,06 = Sobrecarga de ventrículo esquerdo ou bloqueio de ramo 
esquerdo; 
 Só é considerado alterado se as 6 derivações de QRS estão para baixo, se houver 1 
para cima é considerado norma; 
 
 
 
 
Onda R: 
 
 Força que o ventrículo trabalha; 
 Só conta a parte positiva; 
 Valor de referência varia com o porte de animal: Pequeno porte R = até 2,5 mV e 
grande porte R = 3,0 mV; 
 Maior que 2,5 a 3,0: Sobrecarga de ventrículo esquerdo ou bloqueio do ramo 
esquerdo; 
 
 
 
 
Complexo ST 
 
 Distúrbio de Repolarização Ventricular; 
 Possíveis causas: Hipóxia do miocárdio ou distúrbio eletrolítico (não colocar isso no laudo); 
 Segmento ST na mesma linha ou menos que 1 quadrado de diferença da altura PR = 
normal; 
 Alteração na onda ST: nível alterado de CaO2; 
 Infradesnível: > 0,2 mV (medir altura para baixo); 
 
 Supradesnível: > 0,15 mV (mede altura pra cima); 
 
 
 
 
 
 Arqueamento: ST deixa de ser reto e vira um arco – não precisa calcular 
(distúrbio de repolarização ventricular); 
 
 
 
 
 
 Inclinação: Inclinado na diagonal de forma evidente (distúrbio de repolarização 
ventricular); 
 
 
 
Onda T: 
 
 Repolarização ventricular – troca de íons para reiniciar a contração; 
 Onda T alterada = alteração de funcionalidade da bomba de sódio-potássio, falta de 
ATP, alterações eletrolíticas; 
 T- ou T+ é normal = bifásica; 
 T apiculada: em forma de tenda = alterada;T 
 T > 25% de R: distúrbio de repolarização ventricular (hipóxia do miocárdio ou distúrbio 
eletrolítico); 
 
 
 
TRATAMENTO DE ARRITMIAS 
 
 
(Aula 09/09) 
 
 
Bradiarritmias 
 Estimulação;
 Mesmo tratamento para todas;
 Bradicardia sinusal com hipotensão (só trata se tiver hipotensão), 
juncional, idioventricular, BAV de 2˚ e BAV de 3˚.
 
 
1. Atropina em bolus IV: Pode tentar 3x com intervalos de 5 minutos no 
mínimo porque é o tempo que demora para o fármaco atingir o sítio de 
ação (nó atrioventricular). Se reaplicar antes de 5 minutos, pode causar 
uma taquiarritmia de péssimo prognóstico; 
2. Marcapasso: Difícil encontrar em clínicas veterinárias; 
3. Dopamina em infusão contínua: Podendo subir a dose de 2 em 2 
minutos sendo a dose máxima 20 mcg/kg; 
4. Dopamina em bolus IV: Dose de 0,5 mg/kg 1x; 
5. Adrenalina/epinefrina. 
 
 
 Esse é o tratamento emergencial, se o animal apresenta 
bradiarritmias mas está clinicamente bem não é feito esse protocolo.
 
 
Taquiarritmias 
 Inibição;
 Mesmo tratamento para todas;
 Taquicardia atrial, flutter atrial, fibrilação atrial, ritmo ventricular, 
taquicardia ventricular, extrassístole atrial, extrassístole juncional e 
extrassístole ventricular.
 
 
1. Lidocaína em bolus IV: No cão pode ser feito 3x com intervalos de 2 
minutos e em gatos 2x com intervalos de 2 minutos – gatos são mais 
sensíveis a lidocaína e tem grandes chances de convulsionar (utiliza-se 
diazepam nesses casos); 
2. Lidocaína em infusão contínua: Máximo de 75 mcg/min; 
3. Amiodarona em bolus IV: Apenas 1x; 
4. Amiodarona em infusão contínua; 
5. Associa lidocaína + amiodarona em infusão contínua; 
6. Em pacientes com ICC pode-se utilizar algum cardioversor e sem ICC 
pode-se utilizar o esmolol: muito caro e inviável. 
 
CÁLCULOS 
 
 
 
 
 
1. Dados: Atropina na dose 0,044 mg/kg, concentração 0,25 mg/ml e peso 
do animal 8kg, calcule quanto deve-se fazer em um bolus. 
Q = P x D ÷ [ ] 
Q = 8 x 0,044 ÷ 0,25 
Q = 1,4 ml. 
 
2. Dados: Lidocaína a 2% na dose 4 de 4 mg/kg em um animal de 8 kg, 
calcule quanto deve-se fazer em um bolus. 
2% = 20 mg/ml (2 x 10) 
Q = P x D ÷ [ ] 
Q = 8 x 4 ÷ 20 
Q = 1,6 ml 
 
3. Dados: Dopamina com concentração de 50 mg/10 ml, na dose de 0,5 
mg/kg em um animal de 8 kg, calcule o bolus. 
50 mg / 10 ml = 5 mg/ml 
Q = P x D ÷ [ ] 
Q = 8 x 0,5 ÷ 5 
Q = 0,8 ml 
 
4. Dados: Lidocaína a 2% em infusão contínua para um animal de 8 kg na 
dose de 50 mcg/kg/min por 8 horas. 
Primeiro, deve-se corrigir a dose passando de mcg para mg (÷ 1000) e de 
minuto para hora (x 60). 
Fórmulas: 
Para bolus: Q = P x D ÷ [ ] 
Para infusão contínua: Q = P x D x T ÷ [ ] 
50 x 60 ÷ 1000 = 3 mg/kg/hora 
Q = P x D x T ÷ [ ] 
Q = 8 x 3 x 8 ÷ 20 
Q = 9,6 ml 
 
5. Dados: Dopamina a 5 mg/ml em infusão contínua por 6 horas para um 
cachorro de 17 kg na dose 10 mcg/kg/min e será colocado em um frasco 
de SF de 100 ml. 
D = 10 x 60 ÷ 1000 
D = 0,6 mg/kg/hr 
Q = P x D x T ÷ [ ] Q 
= 17 x 0,6 x 6 ÷ 5 
Q = 12,24 ml 
Eu tiro 12,24 ml do frasco de 100 e injeto a dopamina. 
100 ml em 6 hrs = 16,6 ml/hr 
Em um equipo microgotas: 16 microgotas/min 
Ou macrogotas: 5 gotas/min (16 ÷ 3 = 5,3) 
 
6. Dados: Amiodarona a 50 mg/ml em infusão contínua por 20 horas em 
um cachorro de 15 kg na dose 0,3 mg/kg/min em um frasco de 250 ml. 
 
 
D = 0,3 x 60 = 18 mg/kg/hr 
Q= 15 x 18 x 20 ÷ 50 
Q = 108 ml 
Eu tiro 108 ml do frasco de 250 e injeto a amiodarona. 
250 ml em 20 hrs = 12,5 ml/hr 
12,5 microgotas/min (+ seguro) 
Ou 
4,16 gotas/min 
HEMOGASOMETRIA 
 
(Aula 16/09) 
 
 
 Coleta: tomar cuidado para não coagular – se for feita de forma incorreta 
não serve de nada;
 Pode ser sangue venoso (coleta melhor em vasos mais calibrosos – jugular) ou 
arterial (é mais dolorido e a coleta é mais difícil, porém é sempre melhor por não 
sofrer nenhuma alteração tecidual);
 Para avaliar o equilíbrio ácido-básico pode ser venoso ou arterial;
 Para avaliar função respiratória/pulmonar, somente sangue arterial;
 Não se coleta hemogasometria com garrote porque pode alterar a 
amostra – fluxo venoso livre;
 Sangue total: é o que o aparelho lê;
 O ideal é ser processada imediatamente;
 Coleta deve ser feita com uma seringa heparinizada (ideal é a heparina de 
baixo peso molecular, a heparina normal altera os eletrólitos) – pronta ou uma 
seringa normal com um pouco de heparina que deve ser vedada para 
não entrar ar (borracha na agulha);
 Não se passa a amostra para o tubo, fica na seringa;
 Tempo ideal: rodar na hora;
 Se não for possível, pode ser rodada em no máximo 30 minutos fora de 
refrigeração ou em até 2 horas refrigerado com água e gelo;
 Informações necessárias para rodar no aparelho:
1. Sangue arterial ou venoso; 
2. Temperatura do paciente; 
3. Porcentagem de O2 (fração inspirada de O2 – no ar ambiente e sem 
suplementação de O2 é 21%); 
4. Hemoglobina (é solicitada por aparelhos antigos, rodar hemograma antes)
Equilíbrio ácido-básico 
 
 
 A homeostase é o estado de equilíbrio do organismo e é mantida 
através de inúmeras reações químicas que dependem de uma 
temperatura e de um pH para acontecer;
 Equilíbrio ácido-básico: Manter o pH dentro dos valores fisiológicos para 
otimizar as atividades celulares;
 Funcionamento renal adequado = excreção de ácidos fixos;
 Funcionamento pulmonar adequado = eliminação de ácidos voláteis;
 Ácido é a substância capaz de doar prótons e base é a substância capaz 
de receber prótons;
 pH = medida da concentração de prótons em um meio. Quanto menor o 
pH maior a concentração de radicais hidrogênio;
 Manutenção do pH fisiológico: sistemas tampão – evitam alterações 
excessivas nas concentrações de hidrogênio utilizando os rins e os 
pulmões para excretar o excesso de hidrogênio;
 Tampões intracelulares: hemoglobina e fosfatos;
 Tampões extracelulares: proteínas (albumina) e sistema bicarbonato – 
ácido carbônico;
 Respostas ventilatórias para regulação do pH: ocorrem rapidamente 
alterando a frequência respiratória que aumentam ou diminuem a 
excreção de CO2;
 Resposta renal demora algumas horas;
 Mudança de pH acontece quando tem alteração de CO2 ou HCO3;
 
 
Alterações de pH 
 
 
 pH aumenta se o HCO3 aumenta ou se o CO2 diminui;
 pH diminui se o HCO3 diminui ou se o CO2 aumenta;
 pH ácido = acidemia;
 pH básico = alcalemia;
 Equilíbrio de equações: se aumenta de um lado, aumenta do outro
HCO3 = metabólico = acidose metabólica 
pH = acidemia 
 
 
 
PCO2 = respiratório = acidose respiratória 
 
 
pH = alcalemia 
HCO3 = metabólico = alcalose metabólica 
 
 
 
PCO2 = respiratório = alcalose respiratória 
 
 
 
 Exemplo: Cão de 12 anos, traumatizado há 12 horas. Dados:
pH = 7,49 (ref: 7,35 – 7,46) 
PaCO2 = 26 mmHg (ref: 30,8 – 42,8 mmHg) 
HCO3 = 19 mEq/L (ref: 18,8 – 25,6 mEq/L) 
 
 
pH está alto = alcalemia 
PaCO2 está baixo e HCO3 está dentro dos valores de referência = alcalose 
respiratória. 
 
 
 Mecanismos de compensação – mudança de pH;
 Duas doenças associadas mudando o pH no mesmo sentido é muito 
difícil de reverter;
 Sempre que o pH estiver em acidemia (baixo) a doença primária é 
acidose;
 Sempre que o pH estiver em alcalemia (alto) a doença primária é 
alcalose;
 Quando tem 2 doenças: padrão misto.
 
 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
pH 7,36 – 7,45 
HCO3 18,8 – 25,6 Média = 22 
PCO2 30,8 – 42,8 Média = 37 
 
 Dados: um paciente com pH = 7,5, HCO3 = 26 e PCO2 = 44, identifique 
a doença primária, o problema, o esperado e se é compensatório.
pH = 7,5 alcalemia 
 
HCO3 = 26 alcalose metabólica = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
PCO2 = 44 acidose respiratória 
Para sabermos o problema, pegamos a média da doença primária e 
comparamos com o valor do paciente: se subiu, soma e se diminuiu subtrai: 
De 22 para 26: subiu 4 então o PROBLEMA é +4 
 
 
Para sabermos o esperado, pegamos a média da outra doença, somamos ou 
subtraímos o problema e multiplicamos pelo fator (que é tabelado) e depois 
somamos e subtraímos 2: 
 
 
PCO2esperado = 37 + 4 x 0,7 = 39,8 
39,8 – 2 = 37,8 
 
 
39,8 + 2 = 41,8 
 
 
Então o ESPERADO é de 37,8 a 41,8. 
Nesse caso, NÃO É COMPENSATÓRIO porque o valor do paciente (44) está 
fora do esperado, então ele tem 2 doenças: alcalose metabólica e acidose 
respiratória. 
 
 
 Dados: um paciente com pH = 7,1, HCO3 = 27 e PCO2 = 58, identifique 
a doença primária, o problema, o esperado e se é compensatório.
pH = 7,1 acidemia 
 
HCO3 = 27 alcalose metabólica 
 
PCO2 = 58 acidose respiratória = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
 
Para sabermos o problema, pegamos a média da doença primária e 
comparamos com o valor do paciente: se subiu, soma e se diminuiu subtrai: 
De 37 para 58: subiu 21 então o PROBLEMA é +21 
 
 
Para sabermos o esperado, pegamos a média da outra doença, somamos ou 
subtraímos o problema e multiplicamos pelo fator (que é tabelado) e depois 
somamos e subtraímos 2: 
 
 
HCO3esperado = 22 + 21 x 0,15 = 25,15 
25,15 – 2 = 23,15 
 
 
25,15 + 2 = 27,15 
 
 
Então o ESPERADO é de 23,15 a 27,15. 
Nesse caso, É COMPENSATÓRIO porque o valor do paciente (27) está dentro 
do esperado, ou seja, o organismo está se defendendo da doença primária. 
 
 
 Quando o valor está dentro do esperado e dentro do valor de referência, 
não tem compensação:
Ex: Acidose metabólica como doença primária 
PCO2 esperado = 30 a 34 
Valor de referência = 30,8 a 42,8 
PCO2 do paciente = 32 
Para laudar: Acidose metabólica simples. 
 
 
 Quando está compensando mas está fora do valor de referência, não 
tem as duas doenças:
Ex: acidose metabólica como doença primária 
PCO2 esperado = 24 a 28 
Valor de referência = 30,8 a 42,8 
PCO2 do paciente = 25 
Para laudar: Acidose metabólica com alcalose respiratória compensatória. 
 
 
 Quando não está compensando e nem está no valor de referência, tem 
as duas doenças – padrão misto:
Ex: acidose metabólica como doença primária 
PCO2 esperado = 24 a 28 
Valor de referência = 30,8 a 42,8 
PCO2 do paciente = 23 
Para laudar: acidose metabólica e alcalose respiratória mista. 
Valores compensatórios esperados – fator 
 
 
 Sempre que o problema for metabólico: 1 HCO3 = 0,7 PCO2;
 Alteração respiratória c/ acidose aguda (3 a 5 dias): 1 PCO2 = 0,15 HCO3;
 Alteração respiratória c/ acidose crônica (5 a 30 dias): 1 PCO2 = 0,35
HCO3; 
 Alteração respiratória c/ acidose hipercrônica (> 30 dias): 1 PCO2 = 0,55
HCO3; 
 Alteração respiratória c/ alcalose aguda (3 a 5 dias): 1 PCO2 = 0,25
HCO3; 
 Alteração respiratória c/ alcalose crônica (> 7 dias): 1 PCO2 = 0,55 HCO3;
 
 
Exemplos: 
 
 
 Dados: cão, macho, traumatizado há 3 dias com pH = 7,49, PCO2 = 27 
e HCO3 = 19, identifique a doença primária, o problema, o fator, o 
esperado e se é compensatório.
pH = 7,49 ´= alcalemia 
PCO2 = 27 = alcalose respiratória como DOENÇA PRIMÁRIA 
HCO3 = 19 = dentro da referência 
De 37 para 27 caiu 10 = - 10 é o PROBLEMA 
É um animal com alcalose respiratória traumatizado há 3 dias então 0,25 é o 
FATOR 
HCO3 esperado = 22 – 10 x 0,25 = 19,5 
17,5 a 21,5 é o ESPERADO 
É uma ALCALOSE RESPIRATÓRIA SIMPLES porque o valor do HCO3 (19) 
está dentro do esperado e dentro da referência. 
 
 
 Dados: cão, macho, com pH = 7,1, PCO2 = 27 e HCO3 = 8, identifiquea 
doença primária, o problema, o fator, o esperado e se é compensatório.
pH = 7,1 = acidemia 
PCO2 = 27 = alcalose respiratória 
HCO3 = 8 = acidose metabólica como DOENÇA PRIMÁRIA 
De 22 caiu para 8 caiu 14 = -14 é o PROBLEMA 
Toda doença metabólica o FATOR = 0,7 
PCO2 esperado = 37 – 14 x 0,7 = 27,2 
25,2 a 29,2 é o ESPERADO 
É uma ACIDOSE METABÓLICA COM ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
COMPENSATÓRIA porque o valor do PCO2 (27) está dentro do esperado. 
 
 
Principais causas de alcalose respiratória 
 Hipertermia;
 Aumento da demanda de O2 (exercício, SIRS/sepse, dor);
 Diminuição do aporte de O2 (animal preso em algum lugar);
 Alterações centrais (estresse – pânico, taquipneia);
 Hiperventilação (animal em ventilação mecânica).
 
 
Principais causas de alcalose metabólica 
 Administração de soluções alcalinas;
 Alcalose responsiva ao cloro:
1. Alcalose pós-hipercapnia; 
2. Perda desproporcional de cloro (vômito, uso de diuréticos) 
 Alcalose não-responsiva ao cloro: excesso de mineralocorticoides
(hiperadrenocorticismo, hiperaldosteronismo). 
 
Principais causas de acidose respiratória 
 Depressão respiratória central: fármacos, neoplasia, cinomose;
 Doenças no sistema respiratório: pneumonia, edema, pneumotórax, 
fibrose pulmonar, contusão, efusão;
 Doenças musculo-esqueléticas: paralisias flácidas;
 Ventilação controlada.
 
Principais causas de acidose metabólica 
 
 
 Muitas possibilidades divididas pela teoria do Ânion Gap:
 
ÂNION GAP AUMENTADO ÂNION GAP NORMAL 
 Intoxicações por ácido salicílico; 
 Intoxicação por ácido glicólico; 
 Cetoacidose diabética; 
 Acidose láctica; 
 Acidose urêmica; 
 Neoplasias por hiperlactemia; 
 Parada cardíaca. 
 Diarréia por perda intestinal de 
HCO3; 
 Hipoadrenocorticismo; 
 Acidose tubular renal; 
 Inibidores da anidriase carbônica; 
 Ingestâo de cloreto de amônia; 
 Infusão de aminoácidos catiônicos; 
 Acidose metabólica pós hipocapnia 
 Diluição plasmática por infusão de 
cloreto de sódio. 
 Quando o Ânion Gap está aumentado: o paciente está tomando ou 
produzindo algum ácido no corpo – não repor HCO3 exceto 
quando o pH está abaixo de 7,2 – repor um pouco apenas para 
tentar estabilizar o paciente (risco de PCR);
 Quando o Ânion Gap está normal: paciente perdeu HCO3 – pode repor;
 Diarreia – perde HCO3;
 Quando é acidose metabólica, só com a hemogasometria não é possível saber se 
produziu ácido ou se perdeu HCO3 – fazer a conta do Ânion Gap;
 
 
 
 Valores normais:
1. Para cães: 12 a 24 mEq/L 
2. Para gatos: 13 a 27 mEq/L 
 
Ex: Na = 150, K = 5, Cl = 110 e HCO3 = 10 
 
 
AG = (150 + 5) – (110 + 10) = 35 mEq/L Não dar HCO3 = está acima 
dos valores de referência. 
 
 
 
 
Reposição de HCO3 no diabético 
 Se o Ânion Gap estiver aumentado só repor em casos extremos – pH abaixo de 7,2;
 Acidose paradoxal no SNC;
 Hipóxia tecidual;
 Alcalose metabólica após aporte de insulina;
 Aumento da mortalidade e retarda a recuperação.




 
Ânion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3) 
Exemplos: 
 
1. Canino, SRD, 8 anos, (há 4 dias): pH = 7,2 PaCO2 = 80 mmHg e HCO3 = 22 mEq/L 
(considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22) 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 alto = acidose respiratória = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
HCO3 dentro do valor de referência 
 
O valor de PaCO2 foi de 37 para 80 = + 43 = PROBLEMA 
 
Precisamos saber se o valor de HCO3 está dentro do esperado 
 
HCO3esperado = 22 + 43 x 0,15 = 28,45 então o esperado vai de 26,45 a 30,45 
 
HCO3 não está dentro do valor esperado, está abaixo = acidose metabólica mesmo estando 
dentro do valor de referência. 
 
Conclusão: acidose respiratória e acidose metabólica padrão misto 
 
 
2. Canino, SRD, macho, 12 anos (há 5 dias): pH = 7,52 PaCO2 = 26 mmHg e HCO3 = 21 
mEq/L (considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH alto = alcalemia 
 
PaCO2 baixo = alcalose respiratória = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
HCO3 dentro do valor de referência 
 
 
O valor de PaCO2 caiu de 37 para 26 = -11 = PROBLEMA 
 
HCO3esperado = 22 – 11 x 0,25 = 19,25, então o esperado vai de 17,25 a 21,25 
 
Conclusão: alcalose respiratória simples 
 
 
3. Canino, SRD, 6m, vômito agudo: pH = 7,47 PaCO2 = 40 mmHhg e HCO3 = 27 mEq/L 
(considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH alto = alcalemia 
 
PaCO2 dentro do valor de referência 
 
HCO3 alto = alcalose metabólica = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
O valor de HCO3 subiu de 22 para 27 = + 5 = PROBLEMA 
 
PaCO2esperado = 37 + 5 x 0,7 = 40,5, então o esperado vai de 38,5 a 42,5 
 
Conclusão: alcalose metabólica simples 
 
4. Can, rottweiller, f, 13a (há 15 dias): pH = 7,2 PaCO2: 20 mmHg e HCO3 = 5 mEq/L 
(considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 baixo = alcalose respiratória 
 
HCO3 baizo = acidose metabólica = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
O valor de HCO3 caiu de 22 para 5 = -17 = PROBLEMA 
 
PaCO2esperado = 37 – 17 x 0,7 = 25,10, então o esperado vai de 23,10 a 27,10 
 
Conclusão: Acidose metabólica com alcalose respiratória padrão misto 
 
* Se o valor do PaCO2 fosse 28, teríamos que olhar o esperado e ai, sendo maior que o 
esperado, seria uma acidose respiratória.* 
 
5. Can, rottweiller, f, 13 a: pH = 7,2 PaCO2 = 55 mH e HCO3 = 15 mEq/L (considerando 
que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 = acidose respiratória 
 
HCO3 = acidose metabólica 
 
Conclusão: Acidose respiratória com acidose metabólica padrão misto 
 
 
6. Canina, spitz, m, 6a: pH = 7,29 PaCO2 = 42,4 mmHg HCO3 = 20,4 Na = 125 mmol/L 
K = 6,5 mmol/L Cl = 97 mmol/L (considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 
22): 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 = acidose respiratória 
 
HCO3 = acidose metabólica 
 
Ânion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3) = (125 + 6,5) – (97 + 20,4) = 131,5 – 117,4 = 14,1 
 
Conclusão: Acidose respiratória com acidose metabólica padrão misto com 
necessidade de reposição de bicarbonato. 
 
 
7. Can, york, m, 1 a, 0,8 kg: pH = 6,933 PaCO2 = 54,6 HCO3 = 11,6 Na = 137 K = 5,8 Cl 
= 119 (considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 alto = acidose respiratória 
 
HCO3 baixo = acidose metabólica 
Ânion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3) = (137 + 5,8) – (119 + 11,6) = 12,2 
 
Conclusão: Acidose respiratória com acidose metabólica padrão misto com 
necessidade de reposição de bicarbonato. 
 
 
HEMOGASOMETRIA NA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA/PULMONAR 
 
(Aula 23/09) 
 
 Válido apenas para hemogasometria arterial; 
 CaO2: quantidade de O2 que tem no sangue/ml; 
 
 
 
 
 
 
CaO2 – conteúdo arterial de O2 carreado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Em pacientes hemodinamicamente estáveis, a SaO2 pode ser substituída pela SpO2 
(saturação periférica) através da medição da saturação com oxímetro – exame de triagem; 
 Se a hemoglobina está baixa, a SaO2 abaixa mas a PaO2 não (ex: intoxicação); 
 O problema é respiratório se abaixar tanto a SaO2 como a PaO2. 
 
 
 
Avaliação de O2 
 
 
 SaO2 – entre 92 e 98% - se estiver abaixo de 90% (dessaturação) o paciente está em 
hipoxemia – falta de O2 para os tecidos (emergência); 
 Com a saturação baixa, precisamos descobrir se o problema é na hemoglobina ou se 
é um problema respiratório – olhando a relação PaO2 / FiO2; 
 PaO2 – Pressão parcial arterial de O2 - vem no exame; 
 FiO2 – Quantos % de O2 o animal está respirando que depende de quanto de O2 está 
sendo fornecido ao paciente. Em ar ambiente = 0,21 ou 21%; Com máscara ou cateter 
nasal = 0,35 ou 35%; Em gaiola de O2 ou entubado – precisamos da informação (ex: 
com O2 puro = 100%); 
 
 
 
Ligado na hemoglobina = SaO2 
– saturação arterial de O2 = % 
de O2 presente na hemoglobina 
Diluído no plasma = PaO2 – 
pressão parcial arterial de O2 
CaO2 = (SaO2 x hemoglobina x 1,34) + (0,0031 x PaO2) 
 
 
 
 PaO2 / FiO2 > 200: 
 
 
 
 
 
 
Exemplos: 
 
SaO2 = 82%, PaO2 = 80 mmHg com suporte de cateter nasal 
80 / 0,35 = 228 = função anormal com dispneia 
 
SaO2 =82%, PaO2 = 350 mmHg entubado a 60% 
350 / 0,60 = 583 = função respiratória normal, ou seja, o problema não é no sistema 
respiratório (provável intoxicação) 
 
 
 Animal que chegou cianótico, foi colocado no suporte de O2 e ficou confortável e foi 
realizado diurético – o ideal é rodar uma hemogasometria, se a função estiver > 400 o 
problema não vai voltar mas se tiver < 400 pode voltar – desmamar o O2 aos poucos 
não é o ideal porque pode agudizar o problema; 
 
 AaO2 – Gradiente alvéolo arterial de O2 – é a diferença de O2 no alvéolo e na artéria. 
Em um paciente saudável esses valores são iguais (ou seja, gradiente = 0); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplos: 
 
SaO2: 87% = dessaturado 
PaO2: 120 com cateter nasal = 120 / 0,35 = 342 – função anormal mas eupneica 
AaO2: 30 = pneumopatia grave 
 
 
SaO2: 87% = dessaturado 
PaO2: 120 entubado a 60% = 120 / 0,6 = 200 – falência respiratória 
AaO2: 10 = pulmão normal 
Ou seja, é um problema respiratório fora do pulmão (vias aéreas superiores, alteração neurológica, 
etc). 
 
 
> 400 = função respiratória normal 
301 a 400 = função anormal mas eupneica 
201 a 300 = função anormal com dispneia 
< 200 = falência respiratória 
< 15: pulmão normal 
15 – 25: pneumopatia 
discreta (alteração que não 
justifica a dessaturação) 
> 25: pneumopatias graves 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PaCO2 – ventilação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
= Com baixa saturação tem chances de estabilizar com oxigenioterapia; 
 
= Com baixa saturação pode tentar oxigenioterapia mas tem grandes chances de precisar de 
ventilação mecânica; 
 
= Ventilação mecânica obrigatória. 
 
 
 
 Principal função do sistema respiratório: pegar ar do ambiente e levar para artéria para 
oxigenar o sangue; 
 Paciente com suporte de O2 pode ter até 5x mais O2 no corpo do que quando está no 
ar ambiente; 
 PaO2 / FiO2 = eficiência do sistema respiratório. 
 
 
Avaliação de ventilação 
 
 PaCO2: Hipoventilação = PaCO2 aumentado – acúmulo de CO2 (está reventilando 
pouco porque não está removendo CO2) e Hiperventilando = PaCO2 diminuído – 
removendo demais o CO2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
< 31: hiperventilação (respirando demais – pode 
desencadear uma alcalose respiratória normalmente 
secundária a alguma doença primária) 
31 – 43: ventilação normal 
44 – 55: hipoventilação 
> 55: hipoventilação com necessidade de 
ventilação mecânica 
RESUMINDO 
 
 PaCO2: Indica problemas de ventilação – nos diz se o ar está entrando 
direito nos pulmões; 
 AaO2: Indica se existe alguma pneumopatia – nos diz se o ar que entrou 
está indo para a artéria = responsabilidade dos alvéolos pulmonares, ou 
seja, problema no gradiente significa problema no pulmão (ar entra mas não 
chega na artéria); 
 PaO2/FiO2: Indica se o sistema respiratória funciona ou não, ou seja, se tem 
algum problema respiratório (mas não indica onde está o problema); 
 SaO2: Indica se tem ou não oxigênio no sangue. 
Exemplos: 
 
1. Boxer, f, 2 anos, cianótica, ar ambiente: pH = 7,25 PaCO2 = 80 mmHg HCO3 = 24 
mEq/L e PaO2 = 50 mmHg 
 
PaO2 / FiO2 = 50 / 0,21 = 238 (> 200) = FUNÇÃO ANORMAL COM DISPNÉIA = problema 
respiratório 
 
Cianótico = DESSATURADO 
 
AaO2 = (PiO2 – 1,25 x PaCO2) – PaO2 = (150 – 1,25 x 80) – 50 = 0 = PROBLEMA É 
EXTRAPULMONAR 
 
PaCO2 = 80 = ACIDOSE RESPIRATÓRIA E HIPOVENTILANDO COM NECESSIDADE DE 
VENTILAÇÃO MECÂNICA. 
 
 
2. Poodle, fêmea, 9 meses, cianótica, ar ambiente: pH = 7,4 PaCO2 = 30 mmHg HCO3 = 
18 mEq/L e PaO2 = 60 mmHg 
 
PaO2 / FiO2 = 60 / 0,21 = 285 (>200) = FUNÇÃO ANORMAL COM DISPNÉIA = problema 
respiratório 
 
Cianótico = DESSATURADO 
 
AaO2 = 62,5 = PROBLEMA PULMONAR 
 
PaCO2 = 30 = HIPERVENTILAÇÃO – NECESSIDADE DE OXIGENIOTERAPIA (tem chances 
de ficar bem só com oxigenioterapia, se não melhorar ai sim vai para ventilação mecânica). 
 
 
 
3. Boxer, f, 2a, ar ambiente: pH = 7,15 PaCO2 = 80 mmHg HCO3 = 27 mEq/L PaO2 = 38 
mmHg 
 
 
PaO2 / FiO2 = 38 / 0,21 = 181 (< 200) = FALÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 
AaO2 = 12 = PROBLEMA EXTRAPULMONAR. 
 
 
 
VARIÁVEIS CARDIORRESPIRATÓRIAS 
 
(Aula 30/09) 
 
 
 Variáveis cardiorrespiratórias: o que será monitorado no paciente; 
 FC, PAS, SpO2, hemoglobina, etc; 
 Primeira preocupação na emergência; 
 UTI: São essas variáveis que vão aparecer no monitor. 
 
 
Oferta de O2 
 
 Quanto de oxigênio o sistema cardiorrespiratório consegue oferecer para as células; 
 Quanto maior a oferta, melhor a eficiência do sistema cardiorrespiratório; 
 DO2: delivery de O2 – quanto de O2 está sendo fornecido para as células; 
 VO2: quantidade de O2 que a célula usa; 
 TO2: extração de O2 – quanto que o sistema cardiovascular está trabalhando para 
distribuir o oxigênio; 
 Doença que afeta a oferta de O2 faz o organismo trabalhar mais (esforço) – taquicardia, 
taquipneia, etc; 
 Oferta cai muito – mesmo sobrecarregando o organismo, o consumo também cai; 
 
Ex: DO2 = 200 e VO2 = 40 quanto será a TO2? 
 
200 --------- 100% 
40 -------------------- X 
TO2 = 20% 
 
 
Ex: DO2 = 160 , VO2 = 40, TO2 = ? 
 
160 --------- 100% 
40 -------------------- X 
TO2 = 25% 
 
 
Ex: DO2 = 100 , VO2 = 30 , TO2 = ? 
 
100 --------- 100% 
30 -------------------- X 
TO2 = 30% 
 
 
 
 Para melhor avaliação de prognóstico – monitorar o consumo de O2 (não é prático); 
 Monitorização da oferta de O2 no dia a dia – se a oferta estiver boa, todas as células 
estarão oxigenadas e sempre que essa oferta cair precisamos fazer voltar ao normal; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pra que a oferta de oxigênio seja boa o sangue precisa estar bem oxigenado e com 
bom débito cardíaco; 
 CaO2 = (SaO2 x hemoglobina x 1,34) + (0,00031 x PaO2); 
 DC = FC + VS. 
 
 
Hemoglobina 
 
 Anêmicos – hemoglobina baixa; 
 Valor de hematócrito é sempre 3x maior que da hemoglobina; 
 
 
HEMATÓCRITO HEMOGLOBINA CONSIDERAÇÕES 
< 12% < 4 g/dL Transfundir imediatamente – 
causa danos nas células 
(emergência). Não fazer 
fluidoterapia (dilui ainda mais o 
sangue) e nem anestesiar 
(diminui o DC e deprime a 
respiração). 
Entre 12 – 21% Entre 4 – 7 g/dL Fazer soro lento e o ideal é 
transfundir mas pode ser 
que sobreviva sem 
transfusão (em caso de 
cirurgia). DO2 muito baixa. 
Entre 21 – 30% Entre 7 - 10 g/dL Acompanhar a evolução e 
tranfundir se necessário, se 
tiver complicações (seja 
cirúrgica ou clínica). 
> 30% > 10 g/dL Não transfundir – aumenta a 
mortalidade. 
 
 
 Hemorragia aguda: hematocrito está sempre normal porque demora até 8 hora para 
cair (hemodiluição). Só transfundir se a PAS estiver baixa, se a PAS estiver normal só 
fazer fluidoterapia de suporte. Em caso de hemorragia aguda, esse sangue perdido é 
reposta em até 24 horas – reserva medular; 
 Hemorragia em um paciente anêmico crônico (ex: úlcera, gastroenterite hemorrágica, etc): 
Sempre transfundir, esse paciente não tem reserva na medula então a reposição é 
muito lenta. 
 
 
SaO2 
 
 Hemogasometria: diagnóstico diferencial; 
 Grau de utilização da hemoglobina; 
DO2 (ml de o2/min) = CaO2 (ml de o2/dL) x DC (dL/min) 
 
 Sendo CaO2 = conteúdo arterial de O2 e DC = débito cardíaco 
 > 90% (94 a 98% é o normal com margem de segurança); 
 Baixa FiO2; 
 Disfunção da hemoglobina quando a PaO2 está normal (ex: intoxicação por paracetamol ou 
por cebola – lesão oxidativa na hemoglobina); 
 Depressão respiratória: doença pulmonares, hipoventilação (PaO2 alta); 
 Oxímetria: saber a oxigenação do paciente (SpO2) – não da pra fazer diagnóstico 
diferencial. Não funciona se a PAS está baixa (má perfusão), em casos de intoxicação 
por CO (incêndio) e hipotermia. 
 Para aumentar a SaO2: Aumentar a FiO2 (oxigenioterapia / ventilação mecânica) até 
tratar a causa de base; 
 Para avaliar a oxigenação do paciente é sempre melhor rodar uma hemogasometria 
para identificar se é um problema respiratório, pulmonar, etc. 
 
 
 
PaCO2 
 
 Parte mecânica da respiração = ventilação; 
 Se não tem hemogasometria pode ser monitorada pela capnografia - ECO2 – que 
mede o CO2da expiração. ECO2 < 35% = hiperventilação e ECO2 > 45% = 
hipoventilação; 
 Nunca tratar hipoventilação com aumento da FiO2; 
 Para reduzir a PaCo2 – ventilação caso a SaO2 continuar baixa mesmo após 
oxigenioterapia ou se PaCo2 alta (> 55) SEMPRE – mesmo se a SaO2 estiver boa e 
tratar a causa base. 
 
 
Suplementação de O2 
 
4. Máscara: Limitado – máscaras improvisadas e paciente fica fugindo. É indicado para 
pacientes que já estão acostumados ou pacientes com o nível de consciência 
rebaixado. Fluxo: 100 a 200 mL/kg/min; 
5. Cateter nasal: Mais eficiente porém deve-se tomar cuidado com o estresse na hora 
de sondar. Fluxo varia de 0,5 a 2 L/min dependendo do tamanho da sonda. Maioria 
dos casos é utilizado uma sonda uretral (uni ou bilateral) com a grossura igual a mais ou 
menos a metade do diâmetro da narina e o tamanho é a distância da ponta do focinho 
até o olho (menos que isso, o ar volta pela narina e se colocar mais risco de aerofagia – dilatação 
gástrica) e é fixado grudada no pêlo com superbonder (para não soltar). Não é muito 
indicado para animais braquicefálicos porque não oxigena direito devido a curta 
distância do focinho para o olho e nunca deve ser utilizado em animais com trauma 
craniano – se o paciente espirrar na hora de sondar pode causa um aumento na PIC 
(pressão intracraniana) – risco de óbito. 
6. Colar protetor filmado: Fecha quase toda a boca do colar elizabetano e deixa um 
fresta em cima – ar que entra é fresco e fica mais perto do focinho e o ar expirado 
(quente) sobe e sai pela fresta. É muito incomodo e estressante para alguns animais e 
eficiente para outros. Não deve-se usar em animais hipertérmicos porque piora o 
prognóstico. 
7. Gaiola: O2 puro – quantidade inspirada é grande. É caro, bom para pacientes que não 
permitem manipulação mas não deve ser utilizado em animais hipertérmicos. 
8. Outros métodos: Piora do diagnóstico – métodos não efetivos (estresse); 
9. Intubação ortotraqueal: Necessária anestesia prévia (fenta + mida + queta + 
propofol) e manutenção anestésica prolongada (infusão contínua). Muito efetiva mas 
exige mão de obra experiente, é caro e tem alto índica de mortalidade. 
 
 
Exemplos: 
 
 Considerando a tabela com os valores de referência, explique a conduta necessária 
em cada caso: 
 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
Variável Valor 
FiO2 (%) 21 
Hemoglobina (g/dL) 16 
SaO2 (%) 95 
PaO2 (mmHg) 100 
CaO2 (mlO2/dL) 20,68 
 
 
 
1. Animal com: FiO2 = 21, Hemoglobina = 10, SaO2 = 70, PaO2 = 100 e CaO2 = 9,70. 
 
Nessa caso não precisamos transfundir de cara porque se a hemoglobina é 10, o hematócrito 
está em 30%. Realizar oxigenioterapia e fluidoterapia lenta e procurar a causa base. A 
saturação está baixa, devemos fazer a relação PaO2 / FiO2 (100 ÷ 0,21) que nesse caso deu 
476, ou seja, não é um problema respiratório e sim uma disfunção na hemoglobina – utilizar 
acetilcisteína. 
 
 
2. Canina, fêmea, 2 anos em ar ambiente apresenta: SaO2 = 78%, Hb = 14 g/dL, PaCO2 
= 71 mmHg, PaO2 = 60 mmHg, PaO2 / FiO2 = 285 e AaO2 = 10. 
 
Paciente com acidose respiratória e hiperventilando – precisa encontrar a causa base. Se 
conseguirmos resolver a hiperventilação tudo bem, se não deve-se entubar. É um problema 
respiratório (animal tem função anormal com dispneia de acordo com o valor da relação 
PaO2/FiO2) mas não está no pulmão o problema (AaO2 está normal – provavelmente 
problema nas vias aéreas superiores). 
 
 
3. Canina, fêmea com cateter nasal apresenta: SaO2 = 78%, Hb = 5 g/dL, PaCO2 = 40 
mmHg, PaO2 = 90 mmHg, PaO2 / FiO2 = 257 e AaO2 = 50. 
 
Paciente em oxigenioterapia sem melhora da saturação – vai para a ventilação mecânica e é 
melhor transfundir porque o hematócrito está baixo também. Devemos esquecer o valor de 
PaO2 em animais com oxigenioterapia e considerar a relação PaO2 / FiO2 – essa animal tem 
uma função anormal com dispneia, é um problema no pulmão de acordo com o valor de 
AaO2 e anêmico. 
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
(Aula 07/10) 
 
 
 
 
 
 
 O débito cardíaco é o volume de sangue por minuto que sai do coração; 
 O volume sistólico é dividido em: pré carga, contratilidade e pós carga; 
 Quanto maior a frequência cardíaca, maior o débito cardíaco – mas existe um limite 
em que se acelera muito, o débito cardíaco pode cair porque não dá tempo do coração 
encher; 
 Em cães: toda vez que a FC for > 180 bpm isso causa um efeito negativo no coração – 
diminui o débito cardíaco; 
 Em gatos: toda vez que a FC for > 240 bpm isso causa um efeito negativo no coração 
– diminui o débito cardíaco; 
 Bradicardia: também diminui o débito cardíaco. 
 
 
 
Pré-carga 
 
 Enchimento do coração; 
 Hemorragia: diminui a pré-carga 
 Motivos que prejudicam a pré-carga: insuficiência valvar venosa, perda sanguínea, 
vasoplegia, vasodilatação periférica (arteríolas tão dilatadas que o sangue fica na 
periferia e não tem pressão pra voltar), compressão, tempo de enchimento das 
câmaras cardíacas, dor (gera resposta do organismo que pioram o retorno venoso – ex: 
taquicardia, taquipneia, etc); 
 Para avaliar a pré-carga o ideal é fazer o ecocardiograma: avalia o tamanho do átrio 
esquerdo – átrio esquerdo “gordo” = pré-carga alta, normal = pré-carga normal e 
“murcho” = pré-carga baixa. 
 Se não é possível relizar eco, fazer a chamada prova de carga: volume de 
fluidoterapia pra ver se melhora o DC – se melhorar: responsividade a fluidoterapia 
então o problema está na pré-carga. 
 
 
Contratilidade 
 
 Boa anatomia com estruturas preservadas e bom inotropistmo (força de contração); 
 Problemas na contratilidade – indicam problemas no coração ou em alguma estrutura 
que não deixa o sangue bombear direito: Cardiomiopatias, radicais livres,distúrbios 
hidroeletrolíticos, acidose/alcalose, hipóxia, insuficiência valvar, fármacos/drogas, 
arritmias, infarto agudo do miocárdio, tamponamento cardíaco, dor; 
 Para avarliar a contratilidade o ideal é fazer ecocardiograma. 
 
 
Pós-carga 
 
 Dificuldade ou resistência pro sangue sair do coração; 
 Pós-carga alta: significa que é muito difícil para o sangue sair do coração – sai pouco 
sangue (hipertensão por vasoconstrição); 
DC = FC x VS 
 Pós-carga baixa: significa que é fácil o sangue sair do coração (ex: sepse por 
vasodilatação); 
 Motivos que prejudicam a pós-carga: vasoconstrição periférica (obesos: gordura distende o 
abdomem e aperta os órgãos internos), viscosidade sanguínea (diabético, policitemia), 
compressões/estenoses (tumor, trombo, síndrome de compartimentação abdominal), dor; 
 Sabemos que o problema é na pós-carga quando o eco está estável mas o paciente 
não está bem clinicamente. 
 
 
 
Pressão arterial 
 
 
 A pressão arterial, assim como a frequência cardíaca, são variáveis utilizadas para 
avaliar o débito cardíaco; 
 Se FC e PA estiverem ruim é certeza que o DC também está ruim mas se FC e PA 
estiverem estáveis, não é certeza que o DC também está – avaliar a clínica do 
paciente; 
 Mais viável que o ecocardiograma; 
 PAS: Pressão arterial sistólica – monitora a função contrátil do miocárdio (+ utilizada); 
 PAD: Pressão arterial diastólica – monitora o volume circulante e as alterações 
vasculares; 
 PAM: Pressão arterial média = PAS + 2 PAD ÷ 3; 
 Monitorização da PA: 
1. Técnicas oscilométricas: monitoradas pelo monitor com manguitos que inflam, 
murcham e medem – nos dá os 3 valores de PA mas é o método menos confiável; 
2. Doppler: Dá somente a PAS e a PAD, mas a PAD não é confiável, a PAS é muito 
confiável. Preferível em pacientes conscientes porque canular artéria dói muito; 
3. Invasiva: Canula a artéria e dependendo do equipamento dá os 3 valores (monitor) ou 
só a PAS (esfigmomanômetro). É a técnica mais confiável de todas mas é preferível 
em pacientes anestesiados; 
 
 Monitorização de rotina: 
 
 
PA CAUSA TRATAMENTO 
Hipotensão Hipovolemia (prejudica a pré-
carga – ex: hemorragia) 
Prova de carga 
Hipotensão Déficit de contratilidade 
(prejudica a contratilidade– 
problema no coração, ex: 
cardiomiopatia dilatada) 
Inotrópicos / antiarrítimicos 
Hipotensão Vasodilatação (prejudica a 
pós-carga – ex: trauma 
craniano) 
Vasoconstritores / 
vasoativos 
Hipertensão Vasoconstrição (prejudica a 
pós-carga) 
Vasodilatadores 
 
 Hipotensão: PAS < 90 em cães e <100 em gatos e PAM < 65; 
 Hipertensão: PAS > 150 e PAM > 100 em ambos; 
 A diferença entre a PAS e a PAD diz respeito a contratilidade e prognóstico: se essa 
diferença for > 50 significa tem grande trabalho cardíaco, se for entre 30 – 50 o 
prognóstico é bom e se for < 30 o prognóstico é reservado; 
 Se não tiver como medir a PAS – avaliar o pulso; 
 Pulso forte significa bom prognóstico (diferença entre pressões distante) e pulso fraco 
significa prognóstico reservado (diferença entre pressões próximas); 
 Sempre avaliar a PAS primeiro. 
 
 
Exemplos: 
 
1. 120 x 80 = não é nem hipertenso e nem hipotenso, é um paciente normotenso com 
boa contratilidade e bom prognóstico (porque 120 – 80 = 40); 
2. 100 x 80 = não é nem hipertenso e nem hipotenso, é um paciente normotenso com 
contratilidade baixa e prognóstico reservado (porque 100 – 80 = 20). O tratamento 
para esse paciente seria utlização de inotrópicos; 
3. 80 x 40 = paciente hipotenso com contratilidade normal e bom prognóstico (porque 80 
– 40 = 40). 
4. 60 x 40 = paciente hipotenso com contratilidade baixa e prognóstico reservado (porque 
60 – 40 = 20). 
5. 200 x 160 = paciente hipertenso com contratilidade normal e bom prognóstico ( porque 
200 – 160 = 40). O tratamento para esse paciente seria utilização de vasodilatadores 
em casa. 
6. 220 x 200 = paciente hipertenso com contratilidade baixa e prognóstico reservado 
(porque 220 – 200 = 20). O tratamento para esse paciente seria utilização de 
vasodilatadores internado. 
 
 
 Sempre que o paciente for hipotenso (como nos exemplos 3 e 4) deve-se seguir o 
seguinte protocolo de tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Se trocar essa ordem – alta chance de óbito; 
 Inotrópico: estimula o receptor beta1; 
 Vasoconstritor estimula o receptor alfa 1; 
 PA menor que 90 – não consegue chegar no capilar; 
 Com o DC abaixando o organismo gera uma resposta de proteção chamada 
vasoconstrição seletiva: vai tirando o sangue de órgaos menos importantes ou com 
maior capacidade de regeneração e redistribuindo o sangue para os órgãos mais 
importantes; 
 Pele > intestino > músculos > rins > fígado > pulmão > coração e cérebro; 
 Para avaliação da função renal utilizamos a monitorização de débito urinário (animal 
sondado) – é o primeiro parâmetro renal que altera (CREAT e UREIA demoram um 
pouco mais a alterar). D.U. < 0,5 ml/kg/hr = anúria; entre 0,5 e 1 = oligúria; entre 1 e 2 
= urina normal e > 2 = poliúria. Para encontrar o valor é dividido a quantidade de ml 
produzido pelo número de horas e pelo peso; 
 Avaliação da função hepática: bilirrubinas; 
 Avaliação da função pulmonar: hemogasometria. 
 
 
 
1. Teste de carga 
2. Inotrópico 
3. Vasoconstritores 
Exemplo: 
 
1. FC = 200, PAS x PAD = 120 X 80, TPC > 4s e D.U = < 0,5 ml/kg/hr. 
 
É um animal com vasoconstrição com hipovolemia. D.U. está baixo, o que significa que já 
atingiu o rim – DC ruim mesmo com a PAS boa. Tratamento: teste de carga, inotrópico e 
vasoconstritor. 
 
 
 
Fármacos vasoativos 
 
 Exerce função nos vasos direta (age diretamente no receptor – ex: dobutamina) ou 
indiretamente (altera algum neurotransmissor – ex: efedrina); 
 Inotrópicos, vasoconstritores e vasodilatadores; 
 São dose-dependente: normalmente mantidos em infusão contínua; 
 Efeito curto e rápido; 
 Atuam em receptores endoteliais da musculatura; 
 Atuam na contratilidade ou na pós-carga; 
 Beta1: aumenta a contratilidade (hemodinamicamente); 
 Alfa1: faz vasoconstrição (hemodinamicamente); 
 
 
Dopamina 
 
 Mais utilizada no mundo, mais barata e a pior de todas; 
 Meia vida: 1,7 min; 
 Utilizada em casos menos graves; 
 Em dose baixa (5-10 mcg/kg/min) – estimula receptor beta – inotropismo +; 
 Em dose alta (10-20 mcg/kg/min) – estimula receptor alfa – vasoconstrição; 
 Se houver extravasamento vascular pode causar necrose. 
 
 
Dobutamina 
 
 Age rápido ( 2 min) e tem pico de ação rápido (10 min); 
 Em infusão prolongada perde a efetividade; 
 Estimula o máximo da força cardíaca – ideal para cardiopatas e casos refratários a 
prova de carga; 
 Estimula receptor beta: inotropismo + e vasoconstrição discreta; 
 
 
Efedrina 
 
 Parecida com noradrenalina; 
 Dura pouco e tem efeito curto – mais eficiente em problemas na anestesia; 
 Liberação de noradrenalina endógena mas fisiológica; 
 Efeito misto: atua em todos os receptores e aumenta a noradrenalina; 
 
 
 
Noradrenalina 
 
 Usada caso nenhum outro vasoativo responde; 
 É a mais potente e mais utilizada na UTI; 
 Precisa de desmame; 
 Faz vasoconstrição visceral (evitar doses muito altas porque pode causar falência 
renal); 
 Atua no receptor beta também; 
 Se o paciente não responder significa que ele é refratário a vasoativos; 
 
 
Adrenalina 
 
 Última opção em caso de hipotensão; 
 Fármaco de escolha em casos de PCR e choque anafilático; 
 Provoca lesões teciduais durante uso. 
 
 
Vasodilatadores 
 
Isossorbiada 
 
 Quando não tem outra coisa; 
 Compra em qualquer fármacia; 
 Vasodilatador misto; 
 Inibe receptor alfa; 
 
 
Amlodipino 
 
 Primeira escolha; 
 Vasodilatador e melhora a oxigenação do miocárdio; 
 Tratamento contínuo; 
 
 
Hidralazina 
 
 Segura e tem ação rápida; 
 Pode causar mais hipotensão depois e não exerce proteção cardíaca; 
 Tratamento contínuo; 
 
 
Nitroprussiato 
 
 Mais potente; 
 Vasodilatador misto; 
 Infusão contínua e fotossensível; 
 Monitorização de PA o tempo todo – invasiva. 
 
SÍNDROME CHOQUE 
 
(Aula 21/10) 
 
 Alguns sintomas se repetem em todos os tipos de choque; 
 Definição: diminuição do fluxo sanguíneo efetivo (problema circulatório) e da 
distribuição de oxigênio aos tecidos, resultando em bauxa demanda tecidual; 
Estado no qual a redução ampla e profunda da perfusão tecidual efetiva 
ocasiona inicialmente lesão tecidual reversível que, mais tarde, torna-se 
irreversível; 
 Ou seja, alguma situação que impede o sistema circulatório de trabalhar direito; 
 Tempo para diagnosticar o choque e tratar antes que seja irreversível; 
 O tratamento e o prognóstico mudam dependendo do tipo de choque mas as 
manifestações clínicas mudam muito pouco; 
 Para o organismo qualquer tipo de choque = hipovolemia; 
 Desencadeia uma série de mecanismos de defesa contra a hipovolemia que 
permite o diagnóstico da síndrome choque. 
 
Tipos de choque 
 
 Definições inespecíficas: hipovolêmico, cardiogênico, distributivo e obstrutivo – 
tratamento das alterações cardiovasculares; 
 Definições específicas: hemorrágico, anafilático, etc – tratamento da causa de base; 
 Deve-se classificar pelos dois (ex: hipovolêmico por causa de desidratação – repor volume; 
hipovolêmico e hemorrágico – repor sangue e volume, etc); 
 Definir o tipo de choque é essencial para estabelecer tratamento e prognóstico. 
 
Hipovolêmico 
 
 Choque causado pela perda de grande quantidade de líquido e sangue, prejudicando 
o bombeamento do coração; 
 Repor volume; 
 Choque Hemorrágico: perde de grande volume sanguíneo quem impede o coração 
de bombear sangue para o resto do corpo (ex: animal politraumatizado). 
 Choque anafilático: grave reação alérgica (é considerado também um tipo de choque 
obstrutivo); 
 
 
Cardiogênico 
 
 Hipoperfusão tecidual sistêmica na presença de adequado volume intravascular que 
ocorre em função da incapacidade do músculo cardíaco em fornecer débito adequado 
as necessidades do organismo; 
 Tratar a doença cardíaca de base; 
 
Distributivo 
 
 Quando há má perfusão tecidual em decorrência da vasodilatação periférica global, ou 
seja, tem volemia normal mas não está bem distribuída; 
 Choque séptico:paciente tem uma infecção, está vasodilatado, o sangue fica na 
periferia e não volta para o coração – uso de antibiótico é imprescindível para o 
tratamento; 
 Choque neurogênico: falha de comunicação entre o cérebro e o corpo (paciente tem 
alguma neuropatia) que dilatam os vasos sanguíneos dificultando a circulação do 
sangue pelo corpo – neuro proteção é imprescindível para o tratamento; 
 Uso de vasoconstritores. 
 
 
Obstrutivo 
 
 Redução do débito cardíaco secundário a uma obstrução importante ou no sistema 
venoso ou no arterial; 
 Tratamento cirúrgico; 
 Exemplo: torção gástrica (estômago incha comprimindo a cava), trombo, tumor, etc. 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
 Em todos os casos de choque a fisiopatologia é a mesma; 
 Única excessão é o choque séptico que pode apresentar hipoglicemia – bactérias 
consomem a glicose rapidamente; 
 A glicemia também serve como índice prognóstico porque quanto maior a glicemia 
mais grave é o choque – glicemia muito alta significa que a ativação simpática foi 
muito grande – casos mais grave; 
 Sintomas de acordo com a fisiopatologia: taquicardia, taquipneia, mucosas 
hipocoradas, extremidades frias, TPC aumentado, hiperglicemia, oligúria ou anúria; 
 Muita vasoconstrição faz faltar volume nos capilares, cai a pressão na entrada do 
capilar e falta oxigenação nas células aumentando o lactato – quanto maior o lactato 
maior a mortalidade; 
 A baixa oxigenação causa disfunção nos órgaos (na ordem: pele, intestino, músculo, rins, 
fígado, pulmão, coração/cérebro); 
Hipovolemia ativa o sistema nervoso autônomo simpático > Liberação de 
dois hormônios que são também neurotransmissores > 1˚ cortisol: é 
hiperglicêmio dando suporte energético para todos os outros mecanismos 
de defesa > 2˚ adrenalina: descarregada rapidamente fazendo 
vasoconstrição (mais periférica) deixando o animal com mucosas 
hipocoradas, TPC aumentado e extremidades frias > 3˚ noradrenalina: 
potencializa a vasoconstrição potencializando os sintomas, causa 
inotropismo (coração bate mais forte) e cronotropismo (coração bate mais 
rápido) > má oxigenação do paciente estimulando o centro respiratório 
causando taquipneia. 
 
Sistema nervoso central também ativa dois hormônios importantes: 1˚ 
ACTH: liberação de aldosterona que vai reabsorver a água (oligúria) na 
tentativa de aumentar a volemia e libera também cortisol > 2˚ 
ADH/vasopressina: ajuda a reter líquido e causa vasoconstrição intensa, 
podendo passar de oligúria para anúria. 
 
Rins: liberam renina ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 Quando acontece disfunção de múltiplos orgãos pode levar a falência de múltiplos 
órgãos – óbito. 
 
Estágios do choque 
 
 Choque não acontece com uma evolução tão rápida (com excessão de choque anafilático 
grave); 
 Animal vai chocando podendo evoluir para óbito. 
 
 
Estágio compensado 
 
 Ativação do SNA de uma forma discreta, não muito intensa, e o animal consegue 
manter ainda a oferta de O2 por algum tempo, gerando gasto das reservas biológicas 
podendo sair de controle em horas; 
 Não aumenta muito o lactato; 
 Nesse estágio, os sintomas (ex: edema no local de pancada, etc) podem demorar a 
aparecer, então o ideal é internar o paciente para ficar em observação com analgésico 
e fluidoterapia bem lenta e parâmetros de hora em hora; 
 Mínimo internação 24 hrs com estabilização dos parâmetros em 8 horas; 
 Se não estabilizar em 8 horas o ideal é manter por 48 horas que é o pico da 
inflamação; 
 Hipermetabolismo: cronotropismo positivo discreto (taquicardia mas ainda dentro do valor 
normal – ex: 130 bpm), inotropismo positivo, taquipneia discreta (mas ainda dentro do valor 
normal – ex: 30), aumento da resistência vascular sistêmica, aumento do consumo de O2 
(hemogasometria arterial ou venosa), TPC < 1 seg, mucosas hipercoradas, atividade mental 
normal. 
 
 
Estágio descompensado inicial 
 
 Paciente começa a disparar o sistema nervoso simpático e mesmo assim não 
consegue estabilizar, 
 Perda de perfusão dos órgãos – hipóxia tecidual, taquicardia (somente em cães) 
inotropismo positivo (coração bate bem forte); quebra da parede intestinal (por má perfusão 
do intestino, bactérias caem na circulação – entrar com atb profilático), taquipneia importante, PAS 
cai, redução do consumo de oxigênio, TPC aumentado, mucosa hipocorada, oligúria 
ou anúria, hiportermia e paciente deprimido; 
 Tratamento precisa ser agressivo; 
 Hipovolêmico – fazer fluidoterapia agressiva por tempo curto – peso do animal x 20. 
 
 
Estágio descompensado 
 
 Já passou pelas duas outras fases e acabou a reserva energética; 
 Vasodilatação generalizada, bradicardia, inotropismo negativo (coração bate fraco), 
hipotensão grave (difícil de palpar o pulso), mucosa pálida ou cianótica, TPC inviável, 
anúria, hipotermia, coma; 
 Prognóstico ruim. 
 
Dosagem de lactato 
 
 
 Marcador tardio de anaerobiose (quando não tem O2 suficiente para as células ela fazem 
respiração anaeróbica e liberam lactato na circulação); 
 Índice prognóstico; 
 
 É caro; 
 Lactato aumenta a medida que vai diminuindo a pressão na entrada do capilar e ai 
não fornece O2 para célula; 
 Se a pressão cai, não fornece oxigênio para as células então tem a produção de 
lactato pela respiração anaeróbica. Lactato é um ácido, deixando o tecido ácido e 
mudando o formato do capilar (formato de cone) e assim o sangue não consegue voltar 
ao coração, abaixando o DC e fazendo com que chegue menos sangue na periferia. O 
organismo faz vasoconstrição e abre uma comunicação direta de arteríola para vênula 
sem passar pelo capilar – formando o chamado shunt – melhorando assim o DC 
porque tem retorno venoso. Assim, a clínica do paciente melhora – “melhora da morte” 
– todas as células da região do capilar em todos os órgãos morrem – paciente vem a 
óbito; 
 Quando abre o shunt, temos pouco tempo para reverter o quadro; 
 Lactato alto – shunt aberto – precisa melhorar o DC para voltar a oxigenar o tecido, se 
oxigenar onde tem lactato ele se transforma em glicose, o Ph volta ao normal e o 
capilar abre; 
 Se demorar para tratar, o sangue que está no capilar coagula = CID (coagulação 
intravascular disseminada) – lactato alto com plaqueta baixa – associar anticoagulante 
(formação de trombo) ao protocolo porém tem alto índice de mortalidade: fase irreversível 
do choque. 
 
 
Dois grandes protocolos mundiais de dosagem de lactato 
 
 
1. Dosagem de lactato quando o animal chega (quanto maior o valor mais grave o 
quadro), entrar com o tratamento e reavaliar o valor a cada hora. O valor tem 
que estar 20% menor que o do anterior, e se não tiver, deve-se 
potencializar o tratamento (ex: chegou com 10 de lactato, na próxima hora o valor 
tem que estar menor que 8); 
2. Protocolo “golden hours”: Dosagem quando o animal chega, 6 horas depois 
e 24 horas depois do início do tratamento. 
 
a) Admissão: quanto mais alto o valor mais grave é (mortalidade é diretamente 
proporcional ao valor de admissão do paciente); 
b) 6 horas: valor tem que estar menos da metade do valor de chegada (mínimo 
50%) – se não tiver, precisa fazer um tratamento mais agressivo; 
c) 24 horas: pacientes de bom prognóstico devem ter o lactato dentro da 
normalidade (< 2). Se o valor de 24 horas estiver maior que o de 6 horas = 
alto índice de mortalida, paciente se mostrou arresponsivo ao tratamento. 
Tratamento 
 
 
 Base do tratamento em qualquer tipo de choque: Oxigenioterapia e fluidoterapia; 
 Exceção – choque cardiogênico; 
 4 tipos de fluidoterapia: cristalóides isotônicos, cristalóides hipertônicos,colóides 
sintéticos e hemocomponentes. 
 
 
 
Cristalóides isotônicos 
 
 Ringer com lactato, solução fisiológica 0,9%, ringer simples, glicofisiológica e glicosa 
5%; 
 Utilizar sempre independente do tipo de choque; 
 Único tipo capaz de hidratar as células, os outros só melhoram o volume intravascular 
mas não melhoram o volume extravascular; 
 Preciso de volumesgrandes em pouco tempo, entre 3 a 4x a mais da perda; 
 Problema: 2/3 a ¾ de tudo que fizer na veia vai virar edema; 
 Não se deve fazer volumes tão grandes de soro (acidose, dilue os fatores plasmáticos com 
fatores antiinflamatórios e fatores de coagulação, etc); 
 Afeta rins, intestino e coração; 
 Prova de carga: volume pequeno de forma rápida pra testar se o animal responde ou 
não ao soro; 
 Velocidade: 60 mL/kg/hr feito de 10 a 15 min; 
 No gato: 10 mL/kg em 10 min (ex: 3kg = 3x10 = 30 mL em 10 min); 
 No cão: 15 mL/kg em 15 min (ex: 10kg = 10x15 = 150 mL em 15 min); 
 O ideal é usar bomba de infusão, mas se não tiver fazer em equipo macrogotas na 
velocidade de 20 x P, em gotas/min (ex: 10 kg = 20x10 = 200 gotas/min durante 15 min se for 
cão e 10 min em gato); 
 Ringer lactato é a fluido de escolha e se não tiver, utilizar solução fisiológica; 
 Ringer simples – aumenta a mortalidade – não utilizar nunca; 
 Soluções com glicose também não utilizar porque o paciente em choque já está 
hiperglicêmico (exceto em casos de hipoglicemia); 
 Prova de carga: se souber o histórico do paciente e descartar hipovolemia, não fazer o 
teste de carga; 
 Em caso de hipovolemia: tentar 3 testes de carga antes de entrar com vasoativo; 
 Em outros casos, entrar com fármaco vasoativo após o primeiro teste podendo repetir 
mais 2x mas já com vasoativo em dose baixa. 
 
 
Cristalóides hipertônicos 
 
 Cheias de sal; 
 Cloreto de sódio a 7,5%; 
 Muito mais sal do que tem no sangue – sal atrai água do corpo inteiro e encher os 
vasos, estabilizando a pressão; 
 Volume de 2 a 4 mL/kg; 
 Em casos de difícil acesso venoso é uma boa escolha; 
 Efeito transitório: dura só 1 hora. 
 
 
 
Colóides sintéticos 
 
 Segura o líquido dentro do vaso – melhora da pressão sem efeito transitório (dura muitas 
horas); 
 Organiza ataca como se fosse corpo estranho – alta mortalidade; 
 Só utilizado em pacientes sem processo inflamatório instalado; 
 Pouco usado – utilizado de última opção quando nada mais funciona; 
 Quando utiliza colóide, faz só metade do ringuer lactato; 
 Melhores resultados com base de amido – amido hidroxietílico. 
 
 
Hemocomponentes 
 
 Derivados de sangue – repõe componentes importantes do sangue; 
 Utilizados em pacientes com hemorragia grave que perderam mais de 30% de 
volemia; 
 Menos de 30% não se beneficiam ou é prejudicial; 
 Problemas: reações transfusionais e encontrar doador ; 
 Albumina: utilizada em casos de proteína baixa (albumina abaixo de 1) ou hipotensão. 
20ml/kg em até 16 horas – caro; 
 Plasma: utilizada em casos de hipoproteinemia e não tiver albumina disponível e é a 
melhor opção em casos de coagulopatias (repõe fatores de coagulação). 10ml/kg em até 
18 horas – mais barato; 
 Concentrado de hemáceas: utilizada para perda de sangue e anemias; 
 Sangue total: quando não tem concentrado de hemáceas em hemorragias agudas – 
última alternativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento do choque hemorrágico 
 
 Hemorragia grave = emergencial, deve ter o primeiro atendimento em até 2 
minutos – se passar disso, veterinário pode ser responsabilizado em caso de 
óbito; 
 Estabilização do paciente: oxigenioterapia e acesso venoso, interromper o 
sangramento (quando possível – estancar a ferida, pinçar o vaso, etc) e se for 
hemorragia interna, manter a PAS de 80 a 90 – não passar disso até parar a 
hemorragia. Acima de 90, fazer analgésico e abaixo de 80 fazer prova de carga 
ou hipertônica e solicitar bolsa de sangue (todo animal com hemorragia e hipotenso, 
significa que o animal perdeu mais de 30% de sangue no corpo); 
 Ringer Lactato: até 3 provas de carga; 
 Hipertônica: 1 vez – 2 a 4 mL/kg; 
 Fármacos vasoativos: inotrópicos primeiro ou vasoconstritores (dobutamina, 
Fórmula para repor sangue total: 
 
 
V (mL) = 70 (para gatos) / 90 (para cães) x Peso x % de 
sangue que perdeu ÷ 100 
 
Ex: Cão que perdeu 40% da volemia e pesa 10 kg 
 
90 x 10 x 40 ÷ 100 = 360 mL 
 
efedrina, noradrenalina); 
 Se não estabilizou – fazer colóide como última opção; 
 Mensurar lactato e parâmetros que estimem a oferta de O2. 
 
 
Quanto sangrou? 
 
 
 
 
 I – todos os parâmetros normais, só fazer fluidoterapia; 
 II – pressão normal, tratar só com fluidoterapia; 
 III – consegue contar a FC pelo pulso - transfusão urgente (na fórmula, utilizar 
40% de perda sanguínea); 
 IV – não é possível contar a FC pelo pulso – transfusão urgente (na fórmula, 
utilizar 50% de perda sanguínea); 
 Principal parâmetro para determinar se precisa ou não de transfusão: 
pressão arterial; 
 O pulso determina só o volume de sangue a ser transfundido. 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
1. Oxigênioterapia e acesso venoso (com o maior cateter possível); 
2. Conter hemorragia; 
3. Aferir pressão 
a) Pressão normal: RL + analgesia + monitoração; 
b) Pressão entre 80 e 90: deixar quieto até parar hemorragia, depois RL + 
transfusão + analgesia; 
c) Pressão <80: Prova de carga com RL ou hipertônica e transfusão + analgesia 
mantendo PA entre 80 e 90 até parar a hemorragia. Se a PA ainda estiver 
abaixo de 90 fazer primeiro inotrópico e se não responder, fazer vasoconstritor e 
de última tentativa colóide. 
SEPSE 
 
(Aula 28/10) 
 
 
 Complexo, não segue um padrão; 
 Alta mortalidade; 
 Uso indiscrimando de antibiótico – bactérias resistentes; 
 Definição: disfunção orgânica ameaçadora a vida causada pela desregulação orgânica 
frente a infecção; 
 Disfunção em algum sistema – infecção que gera processo inflamatório e o organismo 
na tentativa de controlar essa infecção potencializa essa inflamação a ponto de 
prejudicar algum órgão/sistema a ponto de ameaçar a vida do paciente; 
 Manifesta em sistemas que já são mais “fracos” no paciente (ex: pacientes com covid – 
sistema respiratório). 
 
 
Sistema cardiovascular 
 
 Fatores depressores do miocárdio – causa arritmias cardíacas (≠ mioocardite); 
 Redução de fibrinólise: dificuldade de desfazer coágulo; 
 Ativição plaquetária; 
 CID (coagulação intravascular disseminada): trombo (principal causa de óbito) e hemorragias 
difusas (hematúria, hematêmese, etc); 
 Vasodilatação: maior problema hemodinâmico – perda da atividade de receptores 
adrenérgicos e bloqueio do receptor alfa-1 – quando isso acontece, tem grande queda 
na pressão arterial, deixando de ser sepse e passando a ser choque séptico – 
arresponsivo a fluidoterapia. 
 
Sistema respiratório 
 
1. Lesão do endotélio pulmonar; 
2. Hemorragia e trombose pulmonar; 
3. Edema pulmonar; 
4. Redução da complacência pulmonar; 
5. Reduz ventilação; 
6. Reduz perfusão; 
7. Reduz surfactantes; 
8. SARA – Síndrome da Angustia Respiratória Aguda). 
 
 
Sistema digestório 
 
 Intestino: Hipoperfusão intestinal > isquemia e necrose > translocação bacteriana > 
prolongamento do estímulo inflamatório > último sistema a ser reperfundido (último a 
melhorar por ter maior carga de bactérias); 
 Hepatopatias: coagulopatias, hipoglicemia, icterícia, encefalopatia hepática. 
 
 
Sistema endócrino 
 
 Capacidade limitada de cortisol > inflamações pequenas aumentam o cortisol > 
síndrome de esgotamento da adrenal – paciente fica sem cortisol no corpo e gera uma 
inflamação muito grande e paciente para de responder aos fármacos vasoativos; 
 Hiperglicemia no ínicio: com o cortisol aumentado, da resistência insulínica 
aumentando a glicemia, mas por um curto período porque as bactérias consomem 
essa glicose e o fígado não consegue manter a transformação de outras fontes de 
energia em glicose, 
 
Sistema renal 
 
 Formação de imunocomplexo; 
 Hipoperfusão; 
 Alterações na microcirculação; 
 Agentes nefrotóxicos; 
 Resposta imune; 
 IRA. 
 
 
Sistema neurológico 
 
 Hipoperfusão: hipotensão, hipovolemia, microtrombos; 
 Encefalopatias: urêmica, hepáticas; 
 Hipoglicemia. 
 
 
Três padronizações de sepse 
 
 
1. SEPSIS 1 
 
 Valores adaptados a veterinária; 
 Ideal para pacientes comrestrição financeira – diagóstico baseado em exame físico + 
hemograma; 
 Pouco específica. 
 
 
VARIÁVEIS CRITÉRIOS 
FC  Cão: <70 bpm ou >160 bpm 
 Gato: <100 bpm ou >250 bpm 
FR > 20 mrpm 
PaCO2 <32 mmHg 
Temperatura <37,5 ou >39,7 ˚C 
Leucócitos <4.000/mm3 ou >12.000/mm3 com 10% de 
desvio a esquerda 
 
 
 Paciente sem dor com dois desses parâmetros alterados = SIRS (Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica); 
 Não é considerado sepse, e sim inflamação sistêmica mas se for causada por alguma 
fonte de infecção é sepse; 
 Exemplo: Paciente medicado para dor com pancreatite e dois desses parâmetros 
alterados – inflamação sistêmica; 
 Exemplo: Paciente com piometra e com dois desses parâmetros aumentados – sepse 
 Exemplo: Paciente com piometra e só com um desses parâmetros aumentados – 
infecção; 
 Se for SIRS ou sepse, paciente deve ficar internado, só libera para casa se for 
infecção; 
 
 
 
 Antigo conceito de sepse grave: Paciente com sepse junto com alguma disfunção 
orgânica importante (tabela); 
 Hoje em dia, todo quadro de sepse é grave. 
 
2. SEPSIS 2 
 
 Avalia o paciente de várias maneiras; 
 Tabela PIRO = Predisposição, Infecção, Resposta e Disfunção Orgânica; 
 Nunca entrou em vigor. 
 
 
3. SEPSIS 3 
 
 
 
 Qualquer paciente com fonte de infecção deve passar por avaliação; 
 Alteração em qualquer um dos parâmetros = sepse; 
 Funciona fazendo a avaliação mas não considerando os valores da tabela (referência 
para humanos, não existe valor para veterinária); 
 Muito parecido com sepsis 1 mas da mais certo na veterinária porém é mais caro; 
 Quick SOFA: exame de triagem, se der dois desses valores alterados ai sim faz todos 
(não é o ideal para veterinária) – FR/PaCO2, Glasgow e Hipotensão: 
 
VARIÁVEIS CRITÉRIO 
FR >22 mrpm 
PaCO2 <32 mmHg 
Escala de Glasgow < 14 
Hipotensão arterial PAS < 100 mmHg 
 
 Diagnóstico de sepse: SEPSIS 1 (pacientes com restrição financeira) e SEPSIS 3; 
 Antibioticoterapia o mais rápido possível: até 45 minutos após o diagnóstico fechado, 
mais que isso aumenta a mortalidade; 
 Cefalosporina (pega bactérias gram+ e gram-) + Metronidazol (bactérias anaeróbias); 
 Discussão a respeito do uso de metronidazol: locais que mais tem bactérias 
anaeróbicas – trato gastroentestinal, então não tem sentido utilizar em infecções no 
trato respiratório. Porém, pode ter translocação bacteriana (bactérias do intestino 
que migram para outros sistemas); 
 Com o uso indiscriminado de antibiótico, eles não funcionam tão bem quanto 
funcionava antes; 
 36 horas para entrar com antibióticos = 100% de chance de vir a óbito; 
 Oxigenioterapia + acesso venoso; 
 PAS: ideal perto de 120 mmHg para melhorar a distribuição do antibiótico; 
 Animal hipotenso: precisa vasodilatar 
1. Prova de carga com RL (1x); 
2. Se não adiantar, associa com noradrenalina + 1 teste de carga (fazer até 3x); 
3. Paciente com choque séptico, vai aumentando a dose de noradrenalina; 
4. Se não responder, fazer hidrocortisona em dose baixa; 
5. Se não responder, associar dobutamina ou fenilefrina. 
 
ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE SÉPTICO 
 
1. Acesso venoso + antibioticoterapia + oxigenioterapia; 
2. Pressão arterial: se tiver normal vai monitorar a função orgânica do paciente, se 
tiver baixa faz a primeira prova de carga; 
3. Segunda prova de carga + noradrenalina; 
4. Terceira prova de carga; 
5. Aumento gradativo da noradrenalina; 
6. Dose máxima de noradrenalina e não responder, fazer uma dose de hidrocortisona 
ou fludocortisona; 
7. Associar dobutamina ou fenilefrina. 
TRATAMENTO EMERGENCIAL DA ICCE 
(Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda) 
 
 
 Edema pulmonar; 
 Tratamento clínico: 4D’s – Diurético (furosemida/espironolactona), Dieta (comida hiposódica), 
Digitalicos (digoxina/pimobendam) e Dilatadores (inibidores da ECA/hidralazina); 
 Substituição de algumas medicações na emergência; 
 Dispneia: principal sintoma – oxigenioterapia; 
 Diurético: furosemida; 
 Inotrópico (digitálico): pimobendam e dobutamina ou noradrenalina; 
 Dilatadores: Amlodipino, hidralazina ou nitroprussiato; 
 Dieta: na emergência é fluidoterapia (glicose 5%); 
 Analgesia e tranquilização do paciente: butorfanol/morfina; 
 Porque acontece o edema na ICCE: Na ICCE a mitral não está funcionando, então 
quando o ventrículo contrai ao invés de todo sangue ir para aorta ele volta para o átrio 
esquerdo, do átrio esquerdo ele volta para a veia pulmonar e da veia pulmonar ele 
volta para o pulmão com um gradiente de pressão e esse refluxo gera hipertensão 
pulmonar – pressão dentro do capilar é muito maior do que a pressão dentro do 
áveolo, saindo grande quantidade de líquido de dentro dos capilares em direção ao 
áveolo causando o edema pulmonar; 
 Abaixar a pressão dentro do capilar – diminuo o volume (diuréticos ou vasodilato de forma 
sistêmica); 
 Oxigênio não é tratamento; 
 Inotrópico e fluidoterapia serve para manter PAS estável; 
 Se a PAS estiver boa não fazer fluido e nem inotrópico; 
 Necessidade de oxigênio: distrição respiratória – esforço e boca aberta, cianose, 
taquipneia, SpO2 < 90 e PaCO2 < 60, evidente esforço respiratório. 
 
Tratar o edema pulmonar 
 
 Oxigenioterapia + acesso venoso 
 Furosemida: em cães na dose de 4mg/kg e gatos na dose de 2 mg/kg – fazer um 
bolus e colocar em infusão contínua; 
 Reaplicação: diurese irregular; 
 Bolus + infusão contínua é o mais eficiente; 
 Tranquilização e analgesia: muito importante – morfina (dose de 0,1 a 0,2 mg/kg), 
metadona (0,1 mg/kg) ou butorfanol; 
 Manutenção da pressão arterial: doppler ou invasiva; 
 PAS >90 e PAM >70; 
 Se a PAS estiver boa, fazer apenas fluidoterapia de manutenção; 
 Se estiver hipotenso – prova de carga de 5 a 10 mg/kg; 
 Se não funcionar, entrar primeiro com dobutamina e se não responder associar com 
dose baixa de noradrenalina; 
 PA estabilizada, entra com vasodilatador – isossorbida, amlodipino, hidralazina ou 
nitroprussiato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA CRANIANO 
 
(Aula 04/11) 
 
 Principal emergência neurológica; 
 Normalmente o animal chega com vários traumas associados; 
 Feridas abertas na cabeça - Risco de piorar a lesão; 
 Primeiro estabilizar o paciente e depois bater uma radiografia; 
 Tempo certo para fazer manitol e corticóide: aumento da mortalidade; 
 
Injúria primária 
 
 Tecido afetado pela pancada; 
 É a lesão inicial; 
 Se for fatal: não tem indicação de reanimação; 
 Na maioria das vezes não é fatal; 
 Animal teve a pancada e começou a apresentar sintomas neurológicos que começa a 
evoluir nas próximas horas. 
 
Injúria secundária 
 
 Processo de lesão secundária a injúria primária; 
 Pancada no cérebro que desencadeia um processo inflamatória que aumenta a área 
de lesão; 
 Nas primeiras 2 horas = edema citotóxico (edema intracelular) – não funciona o manitol; 
 6 a 8 horas depois do trauma = predomina o edema vasogênico (edema intersticial – 
líquido de dentro do vaso para fora do vaso) – manitol funciona bem. 
 
 
 
RESUMO 
1. Oxigênio + acesso; 
2. Bolus de furosemida + infusão contínua; 
3. Analgesia + tranquilização; 
 
4. PAS: 
 
 
 
5. Se PAS estiver baixa, fazer fluidoterapia agressiva; 
6. Associar com dobutamina; 
7. Associar com dose baixa de noradrenalina; 
8. Vasodilatador. 
Se tiver boa faz 
fluidoterapia de 
manutenção e entrar com 
vasodilatador 
 Complicações que devem ser evitadas na injúria secundária: hipóxia e hipotensão – 
aumenta a chance de óbito; 
 Trauma craniano normalmente vem associado a lesões em outros órgãos – maior 
chances de hipotensão; 
 Exames mais importantes: PAS e oximetria; 
 PPC (Pressão de Perfusão Cerebral) = quanto de oxigenio chega no cérebro e é 
representado pela fórmula (considerando PAM = pressão arterial média e PIC = pressão 
intracraniana): 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trauma (injúria primária) Edema local e hemorragiaDiminui a fluxo sanguíneo cerebral no local da lesão (hemorragia = acometimento vascular e edema = 
dificulta a circulação) chega menos O2 e glicose menos ATP bomba de sódio 
potassio não funciona direito aumentando a quantidade de sódio dentro da célula sódio 
carrega água pra dentro da célula = edema citotóxico 
+ 
Reserva de glicose mas com pouco oxigênio aumenta 
a anaerobiose, produzindo mais ácido lático e aumentando o ph 
 
+ 
 
Aumenta a liberação de glutamato colocando cálcio pra dentro 
da célula desencadeando várias cascatas (ác.aracdônico, 
xantina oxidases e sistema complemento) morrem agentes 
infecciosos e células saudáveis liberação de radicais livres 
 
 
Como combater a injúria secundária ao processo de edema citotóxico: melhorando a 
pressão arterial e oxigenando o paciente. 
 
 
Depois de algum tempo, o fluxo sanguíneo na lesão está menor diminui o O2 e aumenta 
o CO2 vasodilatação cerebral aumenta o volume de sangue e aumenta a 
pressão hidrostática ao mesmo tempo, o processo inflamatório libera citocina e altera 
a permeabilidade celular = edema vasogênico 
 
 
 
 
 
Aumento da PIC = pressão intracraniana – resistência a entrada de sangue na calota craniana 
– morte cerebral por falta de oxigenação. 
 
Morte neuronal 
↓ ↓ PPC = ↓ PAM - ↑PIC 
 
 Animal perdeu muito sangue – cai a pressão 
arterial e cai a PPC; 
 Bateu a cabeça e faz edema vasogênico – 
aumentou a pressão intracraniana e diminuiu 
ainda mais a PPC. 
 Sem O2 = morte cerebral 
 Primeiro momento: oxigenar e estabilizar a pressão – paciente melhora significamente; 
 Manobras para melhorar a PIC – PPC melhorando gradativamente; 
 Ideal manter a PPC > 70 mmHg e pressão sistólica > 90 mmHg. 
 
Tratamento de hipotensão em TC 
 
1. Fluidoterapia com ringer lactato ou solução hipertônica de NaCl 7,5%; 
2. Vasoativo; 
3. Colóide; 
 
 Se animal teve hemorragia associada: utilizar hemocomponentes (albumina e sangue 
total) – evitar ao máximo (associado a aumento de mortalidade) – 
 É muito difícil estabilizar um paciente com hemorragia e trauma craniano porque 
quando aumentamos a pressão na tentativa de estabilizar o paciente, pioramos a 
hemorragia; 
 Paciente com hemorragia = PAS até 90 mmHg e paciente com TC = PAS > 90 mmHg; 
 Sangramentos difusos sem correção cirúrgica – alta chance de óbito; 
 Nunca fazer solução hipotônica: aumenta o edema. 
 
 
Hipoglicemia x Hiperglicemia 
 
 Ambos prejudiciais ao SNC; 
 Paciente deve estar normoglicêmico; 
 Hipoglicemia: Sem glicose tem menos ATP para o cérebro > células ficam mais 
edemaciadas > mais morte cerebral. Deve-se entrar com fluido com glicose até 
estabilizar; 
 Hiperglicemia: excesso de glicose sem oxigenação > aumenta lactato > aumenta 
acidose cerebral > aumenta a morte cerebral. Entrar com insulina até estabilizar. 
 
 
Hipotermia x Hipertermia 
 
 Paciente deve estar normotérmico ou com hipotermia branda; 
 Hipotermia: Diminui metabolismo cerebral mas se a temperatura cair muito da 
coagulopatia (piora hemorragias), aumenta a viscosidade sanguínea (diminui o efeito 
da circulação), aumenta chance de arritmia, piora débito cardíaco e deixa o paciente 
mais suscetível a sepse; 
 Hipertermia: Cada 1° que aumenta na temperatura, aumenta em 8% o metabolismo 
cerebral (gastar mais oxigênio). 
 
Pressão intracraniana (PIC) 
 
 Pressão dos tecidos intracranianos sobre o osso (crânio) – massa encefálica, liquor e 
sangue; 
 Aumento da massa encefálica (por edema), aumento de liquor (por edema) ou aumento do 
sangue (por vasodilatação) = Aumento da PIC; 
 No TC todos aumentam, mas chega uma hora que o liquor começa a diminuir porque 
é o único que não consegue ficar la dentro (é jogado na medula); 
 Normal = entre 5 e 10 mmHg; 
 Animais com aumento significativo da PIC (ex: 70 mmHg) – só melhorando a PA não 
adianta; 
 Exemplo: PAS = 150, PIC = 90, a PPC é 150 – 90 = 60; 
 Diminuir o volume encefálico para diminuir a PIC e voltar a oxigenar o cérebro; 
 Fisiopatologia do aumento da PIC: Trauma > causa hipóxia, hipotensão e aumento da 
PIC > o aumento da PIC gera uma isquemia cerebral que aumenta o CO2 que ativa o 
sistema nervoso simpático e a PAS do animal sobe sozinha e 1 mg/kg o animal fica 
bradicárdico; 
 Síndrome cérebro-coração: PPC fica baixo por muito tempo e isso libera 
catecolamina e aumenta muito a PAS e o trabalho cardíaco; 
 Reflexo de Cushing’s: alteração do nível de consciência, PAS elevada e bradicardia 
reflexa – significa que tem um aumento significativo na PIC – entrar com manitol. 
 Manitol – 1 mg/kg em 15-20 minutos IV (hoje em dia está mudando – 5 minutos). Diurético 
osmótico (puxa líquido do cérebro diminuindo o edema) com pico de ação em até 1 hora e 
duração de 6 a 8 horas; diminui a viscosidade sanguínea e diminui a produção de 
radicais livres. 
 Se utilizar o manitol logo que chega com TC, ele vai diminuir a PAS por causa do 
efeito osmótico – piora o quadro. 
 Salina hipertônica 3,5% ou 7,5% - indicado em pacientes com aumento de PIC e 
hipovolêmicos; dose de 2 a 4 ml/kg em 5 minutos IV; melhora fluxo sanguíneo 
cerebral; modula resposta inflamatória (animal acalma); promove recaptação de 
neurotransmissores excitatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Elevar a cabeça entre 15 e 30% (sem dobrar o pescoço – elevar a mesa e não o pescoço do 
paciente) para diminuir a PIC: melhora o retorno venoso (sangue tem facilidade pra descer do 
cérebro fazendo ele diminuir de volume melhorando a oxigenção); acima de 30% pode diminuir o 
fluxo arterial; evitar ocluir a drenagem venosa (manter o pescoço reto e não coletar da jugular); 
 Hipervetilação: entubar o paciente e deixar em ventilação mecânica para deixar o 
CO2 entre 30 e 40 mmHg – isso diminui a PIC em 25% - efeito transitório mas salva o 
cérebro do paciente. Se baixar mais o CO2 faz hipóxia cerebral (quando abaixa o CO2 faz 
vasoconstrição > expulsar o sangue venoso e diminuir a PIC para melhorar a oxigenção mas existe um 
limite de vasoconstrição) – só fazer em casos mais graves; 
 4 técnicas para controle da PIC: Manitol, hipertônica, inclinação da cabeça e 
hiperventilação. 
 
 
Como preparar salina hipertônica 
 
- Escolher a porcentagem (ex: 7,5%) e fazer a subtração em x (0,9 – 7,5 = 6,6 e 20 
– 7,5 = 12,5) 
 
Solução fisiológica 0,9 % 12,5 mL 
 
Solução salina a 20% 6,6 mL 
 
12,5 mL de SF + 6,6 mL de solução salina = salina hipertônica a 7,5 % 
 
Ex: animal de 15 kg e eu quero fazer a dose de 2 mg/kg = 2 x 15 = 30 mL 
12,5 + 6,6 = 19,1 mL então preciso de 2 seringas dessa (12,5 x 2 + 6,6 x 2 = 
38,2) 
7,5% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prognóstico do paciente com TC 
 
 Escala de glasgow modificada: avaliar qual a chance do paciente morrer dentro de 
24 hrs – não fala sobre sequela – amplitude da lesão; 
 3 escalas: Estado mental do paciente (avaliação de córtex e tronco encefálico), avaliação de 
reflexo pupilar e oculocefálico (avaliação de diencéfalo, tronco encefálico e sistema nervoso 
autônomo - avalia midríase e miose) e avaliação de postura e atividade motora voluntária 
(córtex, cerebelo e tronco encefálico); 
 Se tiver uma lesão focal, vai alterar só uma coisa e não tudo (maior chance de viver) mas 
se todos os testes estiverem com nota baixa significa uma maior área de lesão (maiores 
risco de óbito); 
 Cada área é responsável por uma função; 
 
GRAU DE CONSCIÊNCIA 
Alerta e responsivo ao ambiente 6 
Depressão ou delírio, responsivo ao 
ambiente mas de modo inadequado 
5 
Estupor, responsivo a estímulos visuais 4 
Estupor, responsivo a estímulos auditivos 3 
Estupor, responsivo a estímulos 
nocioceptivos 
2 
Coma, não responsivo a nenhum estímulo 1 
 
 
REFLEXO PUPILAR E OCULOCEFÁLICO 
RPL e oculocefálico (ROC) normais 6 
RLP e ROC normais ou reduzidos 5Miose bilateral, não responsiva com ROC 
normal ou reduzido 
4 
Pupilas puntiformes com ROC 
reduzido/ausente 
3 
Midríase unilateral não responsiva com 
ROC reduzido/ausente 
2 
Midríase bilateral, não responsiva com ROC 
reduzido ou ausente 
1 
ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE COM TC 
 
1. Oxigenioterapia + acesso venoso; 
2. Aferir PAS; 
3. PAS baixa – prova de carga (3x) ou hipertônica; 
4. Se não responder: Vasoativos; 
5. Se não responder: Colóide; 
6. Se necessário, transfusão de hemocomponentes; 
7. Controle de glicemia; 
8. Controle de temperatura; 
9. Monitorização do reflexo de cushing para controle da PIC > 
manitol; 
10. Salina hipertônica; 
11. Elevação da cabeça; 
12. Hiperventilação (ventilação mecânica). 
ATIVIDADE MOTORA 
Marcha e reflexos espinhais normais 6 
Hemiparesia, tetraparesia ou atividade 
descerebrada 
5 
Decúbito e rigidez extensora intermitente 4 
Decúbito e rigides extensora constante 3 
Decúbito e rigidez extensora constante com 
opistótono 
2 
Decúbito, hipotonia muscular e reflexos 
espinhais ausentes ou diminuídos 
1 
 
 
AVALIAÇÃO 
Prognóstico bom 15 – 18 
Prognóstico reservado 09-14 
Prognóstico ruim 03-08 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REANIMAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIO NA MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 Na medicina veterinária, < 6% de chance de sobreviver após uma parada; 
 No Brasil – 0,1%. 
 
Estrutura e equipe 
 
 Local específico para reanimação – não tem como equipar adequadamente todas as 
salas do hospital; 
 Armários ou carrinhos com equipamentos e medicação; 
 Paradas cardíacas trans-anestésicas tem melhor prognóstico (47% x 2%) – pessoal e 
local preparado; 
 Treinamento de alta fidelidade só ajuda no aprendizado inicial; 
 Uma equipe treinada faz diferença mas um líder experiente numa equipe inexperiente 
não; 
TRAUMA CRANIO 
 
 Controle da PIC: Diuréticos; 
 Melhorar a perfusão tecidual: fluidoterapia para manter a PAS; 
 Minimizar as injúrias secundárias: insquemia e hipontensão; 
 Manitol, solução hipertônica e elevação de cabeça são ótimos 
para diminuir a PIC; 
 Hiperventilação – autorização do tutor – efeito de curta 
duração; 
 Bloqueadores de canal de Ca (ex: gabapentina): não efetivos; 
 Glicorticóides: nunca fazer nas primeiras 24 horas pós trauma 
– é associado com aumento da atividade convulsiva, aumento 
de glicemia, úlceras gástricas e imunossupressão. Após 48 
horas pode usar. 
 Equipe ideal - 3 a 4 pessoas – mais pessoas podem atrapalhar; 
 Debreafing – aumenta significamente a performance da reanimação – melhorias reais. 
 
Suporte básico a vida 
 
 Mínimo necessário – mais difícil; 
 Reconhecimento da parada cardiorrespiratória; 
 Massagem cardíaca; 
 Reestabelecimento das vias respiratórias; 
 Suporte ventilatório. 
 
1. Reconhecimento da parada cardiorrespiratória 
 Inconsciência – mexendo e chamando o animal para ver se ele responde de alguma 
forma; 
 Apnéia ou respiração agônica (abre a boca tentando respirar mas não consegue); 
 Ausência de pulso palpável – de preferência o pulso femoral; 
 Ausência de batimentos cardíacos – estetoscópio/eletro; 
 Reanimações de mais sucesso – 4 minutos após a parada; 
 Quanto mais tempo passa mais tempo os tecidos ficam sem oxigênio; 
 Na dúvida, deve-se iniciar a reanimação. 
 
2. Massagem cardíaca 
 Em animais grandes deve-se utilizar o peso do corpo; 
 Veterinário deve estar do lado das costas do animal e não do lado da pata; 
 Formato do tórax: Tórax standart (tórax padrão, ex: labrador) – não deve massagear em 
cima do coração e sim em cima do tórax – bomba torácica – aperta o torax pra ele 
diminuir o volume e criar uma pressão que aperta o coração com as mãos abertas e 
dedos entrelaçados e os braços esticados e desce o peso do tronco sem flexionar o 
braço e animal tem que estar na altura da coxa; Tórax afilados (tórax finos, ex: galgo) – 
massagear em cima do coração – bomba cardíaca - com uma mão fechada e uma 
mão aberta por cima e comprimir em cima do coração com o braço esticado; Tórax 
em formato de tambor (tórax redondo, ex: buldogue) – massagear com o animal com a 
barriga pra cima – costela tão arredonda que não permite massagem lateral 
(ineficiente); Animais menores (ex: gatos) – massagear com os dedos – dedão por 
cima e os outros dedos por baixo fazendo o movimento com a mão comprimindo o 
tórax e a outra mão nas costas – evitar fazer com as mãos e braços esticados – risco 
de esmagar o tórax. 
 
 
 Ideal: > 25-30% do DC normal; 
 100 a 120 compressões por minuto – compressões cerca de 2x por segundo; 
 Ciclo de massagem cardíaca por 2 minutos sem interrupção – não pode interromper, 
diretamente ligado a piora do prognóstico. Quando a massagem começa, vai 
ganhando ritmo e começa o sangue a circular exercendo efeito de bombeamento, mas 
demora um tempo pra essa pressão ser significativa e atingir um desempenho melhor 
e demora quase 2 minutos pra ter pressão suficiente para oxigenar as coronárias; 
 Comprimir 1/3 a ½ da largura do tórax – mais fácil em animais menores; 
 ABC x CAB (circulation, arways, breathing) – ABC para pacientes que não estão em parada 
(paciente politraumatizado) mas se o animal estiver em parada tem que ser CAB (iniciar com 
massagem cardíaca) porque foi provado que durante 4 minutos ainda tem quantidade 
razoável de oxigênico no sangue e se começar massageando tem chances do animal 
voltar sem mais nada; 
 Compressões abdominais simultâneas – se tiver uma 4 pessoa: para o sangue não ir 
pro abdomen e sim para o cérebro – diminui sequelas neurológicas; 
 Trocar o massageador a cada ciclo de 2 minutos – relacionado a efetividade da 
massagem. 
 
3. Reestabelecimento das vias respiratórias 
 Olhar se não tem nada obstruindo (vômito, corpo estranho, edema, etc) – possibilidade de 
traqueostomia; 
 Máscara e ambu – máscara não são adequadas para animais; 
 Boca-focinho: fecha a boca do paciente e assopra as narinas – risco de zoonose; 
 Boca-sonda: assoprar no tubo endotraqueal; 
 Boca-focinho e boca-sonda tem pouca chances de dar certo – manda mais CO2 
(estimula o centro respiratório central) mas se o animal estiver muito tempo parado, não é 
eficiente; 
 Sempre que possível não parar de massagear para entubar o paciente; 
 Intubação endotraqueal. 
 
4. Suporte ventilatório 
 10-12 mrm – 1 a cada 6 segundos; 
 10 mL/kg; 
 Tempo de inspiração: 1 s; 
 O2 100%; 
 Manual: aperta o ambu/balão, conta 2 segundos segurando e solta e conta até 4 s; 
 Único reanimador: relação 30 (massagem) x 2 (ventilação) – inviável, baixa efetividade. 
 
 
Tipos de parada 
 
1. Assistolia 
 Ausência de atividade elétrica no coração; 
 Coração ”desligou”; 
 Falta de atividade elétrica 
 Nunca utilizar o desfibrilador. 
 
2. Atividade elétrica sem pulso (AESP) 
 Traçado do eletro é igual ao ritmo idioventricular mas sem pulso na femoral (diferença de 
parada e bradiarritmia); 
 Falta de atividade elétrica; 
 Nunca utilizar desfibrilidor. 
 
Ventilador mecânico 
3. Taquicardia ventricular sem pulso 
 Traçado do eletro é igual taquicardia ventricular mas sem pulso na femoral (diferença de 
parada e arritmia); 
 Excesso de atividade elétrica; 
 Uso do desfibrilador. 
 
4. Fibrilação ventricular 
 Parada cardíaca; 
 Excesso de atividade elétrica; 
 Uso do desfibrilador. 
 
Suporte avançado a vida 
 
 Tempo que demora pra fazer a primeira dose de adrenalina é fundamental para o 
prognóstico – fazer o mais rápido possível; 
 Dose de adrenalina: 0,01 mg/kg a cada 3-5 minutos – aplica a adrenalina troca sim e 
troca não de massageador e deve ser utilizada em todos os tipos de parada; 
 Pode substituir a adrenalina por vasopressina (mais caro e difícil encontrar); 
 Atropina: não precisa fazer em animais parados – baixa efetividade. Pode ser 
utilizado apenas em assistolia e AESP, não utilizar nunca em taquicardia e fibrilação – 
dose de 0,044 mg/kg; 
 Amiodarona x Lidocaína: Em taquicardiaventricular ou fibrilação dar uma dose de 
amiodarona ou lidocaína.; 
 Corticóide: Não indicado; 
 Naloxona: Só em casos de overdose de opióides; 
 Bicarbonato: Somente em paradas cardíacas prolongadas (mais de 10 minutos) – 1 
mmol/kg; 
 Gluconato de cálcio: em casos de parada por hipercalemia ou hipocalcemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Desfibrilador: somente deve ser utilizado em fibrilação ventricular ou taquicardia 
ventricular – choque que faz o coração inteiro contrair e abrir e na hora que ele abre 
ele enche de sangue e ai o nó sinusal dispara. Ideal pra fazer em até 4min (relacionado 
a prognóstico) e pode ser monofásico (4 a 6 j/kg) ou bifásico (2 a 4 j/kg); 
 Pode substituir o desfibrilador por uma pancada (um soco) em cima do coração – não é 
tão eficiente mas é uma tentativa; 
 Massagem cardíaca interna: Mais efetiva, massageia direto no coração mas 
necessita de maior estrutura pós parada – em centro cirúrgico com cirurgião com 
habilidade para torocotomia; 
 Administração intratraqueal: Jogar adrenalina pelo tubo caso o paciente não tenha 
veia acessada – não diluir em SF e sim em água destilada para absorver mais rápido 
(quase na mesma quantidade que IV); 
RESUMO 
 
 Adrenalina: mais importante – fazer sempre o mais 
rápido possível; 
 Amiodarona ou lidocaína: casos de taquicardia 
ventricular ou fibrilação ventricular; 
 Bicarbonato: Mais de 10 minutos de parada; 
 Gluconato de cálcio: em casos de hipercalcemia e 
hipocalemia. 
 Não acessar a jugular em parada – garrote comprime as carótidas e diminui 
oxigenação cerebral; 
 Se a jugular já estiver canulada, pode fazer adrenalina por ela; 
 Se não der na jugular, pegar a veia cefálica; 
 Não fazer adrenalina na safena (não tem retorno venoso pra levar a adrenalina ir até o coração) - 
fazer intratraqueal; 
 Não pode fazer adrenalina intracardíaca em cães e gatos – em nenhum caso. 
	EMERGÊNCIA E CUIDADOS INTENSIVOS
	ELETROCARDIOGRAMA
	Sistema elétrico do coração
	onda Q;
	onda S;
	Padronização do papel quadriculado para ECG
	Cálculo da FC
	Ritmo juncional
	Ritmo ventricular
	ARRITMIAS
	1. Extrassístole atrial ou APC
	2. Extrassístole juncional ou JPC
	 Batimento saiu do nó atrioventricular;
	 Sem onda P ou onda P negativa com restante do eletro normal, batimento grudado no anterior e depois uma pausa compensatória mais longa;
	3. Extrassístole ventricular ou VPC
	 É a mais comum;
	 VPC = Contração ventricular prematura
	 Sem onda P e com complexo bizarro;
	 Batimento saiu do ventrículo;
	4. Bloqueio atrioventricular de 2˚
	 Onda P sozinha sem complexo QRS e sem T;
	 O átrio bate mas não passa pelo nó atrioventricular;
	5. Bloqueio atrioventricular de 3˚
	 Tem onda P em qualquer lugar do batimento;
	 Normalmente bradicardico;
	 Atrio e ventrículo batem descoordenados.
	TRATAMENTO DE ARRITMIAS
	Bradiarritmias
	5. Adrenalina/epinefrina.
	Taquiarritmias
	4. Amiodarona em infusão contínua;
	CÁLCULOS
	HEMOGASOMETRIA
	Equilíbrio ácido-básico
	Alterações de pH
	Valores compensatórios esperados – fator
	Exemplos:
	FATOR
	É uma ACIDOSE METABÓLICA COM ALCALOSE RESPIRATÓRIA
	Principais causas de alcalose respiratória
	Principais causas de alcalose metabólica
	Principais causas de acidose respiratória
	Principais causas de acidose metabólica
	Reposição de HCO3 no diabético

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