EMERGÊNCIA E CUIDADOS INTENSIVOS (1)

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EMERGÊNCIA E CUIDADOS INTENSIVOS 
 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
 
(Aula 26/08) 
 
 
 Representação gráfica de três atividades elétricas do coração: direção e 
sentido da atividade elétrica, força (= amplitude) e tempo;
 Eletrofisiologia do coração: geração de impulsos ritmados pela 
contração do miocárdio e a condução dos impulsos;
 
 
 
 
 
 Depois do final da despolarização, acontece a contração cardíaca que é 
uma atividade mecânica então não é registrada no eletro;
 Depois da contração, o coração relaxa mas os íons estão fora do lugar;
 A bomba de sódio-potássio é a responsável por organizar os íons para o 
próximo batimento;
 Atividade da bomba de sódio-potássio gasta ATP, sendo uma atividade 
elétrica: é registrada pelo eletrocardiograma.
 
 
Sistema elétrico do coração 
 
 
 Eletrodos: vermelho = mão direita, amarelo = mão esquerda, preto = 
pé direito, pé esquerdo;
 D2 = é a derivação que mede a atividade elétrica do coração da mão 
direita para o pé esquerdo;
 Tudo que caminha no mesmo sentido da derivação = +;
 Tudo que caminha no sentido contrário da derivação = -;
DESPOLARIZAÇÃO CARDÍACA 
(entra Na e sai K) 
 
 
Impulso elétrico sai do nodo sinoatrial quando o coração enche de sangue > 
desce por todo átrio esquerdo até o nodo atrioventricular > pausa de até 
0,04 s > vai para o ventrículo > entra no septo pelo feixe de his e desce o 
septo inteiro pelo ramo direito e ramo esquerdo > sobe pela parede e faz a 
condução dentro da parede pelas fibras de purkinje. 
 Toda vez que a energia do coração for da esquerda e para baixo = onda 
para cima;
 Batimento sai do nó sinusal e desce para esquerda pelo átrio até o nó 
atrioventricular = onda para cima = onda P;
 Toda vez que o batimento for fisiológico o eletrocardiograma tem que 
começar com uma onda P para cima;
 Se a onda P for negativa = pra baixo = não é um batimento fisiológico;
 Quando o impulso chega no nó atrioventricular ele da uma pausa = 
representado no eletro por um traço reto que vem logo depois da onda P
– quanto maior o traço maior a pausa; 
 Batimento sai do nó atrioventricular e sobe pra esquerda pelo septo = 
onda para baixo;
 Desce pelo septo até a ramificação do feixe de his = onda para cima =
onda Q; 
 Desce pelo feixe do his = onda para cima;
 Sobe pela parede = onda para baixo formando a onda R;
 Caminha pela esquerda pelas fibras de purkinje = onda para cima =
onda S; 
 Contração cardíaca = atividade mecânica = não é registrado no eletro, 
aparece como um traço;
 Bomba sódio-potássio reorganizando os íons = onda T;
 
 
 
 
 
 Medidas que a gente tira no eletro: P, PRI, R, QRS, Segmento ST e T;
 Cada uma delas representa uma atividade elétrica em alguma parte do 
coração;
 Força = altura da onda = em mV;
 Tempo = largura da onda = em segundos;
Vermelho = Intervalo PRI 
Roxo = Onda Q 
Preto = Onda R 
Branco = Onda S 
Verde = Segmento ST 
Laranja = Onda T 
Padronização do papel quadriculado para ECG 
 
 
 Velocidade: velocidade que o papel anda na hora de imprimir - é o que 
dá o valor do quadrado em largura (quando + rápido o papel menor é o valor do 
quadrado em largura);
 Quando rodado em 25 mm/s cada quadradinho vale 0,04 s;
 Quando rodado em 50 mm/s cada quadradinho vale 0,02s;
 Sensibilidade: zoom da imagem - é o que dá o valor do quadrado em 
altura – pode ser 2 N, N ou N/2;
 Quando roda em N = sempre considerar cada quadradinho em altura 0,1 
mV;
 2 N = + zoom = divide o valor do quadradinho no meio = 0,05 mV;
 N/2 = - zoom = encolhe o tamanho da onda então dobra o valor = 0,2 
mV;
 Podemos mudar a configuração do papel para facilitar a visualização e o 
laudo;
 É obrigatório vir escrito no laudo as informações de velocidade e 
sensibilidade do eletro;
 
Exemplo: 
 
Qual o valor da força e do tempo da 
onda P circulada considerando que 
foi rodado em 50 mm/s e em N? 
Tempo: 0,02 s (tem 1 quadradinho de largura) 
Força: 0,2 mV (tem 2 quadradinhos de altura) 
No laudo – P: 0,02 s x 0,2 mV 
Cálculo da FC 
 Sempre de ponta a ponta – de R a R;
 Se rodar em 50 mm/s = usa o número 3000;
 Se rodar em 25 mm/s = usa o número 1500;
 Divide pelo número de quadradinhos;
 Quando tiver um batimento maior e um menor, 
deve-se contar, fazer o cálculo e laudar os dois 
(ex: FC = 60 a 100 bpm);
Exemplo: 
 
 Cada quadradão tem 5 quadradinhos;
 Primeira onda R = 1 quadradinho
 Segunda onde R = 4 quadradinhos;
 1 + 5 + 5 + 5 + 5 + 5 + 4 = 30;
 Se foi rodado em 50 mm/s: FC = 3000 / 30 = 100 bpm;
 Se foi rodado em 25 mm/s: FC = 1500 / 50 bpm.


RITMOS CARDÍACOS 
 
 É a origem do batimento cardíaco (de onde sai o batimento) + a frequência cardíaca (rápida, 
lenta, etc);
 Se o batimento sair do nó sinusal = ritmo sinusal;
 Se o batimento sair de qualquer outra célula do átrio = ritmo atrial;
 Se o batimento sair do nó atrioventricular = ritmo atrioventricular;
 Se o batimento sair de qualquer célula do ventrículo = ritmo ventricular;
 Toda ver que for sinusal ou atrial o batimento começa com uma onda P+ (pra cima);
 Considerando o valor de referência de FC = 70 a 160 bpm; 


Ritmo sinusal 
 
 É fisiológico; 
 Onda P+ sempre; 
 
1. Bradicardia sinusal: FC baixa (ex: 54 bpm); 
2. Ritmo sinusal normal: FC normal com variação menor que 10% (ex: 100 a 105 
bpm); 
3. Arritmia sinusal: FC normal com variação entre 11 e 99% (ex: 100 a 120 bpm); 
4. Ritmo sinusal com sinus arrest: FC normal com variação maior que 99%; (ex: 
70 a 150 bpm) – exceção: único ritmo sinusal patológico; 
R-R 
25 mm/s: 
FC = 3000 / 
50 mm/s: 
FC = 3000 / R-R 
5. Taquicardia sinusal: FC alta mas fisiológica (ex: 180 bpm em um animal com dor); 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ritmo atrial 
 
 É patológico – processos degenarativos do átrio; 
 Onda P+ sempre; 
 
1. Taquicardia atrial: FC muito alta (normalmente mais que 180 bpm) sem causa 
fisiológica (ex: 200 bpm com o animal dormindo); 
2. Flutter atrial: Onda P seguida formando uma imagem de flutuação/ondas do 
mar – é possível contar as ondas P: 
 
 
 
 
3. Fibrilação atrial: Um borrão no lugar da onda P (sem conseguir contar) com a FC 
muito alta – única exceção porque não aparece a onda P positiva: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cálculo de variação de FC: 
 
Variação = FC mais alta ÷ FC mais baixa – 1 
 
Ex: 100 a 105 bpm = 105 ÷ 100 – 1 = 1,05 – 1 = 0,05 = 5% = ritmo sinusal 
normal 
 
Ex: 100 a 120 bpm = 120 ÷ 100 – 1 = 1,2 – 1 = 0,2 = 20% = arritmia sinusal 
 
Ex: 70 a 150 bpm = 150 ÷ 70 -1 = 1,14 = 114% = ritmo sinusal com sinus arrest 
 Existem 2 testes para diferenciar taquicardia sinusal e taquicardia atrial: 
 
1. Fechar os olhos do paciente e fazer uma leve compressão nos olhos por um 
minuto – isso estimula o parassimpático e a FC tem que abaixar, se abaixar é 
sinusal se não abaixar continua na dúvida; 
2. Leve compressão nas carótidas – aumenta a pressão do sangue na carótida e o 
organismo entende que a PAS aumenta então fisiologicamente a FC abaixa – se 
abaixar é sinusal e se não abaixar continua na dúvida. 
 
 
 (Aula 02/09) 
 
 
Ritmo juncional 
 Muito grave;
 Não tem onda P ou onda P é negativa (curva para baixo);
 Restante do eletro é normal;
 Sempre bradicárdico.


 
 
Ritmo ventricular 
 Não tem onda P – batimento saiu do ventrículo
 Complexo bizarro / anômalo (QRS);
1. Ritmo idioventricular: FC baixa;
2. Ritmo ventricular: FC normal;
3. Taquicardia ventricular: FC alta mas ainda é possível contar os 
batimentos;
4. Fibrilação ventricular: FC alta e não da para contar os batimentos – 
perdem a definição.


 
 
 Todo ritmo que não é sinusal é considerado e nomeado de 
patológico pela literatura e é uma emergência;
 Ritmos patológicos são arritmias;
 
 
ARRITMIAS 
 Onda Q e S não são obrigatórias;
 PRT são obrigatórias;
 Batimentos anormais intermitentes – aparecemno meio de batimentos normais;





 
 
1. Extrassístole atrial ou APC 
 APC = Contração Atrial Prematura;
 Batimento saiu de outra célula do 
átrio que não o nó sinusal;
 Onda P parece bem 
diferente e grudada 
no batimento anterior 
e depois uma pausa 
compensatória mais 
longa;
 
2. Extrassístole juncional ou JPC 
 
 Batimento saiu do nó 
atrioventricular; 
 Sem onda P ou onda P negativa 
com restante do eletro normal, 
batimento grudado no anterior e 
depois uma pausa compensatória 
mais longa; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EIXO CARDÍACO 
 
 Somatório de toda a energia do coração e onde ela irá prevalecer a fim de encontrar 
um desequilíbrio – se um lado está mais sobrecarregado que outro; 
 Derivações: pontos de vista do coração; 
 Olha apenas o complexo QRS: se for para cima é positivo e se for para baixo é 
negativo; 
 São 6 derivações que determinam a direção do impulso elétrico do coração: D1, D2, 
D3, aVr, aVl e aVf; 
 
3. Extrassístole ventricular ou 
VPC 
 
 É a mais comum; 
 VPC = Contração ventricular 
prematura 
 Sem onda P e com complexo 
bizarro; 
 Batimento saiu do ventrículo; 
 
 
4. Bloqueio atrioventricular 
de 2˚ 

 Onda P sozinha sem complexo 
QRS e sem T; 
 O átrio bate mas não passa pelo 
nó atrioventricular; 
 
5. Bloqueio 
atrioventricular de 3˚ 
 
 Tem onda P em qualquer lugar 
do batimento; 
 Normalmente bradicardico; 
 Atrio e ventrículo batem 
descoordenados. 
 
 Cortar 2 traçados das duas pontas, assim, o valor do eixo será os dois ângulos do 
meio; 
 Saída é + e chegada é -; 
 = +; 
 = -; 
 Valor de normalidade: + 30˚ a +120˚ = equilíbrio entre ventrículos; 
 + 30˚ a -120˚ = eixo desviado para a esquerda (ventrículo esquerdo faz mais força que o 
ventrículo direito); 
 +120˚ a -120˚ = eixo desviado para a direita (ventrículo direito faz mais força que o ventrículo 
esquerdo); 
 Quando o eixo está desviado significa que um lado faz mais força que o outro – 
solicitar ecocardiograma; 
 Avaliar onda a onda; 
 
 
 
 
Onda P: 
 
 Despolarização atrial (qualquer alteração no átrio): mede tempo (s) e altura (mV); 
 Até 0,04 s e 0,4 mV; 
 Quando não tem onda P = átrio parado; 
 Distância entre onda P e complexo QRS: possível problema no nó atrioventricular; 
 Ondas P em formatos diferentes: marcasso obrigátorio (achado de eletro); 
 
 
 
EIXO: 60˚ a 90˚ 
 Sobrecarga de átrio direito: quando a onda P é > 0,4 mV (ultrapassou a altura limite); 
 
 
 
 
 Sobrecarga de átrio esquerdo: quando a onda P é > 0,04 s (ultrapassou a largura limite); 
 
 
 
 
 
 
Intervalo PRI 
 
 Bloqueio atrioventricular de 1˚: intervalo > ou = a 14s; 
 
 
 
 
 
Ondas Q e S 
 
 Avalia o ventrículo direito; 
 Quando Q e S estão na mesma derivação = sobrecarga do ventrículo direito (avaliar 
em D2); 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complexo QRS 
 
 Despolarização ventricular; 
 Só conta a parte positiva; 
 Valor varia com o porte do animal: Pequeno porte QRS = até 0,05 s e grande porte 
QRS = até 0,06 S; 
 Quando QRS > 0,05 a 0,06 = Sobrecarga de ventrículo esquerdo ou bloqueio de ramo 
esquerdo; 
 Só é considerado alterado se as 6 derivações de QRS estão para baixo, se houver 1 
para cima é considerado norma; 
 
 
 
 
Onda R: 
 
 Força que o ventrículo trabalha; 
 Só conta a parte positiva; 
 Valor de referência varia com o porte de animal: Pequeno porte R = até 2,5 mV e 
grande porte R = 3,0 mV; 
 Maior que 2,5 a 3,0: Sobrecarga de ventrículo esquerdo ou bloqueio do ramo 
esquerdo; 
 
 
 
 
Complexo ST 
 
 Distúrbio de Repolarização Ventricular; 
 Possíveis causas: Hipóxia do miocárdio ou distúrbio eletrolítico (não colocar isso no laudo); 
 Segmento ST na mesma linha ou menos que 1 quadrado de diferença da altura PR = 
normal; 
 Alteração na onda ST: nível alterado de CaO2; 
 Infradesnível: > 0,2 mV (medir altura para baixo); 
 
 Supradesnível: > 0,15 mV (mede altura pra cima); 
 
 
 
 
 
 Arqueamento: ST deixa de ser reto e vira um arco – não precisa calcular 
(distúrbio de repolarização ventricular); 
 
 
 
 
 
 Inclinação: Inclinado na diagonal de forma evidente (distúrbio de repolarização 
ventricular); 
 
 
 
Onda T: 
 
 Repolarização ventricular – troca de íons para reiniciar a contração; 
 Onda T alterada = alteração de funcionalidade da bomba de sódio-potássio, falta de 
ATP, alterações eletrolíticas; 
 T- ou T+ é normal = bifásica; 
 T apiculada: em forma de tenda = alterada;T 
 T > 25% de R: distúrbio de repolarização ventricular (hipóxia do miocárdio ou distúrbio 
eletrolítico); 
 
 
 
TRATAMENTO DE ARRITMIAS 
 
 
(Aula 09/09) 
 
 
Bradiarritmias 
 Estimulação;
 Mesmo tratamento para todas;
 Bradicardia sinusal com hipotensão (só trata se tiver hipotensão), 
juncional, idioventricular, BAV de 2˚ e BAV de 3˚.
 
 
1. Atropina em bolus IV: Pode tentar 3x com intervalos de 5 minutos no 
mínimo porque é o tempo que demora para o fármaco atingir o sítio de 
ação (nó atrioventricular). Se reaplicar antes de 5 minutos, pode causar 
uma taquiarritmia de péssimo prognóstico; 
2. Marcapasso: Difícil encontrar em clínicas veterinárias; 
3. Dopamina em infusão contínua: Podendo subir a dose de 2 em 2 
minutos sendo a dose máxima 20 mcg/kg; 
4. Dopamina em bolus IV: Dose de 0,5 mg/kg 1x; 
5. Adrenalina/epinefrina. 
 
 
 Esse é o tratamento emergencial, se o animal apresenta 
bradiarritmias mas está clinicamente bem não é feito esse protocolo.
 
 
Taquiarritmias 
 Inibição;
 Mesmo tratamento para todas;
 Taquicardia atrial, flutter atrial, fibrilação atrial, ritmo ventricular, 
taquicardia ventricular, extrassístole atrial, extrassístole juncional e 
extrassístole ventricular.
 
 
1. Lidocaína em bolus IV: No cão pode ser feito 3x com intervalos de 2 
minutos e em gatos 2x com intervalos de 2 minutos – gatos são mais 
sensíveis a lidocaína e tem grandes chances de convulsionar (utiliza-se 
diazepam nesses casos); 
2. Lidocaína em infusão contínua: Máximo de 75 mcg/min; 
3. Amiodarona em bolus IV: Apenas 1x; 
4. Amiodarona em infusão contínua; 
5. Associa lidocaína + amiodarona em infusão contínua; 
6. Em pacientes com ICC pode-se utilizar algum cardioversor e sem ICC 
pode-se utilizar o esmolol: muito caro e inviável. 
 
CÁLCULOS 
 
 
 
 
 
1. Dados: Atropina na dose 0,044 mg/kg, concentração 0,25 mg/ml e peso 
do animal 8kg, calcule quanto deve-se fazer em um bolus. 
Q = P x D ÷ [ ] 
Q = 8 x 0,044 ÷ 0,25 
Q = 1,4 ml. 
 
2. Dados: Lidocaína a 2% na dose 4 de 4 mg/kg em um animal de 8 kg, 
calcule quanto deve-se fazer em um bolus. 
2% = 20 mg/ml (2 x 10) 
Q = P x D ÷ [ ] 
Q = 8 x 4 ÷ 20 
Q = 1,6 ml 
 
3. Dados: Dopamina com concentração de 50 mg/10 ml, na dose de 0,5 
mg/kg em um animal de 8 kg, calcule o bolus. 
50 mg / 10 ml = 5 mg/ml 
Q = P x D ÷ [ ] 
Q = 8 x 0,5 ÷ 5 
Q = 0,8 ml 
 
4. Dados: Lidocaína a 2% em infusão contínua para um animal de 8 kg na 
dose de 50 mcg/kg/min por 8 horas. 
Primeiro, deve-se corrigir a dose passando de mcg para mg (÷ 1000) e de 
minuto para hora (x 60). 
Fórmulas: 
Para bolus: Q = P x D ÷ [ ] 
Para infusão contínua: Q = P x D x T ÷ [ ] 
50 x 60 ÷ 1000 = 3 mg/kg/hora 
Q = P x D x T ÷ [ ] 
Q = 8 x 3 x 8 ÷ 20 
Q = 9,6 ml 
 
5. Dados: Dopamina a 5 mg/ml em infusão contínua por 6 horas para um 
cachorro de 17 kg na dose 10 mcg/kg/min e será colocado em um frasco 
de SF de 100 ml. 
D = 10 x 60 ÷ 1000 
D = 0,6 mg/kg/hr 
Q = P x D x T ÷ [ ] Q 
= 17 x 0,6 x 6 ÷ 5 
Q = 12,24 ml 
Eu tiro 12,24 ml do frasco de 100 e injeto a dopamina. 
100 ml em 6 hrs = 16,6 ml/hr 
Em um equipo microgotas: 16 microgotas/min 
Ou macrogotas: 5 gotas/min (16 ÷ 3 = 5,3) 
 
6. Dados: Amiodarona a 50 mg/ml em infusão contínua por 20 horas em 
um cachorro de 15 kg na dose 0,3 mg/kg/min em um frasco de 250 ml. 
 
 
D = 0,3 x 60 = 18 mg/kg/hr 
Q= 15 x 18 x 20 ÷ 50 
Q = 108 ml 
Eu tiro 108 ml do frasco de 250 e injeto a amiodarona. 
250 ml em 20 hrs = 12,5 ml/hr 
12,5 microgotas/min (+ seguro) 
Ou 
4,16 gotas/min 
HEMOGASOMETRIA 
 
(Aula 16/09) 
 
 
 Coleta: tomar cuidado para não coagular – se for feita de forma incorreta 
não serve de nada;
 Pode ser sangue venoso (coleta melhor em vasos mais calibrosos – jugular) ou 
arterial (é mais dolorido e a coleta é mais difícil, porém é sempre melhor por não 
sofrer nenhuma alteração tecidual);
 Para avaliar o equilíbrio ácido-básico pode ser venoso ou arterial;
 Para avaliar função respiratória/pulmonar, somente sangue arterial;
 Não se coleta hemogasometria com garrote porque pode alterar a 
amostra – fluxo venoso livre;
 Sangue total: é o que o aparelho lê;
 O ideal é ser processada imediatamente;
 Coleta deve ser feita com uma seringa heparinizada (ideal é a heparina de 
baixo peso molecular, a heparina normal altera os eletrólitos) – pronta ou uma 
seringa normal com um pouco de heparina que deve ser vedada para 
não entrar ar (borracha na agulha);
 Não se passa a amostra para o tubo, fica na seringa;
 Tempo ideal: rodar na hora;
 Se não for possível, pode ser rodada em no máximo 30 minutos fora de 
refrigeração ou em até 2 horas refrigerado com água e gelo;
 Informações necessárias para rodar no aparelho:
1. Sangue arterial ou venoso; 
2. Temperatura do paciente; 
3. Porcentagem de O2 (fração inspirada de O2 – no ar ambiente e sem 
suplementação de O2 é 21%); 
4. Hemoglobina (é solicitada por aparelhos antigos, rodar hemograma antes)
Equilíbrio ácido-básico 
 
 
 A homeostase é o estado de equilíbrio do organismo e é mantida 
através de inúmeras reações químicas que dependem de uma 
temperatura e de um pH para acontecer;
 Equilíbrio ácido-básico: Manter o pH dentro dos valores fisiológicos para 
otimizar as atividades celulares;
 Funcionamento renal adequado = excreção de ácidos fixos;
 Funcionamento pulmonar adequado = eliminação de ácidos voláteis;
 Ácido é a substância capaz de doar prótons e base é a substância capaz 
de receber prótons;
 pH = medida da concentração de prótons em um meio. Quanto menor o 
pH maior a concentração de radicais hidrogênio;
 Manutenção do pH fisiológico: sistemas tampão – evitam alterações 
excessivas nas concentrações de hidrogênio utilizando os rins e os 
pulmões para excretar o excesso de hidrogênio;
 Tampões intracelulares: hemoglobina e fosfatos;
 Tampões extracelulares: proteínas (albumina) e sistema bicarbonato – 
ácido carbônico;
 Respostas ventilatórias para regulação do pH: ocorrem rapidamente 
alterando a frequência respiratória que aumentam ou diminuem a 
excreção de CO2;
 Resposta renal demora algumas horas;
 Mudança de pH acontece quando tem alteração de CO2 ou HCO3;
 
 
Alterações de pH 
 
 
 pH aumenta se o HCO3 aumenta ou se o CO2 diminui;
 pH diminui se o HCO3 diminui ou se o CO2 aumenta;
 pH ácido = acidemia;
 pH básico = alcalemia;
 Equilíbrio de equações: se aumenta de um lado, aumenta do outro
HCO3 = metabólico = acidose metabólica 
pH = acidemia 
 
 
 
PCO2 = respiratório = acidose respiratória 
 
 
pH = alcalemia 
HCO3 = metabólico = alcalose metabólica 
 
 
 
PCO2 = respiratório = alcalose respiratória 
 
 
 
 Exemplo: Cão de 12 anos, traumatizado há 12 horas. Dados:
pH = 7,49 (ref: 7,35 – 7,46) 
PaCO2 = 26 mmHg (ref: 30,8 – 42,8 mmHg) 
HCO3 = 19 mEq/L (ref: 18,8 – 25,6 mEq/L) 
 
 
pH está alto = alcalemia 
PaCO2 está baixo e HCO3 está dentro dos valores de referência = alcalose 
respiratória. 
 
 
 Mecanismos de compensação – mudança de pH;
 Duas doenças associadas mudando o pH no mesmo sentido é muito 
difícil de reverter;
 Sempre que o pH estiver em acidemia (baixo) a doença primária é 
acidose;
 Sempre que o pH estiver em alcalemia (alto) a doença primária é 
alcalose;
 Quando tem 2 doenças: padrão misto.
 
 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
pH 7,36 – 7,45 
HCO3 18,8 – 25,6 Média = 22 
PCO2 30,8 – 42,8 Média = 37 
 
 Dados: um paciente com pH = 7,5, HCO3 = 26 e PCO2 = 44, identifique 
a doença primária, o problema, o esperado e se é compensatório.
pH = 7,5 alcalemia 
 
HCO3 = 26 alcalose metabólica = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
PCO2 = 44 acidose respiratória 
Para sabermos o problema, pegamos a média da doença primária e 
comparamos com o valor do paciente: se subiu, soma e se diminuiu subtrai: 
De 22 para 26: subiu 4 então o PROBLEMA é +4 
 
 
Para sabermos o esperado, pegamos a média da outra doença, somamos ou 
subtraímos o problema e multiplicamos pelo fator (que é tabelado) e depois 
somamos e subtraímos 2: 
 
 
PCO2esperado = 37 + 4 x 0,7 = 39,8 
39,8 – 2 = 37,8 
 
 
39,8 + 2 = 41,8 
 
 
Então o ESPERADO é de 37,8 a 41,8. 
Nesse caso, NÃO É COMPENSATÓRIO porque o valor do paciente (44) está 
fora do esperado, então ele tem 2 doenças: alcalose metabólica e acidose 
respiratória. 
 
 
 Dados: um paciente com pH = 7,1, HCO3 = 27 e PCO2 = 58, identifique 
a doença primária, o problema, o esperado e se é compensatório.
pH = 7,1 acidemia 
 
HCO3 = 27 alcalose metabólica 
 
PCO2 = 58 acidose respiratória = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
 
Para sabermos o problema, pegamos a média da doença primária e 
comparamos com o valor do paciente: se subiu, soma e se diminuiu subtrai: 
De 37 para 58: subiu 21 então o PROBLEMA é +21 
 
 
Para sabermos o esperado, pegamos a média da outra doença, somamos ou 
subtraímos o problema e multiplicamos pelo fator (que é tabelado) e depois 
somamos e subtraímos 2: 
 
 
HCO3esperado = 22 + 21 x 0,15 = 25,15 
25,15 – 2 = 23,15 
 
 
25,15 + 2 = 27,15 
 
 
Então o ESPERADO é de 23,15 a 27,15. 
Nesse caso, É COMPENSATÓRIO porque o valor do paciente (27) está dentro 
do esperado, ou seja, o organismo está se defendendo da doença primária. 
 
 
 Quando o valor está dentro do esperado e dentro do valor de referência, 
não tem compensação:
Ex: Acidose metabólica como doença primária 
PCO2 esperado = 30 a 34 
Valor de referência = 30,8 a 42,8 
PCO2 do paciente = 32 
Para laudar: Acidose metabólica simples. 
 
 
 Quando está compensando mas está fora do valor de referência, não 
tem as duas doenças:
Ex: acidose metabólica como doença primária 
PCO2 esperado = 24 a 28 
Valor de referência = 30,8 a 42,8 
PCO2 do paciente = 25 
Para laudar: Acidose metabólica com alcalose respiratória compensatória. 
 
 
 Quando não está compensando e nem está no valor de referência, tem 
as duas doenças – padrão misto:
Ex: acidose metabólica como doença primária 
PCO2 esperado = 24 a 28 
Valor de referência = 30,8 a 42,8 
PCO2 do paciente = 23 
Para laudar: acidose metabólica e alcalose respiratória mista. 
Valores compensatórios esperados – fator 
 
 
 Sempre que o problema for metabólico: 1 HCO3 = 0,7 PCO2;
 Alteração respiratória c/ acidose aguda (3 a 5 dias): 1 PCO2 = 0,15 HCO3;
 Alteração respiratória c/ acidose crônica (5 a 30 dias): 1 PCO2 = 0,35
HCO3; 
 Alteração respiratória c/ acidose hipercrônica (> 30 dias): 1 PCO2 = 0,55
HCO3; 
 Alteração respiratória c/ alcalose aguda (3 a 5 dias): 1 PCO2 = 0,25
HCO3; 
 Alteração respiratória c/ alcalose crônica (> 7 dias): 1 PCO2 = 0,55 HCO3;
 
 
Exemplos: 
 
 
 Dados: cão, macho, traumatizado há 3 dias com pH = 7,49, PCO2 = 27 
e HCO3 = 19, identifique a doença primária, o problema, o fator, o 
esperado e se é compensatório.
pH = 7,49 ´= alcalemia 
PCO2 = 27 = alcalose respiratória como DOENÇA PRIMÁRIA 
HCO3 = 19 = dentro da referência 
De 37 para 27 caiu 10 = - 10 é o PROBLEMA 
É um animal com alcalose respiratória traumatizado há 3 dias então 0,25 é o 
FATOR 
HCO3 esperado = 22 – 10 x 0,25 = 19,5 
17,5 a 21,5 é o ESPERADO 
É uma ALCALOSE RESPIRATÓRIA SIMPLES porque o valor do HCO3 (19) 
está dentro do esperado e dentro da referência. 
 
 
 Dados: cão, macho, com pH = 7,1, PCO2 = 27 e HCO3 = 8, identifiquea 
doença primária, o problema, o fator, o esperado e se é compensatório.
pH = 7,1 = acidemia 
PCO2 = 27 = alcalose respiratória 
HCO3 = 8 = acidose metabólica como DOENÇA PRIMÁRIA 
De 22 caiu para 8 caiu 14 = -14 é o PROBLEMA 
Toda doença metabólica o FATOR = 0,7 
PCO2 esperado = 37 – 14 x 0,7 = 27,2 
25,2 a 29,2 é o ESPERADO 
É uma ACIDOSE METABÓLICA COM ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
COMPENSATÓRIA porque o valor do PCO2 (27) está dentro do esperado. 
 
 
Principais causas de alcalose respiratória 
 Hipertermia;
 Aumento da demanda de O2 (exercício, SIRS/sepse, dor);
 Diminuição do aporte de O2 (animal preso em algum lugar);
 Alterações centrais (estresse – pânico, taquipneia);
 Hiperventilação (animal em ventilação mecânica).
 
 
Principais causas de alcalose metabólica 
 Administração de soluções alcalinas;
 Alcalose responsiva ao cloro:
1. Alcalose pós-hipercapnia; 
2. Perda desproporcional de cloro (vômito, uso de diuréticos) 
 Alcalose não-responsiva ao cloro: excesso de mineralocorticoides
(hiperadrenocorticismo, hiperaldosteronismo). 
 
Principais causas de acidose respiratória 
 Depressão respiratória central: fármacos, neoplasia, cinomose;
 Doenças no sistema respiratório: pneumonia, edema, pneumotórax, 
fibrose pulmonar, contusão, efusão;
 Doenças musculo-esqueléticas: paralisias flácidas;
 Ventilação controlada.
 
Principais causas de acidose metabólica 
 
 
 Muitas possibilidades divididas pela teoria do Ânion Gap:
 
ÂNION GAP AUMENTADO ÂNION GAP NORMAL 
 Intoxicações por ácido salicílico; 
 Intoxicação por ácido glicólico; 
 Cetoacidose diabética; 
 Acidose láctica; 
 Acidose urêmica; 
 Neoplasias por hiperlactemia; 
 Parada cardíaca. 
 Diarréia por perda intestinal de 
HCO3; 
 Hipoadrenocorticismo; 
 Acidose tubular renal; 
 Inibidores da anidriase carbônica; 
 Ingestâo de cloreto de amônia; 
 Infusão de aminoácidos catiônicos; 
 Acidose metabólica pós hipocapnia 
 Diluição plasmática por infusão de 
cloreto de sódio. 
 Quando o Ânion Gap está aumentado: o paciente está tomando ou 
produzindo algum ácido no corpo – não repor HCO3 exceto 
quando o pH está abaixo de 7,2 – repor um pouco apenas para 
tentar estabilizar o paciente (risco de PCR);
 Quando o Ânion Gap está normal: paciente perdeu HCO3 – pode repor;
 Diarreia – perde HCO3;
 Quando é acidose metabólica, só com a hemogasometria não é possível saber se 
produziu ácido ou se perdeu HCO3 – fazer a conta do Ânion Gap;
 
 
 
 Valores normais:
1. Para cães: 12 a 24 mEq/L 
2. Para gatos: 13 a 27 mEq/L 
 
Ex: Na = 150, K = 5, Cl = 110 e HCO3 = 10 
 
 
AG = (150 + 5) – (110 + 10) = 35 mEq/L Não dar HCO3 = está acima 
dos valores de referência. 
 
 
 
 
Reposição de HCO3 no diabético 
 Se o Ânion Gap estiver aumentado só repor em casos extremos – pH abaixo de 7,2;
 Acidose paradoxal no SNC;
 Hipóxia tecidual;
 Alcalose metabólica após aporte de insulina;
 Aumento da mortalidade e retarda a recuperação.




 
Ânion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3) 
Exemplos: 
 
1. Canino, SRD, 8 anos, (há 4 dias): pH = 7,2 PaCO2 = 80 mmHg e HCO3 = 22 mEq/L 
(considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22) 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 alto = acidose respiratória = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
HCO3 dentro do valor de referência 
 
O valor de PaCO2 foi de 37 para 80 = + 43 = PROBLEMA 
 
Precisamos saber se o valor de HCO3 está dentro do esperado 
 
HCO3esperado = 22 + 43 x 0,15 = 28,45 então o esperado vai de 26,45 a 30,45 
 
HCO3 não está dentro do valor esperado, está abaixo = acidose metabólica mesmo estando 
dentro do valor de referência. 
 
Conclusão: acidose respiratória e acidose metabólica padrão misto 
 
 
2. Canino, SRD, macho, 12 anos (há 5 dias): pH = 7,52 PaCO2 = 26 mmHg e HCO3 = 21 
mEq/L (considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH alto = alcalemia 
 
PaCO2 baixo = alcalose respiratória = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
HCO3 dentro do valor de referência 
 
 
O valor de PaCO2 caiu de 37 para 26 = -11 = PROBLEMA 
 
HCO3esperado = 22 – 11 x 0,25 = 19,25, então o esperado vai de 17,25 a 21,25 
 
Conclusão: alcalose respiratória simples 
 
 
3. Canino, SRD, 6m, vômito agudo: pH = 7,47 PaCO2 = 40 mmHhg e HCO3 = 27 mEq/L 
(considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH alto = alcalemia 
 
PaCO2 dentro do valor de referência 
 
HCO3 alto = alcalose metabólica = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
O valor de HCO3 subiu de 22 para 27 = + 5 = PROBLEMA 
 
PaCO2esperado = 37 + 5 x 0,7 = 40,5, então o esperado vai de 38,5 a 42,5 
 
Conclusão: alcalose metabólica simples 
 
4. Can, rottweiller, f, 13a (há 15 dias): pH = 7,2 PaCO2: 20 mmHg e HCO3 = 5 mEq/L 
(considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 baixo = alcalose respiratória 
 
HCO3 baizo = acidose metabólica = DOENÇA PRIMÁRIA 
 
O valor de HCO3 caiu de 22 para 5 = -17 = PROBLEMA 
 
PaCO2esperado = 37 – 17 x 0,7 = 25,10, então o esperado vai de 23,10 a 27,10 
 
Conclusão: Acidose metabólica com alcalose respiratória padrão misto 
 
* Se o valor do PaCO2 fosse 28, teríamos que olhar o esperado e ai, sendo maior que o 
esperado, seria uma acidose respiratória.* 
 
5. Can, rottweiller, f, 13 a: pH = 7,2 PaCO2 = 55 mH e HCO3 = 15 mEq/L (considerando 
que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 = acidose respiratória 
 
HCO3 = acidose metabólica 
 
Conclusão: Acidose respiratória com acidose metabólica padrão misto 
 
 
6. Canina, spitz, m, 6a: pH = 7,29 PaCO2 = 42,4 mmHg HCO3 = 20,4 Na = 125 mmol/L 
K = 6,5 mmol/L Cl = 97 mmol/L (considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 
22): 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 = acidose respiratória 
 
HCO3 = acidose metabólica 
 
Ânion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3) = (125 + 6,5) – (97 + 20,4) = 131,5 – 117,4 = 14,1 
 
Conclusão: Acidose respiratória com acidose metabólica padrão misto com 
necessidade de reposição de bicarbonato. 
 
 
7. Can, york, m, 1 a, 0,8 kg: pH = 6,933 PaCO2 = 54,6 HCO3 = 11,6 Na = 137 K = 5,8 Cl 
= 119 (considerando que a média de PaCO2 = 37 e HCO3 = 22): 
 
pH baixo = acidemia 
 
PaCO2 alto = acidose respiratória 
 
HCO3 baixo = acidose metabólica 
Ânion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3) = (137 + 5,8) – (119 + 11,6) = 12,2 
 
Conclusão: Acidose respiratória com acidose metabólica padrão misto com 
necessidade de reposição de bicarbonato. 
 
 
HEMOGASOMETRIA NA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA/PULMONAR 
 
(Aula 23/09) 
 
 Válido apenas para hemogasometria arterial; 
 CaO2: quantidade de O2 que tem no sangue/ml; 
 
 
 
 
 
 
CaO2 – conteúdo arterial de O2 carreado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Em pacientes hemodinamicamente estáveis, a SaO2 pode ser substituída pela SpO2 
(saturação periférica) através da medição da saturação com oxímetro – exame de triagem; 
 Se a hemoglobina está baixa, a SaO2 abaixa mas a PaO2 não (ex: intoxicação); 
 O problema é respiratório se abaixar tanto a SaO2 como a PaO2. 
 
 
 
Avaliação de O2 
 
 
 SaO2 – entre 92 e 98% - se estiver abaixo de 90% (dessaturação) o paciente está em 
hipoxemia – falta de O2 para os tecidos (emergência); 
 Com a saturação baixa, precisamos descobrir se o problema é na hemoglobina ou se 
é um problema respiratório – olhando a relação PaO2 / FiO2; 
 PaO2 – Pressão parcial arterial de O2 - vem no exame; 
 FiO2 – Quantos % de O2 o animal está respirando que depende de quanto de O2 está 
sendo fornecido ao paciente. Em ar ambiente = 0,21 ou 21%; Com máscara ou cateter 
nasal = 0,35 ou 35%; Em gaiola de O2 ou entubado – precisamos da informação (ex: 
com O2 puro = 100%); 
 
 
 
Ligado na hemoglobina = SaO2 
– saturação arterial de O2 = % 
de O2 presente na hemoglobina 
Diluído no plasma = PaO2 – 
pressão parcial arterial de O2 
CaO2 = (SaO2 x hemoglobina x 1,34) + (0,0031 x PaO2) 
 
 
 
 PaO2 / FiO2 > 200: 
 
 
 
 
 
 
Exemplos: 
 
SaO2 = 82%, PaO2 = 80 mmHg com suporte de cateter nasal 
80 / 0,35 = 228 = função anormal com dispneia 
 
SaO2 =82%, PaO2 = 350 mmHg entubado a 60% 
350 / 0,60 = 583 = função respiratória normal, ou seja, o problema não é no sistema 
respiratório (provável intoxicação) 
 
 
 Animal que chegou cianótico, foi colocado no suporte de O2 e ficou confortável e foi 
realizado diurético – o ideal é rodar uma hemogasometria, se a função estiver > 400 o 
problema não vai voltar mas se tiver < 400 pode voltar – desmamar o O2 aos poucos 
não é o ideal porque pode agudizar o problema; 
 
 AaO2 – Gradiente alvéolo arterial de O2 – é a diferença de O2 no alvéolo e na artéria. 
Em um paciente saudável esses valores são iguais (ou seja, gradiente = 0); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplos: 
 
SaO2: 87% = dessaturado 
PaO2: 120 com cateter nasal = 120 / 0,35 = 342 – função anormal mas eupneica 
AaO2: 30 = pneumopatia grave 
 
 
SaO2: 87% = dessaturado 
PaO2: 120 entubado a 60% = 120 / 0,6 = 200 – falência respiratória 
AaO2: 10 = pulmão normal 
Ou seja, é um problema respiratório fora do pulmão (vias aéreas superiores, alteração neurológica, 
etc). 
 
 
> 400 = função respiratória normal 
301 a 400 = função anormal mas eupneica 
201 a 300 = função anormal com dispneia 
< 200 = falência respiratória 
< 15: pulmão normal 
15 – 25: pneumopatia 
discreta (alteração que não 
justifica a dessaturação) 
> 25: pneumopatias graves 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PaCO2 – ventilação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
= Com baixa saturação tem chances de estabilizar com oxigenioterapia; 
 
= Com baixa saturação pode tentar oxigenioterapia mas tem grandes chances de precisar de 
ventilação mecânica; 
 
= Ventilação mecânica obrigatória. 
 
 
 
 Principal função do sistema respiratório: pegar ar do ambiente e levar para artéria para 
oxigenar o sangue; 
 Paciente com suporte de O2 pode ter até 5x mais O2 no corpo do que quando está no 
ar ambiente; 
 PaO2 / FiO2 = eficiência do sistema respiratório. 
 
 
Avaliação de ventilação 
 
 PaCO2: Hipoventilação = PaCO2 aumentado – acúmulo de CO2 (está reventilando 
pouco porque não está removendo CO2) e Hiperventilando = PaCO2 diminuído – 
removendo demais o CO2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
< 31: hiperventilação (respirando demais – pode 
desencadear uma alcalose respiratória normalmente 
secundária a alguma doença primária) 
31 – 43: ventilação normal 
44 – 55: hipoventilação 
> 55: hipoventilação com necessidade de 
ventilação mecânica 
RESUMINDO 
 
 PaCO2: Indica problemas de ventilação – nos diz se o ar está entrando 
direito nos pulmões; 
 AaO2: Indica se existe alguma pneumopatia – nos diz se o ar que entrou 
está indo para a artéria = responsabilidade dos alvéolos pulmonares, ou 
seja, problema no gradiente significa problema no pulmão (ar entra mas não 
chega na artéria); 
 PaO2/FiO2: Indica se o sistema respiratória funciona ou não, ou seja, se tem 
algum problema respiratório (mas não indica onde está o problema); 
 SaO2: Indica se tem ou não oxigênio no sangue. 
Exemplos: 
 
1. Boxer, f, 2 anos, cianótica, ar ambiente: pH = 7,25 PaCO2 = 80 mmHg HCO3 = 24 
mEq/L e PaO2 = 50 mmHg 
 
PaO2 / FiO2 = 50 / 0,21 = 238 (> 200) = FUNÇÃO ANORMAL COM DISPNÉIA = problema 
respiratório 
 
Cianótico = DESSATURADO 
 
AaO2 = (PiO2 – 1,25 x PaCO2) – PaO2 = (150 – 1,25 x 80) – 50 = 0 = PROBLEMA É 
EXTRAPULMONAR 
 
PaCO2 = 80 = ACIDOSE RESPIRATÓRIA E HIPOVENTILANDO COM NECESSIDADE DE 
VENTILAÇÃO MECÂNICA. 
 
 
2. Poodle, fêmea, 9 meses, cianótica, ar ambiente: pH = 7,4 PaCO2 = 30 mmHg HCO3 = 
18 mEq/L e PaO2 = 60 mmHg 
 
PaO2 / FiO2 = 60 / 0,21 = 285 (>200) = FUNÇÃO ANORMAL COM DISPNÉIA = problema 
respiratório 
 
Cianótico = DESSATURADO 
 
AaO2 = 62,5 = PROBLEMA PULMONAR 
 
PaCO2 = 30 = HIPERVENTILAÇÃO – NECESSIDADE DE OXIGENIOTERAPIA (tem chances 
de ficar bem só com oxigenioterapia, se não melhorar ai sim vai para ventilação mecânica). 
 
 
 
3. Boxer, f, 2a, ar ambiente: pH = 7,15 PaCO2 = 80 mmHg HCO3 = 27 mEq/L PaO2 = 38 
mmHg 
 
 
PaO2 / FiO2 = 38 / 0,21 = 181 (< 200) = FALÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 
AaO2 = 12 = PROBLEMA EXTRAPULMONAR. 
 
 
 
VARIÁVEIS CARDIORRESPIRATÓRIAS 
 
(Aula 30/09) 
 
 
 Variáveis cardiorrespiratórias: o que será monitorado no paciente; 
 FC, PAS, SpO2, hemoglobina, etc; 
 Primeira preocupação na emergência; 
 UTI: São essas variáveis que vão aparecer no monitor. 
 
 
Oferta de O2 
 
 Quanto de oxigênio o sistema cardiorrespiratório consegue oferecer para as células; 
 Quanto maior a oferta, melhor a eficiência do sistema cardiorrespiratório; 
 DO2: delivery de O2 – quanto de O2 está sendo fornecido para as células; 
 VO2: quantidade de O2 que a célula usa; 
 TO2: extração de O2 – quanto que o sistema cardiovascular está trabalhando para 
distribuir o oxigênio; 
 Doença que afeta a oferta de O2 faz o organismo trabalhar mais (esforço) – taquicardia, 
taquipneia, etc; 
 Oferta cai muito – mesmo sobrecarregando o organismo, o consumo também cai; 
 
Ex: DO2 = 200 e VO2 = 40 quanto será a TO2? 
 
200 --------- 100% 
40 -------------------- X 
TO2 = 20% 
 
 
Ex: DO2 = 160 , VO2 = 40, TO2 = ? 
 
160 --------- 100% 
40 -------------------- X 
TO2 = 25% 
 
 
Ex: DO2 = 100 , VO2 = 30 , TO2 = ? 
 
100 --------- 100% 
30 -------------------- X 
TO2 = 30% 
 
 
 
 Para melhor avaliação de prognóstico – monitorar o consumo de O2 (não é prático); 
 Monitorização da oferta de O2 no dia a dia – se a oferta estiver boa, todas as células 
estarão oxigenadas e sempre que essa oferta cair precisamos fazer voltar ao normal; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pra que a oferta de oxigênio seja boa o sangue precisa estar bem oxigenado e com 
bom débito cardíaco; 
 CaO2 = (SaO2 x hemoglobina x 1,34) + (0,00031 x PaO2); 
 DC = FC + VS. 
 
 
Hemoglobina 
 
 Anêmicos – hemoglobina baixa; 
 Valor de hematócrito é sempre 3x maior que da hemoglobina; 
 
 
HEMATÓCRITO HEMOGLOBINA CONSIDERAÇÕES 
< 12% < 4 g/dL Transfundir imediatamente – 
causa danos nas células 
(emergência). Não fazer 
fluidoterapia (dilui ainda mais o 
sangue) e nem anestesiar 
(diminui o DC e deprime a 
respiração). 
Entre 12 – 21% Entre 4 – 7 g/dL Fazer soro lento e o ideal é 
transfundir mas pode ser 
que sobreviva sem 
transfusão (em caso de 
cirurgia). DO2 muito baixa. 
Entre 21 – 30% Entre 7 - 10 g/dL Acompanhar a evolução e 
tranfundir se necessário, se 
tiver complicações (seja 
cirúrgica ou clínica). 
> 30% > 10 g/dL Não transfundir – aumenta a 
mortalidade. 
 
 
 Hemorragia aguda: hematocrito está sempre normal porque demora até 8 hora para 
cair (hemodiluição). Só transfundir se a PAS estiver baixa, se a PAS estiver normal só 
fazer fluidoterapia de suporte. Em caso de hemorragia aguda, esse sangue perdido é 
reposta em até 24 horas – reserva medular; 
 Hemorragia em um paciente anêmico crônico (ex: úlcera, gastroenterite hemorrágica, etc): 
Sempre transfundir, esse paciente não tem reserva na medula então a reposição é 
muito lenta. 
 
 
SaO2 
 
 Hemogasometria: diagnóstico diferencial; 
 Grau de utilização da hemoglobina; 
DO2 (ml de o2/min) = CaO2 (ml de o2/dL) x DC (dL/min) 
 
 Sendo CaO2 = conteúdo arterial de O2 e DC = débito cardíaco 
 > 90% (94 a 98% é o normal com margem de segurança); 
 Baixa FiO2; 
 Disfunção da hemoglobina quando a PaO2 está normal (ex: intoxicação por paracetamol ou 
por cebola – lesão oxidativa na hemoglobina); 
 Depressão respiratória: doença pulmonares, hipoventilação (PaO2 alta); 
 Oxímetria: saber a oxigenação do paciente (SpO2) – não da pra fazer diagnóstico 
diferencial. Não funciona se a PAS está baixa (má perfusão), em casos de intoxicação 
por CO (incêndio) e hipotermia. 
 Para aumentar a SaO2: Aumentar a FiO2 (oxigenioterapia / ventilação mecânica) até 
tratar a causa de base; 
 Para avaliar a oxigenação do paciente é sempre melhor rodar uma hemogasometria 
para identificar se é um problema respiratório, pulmonar, etc. 
 
 
 
PaCO2 
 
 Parte mecânica da respiração = ventilação; 
 Se não tem hemogasometria pode ser monitorada pela capnografia - ECO2 – que 
mede o CO2da expiração. ECO2 < 35% = hiperventilação e ECO2 > 45% = 
hipoventilação; 
 Nunca tratar hipoventilação com aumento da FiO2; 
 Para reduzir a PaCo2 – ventilação caso a SaO2 continuar baixa mesmo após 
oxigenioterapia ou se PaCo2 alta (> 55) SEMPRE – mesmo se a SaO2 estiver boa e 
tratar a causa base. 
 
 
Suplementação de O2 
 
4. Máscara: Limitado – máscaras improvisadas e paciente fica fugindo. É indicado para 
pacientes que já estão acostumados ou pacientes com o nível de consciência 
rebaixado. Fluxo: 100 a 200 mL/kg/min; 
5. Cateter nasal: Mais eficiente porém deve-se tomar cuidado com o estresse na hora 
de sondar. Fluxo varia de 0,5 a 2 L/min dependendo do tamanho da sonda. Maioria 
dos casos é utilizado uma sonda uretral (uni ou bilateral) com a grossura igual a mais ou 
menos a metade do diâmetro da narina e o tamanho é a distância da ponta do focinho 
até o olho (menos que isso, o ar volta pela narina e se colocar mais risco de aerofagia – dilatação 
gástrica) e é fixado grudada no pêlo com superbonder (para não soltar). Não é muito 
indicado para animais braquicefálicos porque não oxigena direito devido a curta 
distância do focinho para o olho e nunca deve ser utilizado em animais com trauma 
craniano – se o paciente espirrar na hora de sondar pode causa um aumento na PIC 
(pressão intracraniana) – risco de óbito. 
6. Colar protetor filmado: Fecha quase toda a boca do colar elizabetano e deixa um 
fresta em cima – ar que entra é fresco e fica mais perto do focinho e o ar expirado 
(quente) sobe e sai pela fresta. É muito incomodo e estressante para alguns animais e 
eficiente para outros. Não deve-se usar em animais hipertérmicos porque piora o 
prognóstico. 
7. Gaiola: O2 puro – quantidade inspirada é grande. É caro, bom para pacientes que não 
permitem manipulação mas não deve ser utilizado em animais hipertérmicos. 
8. Outros métodos: Piora do diagnóstico – métodos não efetivos (estresse); 
9. Intubação ortotraqueal: Necessária anestesia prévia (fenta + mida + queta + 
propofol) e manutenção anestésica prolongada (infusão contínua). Muito efetiva mas 
exige mão de obra experiente, é caro e tem alto índica de mortalidade. 
 
 
Exemplos: 
 
 Considerando a tabela com os valores de referência, explique a conduta necessária 
em cada caso: 
 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
Variável Valor 
FiO2 (%) 21 
Hemoglobina (g/dL) 16 
SaO2 (%) 95 
PaO2 (mmHg) 100 
CaO2 (mlO2/dL) 20,68 
 
 
 
1. Animal com: FiO2 = 21, Hemoglobina = 10, SaO2 = 70, PaO2 = 100 e CaO2 = 9,70. 
 
Nessa caso não precisamos transfundir de cara porque se a hemoglobina é 10, o hematócrito 
está em 30%. Realizar oxigenioterapia e fluidoterapia lenta e procurar a causa base. A 
saturação está baixa, devemos fazer a relação PaO2 / FiO2 (100 ÷ 0,21) que nesse caso deu 
476, ou seja, não é um problema respiratório e sim uma disfunção na hemoglobina – utilizar 
acetilcisteína. 
 
 
2. Canina, fêmea, 2 anos em ar ambiente apresenta: SaO2 = 78%, Hb = 14 g/dL, PaCO2 
= 71 mmHg, PaO2 = 60 mmHg, PaO2 / FiO2 = 285 e AaO2 = 10. 
 
Paciente com acidose respiratória e hiperventilando – precisa encontrar a causa base. Se 
conseguirmos resolver a hiperventilação tudo bem, se não deve-se entubar. É um problema 
respiratório (animal tem função anormal com dispneia de acordo com o valor da relação 
PaO2/FiO2) mas não está no pulmão o problema (AaO2 está normal – provavelmente 
problema nas vias aéreas superiores). 
 
 
3. Canina, fêmea com cateter nasal apresenta: SaO2 = 78%, Hb = 5 g/dL, PaCO2 = 40 
mmHg, PaO2 = 90 mmHg, PaO2 / FiO2 = 257 e AaO2 = 50. 
 
Paciente em oxigenioterapia sem melhora da saturação – vai para a ventilação mecânica e é 
melhor transfundir porque o hematócrito está baixo também. Devemos esquecer o valor de 
PaO2 em animais com oxigenioterapia e considerar a relação PaO2 / FiO2 – essa animal tem 
uma função anormal com dispneia, é um problema no pulmão de acordo com o valor de 
AaO2 e anêmico. 
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
(Aula 07/10) 
 
 
 
 
 
 
 O débito cardíaco é o volume de sangue por minuto que sai do coração; 
 O volume sistólico é dividido em: pré carga, contratilidade e pós carga; 
 Quanto maior a frequência cardíaca, maior o débito cardíaco – mas existe um limite 
em que se acelera muito, o débito cardíaco pode cair porque não dá tempo do coração 
encher; 
 Em cães: toda vez que a FC for > 180 bpm isso causa um efeito negativo no coração – 
diminui o débito cardíaco; 
 Em gatos: toda vez que a FC for > 240 bpm isso causa um efeito negativo no coração 
– diminui o débito cardíaco; 
 Bradicardia: também diminui o débito cardíaco. 
 
 
 
Pré-carga 
 
 Enchimento do coração; 
 Hemorragia: diminui a pré-carga 
 Motivos que prejudicam a pré-carga: insuficiência valvar venosa, perda sanguínea, 
vasoplegia, vasodilatação periférica (arteríolas tão dilatadas que o sangue fica na 
periferia e não tem pressão pra voltar), compressão, tempo de enchimento das 
câmaras cardíacas, dor (gera resposta do organismo que pioram o retorno venoso – ex: 
taquicardia, taquipneia, etc); 
 Para avaliar a pré-carga o ideal é fazer o ecocardiograma: avalia o tamanho do átrio 
esquerdo – átrio esquerdo “gordo” = pré-carga alta, normal = pré-carga normal e 
“murcho” = pré-carga baixa. 
 Se não é possível relizar eco, fazer a chamada prova de carga: volume de 
fluidoterapia pra ver se melhora o DC – se melhorar: responsividade a fluidoterapia 
então o problema está na pré-carga. 
 
 
Contratilidade 
 
 Boa anatomia com estruturas preservadas e bom inotropistmo (força de contração); 
 Problemas na contratilidade – indicam problemas no coração ou em alguma estrutura 
que não deixa o sangue bombear direito: Cardiomiopatias, radicais livres,distúrbios 
hidroeletrolíticos, acidose/alcalose, hipóxia, insuficiência valvar, fármacos/drogas, 
arritmias, infarto agudo do miocárdio, tamponamento cardíaco, dor; 
 Para avarliar a contratilidade o ideal é fazer ecocardiograma. 
 
 
Pós-carga 
 
 Dificuldade ou resistência pro sangue sair do coração; 
 Pós-carga alta: significa que é muito difícil para o sangue sair do coração – sai pouco 
sangue (hipertensão por vasoconstrição); 
DC = FC x VS 
 Pós-carga baixa: significa que é fácil o sangue sair do coração (ex: sepse por 
vasodilatação); 
 Motivos que prejudicam a pós-carga: vasoconstrição periférica (obesos: gordura distende o 
abdomem e aperta os órgãos internos), viscosidade sanguínea (diabético, policitemia), 
compressões/estenoses (tumor, trombo, síndrome de compartimentação abdominal), dor; 
 Sabemos que o problema é na pós-carga quando o eco está estável mas o paciente 
não está bem clinicamente. 
 
 
 
Pressão arterial 
 
 
 A pressão arterial, assim como a frequência cardíaca, são variáveis utilizadas para 
avaliar o débito cardíaco; 
 Se FC e PA estiverem ruim é certeza que o DC também está ruim mas se FC e PA 
estiverem estáveis, não é certeza que o DC também está – avaliar a clínica do 
paciente; 
 Mais viável que o ecocardiograma; 
 PAS: Pressão arterial sistólica – monitora a função contrátil do miocárdio (+ utilizada); 
 PAD: Pressão arterial diastólica – monitora o volume circulante e as alterações 
vasculares; 
 PAM: Pressão arterial média = PAS + 2 PAD ÷ 3; 
 Monitorização da PA: 
1. Técnicas oscilométricas: monitoradas pelo monitor com manguitos que inflam, 
murcham e medem – nos dá os 3 valores de PA mas é o método menos confiável; 
2. Doppler: Dá somente a PAS e a PAD, mas a PAD não é confiável, a PAS é muito 
confiável. Preferível em pacientes conscientes porque canular artéria dói muito; 
3. Invasiva: Canula a artéria e dependendo do equipamento dá os 3 valores (monitor) ou 
só a PAS (esfigmomanômetro). É a técnica mais confiável de todas mas é preferível 
em pacientes anestesiados; 
 
 Monitorização de rotina: 
 
 
PA CAUSA TRATAMENTO 
Hipotensão Hipovolemia (prejudica a pré-
carga – ex: hemorragia) 
Prova de carga 
Hipotensão Déficit de contratilidade 
(prejudica a contratilidade– 
problema no coração, ex: 
cardiomiopatia dilatada) 
Inotrópicos / antiarrítimicos 
Hipotensão Vasodilatação (prejudica a 
pós-carga – ex: trauma 
craniano) 
Vasoconstritores / 
vasoativos 
Hipertensão Vasoconstrição (prejudica a 
pós-carga) 
Vasodilatadores 
 
 Hipotensão: PAS < 90 em cães e <100 em gatos e PAM < 65; 
 Hipertensão: PAS > 150 e PAM > 100 em ambos; 
 A diferença entre a PAS e a PAD diz respeito a contratilidade e prognóstico: se essa 
diferença for > 50 significa tem grande trabalho cardíaco, se for entre 30 – 50 o 
prognóstico é bom e se for < 30 o prognóstico é reservado; 
 Se não tiver como medir a PAS – avaliar o pulso; 
 Pulso forte significa bom prognóstico (diferença entre pressões distante) e pulso fraco 
significa prognóstico reservado (diferença entre pressões próximas); 
 Sempre avaliar a PAS primeiro. 
 
 
Exemplos: 
 
1. 120 x 80 = não é nem hipertenso e nem hipotenso, é um paciente normotenso com 
boa contratilidade e bom prognóstico (porque 120 – 80 = 40); 
2. 100 x 80 = não é nem hipertenso e nem hipotenso, é um paciente normotenso com 
contratilidade baixa e prognóstico reservado (porque 100 – 80 = 20). O tratamento 
para esse paciente seria utlização de inotrópicos; 
3. 80 x 40 = paciente hipotenso com contratilidade normal e bom prognóstico (porque 80 
– 40 = 40). 
4. 60 x 40 = paciente hipotenso com contratilidade baixa e prognóstico reservado (porque 
60 – 40 = 20). 
5. 200 x 160 = paciente hipertenso com contratilidade normal e bom prognóstico ( porque 
200 – 160 = 40). O tratamento para esse paciente seria utilização de vasodilatadores 
em casa. 
6. 220 x 200 = paciente hipertenso com contratilidade baixa e prognóstico reservado 
(porque 220 – 200 = 20). O tratamento para esse paciente seria utilização de 
vasodilatadores internado. 
 
 
 Sempre que o paciente for hipotenso (como nos exemplos 3 e 4) deve-se seguir o 
seguinte protocolo de tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Se trocar essa ordem – alta chance de óbito; 
 Inotrópico: estimula o receptor beta1; 
 Vasoconstritor estimula o receptor alfa 1; 
 PA menor que 90 – não consegue chegar no capilar; 
 Com o DC abaixando o organismo gera uma resposta de proteção chamada 
vasoconstrição seletiva: vai tirando o sangue de órgaos menos importantes ou com 
maior capacidade de regeneração e redistribuindo o sangue para os órgãos mais 
importantes; 
 Pele > intestino > músculos > rins > fígado > pulmão > coração e cérebro; 
 Para avaliação da função renal utilizamos a monitorização de débito urinário (animal 
sondado) – é o primeiro parâmetro renal que altera (CREAT e UREIA demoram um 
pouco mais a alterar). D.U. < 0,5 ml/kg/hr = anúria; entre 0,5 e 1 = oligúria; entre 1 e 2 
= urina normal e > 2 = poliúria. Para encontrar o valor é dividido a quantidade de ml 
produzido pelo número de horas e pelo peso; 
 Avaliação da função hepática: bilirrubinas; 
 Avaliação da função pulmonar: hemogasometria. 
 
 
 
1. Teste de carga 
2. Inotrópico 
3. Vasoconstritores 
Exemplo: 
 
1. FC = 200, PAS x PAD = 120 X 80, TPC > 4s e D.U = < 0,5 ml/kg/hr. 
 
É um animal com vasoconstrição com hipovolemia. D.U. está baixo, o que significa que já 
atingiu o rim – DC ruim mesmo com a PAS boa. Tratamento: teste de carga, inotrópico e 
vasoconstritor. 
 
 
 
Fármacos vasoativos 
 
 Exerce função nos vasos direta (age diretamente no receptor – ex: dobutamina) ou 
indiretamente (altera algum neurotransmissor – ex: efedrina); 
 Inotrópicos, vasoconstritores e vasodilatadores; 
 São dose-dependente: normalmente mantidos em infusão contínua; 
 Efeito curto e rápido; 
 Atuam em receptores endoteliais da musculatura; 
 Atuam na contratilidade ou na pós-carga; 
 Beta1: aumenta a contratilidade (hemodinamicamente); 
 Alfa1: faz vasoconstrição (hemodinamicamente); 
 
 
Dopamina 
 
 Mais utilizada no mundo, mais barata e a pior de todas; 
 Meia vida: 1,7 min; 
 Utilizada em casos menos graves; 
 Em dose baixa (5-10 mcg/kg/min) – estimula receptor beta – inotropismo +; 
 Em dose alta (10-20 mcg/kg/min) – estimula receptor alfa – vasoconstrição; 
 Se houver extravasamento vascular pode causar necrose. 
 
 
Dobutamina 
 
 Age rápido ( 2 min) e tem pico de ação rápido (10 min); 
 Em infusão prolongada perde a efetividade; 
 Estimula o máximo da força cardíaca – ideal para cardiopatas e casos refratários a 
prova de carga; 
 Estimula receptor beta: inotropismo + e vasoconstrição discreta; 
 
 
Efedrina 
 
 Parecida com noradrenalina; 
 Dura pouco e tem efeito curto – mais eficiente em problemas na anestesia; 
 Liberação de noradrenalina endógena mas fisiológica; 
 Efeito misto: atua em todos os receptores e aumenta a noradrenalina; 
 
 
 
Noradrenalina 
 
 Usada caso nenhum outro vasoativo responde; 
 É a mais potente e mais utilizada na UTI; 
 Precisa de desmame; 
 Faz vasoconstrição visceral (evitar doses muito altas porque pode causar falência 
renal); 
 Atua no receptor beta também; 
 Se o paciente não responder significa que ele é refratário a vasoativos; 
 
 
Adrenalina 
 
 Última opção em caso de hipotensão; 
 Fármaco de escolha em casos de PCR e choque anafilático; 
 Provoca lesões teciduais durante uso. 
 
 
Vasodilatadores 
 
Isossorbiada 
 
 Quando não tem outra coisa; 
 Compra em qualquer fármacia; 
 Vasodilatador misto; 
 Inibe receptor alfa; 
 
 
Amlodipino 
 
 Primeira escolha; 
 Vasodilatador e melhora a oxigenação do miocárdio; 
 Tratamento contínuo; 
 
 
Hidralazina 
 
 Segura e tem ação rápida; 
 Pode causar mais hipotensão depois e não exerce proteção cardíaca; 
 Tratamento contínuo; 
 
 
Nitroprussiato 
 
 Mais potente; 
 Vasodilatador misto; 
 Infusão contínua e fotossensível; 
 Monitorização de PA o tempo todo – invasiva. 
 
SÍNDROME CHOQUE 
 
(Aula 21/10) 
 
 Alguns sintomas se repetem em todos os tipos de choque; 
 Definição: diminuição do fluxo sanguíneo efetivo (problema circulatório) e da 
distribuição de oxigênio aos tecidos, resultando em bauxa demanda tecidual; 
Estado no qual a redução ampla e profunda da perfusão tecidual efetiva 
ocasiona inicialmente lesão tecidual reversível que, mais tarde, torna-se 
irreversível; 
 Ou seja, alguma situação que impede o sistema circulatório de trabalhar direito; 
 Tempo para diagnosticar o choque e tratar antes que seja irreversível; 
 O tratamento e o prognóstico mudam dependendo do tipo de choque mas as 
manifestações clínicas mudam muito pouco; 
 Para o organismo qualquer tipo de choque = hipovolemia; 
 Desencadeia uma série de mecanismos de defesa contra a hipovolemia que 
permite o diagnóstico da síndrome choque. 
 
Tipos de choque 
 
 Definições inespecíficas: hipovolêmico, cardiogênico, distributivo e obstrutivo – 
tratamento das alterações cardiovasculares; 
 Definições específicas: hemorrágico, anafilático, etc – tratamento da causa de base; 
 Deve-se classificar pelos dois (ex: hipovolêmico por causa de desidratação – repor volume; 
hipovolêmico e hemorrágico – repor sangue e volume, etc); 
 Definir o tipo de choque é essencial para estabelecer tratamento e prognóstico. 
 
Hipovolêmico 
 
 Choque causado pela perda de grande quantidade de líquido e sangue, prejudicando 
o bombeamento do coração; 
 Repor volume; 
 Choque Hemorrágico: perde de grande volume sanguíneo quem impede o coração 
de bombear sangue para o resto do corpo (ex: animal politraumatizado). 
 Choque anafilático: grave reação alérgica (é considerado também um tipo de choque 
obstrutivo); 
 
 
Cardiogênico 
 
 Hipoperfusão tecidual sistêmica na presença de adequado volume intravascular que 
ocorre em função da incapacidade do músculo cardíaco em fornecer débito adequado 
as necessidades do organismo; 
 Tratar a doença cardíaca de base; 
 
Distributivo 
 
 Quando há má perfusão tecidual em decorrência da vasodilatação periférica global, ou 
seja, tem volemia normal mas não está bem distribuída; 
 Choque séptico:paciente tem uma infecção, está vasodilatado, o sangue fica na 
periferia e não volta para o coração – uso de antibiótico é imprescindível para o 
tratamento; 
 Choque neurogênico: falha de comunicação entre o cérebro e o corpo (paciente tem 
alguma neuropatia) que dilatam os vasos sanguíneos dificultando a circulação do 
sangue pelo corpo – neuro proteção é imprescindível para o tratamento; 
 Uso de vasoconstritores. 
 
 
Obstrutivo 
 
 Redução do débito cardíaco secundário a uma obstrução importante ou no sistema 
venoso ou no arterial; 
 Tratamento cirúrgico; 
 Exemplo: torção gástrica (estômago incha comprimindo a cava), trombo, tumor, etc. 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
 Em todos os casos de choque a fisiopatologia é a mesma; 
 Única excessão é o choque séptico que pode apresentar hipoglicemia – bactérias 
consomem a glicose rapidamente; 
 A glicemia também serve como índice prognóstico porque quanto maior a glicemia 
mais grave é o choque – glicemia muito alta significa que a ativação simpática foi 
muito grande – casos mais grave; 
 Sintomas de acordo com a fisiopatologia: taquicardia, taquipneia, mucosas 
hipocoradas, extremidades frias, TPC aumentado, hiperglicemia, oligúria ou anúria; 
 Muita vasoconstrição faz faltar volume nos capilares, cai a pressão na entrada do 
capilar e falta oxigenação nas células aumentando o lactato – quanto maior o lactato 
maior a mortalidade; 
 A baixa oxigenação causa disfunção nos órgaos (na ordem: pele, intestino, músculo, rins, 
fígado, pulmão, coração/cérebro); 
Hipovolemia ativa o sistema nervoso autônomo simpático > Liberação de 
dois hormônios que são também neurotransmissores > 1˚ cortisol: é 
hiperglicêmio dando suporte energético para todos os outros mecanismos 
de defesa > 2˚ adrenalina: descarregada rapidamente fazendo 
vasoconstrição (mais periférica) deixando o animal com mucosas 
hipocoradas, TPC aumentado e extremidades frias > 3˚ noradrenalina: 
potencializa a vasoconstrição potencializando os sintomas, causa 
inotropismo (coração bate mais forte) e cronotropismo (coração bate mais 
rápido) > má oxigenação do paciente estimulando o centro respiratório 
causando taquipneia. 
 
Sistema nervoso central também ativa dois hormônios importantes: 1˚ 
ACTH: liberação de aldosterona que vai reabsorver a água (oligúria) na 
tentativa de aumentar a volemia e libera também cortisol > 2˚ 
ADH/vasopressina: ajuda a reter líquido e causa vasoconstrição intensa, 
podendo passar de oligúria para anúria. 
 
Rins: liberam renina ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 Quando acontece disfunção de múltiplos orgãos pode levar a falência de múltiplos 
órgãos – óbito. 
 
Estágios do choque 
 
 Choque não acontece com uma evolução tão rápida (com excessão de choque anafilático 
grave); 
 Animal vai chocando podendo evoluir para óbito. 
 
 
Estágio compensado 
 
 Ativação do SNA de uma forma discreta, não muito intensa, e o animal consegue 
manter ainda a oferta de O2 por algum tempo, gerando gasto das reservas biológicas 
podendo sair de controle em horas; 
 Não aumenta muito o lactato; 
 Nesse estágio, os sintomas (ex: edema no local de pancada, etc) podem demorar a 
aparecer, então o ideal é internar o paciente para ficar em observação com analgésico 
e fluidoterapia bem lenta e parâmetros de hora em hora; 
 Mínimo internação 24 hrs com estabilização dos parâmetros em 8 horas; 
 Se não estabilizar em 8 horas o ideal é manter por 48 horas que é o pico da 
inflamação; 
 Hipermetabolismo: cronotropismo positivo discreto (taquicardia mas ainda dentro do valor 
normal – ex: 130 bpm), inotropismo positivo, taquipneia discreta (mas ainda dentro do valor 
normal – ex: 30), aumento da resistência vascular sistêmica, aumento do consumo de O2 
(hemogasometria arterial ou venosa), TPC < 1 seg, mucosas hipercoradas, atividade mental 
normal. 
 
 
Estágio descompensado inicial 
 
 Paciente começa a disparar o sistema nervoso simpático e mesmo assim não 
consegue estabilizar, 
 Perda de perfusão dos órgãos – hipóxia tecidual, taquicardia (somente em cães) 
inotropismo positivo (coração bate bem forte); quebra da parede intestinal (por má perfusão 
do intestino, bactérias caem na circulação – entrar com atb profilático), taquipneia importante, PAS 
cai, redução do consumo de oxigênio, TPC aumentado, mucosa hipocorada, oligúria 
ou anúria, hiportermia e paciente deprimido; 
 Tratamento precisa ser agressivo; 
 Hipovolêmico – fazer fluidoterapia agressiva por tempo curto – peso do animal x 20. 
 
 
Estágio descompensado 
 
 Já passou pelas duas outras fases e acabou a reserva energética; 
 Vasodilatação generalizada, bradicardia, inotropismo negativo (coração bate fraco), 
hipotensão grave (difícil de palpar o pulso), mucosa pálida ou cianótica, TPC inviável, 
anúria, hipotermia, coma; 
 Prognóstico ruim. 
 
Dosagem de lactato 
 
 
 Marcador tardio de anaerobiose (quando não tem O2 suficiente para as células ela fazem 
respiração anaeróbica e liberam lactato na circulação); 
 Índice prognóstico; 
 
 É caro; 
 Lactato aumenta a medida que vai diminuindo a pressão na entrada do capilar e ai 
não fornece O2 para célula; 
 Se a pressão cai, não fornece oxigênio para as células então tem a produção de 
lactato pela respiração anaeróbica. Lactato é um ácido, deixando o tecido ácido e 
mudando o formato do capilar (formato de cone) e assim o sangue não consegue voltar 
ao coração, abaixando o DC e fazendo com que chegue menos sangue na periferia. O 
organismo faz vasoconstrição e abre uma comunicação direta de arteríola para vênula 
sem passar pelo capilar – formando o chamado shunt – melhorando assim o DC 
porque tem retorno venoso. Assim, a clínica do paciente melhora – “melhora da morte” 
– todas as células da região do capilar em todos os órgãos morrem – paciente vem a 
óbito; 
 Quando abre o shunt, temos pouco tempo para reverter o quadro; 
 Lactato alto – shunt aberto – precisa melhorar o DC para voltar a oxigenar o tecido, se 
oxigenar onde tem lactato ele se transforma em glicose, o Ph volta ao normal e o 
capilar abre; 
 Se demorar para tratar, o sangue que está no capilar coagula = CID (coagulação 
intravascular disseminada) – lactato alto com plaqueta baixa – associar anticoagulante 
(formação de trombo) ao protocolo porém tem alto índice de mortalidade: fase irreversível 
do choque. 
 
 
Dois grandes protocolos mundiais de dosagem de lactato 
 
 
1. Dosagem de lactato quando o animal chega (quanto maior o valor mais grave o 
quadro), entrar com o tratamento e reavaliar o valor a cada hora. O valor tem 
que estar 20% menor que o do anterior, e se não tiver, deve-se 
potencializar o tratamento (ex: chegou com 10 de lactato, na próxima hora o valor 
tem que estar menor que 8); 
2. Protocolo “golden hours”: Dosagem quando o animal chega, 6 horas depois 
e 24 horas depois do início do tratamento. 
 
a) Admissão: quanto mais alto o valor mais grave é (mortalidade é diretamente 
proporcional ao valor de admissão do paciente); 
b) 6 horas: valor tem que estar menos da metade do valor de chegada (mínimo 
50%) – se não tiver, precisa fazer um tratamento mais agressivo; 
c) 24 horas: pacientes de bom prognóstico devem ter o lactato dentro da 
normalidade (< 2). Se o valor de 24 horas estiver maior que o de 6 horas = 
alto índice de mortalida, paciente se mostrou arresponsivo ao tratamento. 
Tratamento 
 
 
 Base do tratamento em qualquer tipo de choque: Oxigenioterapia e fluidoterapia; 
 Exceção – choque cardiogênico; 
 4 tipos de fluidoterapia: cristalóides isotônicos, cristalóides hipertônicos,colóides 
sintéticos e hemocomponentes. 
 
 
 
Cristalóides isotônicos 
 
 Ringer com lactato, solução fisiológica 0,9%, ringer simples, glicofisiológica e glicosa 
5%; 
 Utilizar sempre independente do tipo de choque; 
 Único tipo capaz de hidratar as células, os outros só melhoram o volume intravascular 
mas não melhoram o volume extravascular; 
 Preciso de volumesgrandes em pouco tempo, entre 3 a 4x a mais da perda; 
 Problema: 2/3 a ¾ de tudo que fizer na veia vai virar edema; 
 Não se deve fazer volumes tão grandes de soro (acidose, dilue os fatores plasmáticos com 
fatores antiinflamatórios e fatores de coagulação, etc); 
 Afeta rins, intestino e coração; 
 Prova de carga: volume pequeno de forma rápida pra testar se o animal responde ou 
não ao soro; 
 Velocidade: 60 mL/kg/hr feito de 10 a 15 min; 
 No gato: 10 mL/kg em 10 min (ex: 3kg = 3x10 = 30 mL em 10 min); 
 No cão: 15 mL/kg em 15 min (ex: 10kg = 10x15 = 150 mL em 15 min); 
 O ideal é usar bomba de infusão, mas se não tiver fazer em equipo macrogotas na 
velocidade de 20 x P, em gotas/min (ex: 10 kg = 20x10 = 200 gotas/min durante 15 min se for 
cão e 10 min em gato); 
 Ringer lactato é a fluido de escolha e se não tiver, utilizar solução fisiológica; 
 Ringer simples – aumenta a mortalidade – não utilizar nunca; 
 Soluções com glicose também não utilizar porque o paciente em choque já está 
hiperglicêmico (exceto em casos de hipoglicemia); 
 Prova de carga: se souber o histórico do paciente e descartar hipovolemia, não fazer o 
teste de carga; 
 Em caso de hipovolemia: tentar 3 testes de carga antes de entrar com vasoativo; 
 Em outros casos, entrar com fármaco vasoativo após o primeiro teste podendo repetir 
mais 2x mas já com vasoativo em dose baixa. 
 
 
Cristalóides hipertônicos 
 
 Cheias de sal; 
 Cloreto de sódio a 7,5%; 
 Muito mais sal do que tem no sangue – sal atrai água do corpo inteiro e encher os 
vasos, estabilizando a pressão; 
 Volume de 2 a 4 mL/kg; 
 Em casos de difícil acesso venoso é uma boa escolha; 
 Efeito transitório: dura só 1 hora. 
 
 
 
Colóides sintéticos 
 
 Segura o líquido dentro do vaso – melhora da pressão sem efeito transitório (dura muitas 
horas); 
 Organiza ataca como se fosse corpo estranho – alta mortalidade; 
 Só utilizado em pacientes sem processo inflamatório instalado; 
 Pouco usado – utilizado de última opção quando nada mais funciona; 
 Quando utiliza colóide, faz só metade do ringuer lactato; 
 Melhores resultados com base de amido – amido hidroxietílico. 
 
 
Hemocomponentes 
 
 Derivados de sangue – repõe componentes importantes do sangue; 
 Utilizados em pacientes com hemorragia grave que perderam mais de 30% de 
volemia; 
 Menos de 30% não se beneficiam ou é prejudicial; 
 Problemas: reações transfusionais e encontrar doador ; 
 Albumina: utilizada em casos de proteína baixa (albumina abaixo de 1) ou hipotensão. 
20ml/kg em até 16 horas – caro; 
 Plasma: utilizada em casos de hipoproteinemia e não tiver albumina disponível e é a 
melhor opção em casos de coagulopatias (repõe fatores de coagulação). 10ml/kg em até 
18 horas – mais barato; 
 Concentrado de hemáceas: utilizada para perda de sangue e anemias; 
 Sangue total: quando não tem concentrado de hemáceas em hemorragias agudas – 
última alternativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento do choque hemorrágico 
 
 Hemorragia grave = emergencial, deve ter o primeiro atendimento em até 2 
minutos – se passar disso, veterinário pode ser responsabilizado em caso de 
óbito; 
 Estabilização do paciente: oxigenioterapia e acesso venoso, interromper o 
sangramento (quando possível – estancar a ferida, pinçar o vaso, etc) e se for 
hemorragia interna, manter a PAS de 80 a 90 – não passar disso até parar a 
hemorragia. Acima de 90, fazer analgésico e abaixo de 80 fazer prova de carga 
ou hipertônica e solicitar bolsa de sangue (todo animal com hemorragia e hipotenso, 
significa que o animal perdeu mais de 30% de sangue no corpo); 
 Ringer Lactato: até 3 provas de carga; 
 Hipertônica: 1 vez – 2 a 4 mL/kg; 
 Fármacos vasoativos: inotrópicos primeiro ou vasoconstritores (dobutamina, 
Fórmula para repor sangue total: 
 
 
V (mL) = 70 (para gatos) / 90 (para cães) x Peso x % de 
sangue que perdeu ÷ 100 
 
Ex: Cão que perdeu 40% da volemia e pesa 10 kg 
 
90 x 10 x 40 ÷ 100 = 360 mL 
 
efedrina, noradrenalina); 
 Se não estabilizou – fazer colóide como última opção; 
 Mensurar lactato e parâmetros que estimem a oferta de O2. 
 
 
Quanto sangrou? 
 
 
 
 
 I – todos os parâmetros normais, só fazer fluidoterapia; 
 II – pressão normal, tratar só com fluidoterapia; 
 III – consegue contar a FC pelo pulso - transfusão urgente (na fórmula, utilizar 
40% de perda sanguínea); 
 IV – não é possível contar a FC pelo pulso – transfusão urgente (na fórmula, 
utilizar 50% de perda sanguínea); 
 Principal parâmetro para determinar se precisa ou não de transfusão: 
pressão arterial; 
 O pulso determina só o volume de sangue a ser transfundido. 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
1. Oxigênioterapia e acesso venoso (com o maior cateter possível); 
2. Conter hemorragia; 
3. Aferir pressão 
a) Pressão normal: RL + analgesia + monitoração; 
b) Pressão entre 80 e 90: deixar quieto até parar hemorragia, depois RL + 
transfusão + analgesia; 
c) Pressão <80: Prova de carga com RL ou hipertônica e transfusão + analgesia 
mantendo PA entre 80 e 90 até parar a hemorragia. Se a PA ainda estiver 
abaixo de 90 fazer primeiro inotrópico e se não responder, fazer vasoconstritor e 
de última tentativa colóide. 
SEPSE 
 
(Aula 28/10) 
 
 
 Complexo, não segue um padrão; 
 Alta mortalidade; 
 Uso indiscrimando de antibiótico – bactérias resistentes; 
 Definição: disfunção orgânica ameaçadora a vida causada pela desregulação orgânica 
frente a infecção; 
 Disfunção em algum sistema – infecção que gera processo inflamatório e o organismo 
na tentativa de controlar essa infecção potencializa essa inflamação a ponto de 
prejudicar algum órgão/sistema a ponto de ameaçar a vida do paciente; 
 Manifesta em sistemas que já são mais “fracos” no paciente (ex: pacientes com covid – 
sistema respiratório). 
 
 
Sistema cardiovascular 
 
 Fatores depressores do miocárdio – causa arritmias cardíacas (≠ mioocardite); 
 Redução de fibrinólise: dificuldade de desfazer coágulo; 
 Ativição plaquetária; 
 CID (coagulação intravascular disseminada): trombo (principal causa de óbito) e hemorragias 
difusas (hematúria, hematêmese, etc); 
 Vasodilatação: maior problema hemodinâmico – perda da atividade de receptores 
adrenérgicos e bloqueio do receptor alfa-1 – quando isso acontece, tem grande queda 
na pressão arterial, deixando de ser sepse e passando a ser choque séptico – 
arresponsivo a fluidoterapia. 
 
Sistema respiratório 
 
1. Lesão do endotélio pulmonar; 
2. Hemorragia e trombose pulmonar; 
3. Edema pulmonar; 
4. Redução da complacência pulmonar; 
5. Reduz ventilação; 
6. Reduz perfusão; 
7. Reduz surfactantes; 
8. SARA – Síndrome da Angustia Respiratória Aguda). 
 
 
Sistema digestório 
 
 Intestino: Hipoperfusão intestinal > isquemia e necrose > translocação bacteriana > 
prolongamento do estímulo inflamatório > último sistema a ser reperfundido (último a 
melhorar por ter maior carga de bactérias); 
 Hepatopatias: coagulopatias, hipoglicemia, icterícia, encefalopatia hepática. 
 
 
Sistema endócrino 
 
 Capacidade limitada de cortisol > inflamações pequenas aumentam o cortisol > 
síndrome de esgotamento da adrenal – paciente fica sem cortisol no corpo e gera uma 
inflamação muito grande e paciente para de responder aos fármacos vasoativos; 
 Hiperglicemia no ínicio: com o cortisol aumentado, da resistência insulínica 
aumentando a glicemia, mas por um curto período porque as bactérias consomem 
essa glicose e o fígado não consegue manter a transformação de outras fontes de 
energia em glicose, 
 
Sistema renal 
 
 Formação de imunocomplexo; 
 Hipoperfusão; 
 Alterações na microcirculação; 
 Agentes nefrotóxicos; 
 Resposta imune; 
 IRA. 
 
 
Sistema neurológico 
 
 Hipoperfusão: hipotensão, hipovolemia, microtrombos; 
 Encefalopatias: urêmica, hepáticas; 
 Hipoglicemia. 
 
 
Três padronizações de sepse 
 
 
1. SEPSIS 1 
 
 Valores adaptados a veterinária; 
 Ideal para pacientes comrestrição financeira – diagóstico baseado em exame físico + 
hemograma; 
 Pouco específica. 
 
 
VARIÁVEIS CRITÉRIOS 
FC  Cão: <70 bpm ou >160 bpm 
 Gato: <100 bpm ou >250 bpm 
FR > 20 mrpm 
PaCO2 <32 mmHg 
Temperatura <37,5 ou >39,7 ˚C 
Leucócitos <4.000/mm3 ou >12.000/mm3 com 10% de 
desvio a esquerda 
 
 
 Paciente sem dor com dois desses parâmetros alterados = SIRS (Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica); 
 Não é considerado sepse, e sim inflamação sistêmica mas se for causada por alguma 
fonte de infecção é sepse; 
 Exemplo: Paciente medicado para dor com pancreatite e dois desses parâmetros 
alterados – inflamação sistêmica; 
 Exemplo: Paciente com piometra e com dois desses parâmetros aumentados – sepse 
 Exemplo: Paciente com piometra e só com um desses parâmetros aumentados – 
infecção; 
 Se for SIRS ou sepse, paciente deve ficar internado, só libera para casa se for 
infecção; 
 
 
 
 Antigo conceito de sepse grave: Paciente com sepse junto com alguma disfunção 
orgânica importante (tabela); 
 Hoje em dia, todo quadro de sepse é grave. 
 
2. SEPSIS 2 
 
 Avalia o paciente de várias maneiras; 
 Tabela PIRO = Predisposição, Infecção, Resposta e Disfunção Orgânica; 
 Nunca entrou em vigor. 
 
 
3. SEPSIS 3 
 
 
 
 Qualquer paciente com fonte de infecção deve passar por avaliação; 
 Alteração em qualquer um dos parâmetros = sepse; 
 Funciona fazendo a avaliação mas não considerando os valores da tabela (referência 
para humanos, não existe valor para veterinária); 
 Muito parecido com sepsis 1 mas da mais certo na veterinária porém é mais caro; 
 Quick SOFA: exame de triagem, se der dois desses valores alterados ai sim faz todos 
(não é o ideal para veterinária) – FR/PaCO2, Glasgow e Hipotensão: 
 
VARIÁVEIS CRITÉRIO 
FR >22 mrpm 
PaCO2 <32 mmHg 
Escala de Glasgow < 14 
Hipotensão arterial PAS < 100 mmHg 
 
 Diagnóstico de sepse: SEPSIS 1 (pacientes com restrição financeira) e SEPSIS 3; 
 Antibioticoterapia o mais rápido possível: até 45 minutos após o diagnóstico fechado, 
mais que isso aumenta a mortalidade; 
 Cefalosporina (pega bactérias gram+ e gram-) + Metronidazol (bactérias anaeróbias); 
 Discussão a respeito do uso de metronidazol: locais que mais tem bactérias 
anaeróbicas – trato gastroentestinal, então não tem sentido utilizar em infecções no 
trato respiratório. Porém, pode ter translocação bacteriana (bactérias do intestino 
que migram para outros sistemas); 
 Com o uso indiscriminado de antibiótico, eles não funcionam tão bem quanto 
funcionava antes; 
 36 horas para entrar com antibióticos = 100% de chance de vir a óbito; 
 Oxigenioterapia + acesso venoso; 
 PAS: ideal perto de 120 mmHg para melhorar a distribuição do antibiótico; 
 Animal hipotenso: precisa vasodilatar 
1. Prova de carga com RL (1x); 
2. Se não adiantar, associa com noradrenalina + 1 teste de carga (fazer até 3x); 
3. Paciente com choque séptico, vai aumentando a dose de noradrenalina; 
4. Se não responder, fazer hidrocortisona em dose baixa; 
5. Se não responder, associar dobutamina ou fenilefrina. 
 
ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE SÉPTICO 
 
1. Acesso venoso + antibioticoterapia + oxigenioterapia; 
2. Pressão arterial: se tiver normal vai monitorar a função orgânica do paciente, se 
tiver baixa faz a primeira prova de carga; 
3. Segunda prova de carga + noradrenalina; 
4. Terceira prova de carga; 
5. Aumento gradativo da noradrenalina; 
6. Dose máxima de noradrenalina e não responder, fazer uma dose de hidrocortisona 
ou fludocortisona; 
7. Associar dobutamina ou fenilefrina. 
TRATAMENTO EMERGENCIAL DA ICCE 
(Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda) 
 
 
 Edema pulmonar; 
 Tratamento clínico: 4D’s – Diurético (furosemida/espironolactona), Dieta (comida hiposódica), 
Digitalicos (digoxina/pimobendam) e Dilatadores (inibidores da ECA/hidralazina); 
 Substituição de algumas medicações na emergência; 
 Dispneia: principal sintoma – oxigenioterapia; 
 Diurético: furosemida; 
 Inotrópico (digitálico): pimobendam e dobutamina ou noradrenalina; 
 Dilatadores: Amlodipino, hidralazina ou nitroprussiato; 
 Dieta: na emergência é fluidoterapia (glicose 5%); 
 Analgesia e tranquilização do paciente: butorfanol/morfina; 
 Porque acontece o edema na ICCE: Na ICCE a mitral não está funcionando, então 
quando o ventrículo contrai ao invés de todo sangue ir para aorta ele volta para o átrio 
esquerdo, do átrio esquerdo ele volta para a veia pulmonar e da veia pulmonar ele 
volta para o pulmão com um gradiente de pressão e esse refluxo gera hipertensão 
pulmonar – pressão dentro do capilar é muito maior do que a pressão dentro do 
áveolo, saindo grande quantidade de líquido de dentro dos capilares em direção ao 
áveolo causando o edema pulmonar; 
 Abaixar a pressão dentro do capilar – diminuo o volume (diuréticos ou vasodilato de forma 
sistêmica); 
 Oxigênio não é tratamento; 
 Inotrópico e fluidoterapia serve para manter PAS estável; 
 Se a PAS estiver boa não fazer fluido e nem inotrópico; 
 Necessidade de oxigênio: distrição respiratória – esforço e boca aberta, cianose, 
taquipneia, SpO2 < 90 e PaCO2 < 60, evidente esforço respiratório. 
 
Tratar o edema pulmonar 
 
 Oxigenioterapia + acesso venoso 
 Furosemida: em cães na dose de 4mg/kg e gatos na dose de 2 mg/kg – fazer um 
bolus e colocar em infusão contínua; 
 Reaplicação: diurese irregular; 
 Bolus + infusão contínua é o mais eficiente; 
 Tranquilização e analgesia: muito importante – morfina (dose de 0,1 a 0,2 mg/kg), 
metadona (0,1 mg/kg) ou butorfanol; 
 Manutenção da pressão arterial: doppler ou invasiva; 
 PAS >90 e PAM >70; 
 Se a PAS estiver boa, fazer apenas fluidoterapia de manutenção; 
 Se estiver hipotenso – prova de carga de 5 a 10 mg/kg; 
 Se não funcionar, entrar primeiro com dobutamina e se não responder associar com 
dose baixa de noradrenalina; 
 PA estabilizada, entra com vasodilatador – isossorbida, amlodipino, hidralazina ou 
nitroprussiato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA CRANIANO 
 
(Aula 04/11) 
 
 Principal emergência neurológica; 
 Normalmente o animal chega com vários traumas associados; 
 Feridas abertas na cabeça - Risco de piorar a lesão; 
 Primeiro estabilizar o paciente e depois bater uma radiografia; 
 Tempo certo para fazer manitol e corticóide: aumento da mortalidade; 
 
Injúria primária 
 
 Tecido afetado pela pancada; 
 É a lesão inicial; 
 Se for fatal: não tem indicação de reanimação; 
 Na maioria das vezes não é fatal; 
 Animal teve a pancada e começou a apresentar sintomas neurológicos que começa a 
evoluir nas próximas horas. 
 
Injúria secundária 
 
 Processo de lesão secundária a injúria primária; 
 Pancada no cérebro que desencadeia um processo inflamatória que aumenta a área 
de lesão; 
 Nas primeiras 2 horas = edema citotóxico (edema intracelular) – não funciona o manitol; 
 6 a 8 horas depois do trauma = predomina o edema vasogênico (edema intersticial – 
líquido de dentro do vaso para fora do vaso) – manitol funciona bem. 
 
 
 
RESUMO 
1. Oxigênio + acesso; 
2. Bolus de furosemida + infusão contínua; 
3. Analgesia + tranquilização; 
 
4. PAS: 
 
 
 
5. Se PAS estiver baixa, fazer fluidoterapia agressiva; 
6. Associar com dobutamina; 
7. Associar com dose baixa de noradrenalina; 
8. Vasodilatador. 
Se tiver boa faz 
fluidoterapia de 
manutenção e entrar com 
vasodilatador 
 Complicações que devem ser evitadas na injúria secundária: hipóxia e hipotensão – 
aumenta a chance de óbito; 
 Trauma craniano normalmente vem associado a lesões em outros órgãos – maior 
chances de hipotensão; 
 Exames mais importantes: PAS e oximetria; 
 PPC (Pressão de Perfusão Cerebral) = quanto de oxigenio chega no cérebro e é 
representado pela fórmula (considerando PAM = pressão arterial média e PIC = pressão 
intracraniana): 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trauma (injúria primária) Edema local e hemorragia