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SÍNDROME HIPERANDROGÊNICAS

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Nicolas Martins 2025.1 - Clínica Médica II
SÍNDROME HIPERANDROGÊNICAS
● FISIOLOGIA DOS ANDROGÊNIOS NA MULHER
Androgênio são hormônios esteróides que requerem a molécula do colesterol como base da sua secreção
sendo produzidos pelas adrenais e ovários. Os principais são:
⇒ Androstenediona ( A ) e Testosterona ( T ) - Androgênio potente
⇒ DHEA - produzido nas células reticulares das adrenais e ovários - Androgênio franco
⇒ Fontes extra glandulares de estrógenos - os androgênio são convertidos em estrógenos pela ação da
aromatase presente nos seguintes órgãos:
- Placenta
- Hipotálamo
- Fígado
- Pele
- Tecido adiposo
- Músculos
- Ovários ( células da granulosa )
A partir do colesterol, este é sintetizado em
pregnenolona por esta enzima reguladora da
esteroidogênese (StAR).
A pregnenolona, por sua vez, é transformada em 17
OH Pregnenolona, por ação da CYP17 (chamada
antigamente de 17 hidroxilase). A 17 OH
Pregnenolona é transformada em Progesterona pela
3B-HSD e a progesterona daqui segue para fazer
androgênese/cortisol ou para aldosterona na
suprarrenal. Porém, observem que o ovário não
expressa a enzima CYP21A2, que é a antiga 21
hidroxilase. Então, no ovário só acontecem essas
reações da direita. Isso porque a 21 hidroxilase é responsável por transformar 17OHP em 11-Desoxicortisol e a
CYP11B1 em transformar 11- Desoxicortisol em Cortisol na camada fasciculada. Também na suprarrenal, na
CYP21A1 vai transformar Progesterona em Desoxicorticosterona até chegar a Aldosterona.
Nos ovários, só acontecem as reações descritas à direita. Então, a CYP17 e a 3BHSD2. A formação
predominante é da DHEA, que é transformada em Androstenediona e, por ação da aromatase, pode ser
interconversível em testosterona e essa testosterona se transforma em estradiol e a androstenediona em
estrona.
A produção relativa de androgênios na mulher não grávida é: A testosterona é basicamente 25% nos ovários,
25% nas adrenais e 50% no periférico. A androstenediona é meio a meio nas adrenais e ovários e tem pouca
produção periférica. A di-hidrotestosterona (DHT) não é produzida nem nos ovários nem nas suprarrenais,
basicamente toda a sua produção é periférica. A dehidroepiandrosterona tem bem mais produção adrenal do
que ovariana e periférica. O sulfato é todo na suprarrenal, porque é só essa glândula que contém a enzima
sulfatase.
● CONTROLE DA SECREÇÃO
O LH estimula as células da teca a produzirem
androstenediona e testosterona, que se difundem para as
células da granulosa e vão formar, por estímulo do FSH que
estimula aromatase, estrona e estradiol.
O ovário também contém receptores para insulina e IGF-1 ou
somatomedina C, de forma que ambos (insulina e IGF-1)
também estimulam a esteroidogênese.Então, contém as
células da Teca e os receptores da Insulina e IGF-1, e é por
isso que estados de resistência insulínica, comuns na
síndrome do ovário policístico,
Uma vez produzidos, androstenediona e testosterona passam/se difundem para as células da granulosa,
estimulados pelo FSH e vão se transformar, por ação da aromatase, em estroma e estradiol, respectivamente.
Esses hormônios fazem uma retroalimentação negativa na hipófise, diminuindo o FSH, de forma que haja uma
modulação dessa esteroidogênese.
Na supra renal, o controle se inicia a partir do ACTH. Ele
estimula as adrenais e começa a produção de testosterona,
androstenediona, dehidroepiandrosterona e o seu sulfato. Os
ovários e as suprarrenais irão ambos produzir os androgênios.
Na circulação eles vão até o tecido-alvo, ligado a proteínas
plasmáticas como a albumina, em menor proporção, e mais
especificamente pela SHBG
A produção pode ser influenciada por diversos fatores. Um deles é a insulina, e hormônios tireoidianos,
inclusive androgênio e estrogênios podem afetar esse ciclo. Uma vez na circulação a testosterona segue a
caminho de seu tecido-alvo. Por ação da 5-alfa-redutase é transformada em diidrotestosterona que se liga ao
folículo piloso, causando o aumento de pelos, por isso o hirsutismo é um dos sinais mais importantes do
hiperandrogenismo. Para que ocorra um equilíbrio evitando a superprodução de androgênio, a DHT, é
transformada em 3-alfa diol que é uma forma de armazenamento e é inatividade pelo 3-alfa-glicuronide para ser
eliminada nos rins, de forma que não ocorra nem falta nem excesso desse hormônios.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
- Hirsutismo: a mais comum e mais específica da hiperandrogenia
- Virilização
- Acne e queda de cabelo: Sintomas inespecíficos podendo estar presentes, mas sem
valor clínico
- Fatores causais
⇒ Aumento da síntese do substrato (andrógenos)
⇒ Alterações da SHBG (pp proteína que carreia os hormônios sexuais)
⇒ Aumento da sensibilidade do folículo piloso aos androgênios (ocorre por aumento
da atividade da 5 alfa redutase – enzima que transforma diidrotestosterona em
testosterona). - Fator muito individual
● FASES DE DESENVOLVIMENTO DO FOLÍCULO PILOSO
1. Anágena = Crescimento ( androgênios baixos e estrogênios altos ) - Fase de
crescimento rápido influenciada pelo nível de hormônios estrogênios e
androgênios.
2. Catágena = Fase de transição regressiva, começa a te regressão do pêlo
3. Telógena = Fase de repouso e desprendimento
O pelo demora a se desenvolver. Em torno de 6 meses que ele se desenvolve. Isso é
importante, pois, ao realizar o tratamento para o hirsutismo, devemos ter consciência
que o efeito será demorado e passar isso para o paciente para que ele não acredite que
o tratamento está sendo inefetivo.
Na fase anágena, temos o crescimento do pêlo. Junto, temos a glândula sebácea,
portanto, o androgênio pode também estimular a glândula sebácea, tornando a pele
mais oleosa.
● HIPERTRICOSE
- Pelos “velus” em todo o corpo
- Independente de androgênios
- Ciclos menstruais regulares e ovulatórios
- Perfil androgênico normal
A hipertricose é caracterizada por um pêlo “fininho” que pode ocorrer por todo o corpo,
não estando ligado a nível de hormônios androgênios. Quando a mulher adulta já
apresenta hipertricose normalmente os ciclos são anovulatórios e o perfil androgênico é
absolutamente normal. Esse pêlos acontecem em ÁREAS NÃO ANDROGÊNICAS na
maioria dos casos
⇒ No hirsutismo é um pêlo grosso, escuro, mais encaracolado e que ocorre em ÁREAS
ANDROGÊNICAS-DEPENDENTES .Para decorar é só imaginar que o pêlo que ocorre
na mulher onde ela não deveria ter. Áreas que o homem tem, mas a mulher não deveria
ter. Área supralabial, extensão de face, pescoço, face interna de coxa, no dorso, parte
lateral da face, na linha Alba.
⇒ Quando diante de um quadro de maior androgenicidade. Já pode haver uma
hipertrofia do clitóris, calvície temporária e uma hipertrofia muscular, principalmente de
cintura pélvica e escapular. São casos de VIRALIZAÇÃO
As síndromes hiperandrogênicas podem ser classificadas em virilizantes e não
virilizantes.
1. VIRILIZANTES
⇒ Testosterona > 200 ng/ dl - Devemos desconfiar de CA adrenal e ovariana,
Hiperplasia adrenal congênita virilizante, hipertecose ovariana ( hipertrofia de estroma )
⇒ TRATAMENTO - Cirúrgico ( tumoral ) , corticoides ( hiperplasia adrenal congênita pela
deficiência da CYP21 ), Análogos de GnRH ( Hipertecose ovariana )
2. NÃO VIRILIZANTES - Mais brandas
⇒ Testosterona < 200 ng/ dl - Hiperplasia adrenal congênita não clássica, SOP,
Cushing, drogas ( danazol e antiepiléticos), disfunções tireoidianas e a forma idiopática
da sensibilidade da 5-alfa-redutase
⇒ TRATAMENTO = ACO, Antiandrogênicos, cirúrgico ( S.Cushing ), cabergolina, DAT/
Levotiroxina
QUANDO O HIRSUTISMO É DOENÇA?
➤ Irregularidade menstrual e anovulação crônica;
➤ Hiperandrogenismo laboratorial
ETIOLOGIA A causa mais comum, que responde a quase 80% dos casos, é a síndrome dos ovários
policísticos. É uma causa de origem glandular ovariana, que cursa com hirsutismo em
50% dos casos e oligomenorreia em 80%.
⇒ Recém natos pequenos para a idade gestacional ( RN PIG ) ou pré-termo
possuem risco aumentado para terem pubarca precoce e para síndrome de ovários
policísticos
⇒ A insulina é muito importante para a esteroidogênese

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