Imunologia III - Inflamação (MAD)

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Inflamação 
 
Latim: inflammatio = atear fogo 
• Inflamação é uma reação dos tecidos a um agente 
agressor caracterizada morfologicamente pela saída 
de líquidos e de células do sangue para o interstício. 
• Resposta local do corpo a uma lesão. 
• Agentes inflamatórios: agressões exógenas (físicas, 
químicas ou biológicas) e endógenas (estresse 
metabólico). 
- Infecções e toxinas microbianas. 
- Corpo estranho. 
- Reações imunológicas. 
- Trauma. 
INFLAMAÇÃO – Resposta do meu organismo à 
presença de um tecido lesado. 
INFECÇÃO – Proliferação e/ou crescimento de micro-
organismos. 
-> Objetivos da Inflamação: 
• Promover a regeneração da arquitetura tecidual 
normal. 
• Destruir o agente causador, removê-lo. 
• Retorno da função fisiológica do tecido. 
• Formação de tecido fibrótico (quando o tecido não 
pode ser reparado) - cicatrização. 
 
 
-> Classificação das Inflamações: 
• Agudas: 
- Curta duração (horas a dias). 
- Fenômenos vasculares e exsudativos; 
- Alterações da permeabilidade vascular permitindo o 
acúmulo de líquido (edema). 
- Neutrófilos e macrófagos. 
- Furúnculo (S. aureus). 
• Crônicas: 
- Longa duração (semanas a anos) 
- Além dos fenômenos exsudativos também ocorrem 
fenômenos produtivos: 
- Proliferação de vasos, fibroblastos, formação de 
granulomas. 
- Linfócitos e macrófagos. 
-Tuberculose (M. tuberculosis). 
 
-> Estágios da Inflamação: 
1. Vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular: 
Imediatamente após a lesão ocorre a vasodilatação, 
causando rubor (eritema) e calor. 
• Histamina (presente em mastócitos, basófilo e 
plaquetas). 
• Citocinas (também atrai granulócitos fagocíticos até 
o local de lesão) 
• Prostaglandina (intensifica o efeito da histamina e 
citocina, e ajuda na diapedese. 
Imunologia III 
Letícia Maia @letbiomed 
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• Leucotrienos (produzidos por mastócitos e basófilos 
– causam aumento da permeabilidade e ajuda atrair 
fagócitos) 
 
2. Migração fagocítica e fagocitose: 
Citocinas ativam --- neutrófilos e monócitos 
(fagócitos) 
 
Migram para parede do vaso 
 
Saem do vaso e passam para área de lesão 
(DIAPEDESE) 
 
Fagocitose – neutrófilos e macrófagos (englobam 
microrganismo e tecido danificado) 
• O coágulo sanguíneo que se forma ao redor do local 
impede o microrganismo e/ou toxina se espalhar. 
• Pode haver formação de pus – acúmulo de células 
mortas e fluidos. Em casos mais graves tem abcesso 
(degradação do tecido) 
 
-> Mediadores Inflamatórios: 
Pré formados: 
• Serotonina 
• Histamina 
Recém-formados: 
• Prostaglandina 
• Leucotrieno 
• Fator ativador plaquetário 
• Óxido nítrico 
Derivados do plasma: 
• C3a 
• C5a 
• C3b 
• Sistema de Cininas 
Citocinas: 
• Fator de necrose tumoral (TNF) 
• Interleucina-1 (IL-1) 
 
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• Quimiocinas 
3. Reparo tecidual: 
• Estágio final 
• Produção de novas células teciduais 
 
Febre 
• Resposta sistêmica 
• Elevação da temperatura corporal 
• Causas mais frequentes: vírus, bactérias e toxinas. 
• Hipotálamo – termostato corporal (37°C) 
Fagócitos liberam citocinas (IL-1 e TNF-alfa) 
 
Induz liberação de prostaglandina 
 
Reajuste do termostato do hipotálamo para o 
aumento da temperatura. Quando as citocinas são 
eliminadas a temperatura abaixa. 
CALAFRIO CRISE (pele aquece/suor – 
Temperatura corporal está diminuindo) 
SUBSTÂNCIAS ANTI-MICROBIANAS: 
1. Sistema do Complemento 
• Consiste proteínas, chamadas de C (C1 a C 9) 
produzidas no fígado que circulam pelo soro e tecido. 
• Porém, só são ativas quando clivadas (“cascata de 
ativação”) 
• Complementa, auxilia as células do sistema imune 
 
• É Inato 
• Destruição dos microrganismos por três processos. 
 
 
 
2. Interferon 
• Destruição de patógeno intracelular (vírus) 
• Classe de citocinas produzidas por linfócitos e 
macrófagos. 
• Importante em infeções agudas. 
• IFN-α e IFN-β (inibição da duplicação viral): são 
produzidas em pequenas quantidades pelas células 
infectadas pelos vírus e se difundem para célula 
vizinha. São específicos PARA A CÉLULA, e não para os 
vírus. Eles reagem com receptores da MP de células e 
induz as células não infectadas a produzirem 
proteínas antivirais (AVP). Estas AVPs interrompem os 
vários estágios de multiplicação viral. 
 
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• IFN-γ: são produzidas por linfócitos e induz 
neutrófilo e macrófago a destruir bactérias. Induz 
macrófago a produzir NO que parece eliminar 
bactérias e células tumorais ao inibir produção de 
ATP. Intensifica a apresentação do antígeno. 
• Problemas: Pouca estabilidade / quando injetados 
têm muito efeito colateral (náuseas, fadiga, cefaléia, 
vômito, perda de peso) / Altas concentrações são 
tóxicas / Alguns vírus não induzem a produção de 
interferon (Hepatite B). 
• Tecnologia de DNA recombinante (produção de 
interferon por bactérias) – Interferon recombinante – 
Uso: Sarcoma de Kaposi em pacientes com HIV; 
Hepatite B e C; Melanoma maligno; Leucemia; 
esclerose múltipla. 
-> Proteína C reativa (PCR): 
• Produzida pelo fígado em resposta a presença dos 
mediadores liberados durante o processo de lise 
celular. 
• Bactérias induzem macrófagos e células teciduais a 
secretarem TNF, IL-1 e IL-6, essas agem no fígado 
estimulando a síntese de proteínas de fase aguda. 
 
• PCR opsoniza as bactérias facilitando a fagocitose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referência: Material exclusivo do Centro Universitário Una. UC: 
Mecanismos de Agressão e Defesa