Sífilis

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Definição 
 
o Doença de notificação compulsória 
o Pode ser adquirida ou congênita 
o Infecção bacteriana de caráter 
sistêmico (devido disseminação 
hematogênica), curável e exclusiva do 
ser humano 
o Conhecida como: Lues, “grande 
impostor” 
o Transmissão via de regra: sexual 
 
Etiologia 
 
o Causada pelo Treponema pallidum, 
uma bactéria gram-negativa do grupo 
espiroquetas 
o Não pode ser cultivado (por conta da 
forma) 
o Viável em meio favorável: por sete dias 
a 35° ou 48h a 37° 
o Surgiu na América, e foi dispersa pelo 
mundo por Cristóvão Colombo e sua 
tripulação 
 
 
Classificação 
 
o 2 classificações para as formas clínicas 
da sífilis adquirida 
o Segundo o tempo de infecção: 
▪ Sífilis adquirida recente (menos 
de 1 ano de evolução) 
 
▪ Sífilis adquirida tardia (mais de 1 
ano de evolução) 
 
o Segundo as manifestações clínicas: 
▪ Primária 
▪ Secundária 
▪ Latente 
▪ Terciária 
 
Epidemiologia 
 
o A partir de 2010 a notificação passou a 
ser compulsória, revelando um 
aumento dos casos → reemergência da 
doença 
o 2014 – Faltou benzetacil no BR – 
aumento no número de casos 
o Em 2018 foi publicado um boletim 
epidemiológico pelo Ministério da 
Saúde, que revelou um aumento de 
detecção de casos de sífilis em 
gestantes, sífilis congênita e sífilis 
adquirida 
o É a 3° IST mais importante do mundo 
o A sífilis atua como agente facilitador 
para risco de contrair HIV (entrada é 
facilitada pela presença de lesões 
genitais) 
o O T. pallidum no organismo acelera a 
evolução da infecção pelo HIV para a 
AIDS 
 
 (Contexto epidemiológico da sífilis 
do PR) 
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Transmissão 
 
o Sexual (mais comum) 
o Congênita/vertical 
▪ Geralmente ocorre pela passagem 
através da placenta, porém pode 
ocorrer na hora do parto também 
▪ As formas 1ª e 2ª tem maior 
probabilidade de transmissão, 
principalmente no 2° trimestre da 
gestação 
▪ Na gestação a sífilis pode 
apresentar consequências severas, 
como: aborto, nascimento 
prematuro, natimortalidade, 
manifestações congênitas 
precoces ou tardias e morte do RN 
o Contato íntimo com área com lesão 
ativa (p. ex. beijo) 
o Transfusão de sangue humano ou 
hemoderivados (costuma ser rara) 
o Inoculação acidental 
 
Patogênese 
 
o Maior infectividade em estágios 
iniciais: 
▪ Cancro duro 
▪ Lesões de mucosa 
▪ Condiloma plano (condiloma 
lata) 
o Tamanho do inóculo varia de paciente 
para paciente 
o 4 espiroquetas já podem estabelecer 
infecção 
o O treponema se divide a cada 30-33h 
o Lesões clínicas aparecem quando é 
atingida a concentração aproximada 
de 107 micro-organismos/grama de 
tecido 
o O período de incubação é 
proporcional ao tamanho do inóculo 
 
 
 
Características microbiológicas 
 
o Lesão característica: 
▪ Endarterite obliterante consistindo 
de espessamento concêntrico 
proliferativo endotelial e 
fibroblástico 
▪ No cancro duro, leucócitos PMN e 
macrófagos podem frequentemente 
ser demonstrados ingerindo 
treponemas 
▪ Hiperceratose é frequentemente 
encontrada em lesões cutâneas de 
sífilis secundária e de forma 
marcante nas lesões de condiloma 
plano 
 
Estágios Clínicos 
 
 
 
Incubação 
o Maioria dos pacientes controla a 
infecção e não progride para doença 
tardia 
o Fatores relacionados à espiroqueta e 
ao hospedeiro que determinam a 
evolução da infecção são ainda 
desconhecidos 
o Parece ser crítica a resposta imune do 
hospedeiro 
o Resposta imune intensa do tipo celular 
o Mudança do tipo de resposta 
predominantemente Th1 (celular) para 
Th2 (humoral) 
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o Evento crítico a favor do patógeno e o 
desenvolvimento de infecção 
o Escape a uma resposta efetiva do 
sistema imune 
o Devido à pobreza de proteínas e 
lipoproteínas na membrana externa do 
micro-organismo 
 
Fase primária 
o O cancro duro não se desenvolve em 
todos os casos, ou pode ser tão 
discreto que não chega a ser percebido 
o Lesão de cancro – primeiro diagnóstico 
diferencial é cancro mole 
o Podem ocorrer lesões múltiplas, 
especialmente em HIV+ 
o Espiroquetas podem ser demonstradas 
nessas lesões 
o Desaparecem espontaneamente 
dentro de 2 a 8 semanas, mas podem 
persistir por períodos mais longos, 
especialmente em imunossuprimidos 
o Na sífilis primária, após o contato sexual 
infectante ocorre um período de 
incubação com duração entre 10 a 90 
dias (média de 3 semanas) 
o A primeira manifestação é 
caracterizada por uma erosão ou úlcera 
no local de entrada da bactéria (pênis, 
vulva, vagina, colo uterino, ânus, boca 
ou outros locais do tegumento) 
o É denominada “cancro duro” e é 
geralmente única, indolor (porém 
sensível ao toque), com base 
endurecida e fundo limpo, sendo rica 
em treponemas. A base é lisa, com 
bordas elevadas e firmes, consistência 
cartilaginosa. É limpa (sem exsudato) 
o Geralmente é acompanhada de 
linfadenopatia inguinal indolor 
o Esse estágio pode durar entre 2 a 6 
semanas, e desaparecer de forma 
espontânea, independente de 
tratamento 
 
 
 
Fase secundária 
o Ocorre quando o número máximo de 
treponemas (grande carga antigênica) 
está presente no corpo, 
particularmente na corrente sanguínea; 
o Treponemas podem ser demonstrados 
em vários outros tecidos, 
especialmente pele e linfonodos 
o Anormalidades laboratoriais ou a 
presença de treponemas ou ambos 
podem ser detectados no SNC, 
inclusive no humor aquoso ocular, em 
até 40% desses pacientes 
o Nesse momento a resposta imune se 
torna bastante intensa e então pode se 
desenvolver um quadro de 
glomerulonefrite 
o Erupção cutânea não pruriginosa, 
maculopapular, acometendo tronco, 
palmas das mãos e plantas dos pés 
o Linfadenopatia generalizada e indolor 
o Condilomata lata 
o Lesões de mucosa “em placa” 
o Febre, adinamia, astenia 
 
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 (Alopecia ariata) (Madarose – hanseníase) 
 
o Quadro clássico: lesões na pele 
máculo-papulares na sola e palmas das 
mãos 
o Diagnóstico diferencial: dengue, 
dermatite, farmacodermia (Jarisch 
Herxheimer - reação da benzetacil 
durante o tratamento); herpes; etc. 
o VDRL – é diagnóstico de rastreio. 
Exame de titulação para a classe das 
espiroquetas, não sendo treponema 
específico. Não fecha o diagnóstico, 
EXCETO no líquor. 
 
Fase latente 
o Após o quadro secundário 
desaparecer, tem início uma fase de 
latência em que o diagnóstico somente 
pode ser feito através de uma resposta 
positiva a testes sorológicos para sífilis 
o Como recidivas de quadro secundário 
podem ocorrer até quatro anos após o 
contato, essa fase latente é dividida 
em: 
▪ Latente precoce ou recente: 
recidivas possíveis 
▪ Latente tardia: recidivas muito 
improváveis 
o 75% das recidivas de secundarismo 
ocorrem no primeiro ano após o 
contato e são uma consequência de 
uma disfunção da imunidade celular (p. 
ex: durante o último trimestre da 
gravidez) 
Fase terciária 
o Doença ativa com manifestações 
cínicas aparentes ou inaparentes 
o Desenvolve-se em até 1/3 dos 
pacientes não tratados 
o Maioria das lesões envolvem o vaso 
vasorum da artéria aorta ou de artérias 
do SNC, ou ambos 
o O resto consiste principalmente de 
GUMAS, lesão granulomatosa 
característica com um centro 
coagulado ou amorfo e endarterite de 
pequenos vasos 
o A pele, fígado, ossos e baço sãoos 
sítios onde mais comumente se 
desenvolvem as gumas 
o Se a quantidade de treponema for 
muito grande, a pessoa pode já 
desenvolver a fase terciária no inicio 
o Pode evoluir para AVC (fazem arterites) 
o É considerada rara, a maioria da 
população consegue se curar 
o Alérgicos à benzetacil → questionar se 
já tomou amoxicilina, e se teve reação 
(pois são classes parecidas) 
o Tratamento na fase terciária: 
▪ 1° opção: benzetacil 
▪ 2° opção: ceftriaxona (tem ume 
espectro maior, e é reservada 
para pacientes com alergia 
▪ 3° opção: doxiciclina 
 
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o Alérgicos à benzetacil → questionar se 
já tomou amoxicilina, e se teve reação 
(pois são classes parecidas) 
o Ocorre aproximadamente em 30% das 
infecções não tratadas, após um longo 
período de latência, podendo surgir 
entre dois a 40 anos depois do início da 
infecção 
o E considerada rara, maioria da 
população recebe indiretamente, ao 
longo da vida, antibióticos com ação 
sobre o T. pallidum e que levam à cura 
da infecção 
o Quando presente, a sífilis nesse estágio 
manifesta-se na forma de inflamação e 
destruição tecidual. É comum o 
acometimento do sistema nervoso e 
cardiovascular 
o Além disso, verifica-se a formação de 
gomas sifilíticas (tumorações com 
tendência a liquefação) na pele, 
mucosas, ossos ou qualquer tecido. As 
lesões causam desfiguração e 
incapacidade, podendo ser fatais 
 
o Manifestações clínicas: 
▪ Lesões gumatosas de pele, ossos e 
tecido celular subcutâneo 
▪ Lesões cardiovasculares 
- Aneurisma de aorta 
- Insuficiência aórtica 
▪ Lesões neurológicas: meningite 
aguda, goma do cérebro ou da 
medula, atrofia do nervo óptico, 
lesão do sétimo par craniano, 
paralisia geral, tabes dorsalis e 
demência. 
 
Neurossífilis 
 
o A neurossífilis acomete o sistema 
nervoso central (SNC), o que pode ser 
observado já nas fases iniciais da 
infecção. Esse acometimento precoce, 
no entanto, ocorre por reação 
inflamatória da bainha de mielina, não 
havendo destruição anatômica das 
estruturas neurais. Estatisticamente, 
ocorre em 10% a 40% dos pacientes 
não tratados, na sua maioria de forma 
assintomática, só diagnosticada pela 
sorologia do líquor, exteriorizando-se 
clinicamente em apenas 1% a 2% como 
meningite asséptica 
 
 
Meníngea 
o Hidrocefalia sifilítica aguda (dor de 
cabeça, náusea e vômito) 
o Meningite aguda do vértex (sinais de 
envolvimento cortical) 
o Meningite basal aguda (envolvimento 
de nervos cranianos, principalmente 
par VII e VIII) 
o MENINGOVASCULAR: Forma clínica 
mais frequente combina forma vascular 
com inflamação meníngea Cefaléias, 
vertigens, insônia ou crise, alterações 
de personalidade, entre outros. 
 
Paralisia Geral Progressiva 
o Ocorre em 15-20 anos de infecção 
primária 
o Começa com distúrbios psiquiátricos 
não específicos nos estágios finais: 
convulsões, perda de força nos 
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membros, incontinência anal e da 
bexiga. 
o Estudo macroscópico: atrofia cerebral 
com ventrículos aumentados 
o Meninges geralmente são espessadas 
 
Tabes dorsalis 
o Aparecimento tardio da forma 
o Dor episódica em membros inferiores, 
em territórios de múltiplas raízes 
lombares 
o Estudo macroscópico: atrofia dos 
cordões medulares posteriores e 
espessamento das meninges na área 
afetada 
o Marcha tabética 
 
NeuroLues 
o A forma parética da neurosífilis é uma 
meningoencefalite progressiva que 
ocorre cerca de 10 a 20 anos após a 
infecção inicial não tratada 
o Em relação às manifestações clínicas, o 
início geralmente é insidioso, com 
deterioração sutil da cognição que se 
manifesta como dificuldade de 
concentração, irritabilidade, falta de 
interesse e discretas alterações de 
memória 
o Frequentemente não se encontram 
outras alterações ao exame 
neurológico, exceto,como no caso do 
nosso paciente, presença de alterações 
pupilares: as pupilas de Argyll 
Robertson (pupilas pequenas, que não 
reagem à luz, mas que convergem) 
o O quadro evolui de forma progressiva 
e pode mimetizar qualquer síndrome 
neuropsiquiátrica, mais 
frequentemente a demência associada 
a elementos paranóicos (delírios e 
alucinações) e a psicose maníaca. Com 
a progressão da doença, o paciente 
começa a apresentar hipotonia 
muscular, tremor de extremidades, 
disartria, convulsões, perda do controle 
de esfíncteres, e finalmente morte. Se 
não tratada, a doença progride de 
forma insidiosa em um período de 3 a 
4 anos. 
 
Diagnóstico laboratorial 
 
o Raspado das lesões 
o IFD ou IFI 
o Campo escuro 
o Visualizar T. pallidum 
Sorologia 
o Testes não treponêmicos 
▪ VDRL, RPR, ART, RST, EIA, TRUST 
▪ Positivos 1- 6 semanas após 
exposição 
o Testes treponêmicos 
▪ TP-PA, MHA-TP, FTA-ABS 
▪ Positivos antes do RPR 
 
 
o Títulos maiores e ainda encontra → 
indicativo ruim 
 
Exame do líquor 
o Celularidade, proteínas, VDRL 
qualquer valor positivo (1:1) 
o Indicado: 
▪ Sífilis congênita 
▪ Terciária 
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▪ Manifestações neurológicas 
▪ Estágio latente, VDRL > 1:16 
▪ Pessoas tratadas e sem resposta 
sorológica adequada 
▪ HIV+, com quadro neurológico*, 
ou falta de resposta sorológica 
ao tratamento 
- *AVC, anormalidades de pares 
cranianos e uveíte 
 
 
 
Tratamento 
 
o Para sífilis primária, secundária e 
latente, com menos de 1 ano de 
duração: 
▪ Penicilina Benzatina 2.400.000 U IM 
▪ Doxiciclina 100 mg via oral 12/12h 
por 14 dias 
▪ Gestantes com alergia à penicilina: 
Eritromicina 40mg/kg/dia por 14 
dias 
o Sífilis latente com mais de 1 ano de 
duração: 
▪ Penicilina benzatina 2.400.000 U 
IM 1 vez por semana por 3 
semanas seguidas 
▪ Eritromicina por 28 dias 
o Neurossífilis: 
▪ Penicilina cristalina G 3-4 
milhões U IV 4/4 h (16-24 
milhões por dia) por 14 dias 
o Outras opções terapêuticas: 
▪ Ceftriaxona 
▪ Azitromicina 
Acompanhamento sorológico 
o Primária, secundária e latente recente: 
3, 6, 12 e 24 meses após o tratamento 
o Latente tardia e terciária:12 e 24 meses 
após o tratamento 
o Neurossífilis: 6, 12 e 24 meses após o 
tratamento 
o HIV+: 3, 6, 12 e 24 após tratamento e 
depois anualmente 
Resposta adequada 
o PRIMÁRIA 
▪ 2 títulos (exemplo: 1:32 a 1:8) em 6 
meses 
▪ 3 títulos em 12 meses 
▪ 4 títulos em 24 meses 
o SECUNDÁRIA 
▪ 3 títulos em 6 meses 
▪ 4 títulos em 12 meses 
o LATENTE PRECOCE 
▪ 2 títulos em 12 meses 
 
o Diagnósticos diferenciais: 
leptospirose; lyme; pinta; meningite 
bacteriana; lúpus; 
o Realizar Fta-abs – teste treponêmicos: 
IgM + = ativo; IgG + = corpo fazendo 
soroconversão 
o Pode haver reinfecção: IgM volta a ficar 
positivo. A infecção não garante 
imunidade 
o Benzil penicilina: 
o 600.000 UI/ml 1 frasco 
o 1.200.000 UI/ml 1 frasco 
o 
Prescrição: 
 
Uso interno/ Via IM 
1) Benzetacil 1.200.000 UI --------- 6 amp. 
Aplicar 2 amp. em glúteo profundo 1x por 
semana por 3 semanas. Uma em cada 
glúteo